Resumo - glaucoma - aula

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1. Anatomia: 
- O glaucoma é uma doença neurodegenerativa e o que 
está sendo afetado é o nervo óptico – o nervo óptico é 
formado é constituído por axônios das células ganglionares 
que estão formando a camada de fibras nervosas da retina; 
e é essa camada que estará sendo destruída no glaucoma; 
- Outra estrutura que é levada em conta é o corpo ciliar, 
que é quem participa da produção do humor aquoso – o 
humor aquoso é produzido pelos processos ciliares da pars 
plicata. 
 Produção 
- O humor aquoso desempenha inúmeras funções dentro 
do olho e uma delas é de manter a pressão intraocular do 
nosso olho, ele é transparente pois ele tem índice de 
refração também, tem função de nutrição (nutre os 
tecidos avasculares da córnea e do cristalino), tem função 
térmica, mecânica de sustentação (deixa a câmara anterior 
formada) e também serve para remoção de catabólitos da 
córnea, cristalino e malha trabecular (presente no ângulo 
da câmara anterior ou ângulo iridocorneano); 
- Existem cerca de 70 processos ciliares e esta é a foto 
de um dos processos ciliares. Existe 
o eptélio enegrecido (epitélio 
pigmentado do corpo ciliar) e no 
interior o epitélio não pigmentado 
e é nesse epitélio não pigmentado 
que vai ser produzido o humor 
aquoso. E o humor aquoso é 
formado pelo plasma dos capilares 
do interior do processo ciliar. E 
esse plasma até chegar nesse epitélio não pigmentado ele 
passa por uma série de barreiras – endotélio do vaso, 
estroma do vaso, membrana plasmática, processos 
juncionais. (barreiras hematoaquosas). 
- Em algumas doenças, como as uveítes, existe uma 
quebra dessa barreira hematoaquosa e o humor aquoso 
começa a ser produzido de uma forma errônea, no lugar 
de ter só eletrólitos diluídos em água, passa a ter proteínas, 
glicose; 
- 
 
- quando produzido o eptélio não pigmento libera o humor 
aquoso para câmara posterior, através da pupila passa para a 
câmara anterior e preenche, e é drenado no ângulo 
iridocorneano; 
- 80% da produção de humor aquoso é feita por secreção ativa 
de eletrólitos, através de uma bomba de sódio e potássio atpase 
que existe na membrana plasmática desse epitélio e todo esse 
processo é mediado por uma enzima que é a anidrase carbônica; 
( O TTO vai ser com um colírio que iniba a anidrase carbônica, 
pois vou ter 80% da produção do humor aquoso bloqueada e 
consigo controlar o galucoma, pois consigo baixar a pressão 
intraocular) 
- 20% é feito através de secreção passiva que é feito através 
de ultrafiltração e difusão – e vai ser influenciada pela pressão 
sanguínea dos capilares, pressão oncótica do plasma e pela 
própria pressão intraocular do paciente – quando a produção de 
humor aquoso já está alta, têm-se o bloqueio “automático” dessa 
secreção passiva e por isso não tem sentido eu fazer um TTO 
para diminuir essa secreção passiva e sim a ativa; 
- A renovação do humor aquoso é feita a cada 2 horas e ele 
precisa ser drenado – essa produção muda ao longo do dia: 
entre meia noite e duas horas da manhã é o período que a 
produção está mais baixa e a pressão do olho do paciente está 
menor, e entre seis horas e 11 horas da manhã é o período de 
maior produção e a pressão está bem alta (um dos exames 
solicitados é a curva tensional diária CTD, o paciente passa o dia 
no consultório medindo essa pressão em diferentes momentos 
do dia) 
 Escoamento: 
- Ocorre através de rotas: 
 1. Rota Trabecular: é aquele no ângulo 
iridocorneano, e corresponde à 90% do escoamento, ela é 
influenciada pela pressão intraocular e pela pressão venosa 
episcleral. No ângulo temos a malha trabecular que é dividida 
em 3 partes: malha uveoescleral, malha corneoescleral e 
tecido conectivo justacanalicular – após passar pela malha 
trabecular, passa pelo canal de schlemn, canais coletores, 
Glaucoma 
plexo venoso intraescleral, veias episclerais e conjuntivais, 
veia oftálmica superior e seio cavernoso (isso é importante 
para que a gente 
saiba onde está 
localizada à 
obstrução e saber 
qual o tipo do 
glaucoma – 
obstrução antes do 
trabéculo, no 
trabéculo ou 
depois); Ex: trombose de seio cavernoso ou fístula carótida 
cavernosa pode induzir um glaucoma no paciente e esse 
glaucoma é classificado como pós-trabecular 
- procedimentos como a trabeculoplastia à laser, 
trabeculectomia e pilocarpina (miótico) são coisas que 
aumentam a drenagem pela rota trabecular 
 2. Rota uveoescleral: é responsável pelos 
10% do escoamento e é feita através da raíz da íris, cai nos 
espaços intermusculares do m. ciliar, espaço supracoroidal, 
veias do corpo ciliar, coroide e é eliminado pela esclera. – 
em situações em que o músculo ciliar está contraído 
(leituras), os espaços intermusculares vão estar reduzidos 
e podem diminuir a drenagem.. O uso de pilocarpina, 
carbacol que fazem miose, também diminuem a drenagem 
por essa via. O contrário também é verdadeiro, drogas que 
relaxam o m. ciliar, aumentam os espaços intermusculares 
e aumentam a drenagem, a atropina é um exemplo. 
