REVISÃO SINDROMES ICTÉRICAS

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REVISÃO SINDROMES ICTÉRICAS
Definição: bilirrubina > 2,5-3mg/dL
Fisiologia: Heme Protoporfirina biliverdina Bilirrubina indireta (insolúvel) 
BI na circulação será carreada pela albumina
Processo de 3 etapas:
1. Captação
2. Conjugação (realizada pela enzima glicoriltransferase)
3. Excreção (+ sensível à danos no hepatócito)
Nas hepatites, temos a lesão do hepatócito com aumento das transaminases. Temos o aumento de ambas bilirrubinas, contudo como o processo de excreção (maior gasto energético) é mais sensível à lesão hepatocitária que o processo de conjugação, o acúmulo de BD > BI.
 Causas
· Aumento de BI:
· Hemólise: anemia + aumento de LDH + reticulócitos + redução de haptoglobina
· Distúrbios do metabolismo: Crijler-Najar (enzima deficiente) e Gilbert (enzima preguiçosa – proteção de causas mais comuns de óbito) – ambas sem anemia 
· Aumento de BD: acolia fecal + colúria // prurido (indica mais colestase se presente, mas não descarta se ausente – acontece pelo acúmulo de sais biliares)
· Hepatite: aumento de transaminases > 10x do limite superior da normalidade // FA e GGT levemente alteradas
· Se trasaminases > 10000mg/dl: hepatite viral, isquêmica, por droga
· Em hepatites virais espero ALT > AST
· AST > ALT (2x) = alcoólica?
· Colestase FA e GGT > 4x / AST e ALT tocadas
· Distúrbio do metabolismo: não cursam com anemia
· Síndromes de Dubin-johnson e Rotor
Hepatites Virais
· Agudo < 6 meses
· Crônico > 6 meses resposta imune ruim
· Fulminante – encefalopatia < 8 semanas resposta “superimune”
Padrão de lesão dos hepatócitos: geralmente temos uma lesão periportal, em casos mais graves chega a ter uma lesão em ponte.
História Natural: trifásica
Hepatite A:
· Transmissão fecal-oral, não podemos descartar transmissão por via sexual também. A transmissão do vírus começa antes da fase de icterícia.
· Normalmente é a criança que vai ter um primeiro contato
· Não cronifica
· Dx: Anti-HAV IgM (+) // IgG = contato prévio
· Tratamento: suporte // resolução é espontânea
· Isolamento: 7-14 dias após o início da icterícia
· Vacina / Imunoglobulina
· Pós-exposição (≤2 sem):
· < 1 ano = IG
· Pré-exposição
· ≥ 1 ano: Vacina 12 e 18 meses ( MINISTÉRIO DA SAÚDE 1 dose = 15 meses)
· 6m-1ano = vacina a ig interagiria com as demais vacinas, principalmente tríplice viral, por isso utilizamos a vacina para proteger o paciente quando ele viaja para áreas endêmicas/proteção em ambiente hospitalar.
Hepatite E:
· Transmissão fecal-oral
· Não temos no Brasil
· História de lesão hepatocelular com viagem recente ao exterior (principalmente Asia)
· Gestantes = 20% fulminantes
Hepatite B
· Único vírus DNA significa que ele é mais complexo
· Evolução benigna na maior parte dos pacientes, apenas 30% dos pacientes vão apresentar icterícia. Cura chega em 95%.
· < 1% dos pacientes vão ser levados a uma forma fulminante da doença. Pacientes com resposta imune exacerbada.
· A taxa de cronificação é variável de acordo com a idade. Pacientes com baixa resposta imune. Desses que cronificam, 20-50% vão evoluir pra cirrose, e dos que desenvolveram cirrose, 10% vai desenvolver hepatocarcinoma.
· O vírus da hep B pode pular a fase de cirrose para seguir diretamente para hepatocarcinoma.
· Manifestações autoimunes: PAN (poliartrite nodosa), glomerulonefrite membranosa, acrodermatite (Gianotti-Crosti)
· Marcadores:
· HbsAg: assinatura do vírus, marcador Austrália
· Anti-Hbs: marcador de cura; está positivo isoladamente em vacinação
· HbeAg: mostra que o vírus está replicando
· Anti-Hbe
· Anti-HBc (IgM/IgG): mostra que tivemos contato com o vírus; a custas de IgM é um contato recente, hepatite B aguda.
· HBV-DNA método de PCR, usamos principalmente quando suspeitamos de mutante do pré-core
· Teste-rápido (HbsAg): estratégia de saúde pública para dar agilidade à população se positivo eu tenho que encaminhar para um teste laboratorial completo
· Decisão de tratamento: casos mais graves; crônicos com replicação viral elevada (HbeAg+)
· Profilaxia: Vacina (vírus vivo atenuado) / Imunoglobulina
· Pré-exposição: 
· Vacina 3 doses: 0, 1 e 6 meses
· Esquemas especiais (como imunodeprimidos) 4 doses com dose dobrada: 0, 1, 2 e 6 meses
· OBS: casos especiais precisamos saber se os anticorpos constituíram proteção humoral, como faço isso? Doso Anti-HBs, se negativo após as 3 doses, sendo a ultima a menos de 2 meses refaço o esquema vacinal; após 2 meses eu faço só mais uma dose.
