Arboviroses: Dengue, Zika e Chikungunya

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Vitória Farias 
ARBOVIROSES 
DENGUE, ZIKA, CHIKUNGUNYA 
 
Dengue 
 
♥ Patógeno: Arbovírus do gênero Flavivírus, da família Flaviviridae, do qual existem quatro sorotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4. O DENV-
2 é o sorotipo mais relevante no mundo, seguido pelo DENV-3, DENV-1 e DENV-4. A infecção por um deles confere proteção permanente 
para o mesmo sorotipo e imunidade parcial e temporária contra os outros três. 
 
♥ Transmissão: Picada de mosquitos do gênero Aedes. No Brasil, duas espécies estão hoje instaladas: Aedes aegypti e Aedes albopictus. 
 
♥ Sazonalidade: Sazonalidade se refere a uma época determinada do ano. E essas são doenças que sofrem bastante influência da sazona-
lidade, porque com os períodos chuvosos e quentes, especialmente no verão, formam-se os reservatórios naturais, propícios para a 
multiplicação, para oviposição da fêmea, com o acúmulo de água. Com a temperatura mais quente, o ciclo pode ser reduzido em cinco dias, 
porque a temperatura ideal para a eclosão dos ovos é entre 25ºC e 29ºC. Então, nessa época, tem várias gerações do mosquito ao mesmo 
tempo. 
 
♥ Espectro clínico: Pode ser assintomática ou sintomática, a qual varia de formas oligossintomáticas até quadros graves que pode levar a 
óbito. 
 
1. FASE FEBRIL 
 
▬ Febre alta (39ºC – 40ºC), com duração de 2-7 dias, início abrupto, associada à cefaleia, adinamia, mialgia, artralgia, dor retro-
orbitária. 
▬ Exantema predominantemente maculopapular, em face, tronco e membros, não poupando porção plantar e palmar, com ou sem 
prurido → Em geral, após a febre e em cerca de 50% dos casos. “Ilhas vermelhas em um mar branco” 
▬ Anorexia, náusea e vômito, em alguns casos. 
▬ Diarreia → Não é volumosa, fezes pastosas, frequência de 3-4 evacuações/dia – diagnóstico diferencial das gastroenterites. 
 
2. FASE CRÍTICA: Começa com a defervêscência da febre entre 3º e 7º dia do início da doença, associada à sinais de alarme. 
 
2.1. DENGUE COM SINAIS DE ALARME: A tempestade de 
citocinas, ativação do complemento, formação de anti-
corpos contra o NS1 e viremia provocam uma intensa 
reação inflamatória, com consequente injúria endote-
lial, o que leva ao aumento da permeabilidade vascular, 
com consequente extravasamento de plasma, o qual 
causa os sinais de alarme e marca o início do deterio-
ramento clínico do paciente e sua possível evolução 
para o choque por extravasamento de plasma. 
 
2.2. DENGUE GRAVE: O extravasamento de plasma pode levar ao choque e acúmulo de líquidos com desconforto respiratório, sangramento 
grave (plaquetopenia) ou sinais de disfunção orgânica como o coração, pulmões, rins, fígado, SNC. 
 
▬ Derrame pleural + ascite: Clinicamente detectáveis, em função da intensidade do extravasamento e da quantidade excessiva 
de fluidos infundidos. 
▬ Extravasamento plasmático: Gera aumento do hematócrito (quanto maior sua elevação maior será a gravidade), redução dos 
níveis de albumina e pode ser visto em exames de imagem. 
2.2.1. CHOQUE: Ocorre entre 4º e 5º dia, quando um volume crítico de plasma é perdido através do extravasamento, é precedido 
por sinais de alarme. O período de extravasamento plasmático e choque leva de 24 a 48 horas, levando a rápidas alterações 
SINAIS DE ALARME 
» Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; 
» Vômitos persistentes (extravasamento plasmático → hipoperfusão do TGI → isquemia 
→ ↓ motilidade GI) 
» Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); 
» Hipotensão postural/lipotimia; 
» Hepatomegalia (>2cm do rebordo costal); 
» Sangramento de mucosa; 
» Letargia/irritabilidade; 
» Aumento do hematócrito (extravasamento plasmático → ↓ plasma + ↑ viscosidade 
devido à ↑ [hematócrito] 
 Vitória Farias 
hemodinâmicas. O choque na dengue é de rápida 
instalação e tem curta duração. Podendo levar o 
paciente ao óbito em um intervalo de 12 a 24 
horas ou a sua recuperação rápida, após terapia 
antichoque apropriada. O choque prolongado e a 
consequente hipoperfusão de órgãos resultam 
no comprometimento progressivo destes, bem 
como em acidose metabólica e coagulação intra-
vascular disseminada. Isso, por sua vez, pode le-
var a hemorragias graves, causando diminuição 
de hematócrito agravando ainda mais o choque. 
Podem ocorrer alterações cardíacas graves (in-
suficiência cardíaca e miocardite), manifes-
tando-se com redução de fração de ejeção e 
choque cardiogênico. Síndrome da angústia res-
piratória, pneumonites e sobrecargas de volume 
podem ser a causa do desconforto respiratório. 
 
