Delirium

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Thaís Morghana 
Delirium 
 
O delirium pode ser hoje definido como uma síndrome mental orgânica aguda decorrente da 
quebra da homeostase cerebral. Deve-se, invariavelmente, a perturbações sistêmicas ou do 
sistema nervoso central. Caracteriza-se por um estado de confusão, em que há uma redução 
da compreensão, coerência e capacidade de raciocinar. 
Pode representar a manifestação inicial de uma doença aguda, a exacerbação de uma doença 
preexistente, ou decorrer da toxicidade medicamentosa, mesmo em doses terapêuticas. 
 
As estimativas da ocorrência de delirium em pacientes hospitalizados variam de 18-64%, 
sendo as maiores taxas relatadas em pacientes idosos e nos submetidos à cirurgias 
ortopédicas (procedimentos bastante invasivos que podem levar a uma quebra abrupta da 
homeostase). Em pacientes internados em UTI, a incidência pode chegar a 75%. 
O delirium pode representar a primeira manifestação de uma doença subjacente grave, pois 
reflete uma agressão ao cérebro vulnerável. Estimativas da mortalidade hospitalar de 
pacientes com delirium variaram de 25-33%. 
 
FATORES DE RISCO 
 
 
O delirium pode ser causado por diversas etiologias, e comumente é multifatorial. 
Os diversos tipos de delirium podem ser agrupados de acordo com a etiologia que precipitou 
ou induziu o quadro clínico, ou seja, ​delirium causado por condição médica geral, delirium 
induzido por substâncias ou sua abstinência, delirium causado por múltiplas etiologias ou 
delirium não especificado​. 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
EPIDEMIOLOGIA 
- Idade avançada; 
- Sexo masculino; 
- Presença de doença clínica, 
particularmente cardiovascular, com 
comprometimento do estado geral, diabetes 
mellitus, hipotensão; 
- Presença de demência, doença 
cerebrovascular ou outros acometimentos 
do SNC; 
- Depressão; 
- Pós-cirurgia; 
- Uso de drogas ilícitas; 
-Polifarmácia, principalmente drogas com 
ação anticolinérgica, anti-histamínica, 
sedativo-hipnóticos ou narcóticos; 
- Alcoolismo; 
- Hipoalbuminemia; 
- História prévia de delirium; 
- Privação de sono; 
- Prejuízo sensorial (deficiência visual ou 
auditiva) e limitações funcionais; 
- Incontinência urinária e fecal; 
- Mudanças ambientais 
- Infecções sistêmicas 
ETIOLOGIA 
 Thaís Morghana 
 
A patogênese e anatomia do delirium não são bem compreendidas. O déficit de atenção, a 
marca neuropsicológica do delirium, parece ter localização difusa no tronco encefálico, no 
tálamo, no córtex pré-frontal e nos lobos parietais. 
Processos que podem estar relacionados ao desenvolvimento de delirium: 
 
❖ Anormalidades do metabolismo oxidativo 
❖ Envolvimento das vias neurais dependentes de transmissão colinérgica (redução de 
acetilcolina) 
❖ Tanto o excesso quando a deficiência de histamina podem levar ao delirium 
❖ Hiperestimulação dopaminérgica 
❖ Aumento dos níveis de cortisol 
 