 3. Existem outras rotas mais raras, que são 
através da íris, endotélio corneano e vítreo anterior 
 Glaucoma 
- É uma doença neurodegenarativa de etiologia 
multifatorial, mas todos os tipos de glaucoma tem em 
comum a lesão progressiva do nervo óptico, com perda 
com campo visual. – uma vez fibra nervosa sendo perdida, 
ela não se recupera mais. 
- O principal sítio de lesão são as fibras nervosas e sofrem 
processo apoptótico; 
- É considerado a 2ª principal causa de cegueira 
irreversível, ele perde apenas para catarata que é a 
principal causa de cegueira, mas a catarata é reversível 
com a cirurgia e com o glaucoma não é assim; 
- Uma forma de classificar o glaucoma é saber se ele está 
localizado antes, no trabéculo ou pós-trabecular: 
 1. Glaucoma pré-trabecular: aniridia, 
glaucoma neovascular (pct diabético com criação de vários 
vasos devido à isquemia, desenvolve a retinopatia diabética 
proliferativa – e esses vasos crescem para todos os cantos, 
inclusive para a parte anterior do ângulo e causa uma 
obstrução. Fica cego muito rápido) 
 2. Glaucoma Trabecular: glaucoma primário 
de ângulo aberto, de ângulo fechado e congênito; 
 3. Glaucoma Pós-trabecular; 
 4.Glaucoma de pressão normal: é aquele 
paciente que não tem nenhum alteração no olho, não tem 
obstrução, mas mesmo assim o nervo está sendo 
lesionado e a pressão continua normal – o único tto para 
ele glaucoma vai ser baixar ainda mais a pressão; 
 Fatores de risco 
- A pressão intraocular elevada é o principal fator de risco para 
o glaucoma, e é o único que é modificável com o TTO; Miopia 
e córnea fina são 3 FR importantes para o glaucoma de ângulo 
aberto; 
- O glaucoma de ângulo fechado geralmente já é um olho 
reduzido, que apresenta um diâmetro axial pequeno, que tem 
uma alta hipermetropia, tem a córnea mais plana, tem uma 
câmara anterior rasa (principal fator de risco); 
- Para o glaucoma neovascular o fator de risco são as doenças 
que provocam isquemia, como é o caso da retinopatia 
proliferativa, trombose dentro do olho (oclusão de veias e 
artérias) 
- Fatores sistêmicos: fenômeno de raynold, enxaqueca, 
vasculites, oclusão das carótidas estão muito relacionados com 
glaucoma de pressão normal; 
- corticóides, catarata podem induzir ao glaucoma – paciente que 
já tem uma câmara anterior rasa e dilatam a pupila dele, ele já 
pode evoluir para uma crise aguda de glaucoma de ângulo 
fechado; 
-Fatores ambientais: estresse, fadiga, esforço na leitura – 
relacionados ao de ângulo fechado 
-Fatores demográficos: raça nega – relacionado ao de ângulo 
aberto; e asiático e esquimó com o de ângulo fechado; 
 - Fatores genéticos estão relacionados à todos os tipos de 
glaucoma; 
 
1. Glaucoma Primário de ângulo aberto (GPAB) 
- É uma neuropatia óptica crônica, multifatorial e não é 
possível saber se a causa é ocular ou sistêmica – não 
encontra nada no olho, não tem alteração anatômica; 
- O que aconteceé um distúrbio entre a produção e 
drenagem do humor aquoso, que provoca aumento da 
pressão intraocular e isso provoca uma lesão no nervo 
óptico; 
-Suspeitar quando o paciente tem mais de 65 anos, é da 
raça negra, míope, córnea mais fina, pressão intraocular 
mais elevada, história familiar de glaucoma; 
Quadro clínico 
É insidioso (só sente algum sintoma, quando está com o 
quadro muito avançado); - a cegueira começa na periferia, 
quando acomete a visão central já está avançado e não 
tem o que fazer; é bilateral e assimétrico (um olho vai ser 
pior do que o outro). 