2.2.2. HEMORRAGIAS GRAVES: Em alguns casos pode ocorrer hemorragia massiva sem choque prolongado e este sangramento mas-
sivo é critério de dengue grave. Este tipo de hemorragia, quando é do aparelho digestivo, é mais frequente em pacientes com 
histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como também pode ocorrer devido a ingestão de AAS, AINEs e anticoagulantes. 
Estes casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e hemoconcentração. 
 
A lesão hepática provocada pela replicação viral nos hepatócitos leva a um comprometimento dos fatores de coagulação, que 
associado à diminuição de plaquetas, pode ocasionar um quadro hemorrágico grave. 
 
2.2.3. DISFUNÇÃO GRAVES DE ÓRGÃOS: O grave comprometimento orgânico, como hepatites, encefalites ou miorcardites pode ocor-
rer sem o concomitante extravasamento plasmático ou choque. 
 
▬ As miocardites por dengue são expressas principalmente por alterações do ritmo cardíaco (taquicardias e bradicardias), 
inversão da onda T e do segmento ST com disfunções ventriculares (diminuição da fração da ejeção do ventrículo esquerdo), 
podendo ter elevação das enzimas cardíacas. 
▬ Elevação de enzimas hepáticas de pequena monta ocorre em até 50% dos pacientes, podendo nas formas graves evoluir 
para comprometimento severo das funções hepáticas expressas pelo acréscimo das aminotransferases em 10 vezes o 
valor máximo normal, associado à elevação do tempo de protrombina. 
▬ Alguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade. O acometimento 
grave do sistema nervoso pode ocorrer no período febril ou, mais tardiamente, na convalescença e tem sido relatado com 
diferentes formas clínicas: meningite linfomonocítica, encefalite, síndrome de Reye, polirradiculoneurite, polineuropatias 
(síndrome de Guillain-Barré) e encefalite. 
▬ A insuficiência renal aguda é pouco frequente e geralmente cursa com pior prognóstico. 
 
3. FASE DE RECUPERAÇÃO: Nos pacientes que passaram pela fase crítica, haverá reabsorção gradual do conteúdo extravasado com 
progressiva melhora clínica. É importante estar atento às possíveis complicações relacionadas à hiper-hidratação. Nesta fase, o débito 
urinário se normaliza ou aumenta, podem ocorrer ainda bradicardia e mudanças no eletrocardiograma. Alguns pacientes podem apresentar 
um rash cutâneo acompanhado ou não de prurido generalizado. Infecções bacterianas poderão ser percebidas nesta fase ou ainda no 
final do curso clínico. Tais infecções em determinados pacientes podem ter um caráter grave, contribuindo para o óbito. 
 
♥ Diagnóstico diferencial 
 
▬ Síndrome febril: Enterovirose, influenza, viroses respiratórias, malária, febre tifoide, Chikungunya, Zika, hepatites virais; 
▬ Síndrome exantemática febril: Sarampo, rubéola, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito, mono-likes, CMV, Zika, Chikungunya. 
▬ Síndrome hemorrágica febril: Febre amarela, leptospirose, malária grave, púrpuras. 
▬ Síndrome dolorosa abdominal: Apendicite, abscesso hepático, pneumonia, infecção urinária, colecistite aguda. 
▬ Síndrome do choque: Septicemia, meningite por influenza tipo B, febre purpúrica brasileira, choque cardiogênico (miocardites) 
▬ Síndrome meníngea: Meningites virais/bacterianas, encefalite. 
 Vitória Farias 
♥ Classificação de risco 
 
 
 
♥ Estadiamento e conduta 
 
GRUPO A 
Caso suspeito de dengue, sem sinais de alarme, sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.CONDUTA 
Exames laboratoriais complementares (médico decide) + paracetamol/dipirona + repouso + dieta + hidratação oral. 
HIDRATAÇÃO ORAL 
Adultos: 60 ml/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina e no início com volume maior. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos 
caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco etc.), utilizando-se os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paci-
ente. Especificar o volume a ser ingerido por dia. Por exemplo, para um adulto de 70 kg, orientar: 60 ml/kg/dia 4,2 L. Ingerir nas primeiras 
4 a 6 horas do atendimento: 1,4 L de líquidos e distribuir o restante nos outros períodos (2,8 L). 
Manter a hidratação durante todo o período febril e por até 24-48 horas após a defervescência da febre. Se não houver defervescência, 
retornar no 5º dia da doença. A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação 
do paciente. O aleitamento materno dever ser mantido e estimulado. 
 