Obs.: ​Nem todos os indivíduos expostos ao mesmo fator desencadeante manifestam sinais 
de delirium. Atualmente, esse conceito do desenvolvimento de delirium como resultado de 
Toxinas Fármacos prescritos: em especial aqueles com propriedades 
anticolinérgicas, narcóticos e benzodiazepínicos. Drogas usadas de forma 
abusiva: intoxicação alcoólica e abstinência de álcool, opióides, ecstasy, 
LSD, GHB, PCP, cetamina, cocaína, “sais de banho”, marijuana e suas 
formas sintéticas. Venenos: inalantes, monóxido de carbono, etilenoglicol, 
pesticidas. 
Distúrbios 
metabólicos 
Distúrbios eletrolíticos: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, 
hipernatremia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Hipotermia 
e hipertermia. Insuficiência pulmonar: hipoxemia e hipercapnia. 
Insuficiência hepática/encefalopatia hepática. Insuficiência renal/uremia. 
Insuficiência cardíaca. Deficiências de vitaminas: B12, tiamina, folato, 
niacina. Desidratação e desnutrição. Anemia. 
Infecções Infecções sistêmicas: do trato urinário, pneumonia, da pele e dos tecidos 
moles, sepse. Infecções do SNC: meningite, encefalite, abscesso cerebral. 
Distúrbios 
endócrinos 
Hipertireoidismo, hipotireoidismo. Hiperparatireoidismo. Insuficiência da 
suprarrenal. 
Distúrbios 
cerebrovasculare
s 
Estados globais de hipoperfusão. Encefalopatia hipertensiva. Acidentes 
vasculares encefálicos isquêmicos focais e hemorragias (raro): em especial, 
lesões parietais e talâmicas não dominantes. 
Distúrbios 
autoimunes 
Vasculite do SNC. Lúpus cerebral. Síndromes paraneoplásicas neurológicas. 
Distúrbios 
convulsivos 
Estado epilético não convulsivo. Convulsões intermitentes com estados 
pós-ictais prolongados. 
Distúrbios 
neoplásicos 
Metástases cerebrais difusas. Gliomatose cerebral. Meningite 
carcinomatosa. Linfoma do SNC. 
Hospitalização Exposição ao ambiente hospitalar. 
Delirium 
terminal no fim 
da vida 
Descrito como inquietude terminal. 
FISIOPATOLOGIA 
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uma agressão em indivíduos predispostos é a hipótese de patogênese mais amplamente 
aceita. Dessa forma, a exposição a fatores desencadeantes pode desmascarar uma reserva 
cerebral diminuída e anunciar a presença de doença subjacente grave. 
 
O início é geralmente agudo, variando de algumas horas a poucos dias, e sua duração 
depende da persistência e da gravidade das causas de base, além da rapidez com que é 
instituído o tratamento. 
 
❖ Rebaixamento do nível de consciência 
❖ Déficit de atenção 
❖ Alterações do ciclo sono-vigília - sonolência diurna e agitação noturna 
❖ Aumento da atividade psicomotora - inquietação, hiperatividade e agitação 
❖ Inibição ou lentificação psicomotora - apatia ou estupor 
❖ Desorientação e comprometimento da memória 
❖ Flutuações do humor 
❖ Alucinações ou ilusões visuais e auditivas 
 
Delirium hiperativo → ​alucinações proeminentes, agitação, hipervigilância e 
instabilidade autonômica. 
 
Delirium hipoativo → ​pacientes sonolentos, retraídos, quietos, com apatia marcante e 
lentidão psicomotora. 
 
Delirium misto → ​ocorrem flutuações irregulares entre as manifestações hipo e 
hiperativas. 
 
O diagnóstico do delirium é eminentemente clínico, baseado na observação cautelosa do 
comportamento do paciente, na avaliação de seu estado mental e na valorização dos dados 
fornecidos pela família e pela equipe que presta assistência ao paciente. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 
 
O DSM-IV subdivide o delirium em: 1 - delirium causado por condição médica geral; 2 - 
delirium induzido por intoxicação por substâncias; 3 - delirium induzido pela abstinência de 
QUADRO CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO 
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substâncias; 4 - delirium causado por múltiplas etiologias; 5 - delirium sem outras 
especificações. 
 
 
Método de avaliação de confusão (MAC): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Início agudo e curso flutuante 
Essa característica é satisfeita por respostas 
positivas às seguintes questões: há evidências 
de alteração aguda no estado mental em relação 
ao basal do paciente? O comportamento 
flutuante (anormal) durante o dia tende a ir e vir 
ou tem aumentado ou diminuído de 
intensidade? 
 