Exame Oftalmológico: 
- podemos encontrar a pressão ocular elevada, miopia, 
córnea mais fina, e alteração no nervo óptico vista em 
exame de fundo de olho – na foto normal vemos uma 
pequena escavação que é a escavação papilar, e quanto 
maior ela estiver significa que o nervo está se 
degenerando e ficando um “buraco” naquela região, se der 
maior ou igual a 0,6 eu já suspeito de glaucoma e quando 
a assimetria entre um olho e outro for maior que 0,2 eu 
também suspeito de glaucoma; 
- A primeira foto da segunda fileira mostra um vaso em 
passarela (é um vaso livre, que passa por cima da 
escavação). 
- A segunda foto da segunda fileira, mostra um vaso em 
baioneta ( fazendo 90º); 
- A terceira foto da segunda fileira, mostra que o paciente 
tem uma hemorragia peripapilar – significa que o glaucoma 
não está controlado; 
- A primeira foto da terceira fileira, mostra algo mais 
escurecido, que significa que as fibras nervosas foram 
perdidas – sinal de hoyt; 
- O sinal de notch é a segunda foto da terceira fileira e é 
como se fosse uma perda da rima neural; - maçã mordida; 
- A última foto mostra a não preservação da regra ISNT 
(inferior, superior, nasal e temporal) – o normal é ter a 
rima do nervo maior de inferior à temporal, e quando não 
respeita essa regra, suspeito de glaucoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames: 
1. Retinografia colorida (foto do nervo do paciente); 
2. Curva tensional diária: para identificar o principal fator 
de risco 
3. Paquimetria ultrassônica – para saber se tem córnea 
fina ou grossa (fina é abaixo de 520micra) – córneas 
mais finas eu coloco uma força menor no tonômetro 
para que eu consiga chegar na pressão, então acabo 
subestimando a medida da pressão intraocular – então 
quando dá 18, eu sei que é maior; 
4. Campimetria visual: é para tentar identificar a cegueira, 
e como começa na periferia eu solicito esse exame; 
 
 
 
Tratamento: 
- É diminuir a pressão intraocular para que eu diminuía 
uma lesão definitiva no nervo óptico; 
- não tem cura e sim controle; 
1. Inibidores da anidrase carbônica: reduzir a produção do 
humor aquoso; 
2. Betabloqueadores: também reduzem produção do 
humor aquoso e é importante saber as contraindicações 
dos BB (arritmia, asma, bloqueios atrioventriculares); 
3. Alfa-2-agonista – é a brimonidina (reduz produção de 
HÁ e com o uso crônico acaba aumentando a drenagem 
pela rota uveoescleral 
4. Análogos da prostaglandina: são as mais novas e mais 
potentes (conseguem reduzir em até 30 % a pressão 
intraocular do paciente) e o mecanismo deles é aumentar 
a rota de drenagem pela rota uveaescleral.; 
--- Normalmente começa em monoterapia e com algo 
fraco (BB ou brimonidina) e avalia, se não chegou na 
redução esperada, vai acrescentando. 
- Um TTO para o glaucoma inicial ou moderado é a 
trabeculoplastia à laser – é um laser bem no ângulo, para 
aumentar a drenagem pela rota trabecular; 
- Trabeculectomia: quando o paciente já está com as 4 
drogas e não faz mais efeito. É criada uma nova rota de 
drenagem do humor aquoso – forma uma bolha que 
precisa ficar elevada no pós operatório 
2. Glaucoma Primário de ângulo fechado: 
- É um fechamento do ângulo iridocorneano total ou 
parcial e tem alterações anatômicas, com aumento da 
pressão intraocular e lesão no nervo óptico. 
- O aumento da pressão intraocular pode ocorrer de forma 
aguda, intermitente ou crônica; 
- Suspeitar quando for uma mulher com mais de 60 anos, 
história familiar positiva, asiática e cheia de erros anatômicos 
no olho (hipermetropia, olho pequeno, menor diâmetro 
corneano, câmara anterior rasa, cristalino grande, córnea 
mais plana). 