GRUPO B 
Caso de suspeito de dengue, sem sinais de alarme, com sangramento espontâneo da pele (petéquias) ou induzido (prova do laço), com condições 
clínicas especiais, de risco social ou comorbidades → <2 anos, gestante, >65 anos, HAS, doenças cardiovasculares graves, DM, DPOC, doenças 
hematológicas crônicas (anemia falciforme, púrpuras), doença renal crônica, doença ácido péptica, hepatopatias, doenças autoimunes. 
CONDUTA 
1. Exames complementares (hemograma completo – obrigatório para todos os pacientes), resultado em no máx. 4h, avaliar hemoconcetração. 
2. Ficar em observação até resultado dos exames → Hematócrito normal: Tratamento em regime ambulatorial. 
3. Hidratação oral igual do grupo A + dipirona/paracetamol. Não pode AAS, AINEs → Risco de hemorragia. 
 
GRUPO C 
Caso suspeito de dengue, com sinal de alarme 
CONDUTA 
1. Reposição volêmica imediata em qualquer ponto de atenção → 10mL/Kg de soro fisiológico na 1ª hora 
2. Permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização: Mínimo de 48 horas. 
3. Exames complementares obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases 
4. Exames de imagem: Raio-X de tórax (PA, perfil e incidência de Laurell), USG abdome (derrames cavitários). 
5. Reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese: desejável 1 mL/Kg/h) após 1 hora, manter a hidratação de 10 mL/Kg/hora, na 2ª 
hora, até a avaliação do hematócrito que deverá ocorrer em 2 horas (após a etapa de reposição volêmica). Sendo o total máximo de cada 
fase de expansão 20 ml/kg em 2 horas, para garantir administração gradativa e monitorada. 
6. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até 3 vezes. Seguir a orientação de 
reavaliação clínica após 1 hora, e de hematócrito em 2 horas. 
7. Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção: 
 » 1ª fase: 25 mL/Kg em 6 horas. Se houver melhora, iniciar 2ª fase. 
 » 2ª fase: 25 mL/Kg em 8 horas, sendo 1/3 com soro fisiológico e 2/3 com soro glicosado. 
8. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios para os pacientes do grupo C, mas não são essenciais para conduta clínica. 
9. Prescrever dipirona ou paracetamol 
 Vitória Farias 
GRUPO D 
Caso suspeito de dengue, com sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos. 
SINAIS DE CHOQUE 
♥ Taquicardia 
♥ Extremidades distais frias 
♥ Pulso fraco e filiforme 
♥ Enchimento capilar lento (>2 segundos) 
♥ Pressão arterial convergente (< 1,5 mL/Kg/h ) 
♥ Taquipneia 
♥ Oligúria (< 1,5 ml/kg/h ). 
♥ Hipotensão arterial (fase tardia do choque) 
♥ Cianose (fase tardia do choque) 
CONDUTA 
1. Iniciar rapidamente reposição volêmica, fase de expansão rápida parenteral, com solução salina isotônica 20mL/Kg em até 20 min, em 
qualquer ponto de atenção. Repetir até 3x. Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e de hematócrito em 2 horas. Estes pacientes 
necessitam ser continuamente monitorados, devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo 48 horas), 
e após estabilização permanecer em leito de internação. 
2. Exames complementares obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases 
3. Exames de imagem: Raio-X de tórax (PA, perfil e incidência de Laurell), USG abdome (derrames cavitários). 
4. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta clínica. 
5. Se resposta inadequada e persistência do choque: 
 • Se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada – utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5-1 g/Kg); 
preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL desta solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de SF a 0,9%); na falta desta, 
usar coloides sintéticos, 10 mL/Kg/hora. 
 • Se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque – investigar hemorragias e avaliar a coagulação. 
 • Na presença de hemorragia, transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 mL/Kg/dia). 
 • Na presença de coagulopatias avaliar necessidade de uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U 
para cada 5-10 Kg). 
 • Considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições: sangramento persistente não controlado, depois de corrigidos os fatores 
de coagulação e do choque, e com trombocitopenia e INR maior que 1,5 vezes o valor normal. 
6. Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas com o surgimento de outros sinais de 
gravidade, observar: 
 • Sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e investigar hiper-hidratação. 
 • Deve-se tratar com diminuição importante da infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, quando necessário. 
7. A infusão de líquidos deve ser interrompida ou reduzida à velocidade mínima necessária se: 
 • Houver término do extravasamento plasmático; 
 • Normalização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica; 
 • Diminuição do hematócrito, na ausência de sangramento; 
 • Diurese normalizada; 
 • Resolução dos sintomas abdominais. 
 
♥ Diagnóstico 
 
a) Sorologia – Método Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA). A partir do sexto dia do início dos sintomas. 
b) Detecção de antígenos virais: NS1, isolamento viral, RT-PCR e imunohistoquímica. Devem ser solicitados até o quinto dia do início dos 
sintomas. Se positivos confirmam o caso; se negativos, uma nova amostra para sorologia IgM deve ser realizada para confirmação 
ou descarte. 
c) Prova do laço: Feita na triagem, obrigatoriamente, em todo paciente com suspeita de dengue e que não apresente sangramento 
espontâneo. A prova deverá ser repetida no acompanhamento clínico do paciente apenas se previamente negativa. Verificar a 
pressão arterial e calcular o valor médio pela fórmula (PAS + PAD)/2; por exemplo, PA de 100 x 60 mmHg, então 100+60=160, 
160/2=80; então, a média de pressão arterial é de 80 mmHg. Insuflar o manguito até o valor médio e manter durante cinco minutos 
nos adultos e três minutos em crianças. Desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado no antebraço e contar o número de petéquias 
formadas dentro dele; a prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias em adultos e 10 ou mais em crianças; atenção para o 
surgimento de possíveis petéquias em todo o antebraço, dorso das mãos e nos dedos. Se a prova do laço se apresentar positiva 
 Vitória Farias 
antes do tempo preconizado para adultos e crianças, ela pode ser interrompida. A prova do laço frequentemente pode ser negativa 
em pessoas obesas e durante o choque. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vitória Farias 
Chikungunya 
 
♥ Patógeno: Vírus Chikungunya (CHIKV), da família Togaviridae e do gênero Alphavirus. Período de incubação: 3-7 dias. 
 
♥ Transmissão: Através da picada de fêmeas dos mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus infectadas peloCHIKV. Casos de transmissão 
vertical podem ocorrer quase que exclusivamente no intraparto de gestantes virêmicas e, muitas vezes, provoca infecção neonatal grave. 
Pode ocorrer transmissão por via transfusional, todavia é rara se os protocolos forem observados. 
 
♥ Manifestações clínicas: Os sinais e sintomas são clinicamente parecidos aos da dengue – febre de início agudo, dores articulares e 
musculares, cefaleia, náusea, fadiga e exantema. A principal manifestação clínica que a difere são as fortes dores nas articulações, que 
muitas vezes podem estar acompanhadas de edema. Após a fase inicial a doença pode evoluir em duas etapas subsequentes: fase subaguda 
e crônica. A Chikungunya tem caráter epidêmico com elevada taxa de morbidade associada à artralgia persistente, tendo como consequência 
a redução da produtividade e da qualidade de vida. 
 
1. Fase aguda/febril: Começa após o período de incubação, dura até o 14º dia, mas a duração média é de 7 dias. 
 
◌ Febre de início súbito, a qual pode ser contínua, intermitente ou bifásica, possui curta duração, porém a queda de temperatura 
não é associada à piora dos sintomas como na dengue. 
◌ Intensa poliartralgia (+90% dos pacientes): Dor poliarticular, bilateral e simétrica, mas pode haver assimetria. Acomete grandes 
e pequenas articulações e abrange com maior frequência as regiões mais distais. Pode haver edema, e este, quando presente, 
normalmente está associado à tenossinovite. Dores nas costas também estão associadas. Na fase aguda também tem sido 
observado dor ligamentar. A mialgia quando presente é, em geral, de intensidade leve a moderada. 
◌ Rash cutâneo (presente em mais de 50% dos casos): Exantema maculopapular, surge do2º-5º dia, atinge principalmente tronco 
e as extremidades (incluindo palmas e plantas), podendo atingir a face. O prurido está presente em 25% dos pacientes e pode 
ser generalizado ou apenas localizado na região palmo-plantar. Outras manifestações cutâneas também têm sido relatadas 
nesta fase: dermatite esfoliativa, lesões vesículobolhosas, hiperpigmentação, fotossensibilidade, lesões simulando eritema nodoso 
e úlceras orais. 
◌ Cefaleia, fadiga, dor retro-ocular, calafrio, conjuntivite sem secreção, faringite, náusea, vômito, diarreia, dor abdominal, neurite 
também são descritos. As manifestações gastrointestinais são mais comuns em crianças. 
◌ Pode haver linfadenomegalias cervical, retroauricular, inguinal associadas. 
 
2. Fase subaguda: Evolução com persistência das dores articulares após a fase aguda, com duração de até 3 meses. A febre some, 
mas há persistência/agravamento da artralgia, incluindo poliartrite distal, exacerbação da dor articular e tenossinovite hipertrófica 
subaguda em mãos (+ frequente em falanges, punhos e tornozelos). Esse comprometimento articular costuma ter edema. Astenia, 
recorrência do prurido generalizado e exantema maculopapular, além do surgimento de lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas 
podem estar presentes. Alguns pacientes podem desenvolver doença vascular periférica, fadiga e sintomas depressivos. 
 
3. Fase crônica: Quando a duração dos sintomas persiste além dos três meses. Nesta fase, algumas manifestações clínicas podem 
variar de acordo com o sexo e a idade: exantema, vômitos, sangramento e úlceras orais parecem estar mais associados ao sexo 
feminino, assim como dor articular, edema e maior duração da febre são mais prevalentes quanto maior a idade do paciente. Na 
cronicidade, há persistência dos sintomas, principalmente dor articular e musculoesquelética e neuropática (muito frequente). 
 
→ Principais fatores de risco para a cronificação: idade acima de 45 anos, significativamente maior no sexo feminino, desordem 
articular preexistente e maior intensidade das lesões articulares na fase aguda. 
→ O sintoma mais comum nesta fase crônica é o acometimento articular persistente ou recidivante nas mesmas articulações 
atingidas durante a fase aguda, caracterizado por dor com ou sem edema, limitação de movimento, deformidade e ausência de 
eritema. Normalmente, o acometimento é poliarticular e simétrico, mas pode ser assimétrico e monoarticular. Também há 
relatos de dores nas regiões sacroilíaca, lombossacra e cervical. Ocasionalmente, articulações incomuns como temporomandi-
bulares (dor a movimentação mandibular) e esternoclaviculares estão acometidas. Em frequência razoável são vistas manifes-
tações decorrentes da síndrome do túnel do carpo, tais como dormência e formigamento das áreas inervadas pelo nervo 
mediano. Alguns pacientes poderão evoluir com artropatia destrutiva semelhante à artrite psoriática ou reumatoide. 
→ Outras manifestações descritas durante a fase crônica são: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema, bursite, tenossinovite, 
disestesias, parestesias, dor neuropática, fenômeno de Raynaud, alterações cerebelares, distúrbios do sono, alterações da 
memória, déficit de atenção, alterações do humor, turvação visual e depressão. 
 Vitória Farias 
→ Alguns trabalhos descrevem que esta fase pode durar até três anos, outros fazem menção a seis anos de duração. 
 
♥ Diagnóstico diferencial: Malária, leptospirose, febre reumática, artrite séptica, Zika, Mayaro. 
 
♥ Diagnóstico: O diagnóstico pode ser realizado por isolamento viral, RT-PCR e ELISA para IgG e IgM, sendo que os níveis de IgM aparecem 
de 5-7 dias após o início dos sintomas, permanecendo por vários meses. 
 
♥ Classificação de risco 
 
 
 
♥ Manejo clínico: Até o momento, não há tratamento antiviral específico para Chikungunya. A terapia utilizada é de suporte sintomático, 
hidratação e repouso. 
 
FASE AGUDA 
 
▬ AINEs: Não devem ser utilizados na fase aguda da doença, devido ao risco de complicações renais e de sangramento aumentado desses 
pacientes, além da possibilidade de dengue. A aspirina também é contraindicada na fase aguda pelo risco de síndrome de Reye e de 
sangramentos. 
▬ Corticosteroides: São contraindicados na fase aguda. 
▬ Recomenda-se a utilização de compressas frias como medida analgésica nas articulações acometidas de 4 em 4h por 20 min. 
▬ É necessário estimular a hidratação oral dos pacientes (2 litros no período de 24h). A hidratação oral inicia-se na unidade de saúde. 
▬ Existem evidências de que o repouso é fator protetor para evitar evolução para fase subaguda, sendo de extrema importância. Devem-
se evitar atividades que sobrecarreguem as articulações e orientar sobre o posicionamento adequado dos membros favorecendo a 
proteção articular e o retorno venoso. 
▬ Dor persistente: Pode-se administrar tramadol 100 mg IV diluído em 100 ml de soro fisiológico, infundido em 20 minutos. Em virtude da 
presença de náusea associada ao tramadol, que também pode estar presente decorrente do quadro infeccioso, deve-se administrar 10 
mg de bromoprida diluído em 8 ml de água destilada, lento, em bolus. Em caso de alergia a dipirona, o tramadol será a droga de escolha. 
▬ Nos casos de dor intensa (EVA de 7 a 10), além dos dois analgésicos já descritos deve ser associado um opioide. As drogas opioides são 
potentes analgésicos e seguras, principalmente nos casos de dor aguda. Traz como efeitos adversos: depressão respiratória, náusea, 
constipação; requer prescrição de antiemético e laxante junto. Não usar dois opioides simultaneamente. 
◌ Tramadol: É uma boa escolha quando se suspeita de componente neuropático nas dores intensas, pois além da ação em receptores 
opioides agem como antagonista de receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) envolvidos na cronificação da dor. Deve ser usado na 
dose de 50 a 100 mg a cada 6/6 horas. 
◌ Codeína: É opiode e deve ser prescrita na dose de 30 mg a cada 6h e pode ser associada a analgésicos. 
◌ Oxicodona: É um opioide sintético cuja principal vantagem é ter uma apresentação que permite sua prescrição em intervalos de 
12h. A dose preconizada é de 10 mg a 20 mg a cada 12h. 
 
 Vitória Farias 
FASE SUBAGUDA 
 
▬ Na fase subaguda, assim como na fase crônica, é importante avaliar na históriaclínica o tempo decorrido desde o episódio agudo e as 
características das lesões articulares. O exame físico deve ser direcionado para o envolvimento articular e periarticular; o comprometi-
mento de tendões deve ser minuciosamente pesquisado. O paciente ainda pode apresentar outras manifestações associadas às lesões 
articulares como: inapetência, sono não reparador, comprometimento laboral e de atividades diárias, urgência e incontinência urinária, 
alterações do humor e depressão. 
 
→ O uso de corticoide é indicado para a doença na sua fase subaguda ou crônica, com dor moderada a intensa, baseado na escala 
EVA. A medicação padrão para uso oral é a prednisona. No tratamento da dor, a dose indicada é 0,5 mg/kg de peso/dia, em dose 
única pela manhã. Não usar corticosteroides em pacientes portadores de diabetes, hipertensão de difícil controle, passado de 
fratura por osteoporose documentada, transtorno de humor bipolar, insuficiência renal crônica em diálise, Cushing, obesidade grau 
III, arritmias e coronariopatias. 
 
FASE CRÔNICA 
 
▬ Apesar de inexistência de estudos de comparação de eficácia entre metotrexato e hidroxicloroquina em chikungunya, optamos por 
recomendar no tratamento desta fase a hidroxicloroquina como primeira escolha, por seus conhecidos efeitos anti-inflamatórios no 
controle da artrite e da dor musculoesquelética. Também há potencial ação antiviral, mas principalmente por ser uma droga mais segura 
quando comparada ao uso de metotrexato a ser prescrita por não especialistas. Usa por 6 semanas. Os efeitos colaterais da hidroxiclo-
roquina são principalmente distúrbios visuais, hematológicos, alopecia. 
▬ Após 6 semanas, avalia novamente o grau de dor pela EVA. Se for < 4, mantém o tratamento com hidroxicloroquina por mais 6 semanas, 
associado ou não com analgésicos. Mas, se a dor for > 4, associa-se a sulfassalazina 2 comprimidos de 12/12h. 
▬ Se após 6 semanas, a dor aumentar, substitui a associação por metotrexato. O ácido fólico deve estar sempre associado na dose de 5 
mg semanal, no dia seguinte ao da tomada ao metotrexato. Ficar atento aos principais efeitos colaterais do metotrexato que incluem: 
hepatotoxicidade, mielotoxicidade, efeitos gastrointestinais, entre outros. 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
 
▬ O tratamento fisioterápico deve ser considerado desde a fase aguda da Chikungunya, podendo ser associado à crioterapia como medida 
analgésica. É prescrito nas fases subaguda e crônica, com o intuito de minimizar o dano osteoarticular e possibilitar, consequentemente, 
a sua reabilitação. 
▬ Nas etapas em que a dor e o edema começam a regredir, podem-se recomendar exercícios ativos, até o limite da tolerância do paciente. 
▬ Manter a utilização das compressas frias com a mesma frequência da fase aguda. Em situações especiais pode-se utilizar calor. 
▬ Vale ressaltar que o apoio psicológico é importante em todas as fases dessa doença, sobretudo como boa forma de aliviar o quadro de 
tristeza e sofrimento trazidos pelo estado de dor e edemas crônicos em consequência do longo período de adoecimento. 
 
DOR NEUROPÁTICA 
 
Cerca de 30% dos pacientes podem apresentar componente de dor neuropática associada à dor articular, que não responderá aos 
analgésicos habituais. É recomendado que sejam pesquisados sinais e sintomas de sensibilização central nos pacientes com dores moderadas 
(EVA de 4 a 6) e intensas (EVA de 7 a 10). Utiliza DN4 – questionário de dor neuropática. O tratamento da dor neuropática se dá como 
antidepressivos tricíclicos ou inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina ou com anticonvulsivantes. 
 
▬ A amitriptilina é um antidepressivo tricíclico que inibe a receptação de serotonina e noradrenalina. Tem como principais efeitos colaterais 
a sensação de boca seca, a sonolência e o ganho de peso. A maioria desses efeitos é bem tolerada na dose de 50 mg/dia e tende a 
diminuir com o passar do tempo de tratamento. 
▬ A gabapentina é um anticonvulsivante e estudos sugerem que ela atua na modulação do sistema nervoso com lesão ou disfunção, reduzindo 
a atividade nervosa responsável pela manutenção da dor neuropática. Apresenta os mesmos efeitos colaterais dos tricíclicos, no entanto, 
esses efeitos parecem ser menos intensos. Devem ser prescritos preferencialmente em pacientes cardiopatas. A dose inicial é de 300 
mg, duas vezes ao dia, mas pode ser necessário doses de 1.200 mg/dia para obter-se respostas satisfatórias no controle da dor. 
 
 
 Vitória Farias 
 
 
Zika 
 
♥ Patógeno: O vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus emergente, pertencente ao gênero Flavivírus, família Flaviviridae. 
 
♥ Transmissão: Vetorial (picada do mosquito), vertical (transplacentária) e sexual. 
◌ A transmissão transplacentária do vírus Zika traz em seu contexto imensa preocupação decorrente do seu potencial para causar 
anormalidades estruturais do sistema nervoso central embrionário e fetal. Vários mecanismos são evocados para explicar como o 
vírus chega ao embrião e ao feto. Como o sinciciotrofoblasto é resistente à infecção pelo vírus Zika, no início da gravidez alguns 
mecanismos são utilizados, possibilitando a entrada do vírus na vilosidade coriônica, dentre os quais se destaca a clivagem das glico-
saminas por uma proteína não estrutural do vírus (NS1). Dentro da vilosidade, o vírus Zika infecta os macrófagos (células de Hofbauer), 
onde provoca intensa proliferação e hiperplasia celular. Sabe-se que o vírus Zika tem tropismo por células neurais progenitoras e 
que, no cérebro embrionário ou embrionário/fetal, ele interrompe o crescimento, a proliferação, a migração e a diferenciação de 
células neuronais, com graves consequências para o neurodesenvolvimento. 
 
♥ Manifestações clínicas: A infecção pelo vírus Zika é descrita como uma doença febril aguda, autolimitada, com duração de três a sete 
dias, geralmente sem complicações graves. A maior parte das infecções é assintomática, mas 20% a 25% das pessoas infectadas 
apresentam manifestações clínicas inespecíficas, sendo necessário realizar o diagnóstico diferencial laboratorial em relação à chikungunya 
e à dengue. 
◌ Sem febre ou subfebril (<38ºC) por 1-2 dias 
◌ Exantemas: 90-100%, surgem no 1º ou 2º dia, associado a prurido moderado/intenso 
 Vitória Farias 
◌ Intensa hipertrofia ganglionar 
◌ Dor articular leve/moderada, com frequência moderada 
◌ Edema articular frequente e leve 
◌ Conjuntivite em 50%-90% dos casos 
◌ Acometimento neurológico mais frequente que dengue e chikungunya 
◌ Cefaleia, mialgia 
 
♥ Complicações: Considerando-se as complicações gestacionais, estima-se que as taxas de abortamento (1,2% a 3,9%), defeitos oculares 
(1,0% a 7,5%), óbito fetal (0,7% a 1,6%) e malformações (3,1% a 22,8%) sejam aumentadas em decorrência da infecção durante a 
gravidez. A complicação neurológica mais temida em adultos é a síndrome de Guillain-Barré, cuja frequência estimada por estudos meta-
analíticos varia de 0,01% a 1,23%. 
 
♥ Diagnóstico: Detecção do RNA viral (RT-PCR) em soro ou sangue até 7 dias após o início dos sintomas ou em amostra de urina até 14 
dias. Ou por exame sorológico para identificar IgM e IgG em casos com mais de 7 dias. 
 
♥ Diagnóstico diferencial: Pela sobreposição de sintomas, em regiões de elevada prevalência das arboviroses, o diagnóstico diferencial da 
infecção pelo vírus Zika deve ser feito com todas as doenças exantemáticas, dentre elas chikungunya, dengue e sarampo. Em gestantes, 
obrigatoriamente amplia-se esse diagnóstico diferencial, considerando-se sífilis, toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus e herpes (STORCH), 
todas elas com potencial de provocarem malformações fetais, ampliada para Z-STORCH ao incluir as malformações provocadas pela 
síndrome congênita do vírus Zika. 
 
HEMOGRAMA 
 
Divide-se em 3 partes: 
 
♥ Eritrograma: Avalia os glóbulos vermelhos (hemácias) e também a hemoglobina e o hematócrito. 
◌ Eritrócitos, Hb ou Ht com valores diminuídos → Sugestivo de anemia 
◌ Eritrócitos, Hb ou Ht com valores aumentados→ Policitemia (pode ser uma hipóxia tecidual crônica, desencadeia aumento na 
liberação de eritropoetina, produção excessiva de hemácias) 
◌ Hematócrito: Percentual de hemácias no sangue 
◌ VCM: Volume corpuscular médio: Avalia tamanho da hemácia → Macrocitose (anemia megaloblástica) ou microcitose 
◌ HCM: Hemoglobina corpuscular média → Peso da Hb na hemácia → Coloração → Hipercromatose ou hipocromose. Pode estar 
aumentado em pacientes com consomem muita bebida alcoólica, cirrose, hepatites B/C, câncer, anemia perniciosa ou megaloblástica. 
Se tiver diminuído pode ser por talassemia ou esferocitose hereditária. 
◌ CHCM: Concentração de Hb corpuscular média → Quanto de Hb que tem na hemácia. Quando aumenta pode indicar esferocitose, 
drepanocitose, hemoglobina C (anormal). E a diminuição pode ser por câncer, talassemia, hipotireoidismo. 
 
♥ Leucograma: Avalia o glóbulos brancos (leucócitos) 
◌ Leucocitose: Aumento → Infecção 
◌ Leucopenia: Diminuição → Imunossupressão → Mais comum em infecções virais. 
◌ Metamielócitos + mielócitos + bastonetes: Neutrófilos imaturos → Não devem estar no sangue; se eles aparecem, significa que a 
medula está com problema ou uma infecção grave que os neutrófilos maduros não estão dando conta e está recrutando neutrófilos 
ainda imaturos. 
◌ Segmentados: Neutrófilos maduros → Representam a maior fração de células de defesa do nosso corpo. Quando aumentados, 
neutrofilia. Quando diminuídos, neutropenia. 
◌ Eosinófilos: Estão aumentados em alergia ou parasitose → Eosinofilia. 
◌ Basófilos: Aumentam em alergia, asma, rinite, sinusite, insuficiência renal. 
◌ Linfócitos: Importantes em infecção viral → Linfocitose: Infecção viral + produção de anticorpos. 
◌ Monócitos: Se tornam os macrófagos → Fagocitose. 
 
♥ Plaquetograma: Avalia as plaquetas → Fragmentos celulares que evitam hemorragias. 
◌ Aumentam em SIRS, mas logo depois diminuem devido ao consumo exagerado. 
◌ Trombose: Trombocitose → Aumento das plaquetas 
◌ Hemorragia: Trombocitopenia → Diminuição das plaquetas 
 Vitória Farias 
O hemograma na dengue apresenta Leucopenia variável, abaixo de 4000/mm3; Linfocitose relativa: 60 a 80%, coma atipia linfocitária; 
Plaquetopenia intensa na dengue hemorrágica; elevação do hematócrito na dengue hemorrágica. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL NA DENGUE 
 
➢ Dentre os exames laboratoriais incluem-se os Exames Inespecíficos, tais como Hemograma, Coagulograma, Provas de função hepática e 
Dosagem de albumina sérica. E os Exames Específicos, como Teste de isolamento viral e Testes sorológicos para pesquisa de anticorpos 
específicos. 
➢ Para o diagnóstico sorológico, a técnica mais usada é o ELISA, detectando os anticorpos IgG e IgM separadamente, devido sua alta sensibi-
lidade e facilidade de reação. Na infecção primária, anticorpos IgM são detectados, em média, a partir do 4º dia do iníc io de sintomas, 
declinando a partir do 7º dia de sintomas, até desaparecer totalmente. Anticorpos IgG são observados em níveis baixos, elevando-se 
gradativamente, e mantem-se detectável por vários anos. 
➢ O teste de captura de antígeno por ELISA, realiza a captura de um antígeno específico viral como a NS1 que é uma glicoproteína não 
estrutural, essencial à replicação viral. Durante a fase aguda da infecção, a NS1 é encontrada circulando no soro de pacientes em concen-
trações detectáveis por métodos imunológicos, sendo considerado atualmente como um marcador de infecção pelo vírus da dengue antes 
do aparecimento dos anticorpos das classes IgM e IgG, permitindo detecção precoce do vírus, 24 horas após o início dos sintomas, além 
de ser encontrado nas infecções primárias e secundárias. 
➢ A investigação laboratorial da dengue hemorrágica revela trombocitopenia que pode chegar a menos de 20.000 plaquetas/mm3, hemo-
concentração com hematócritos aumentados em até 20% ou mais, hipoalbuminemia e elevação moderada na dosagem de aminotransfe-
rases e ureia séricas. Os tempos de protrombina, tromboplastina parcial (TTP) e de trombina (TT) podem estar aumentados. As dosagens 
de fibrinogênio, protrombina, fator VIII, fator XII, antitrombina e antiplasmina e de proteínas do complemento normalmente apresentam-se 
diminuídas e correlacionam-se com a severidade da doença. 
 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
Todas essas arboviroses são de notificação compulsória. A portaria Nº - 204, DE 17 de fev. de 2016, define a Lista Nacional de Notificação 
Compulsória. Primeiro de tudo, destaca-se que notificação compulsória é a comunicação obrigatória à autoridade de saúde, realizada pelos 
médicos, profissionais de saúde ou responsáveis pelos estabelecimentos de saúde, públicos ou privados, sobre a ocorrência de suspeita ou 
confirmação de doença, agravo ou evento de saúde pública. Pode ser: 
1. Notificação compulsória imediata (NCI), cujo prazo é de 24 horas (óbito por dengue, zika em gestante, óbito por chikungunya ou caso de 
chikungunya em área sem transmissão). 
2. Notificação compulsória semanal (NCS): 7 dias de prazo para informar (dengue, doença aguda pelo zika, febre de chikungunya). 
3. Notificação compulsória negativa (NCN): Comunicação semanal que informará que não foi identificada nenhuma ocorrência, durante a 
semana. 
 
Objetivos da notificação compulsória: 
 
1. Detectar casos e/ou surtos de doenças para a adoção de ações oportunas e custo-efetivas. 
2. Aumentar a sensibilidade na confirmação de doenças e agravos de notificação. 
3. Melhorar a oportunidade no diagnóstico, tratamento, notificação e instituição de medidas epidemiológicas de controle em caso de doenças 
e agravos de notificação. 
4. Ampliar a definição etiológica das doenças. 
5. Detectar doenças emergentes e reemergentes. 
6. Fortalecer o sistema de vigilância epidemiológica local. 
7. Avaliar o impacto das medidas aplicadas.