 
Falta de atençãoEssa característica é satisfeita por uma resposta 
positiva à seguinte questão: o paciente tem 
dificuldade de concentrar a atenção, por 
exemplo, sendo facilmente distraído, ou tem 
dificuldade de acompanhar o que estava sendo 
dito? 
 
 
 
Pensamento desorganizado 
Essa característica é satisfeita por uma resposta 
positiva à seguinte questão: o pensamento do 
paciente é desorganizado ou incoerente, como se 
insistisse em conversação irrelevante, com fluxo 
de ideias incerto ou ilógico, ou com mudança 
imprevisível de um assunto para outro? 
 
 
 
Alteração do nível de consciência 
Essa característica é satisfeita por qualquer 
resposta que não seja “alerta” à seguinte 
questão: em geral, como você classifica o nível 
de consciência do paciente: alerta (normal), 
vigilante (hiperalerta), letárgico (sonolento, 
facilmente desperto), torporoso (difícil de 
acordar) ou comatoso (impossível de acordar)? 
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ANAMNESE 
 
É essencial a colaboração do acompanhante do paciente. As três partes mais importantes da 
anamnese consistem na função cognitiva basal do paciente, no tempo de evolução da doença 
atual e nos fármacos atuais. 
 
Função cognitiva basal → ​perguntar acerca da função cognitiva prévia. 
 
Tempo de evolução → ​importante para estabelecer o diagnóstico, mas também para fazer 
a associação do início da doença com etiologias possíveis. 
 
Uso de fármacos → ​os fármacos são uma causa comum de delirium, principalmente os 
anticolinérgicos. 
 
Outros elementos importantes na anamnese: rastreamento de sintomas de insuficiência 
orgânica ou infecção sistêmica, uso de drogas lícitas e ilícitas, exposição a toxinas, presença 
de outros sintomas. 
 
EXAME FÍSICO 
 
O exame físico geral do paciente com delirium deve incluir rastreamento cuidadoso de sinais 
de infecção, como febre, taquipneia, consolidação pulmonar, sopro cardíaco e rigidez de 
nuca. Deve-se avaliar o grau de hidratação do paciente e inspeção da pele. O exame 
neurológico requer a avaliação cuidadosa do estado mental (lembrar que as manifestações 
clínicas podem variar no mesmo dia). 
Em um paciente com nível de consciência relativamente normal, é obrigatório rastreamento 
para déficit de atenção, por ser a característica neuropsicológica clássica do delirium. Isso 
pode ser feito ouvindo-se o paciente contar uma história. 
Um simples Miniexame do Estado Mental (MEM) dá informações a respeito da orientação, 
da linguagem e das habilidades visuoespaciais; entretanto o desempenho de algumas tarefas 
no MEM, como soletrar, irá se mostrar prejudicado por causa dos déficits de atenção. 
O restante do exame neurológico de rastreamento deve ser voltado para a identificação de 
novos déficits neurológicos focais. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Exames laboratoriais → ​Devem-se solicitar exames laboratoriais de rastreamento 
básicos, como hemograma completo, painel eletrolítico e provas das funções hepática e renal, 
para todos os pacientes com delirium. Em pacientes idosos, o rastreamento para infecção 
sistêmica, incluindo radiografias, exame e cultura de urina, e possivelmente hemoculturas, é 
importante. Em indivíduos mais jovens, os rastreamentos sérico e urinário para drogas e 
substâncias tóxicas podem ser apropriados no início da avaliação. Outros exames de 
laboratório voltados para etiologias autoimunes, endocrinológicas, metabólicas e infecciosas 
devem ser reservados para os pacientes cujo diagnóstico continue incerto depois dos exames 
iniciais. 
 