· Pós-exposição: vacina + IG até 7-14d em sítios diferentes
· Vítimas sexuais / acidentes biológicos não vacinados
· Imunodeprimidos expostos (mesmo se vacinados)
· Infecção perinatal: Vacina + IG (<12h)
· quanto mais replicativa a hepatite dessa gestante, maior é minha chance de transmissão; vamos indicar para essa mãe tenofovir no 3º trimestre (indicação oficial: HbeAg+, carga viral elevada, trasaminases elevadas)
· não tem indicação de cesárea e não tem contraindicação de aleitamento
Hepatite D
· Só existe na presença de hepatite B
· Epidemiologia: Mediterrâneo / Amazônia
· Superinfecção: B crônica com uma nova infecção com o vírus D; maior risco de evolução para cirrose e hepatite fulminante // Coinfecção: foi contaminada pelos dois vírus concomitantemente; não aumenta o risco de cronicidade
· Diagnóstico: IgM anti-HDV 
· Associação com anti-LKM3
· Tratamento: posso pensar em antivirais, mas geralmente é mais pensada voltada para o vírus B
Hepatite C
· Cronifica em 80-90% dos casos
· Aguda é muito rara, geralmente é um achado
· Manifestações autoimunes: GN mesangiocapilar, crioglobulinemia, líquen/porfiria
· Diagnóstico: Anti-HCV + HVC-RNA
· Não posso me contentar com o Anti-HCV porque isso não indica que o vírus ta presente ou se isso é um anticorpo de contato antigo já resolvido
· Tratamento: SEMPRE
· Antivirais de acordo com o genótipo
· Não tem profilaxia!! Nem vacina nem IG.
Hepatite Alcoólica
Risco: duração e quantidade
· 40-80g/dia (homem) – 20-40 g/dia (mulher)
· Genética / HCV / obesidade
Fisiopatologia: 
· Leuco neutrofilica / necrose ccentrolobular / corpúsculos de mallory
· Todo paciente que bebe tem algum grau de lesão hepática (esteatose) por uma substância hepatotóxica, mas apenas 10% vão desenvolver a hepatite alcoólica
· Esteatose hepatite cirrose
Clínica = de lesão hepatocelular
· Febre, dor abdominal (principalmente por hepatomegalia), icterícia, ascite e anorexia
Diagnóstico: 
· História clínica / AST > ALT (2x) / GGT 
· Biópsia: realizo apenas em casos duvidosos
Dx diferencial: colangite aguda
Para produzir ALT é uma condição ter B6, o paciente alcoolotra é geralmente desnutrido, logo tem uma hipovitaminose, sendo assim vai ter maior dificuldade de produzir a ALT, tendo um aumento desproporcional.
Tratamento:
· Cessar o consumo de álcool - abstinência
· Suporte nutricional
· Reposição de vitamina K
· Corticoide (prednisona ou prednisolona) apenas se o paciente estiver grave (IFD ≥ 32)
HEPATITE MEDICAMENTOSA
Fisiopatologia: dose dependente / idiossincrasia
Tipo de agressões:
· Esteatose amiodarona
· Hepatocelular paracetamol / esquema RIP / halotano / metildopa 
· Paracetamol (acetaminofeno): dose dependente (> 10-15g), antídoto é a n-acetilcisteína (<24-36h)
· Colestase: anticoncepcionais (principalmente relacionada ao estrogênio), ATB (eritromicina, amoxi+clav)
HEPATITE AUTOIMUNE
Quando eu já exclui todo o resto.
Aqui entra:
· Hepatite autoimune
· Agressão autoimune aos hepatócitos
· Hipergama policlonal (aumento de IgG)
· Tipo 1: “parece lúpus”, mulher jovem em idade fértil, FAN positivo, positividade de anticorpo antimusculo liso
· Tipo 2: meninas e homens, positividade de anticorpo anti-LKM1 e anticitosol hepático 1
· Biópsia hepática: dúvida diagnóstica ou ideia de prognóstico
· Tratamento: corticoide +/- azatiprina exceto pacientes assintomáticos ou formas leves de hepatite
· Colangite Biliar Primária
· Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta
· Não vejo por exame de imagem, apenas por biópsia
· Mulheres na meia idade
· Geralmente associada com Sjogren e Hashimoto
· Icterícia, prurido,hiperpigmentação, xantelasma
· Sindrome disabsortiva: esteatorreai, diminuição de vitaminas lipossolúveis
· Aumento da FA + GGT + antimitocôndria
· Tto: UDCA (principalmente nas fases mais iniciais) / transplante
· Colangite Esclerosante primária
· Agressão dos ductos biliares intra e extra-hepáticos
· Da pra identificar nos exames de imagem, como a CPRE (contas de rosário), mas não aparece muito bem no usg
· Aparece mais em homens de meia idade
· Associada a retocolite ulcerativa e positividade de p-ANCA
· Tratamento é de suporte até que o tratamento definitivo seja um transplante
HEPATITE FULMINANTE:
· Encefalopatia < 8 sem
· Causas: intoxicação por paracetamol, hepatite por vírus B
· Clínica: enfecalopatia / coagulopatia / síndrome hepatorrenal
· Labs: INR alargado / hipoglicemia / acidose láctica
· Tratamento: o único definitivo é o transplante hepático ortotópico
· Adjuvante: suporte
· Fundamental nunca esquecer de colocar na fila de transplante
· População de risco: < 10 anos, > 40 anos, etiologia desfavorável, reação idiossincrásica a drogas
Contato
Transmissão fecal-oral: A*, E
Transmissão parenteral: B, C, D
Incubação
Hep A = 4 sem
Hep E: 5-6 sem
Hep C= 7 sem
Hep B e D: 8-12 sem
Fase Prodrômica
Fase Ictérica
Fase de Convalescência
 A = colestase
B = fulminante
C = recorrente
B/C = crônica ou autoimune