- pedir o exame da gonioscopia – na de ângulo aberto 
obrigatoriamente o ângulo vai ta aberto, não existe uma 
alteração anatômica; diferente dessa do ângulo fechado. (já 
existe uma classificação que você faz no exame normal 
mesmo para saber se está oclúido, que é a classificação 
de van herick). 
Quadro clínico: 
1. Forma crônica: está assintomático, mas no exame 
oftalmológico conseguimos ver as alterações 
anatômicas 
2. Forma intermitente: são os mesmo sintomas do 
quadro agudo, mas acontece de forma mais leve e 
intermitente – oclusão é parcial e por ele mesmo, volta 
a ficar sem sintomas; 
3. Forma aguda: geralmente chega na emergência com 
o olho unilateral muito vermelho (hiperemia 
conjuntival), injeção ciliar (os vasos próximos do limbo 
da córnea estão ingurgitados), córnea edemaciada 
(devido à alta pressão), câmara anterior muito rasa, 
ângulo ocluído e geralmente tem alterações pupilares 
(midríase fixa); paciente sente tanta dor no olho que 
vomita e sente náuseas; 
Tratamento 
--- se no plantão não tem oftalmo, interna o paciente e usa 
drogas sistêmicas (manitol) e vai desidratar o vítreo do pct e 
baixa a pressão– contra indicação é insuficiência renal. 
- outra droga que pode ser feita na forma aguda é a 
acetozolamida oral e ele é um inibidor da anidrase carbônica de 
forma sistêmica – faz a dose de ataque com 2 cp e depois 
fica sendo 1 cp a cada 6 horas. 
- fazer drogas hipotensoras (timolol) e não a prostaglandina, 
pois eu quero diminuir a produção; 
- pode usar um corticoide tópico, pois geralmente está bem 
inflamado; 
- quando o paciente está em média midríase pode usar a 
pilocarpina, mas só se a pressão estiver abaixo de 40mmHg; 
- Após tirar o paciente da crise e baixar a pressão ocular, 
vamos fazer o tratamento definitivo que é a iridotomia à laser 
(um buraquinho que é feito na íris para criar uma nova rota de 
drenagem) – Deve ser feito em ambos os olhos, pois os dois 
olhos vão apresentar alterações anatômicas; 
 
 
 3 . Glaucoma congênito primário: 
- é uma redução da drenagem do humor aquoso que é 
causada por um desenvolvimento incompleto do ângulo 
iridocorneano. – não apresenta nenhuma outra anomalia 
ocular associada. 
- Suspeitar quando existe uma herança esporádica em 90% 
(é um caso novo na família, não existe história familiar), 
acomete mais sexo feminino e é bilateral em 75% dos casos. 
- É classificado em: 
1. Glaucoma congênito verdadeiro: na vida intrauterina o feto 
já apresenta hipertensão intraocular; 
2. Glaucoma infantil: é o que se desenvolve antes dos 3 anos 
de idade; 
3. Glaucoma juvenil: é quando se desenvolve depois dos 3 
anos e antes dos 30 anos; 
Quadro clínico: 
- geralmente é um bebê ou criança pequena que está 
lacrimejando, que tem fotofobia, blefaroespasmo, que o olho 
está ficando distendido, na foto abaixo a gente tem o olho 
buftalmo (o olho acaba se 
distendendo devido à pressão 
alta), córnea fica descompensada 
e acaba surgindo algumas estrias 
no estroma da córnea (estria de 
haab) – estrias horizontais; 
- A maior suspeita é quando o diâmetro da córnea está 
aumentado ( acima 11 mm em até 1 ano de idade ou acima de 
13 mm em qualquer idade) e se estiver elevado fecha o 
diagnóstico e vai para o tratamento 
- obs: estrias de volt (verticais) = encontradas do ceratocone; 
Tratamento: 
- A 1ª escolha é a goniotomia (rasga o ângulo iridocorneano 
e isso vai fazer com que ocorra a drenagem já que não tinha 
pois o ângulo não tinha se desenvolvido direito e se a cirurgia 
for feita no tempo certo, a criança não fica cega) que tem 
uma taxa de sucesso de 85%., é feita em córneas 
transparentes e que tenham menos de 14 mm de diâmetro. 
–caso o paciente tenha uma córnea turva ou o diâmetro 
maior que 14mm será feito a trabeculotomia (essa começa 
como a trabeculectomia, mas ele entra no canal de schlemm) 
-Se ocorrer falha de qualquer um dos tratamentos aí a 
escolha vai ser a trabeculectomia ou um implante de 
dispositivo de drenagem;