Exames de imagem → ​Uma TC sem contraste pode identificar grandes massas e 
hemorragias, mas é relativamente insensível para esclarecer a etiologia do delirium. A 
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capacidade da ressonância magnética (RM) para identificar a maioria dos acidentes 
vasculares encefálicos agudos isquêmicos e mostrar detalhes neuroanatômicos que podem 
fornecer indícios de possíveis afecções infecciosas, inflamatórias, neurodegenerativas e 
neoplásicas torna-a o exame preferível. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Delirium x Demência ​→ O delirium usualmente tem início agudo (horas, dias ou poucas 
semanas) e seu curso flutua, em oposição à maioria dos quadros de demência, que têm início 
insidioso e curso progressivo. Diferentemente do que ocorre nas demências, a intensidade 
dos sintomas no delirium varia irregularmente durante o dia, tendendo a acentuar-se à noite. 
Embora pacientes com demência e com delirium possam apresentar um déficit cognitivo 
global, a maioria dos demenciados está vigilante e é capaz de manter a atenção. 
 
Delirium x Psicose → ​Psicoses funcionais (depressivas, maníacas, paranóides ou 
esquizofrênicas) podem algumas vezes assemelhar-se ao delirium, especialmente em idosos 
com algum grau de comprometimento cognitivo prévio. 
 
O tratamento do delirium consiste primariamente em reconhecer e tratar as condições 
clínicas de base, responsáveis pelo desencadeamento ou pela manutenção da quebra de 
homeostase cerebral. Além disso, faz parte do tratamento a provisão de suporte físico, 
sensorial e ambiental. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
Sintomas que invariavelmente requerem tratamento farmacológico são: agitação 
psicomotora, psicose e insônia. Para o tratamento da insônia preconiza-se o uso de 
benzodiazepínicos, preferencialmente os de meia-vida curta ou ultracurta. Os 
benzodiazepínicos têm início de ação mais rápido que os antipsicóticos (5 minutos após 
administração parenteral), mas podem confundir e piorar o quadro clínico em razão de seu 
efeito sedativo. 
A droga de escolha para o tratamento da agitação e das manifestações psicóticas é o 
haloperidol​, um neuroléptico incisivo do grupo das butirofenonas, com baixo potencial 
sedativo e hipotensor. O mecanismo de ação do haloperidol é o antagonismo aos receptores 
dopaminérgicos. O bloqueio de receptores D2 está associado ao aumento da liberação de 
acetilcolina. Sua ação não é imediata, levando de 30 a 60 minutos após aplicação parenteral, 
ou mais tempo, se administrado via oral. A dose varia de 2 a 10 mg, dependendo da idade, do 
peso e da condição física do paciente, e deve ser administrada por via intravenosa ou 
intramuscular, sendo dobrada a cada 20 minutos até o controle das manifestações agudas. 
Quando o objetivo for alcançado, deve-se reduzir a dose pela metade e iniciar a medicação 
via oral. 
 
Reposição colinérgica→ ​não existem estudos suficientes. A ​fisostigmina tem reconhecida 
utilidade no tratamento do delirium decorrente de intoxicações com substâncias 
anticolinérgicas. Contudo, seu uso é limitado por sua farmacocinética desfavorável, 
decorrente da meia-vida curta, e também pela hiperestimulação colinérgica periférica, 
sobretudo parassimpática. Há evidências de que os ​inibidores das colinesterases possam 
TRATAMENTO 
 Thaís Morghana 
proporcionarbenefícios clínicos no manejo do delirium em condições distintas daquelas 
decorrentes da toxicidade anticolinérgica. Os inibidores das colinesterases têm sido 
eventualmente empregados como adjuvante dos tratamentos convencionais. 
 
KASPER, Dennis L. et al. ​Medicina interna de Harrison. 19ª edição. AMGH Editora 
Ltda, 2017. 
MARTINS, M. A. et al. Clínica médica, volume 6: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, 
nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. 2 ed. Barueri: Manole, 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS