VALVOPATIAS 2

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VALVOPATIAS 
Pré-carga e pós-carga: tensão parietal 
Tensão na diástole é pré e quando vira sístole a mesma 
tensão é a pós 
Quando ele está distendendo você está com a pré-carga e 
virou a sístole vira a pós-carga 
Sobrecarga de pressão ela promove um remodelamento 
concêntrico desde que seja na válvula aórtica por que na 
válvula mitral não há remodelamento por que o VE está “de 
rider” e sobrecarga do átrio → lesão de barreira 
E na insuficiência promove um remodelamento do tipo 
hipertrófico excêntrico, então tem a dilatação 
ESTENOSE AÓRTICA 
Na primeira coluna tem a sobrecarga de pressão sobre o VE 
com compressão por hipertrofia do VE, a medida que a 
doença avança a reserva reduzida do fluxo coronariano 
causa angina ou seja para a demanda pela hipertrofia a 
coronária não consegue atender vai diminuindo a reserva e 
eu também tenho um fluxo coronário menor – angina 
clinicamente estável, dor aos esforços sem dor em repouso 
por conta do consumo 
E hipertrofia e excesso da pós carga leva a disfunção 
sistólica e diastólica do VE, ao longo prazo pode ocorrer 
disfunção sistólica 
Sobrecarga de pressão com hipertrofia do VE com a 
disfunção diastólica e depois sistólica 
A tríade da estenose aórtica é angina, sincope e IC e em 
sintomas seria: angina, síncope e dispneia 
Angina: aumento de demanda e baixo fluxo coronário, além 
da constricção externa da coronária 
Síncope: DC normal na estenose aórtica, FEVE normal, o DC 
é limitado, significa que no repouso está bom mas quando 
precisa aumentar esse DC a estenose aórtica não permite o 
aumento do fluxo, ele aumenta mas esbarra, por causa do 
buraco pequeno, não passa mais do que isso, tem a 
limitação do DC no esforço, aí por conta da gravidade falta 
sangue no telhado, no cérebro ai a pessoa tem síncope 
A maioria dos pacientes com estenose aórtica são 
assintomáticos e o diagnóstico desse paciente é feito pelo 
exame físico 
Como justifica a IC/ dispneia na Eao? Disfunção diastólica e 
uma congestão, por que não ejeta tudo, não cabe muito no 
VE e o VE mesmo cheio mas não consegue ejetar tudo e 
habitualmente ele consegue ejetar por que a sístole eu 
consigo prolongar a sístole, e faço um pulso típico que é o 
Sopro sistólico de ejeção irradiando para o pescoço, sopro 
áspero, em diamante 
Ascensão carotídea retardada: pulsos tardus e parvus, pulso 
pacato, baixo, e ele e tardio a sístole se alonga 
B4, e B2 macia ou paradoxal: desdobramento de B2, a B2 
não é tão bem batida por que a aorta está vazia ela não 
consegue encher a aorta da mesma forma então o refluxo 
aórtico que fecha B2 não é um refluxo tão forma então a 
segunda bulha → analogia se a porta está completamente 
aberta ela bate mais forte e se ela pouco aberta ela bate 
mais fraca, então a válvula não esta completamente aberta 
e a pressão da raiz da aorta não é muito alta e ela bate mais 
fraca 
E o paradoxal? Por que você alonga tanto a sístole que a 
válvula pulmonar já fechou e a válvula aórtica ainda está 
ejetando e ela fecha depois da pulmonar por isso o 
desdobramento paradoxal e não o fisiológico 
Fisiológico: desdobramento relacionado a inspiração da 
pressão negativa torácica fazendo com que a válvula 
pulmonar feche depois da válvula aórtica 
Se for um desdobramento fisiológico na expiração elas se 
juntam eu junto a B2 e eu aumento a B3 por que eu 
aumento o fluxo do coração esquerdo e espremo o pulmão 
na expiração e na inspiração eu aumento a B2 fisiológica 
alargando a pulmonar e diminuo a B3 e a B3 eu geralmente 
ouço em ponta e o desdobramento de B2 eu geralmente 
ouço em base 
Onde a congestão é mais marcada na estenose mitral ou 
aórtica? A mitral está mais perto do pulmão, se a mitral faz 
estenose tem alguma coisa entre a mitral e o pulmão? Não 
E se a válvula aórtica fizer estenose aórtica tem a mitral 
antes. Então estenose aórtica faz sim congestão pulmonar 
mas habitualmente não é tão marcante quando a estenose 
mitral 
Na estenose aórtica eu conto com a complacência do VE e 
do AE e na estenose mitral eu conto só com a complacência 
do átrio 
O edema agudo da estenose mitral é difícil de controlar 
Por que o paciente com EMi faz FA e entra em edema 
agudo de pulmão? Por que o átrio não contrai 
Qual a dificuldade da estenose mitral? Encher o VE, passar 
por um buraco pequeno, então eu conto com a força do 
átrio para encher o VE, se o AE para de contrair eu deixo de 
ter mais um estímulo para o enchimento ventricular 
Taquicardia: diminui o tempo de diástole o que acontece é 
a diminuição maior do tempo de enchimento, aí então eu 
tenho um maior risco de edema agudo de pulmão 
O que eu meço no ECOCARDIOGRAMA da estenose aórtica? 
Eu meço o tamanho das câmeras, o AE pode estar 
aumentado o VE está hipertrófico com a cavidade normal 
ou diminuída, a válvula mitral está normal e a válvula 
aórtica ela não abre adequadamente, vê se ela está 
espessada ou não, vejo se ela abre ou não, e medir a área 
valvar, ou eu posso através do Doppler, recurso de fluxo, 
medir a velocidade e o gradiente 
Então quando eu meço a velocidade do fluxo através da 
válvula aórtica eu tenho uma ideia de quão rápido aquele 
fluxo e o fluxo é inversamente proporcional a área 
A força do jato pode causar uma lesão e uma dilatação na 
raiz da aorta 
Gradiente: diferença de pressão antes e depois da estenose 
aórtica, quanto de pressão a mais o VE tem que fazer para 
ejetar? 
O gradiente, a área valvar e a velocidade são usados para 
classificar a EAo 
EAo grave: área valvar abaixo de 1, gradiente médio acima 
de 40 e uma velocidade acima de 4,5 metros por segundo 
EAo: habitualmente é causada por calcificação idiopática da 
válvula e algumas pessoas que nascem com a válvula 
bicúspide a EAo chega mais cedo, pode ser congênita ou 
reumática, então tenho uma válvula aórtica esclerosada, 
fibrosada e calcifica e fusionada e ela abre pouco e quando 
ela abre pouca e desencadeia essas adaptações no VE, ela 
tem hipertrofia, disfunção diastólica e ela causa esses 
sintomas como angina e sincope, dispneia aos esforços. 
A dispneia pode ser ao repouso, pode ter ICC com DPN 
Geralmente não temos síncope ao repouso e não temos 
angina de repouso mas podemos ter ICC de repouso 
embora a maioria seja assintomática 
Exame físico: pulso parvus e tardus com sopro e a B4 e B2, 
no ECG uma sobrecarga de AE e do VE, AE pouco 
aumentado no Ecocardiograma e o VE com hipertrofia 
concêntrica e o gradiente acima de 40 nos casos graves 
No CAT, está indicado na EAo devido aos fatores de risco 
como hipertensão e dislipidemia, que são também para 
aterosclerose 
Mas o paciente que desenvolve EAo não reumática tem alto 
risco de desenvolver aterosclerose também → então se eu 
vou operar a válvula aórtica eu preciso saber se ele merece 
uma ponte de safena, então CAT está indicado no paciente 
com EAo que tem perspectiva de cirurgia e qual é a 
indicação cirúrgica? Se ele tem sintomas ele precisa de 
cirurgia, é o sintoma que diz se organismo está falindo e 
que precisa operar → EAo é uma doença de idoso, então 
depende muito da anamnese → para de fazer atividade 
física por que fica tonto, o idoso atribui o sintoma a velhice 
e ele se acomoda → daí o médico não percebe na 
anamnese 
Repercussões da EAo → indica tratamento em pacientes 
assintomáticos 
A única terapêutica efetiva para a estenose aórtica é a troca 
da válvula 
Bom, se eu fizer um vasodilatador para esse paciente, eu 
pioro a EAo, eu diminuo a pós-carga, faço a mesma coisa do 
exercício eu diminuo a pressão da raiz da aorta, o 
gradiente aumenta, aumentando o risco de síncope, 
aumento a angina, pioro a hemodinâmica da EAo porque 
eu faço vasodilatador e isso é comum em hipertenso, usa 
losartan, desenvolve EAo, começa a ter tontura e síncope, 
suspende o losartan e ele melhora 
Então evitar vasodilatadores na EAo!!! 
FISIOLOGIA: posso colocaro paciente com EAo num teste 
de esteira? Se for assintomático você pode pôr, mas 
começar devagar, por que ele pode fazer uma síncope, tem 
que ter cuidado 
ESTENOSE MITRAL 
Primeira causa: febre reumática, calcificação anular → 
praticamente inexistente no nosso meio 
Fisiopatologia: o VE está “ de rider”, e o VD é o 
sobrecarregado, por que é o VD que gera a pressão de 
enchimento do AE 
Se eu tenho uma estenose mitral levando a uma elevação 
da pressão do AE, eu tenho uma elevação da pressão 
capilar pulmonar, eu tenho elevação da pressão sistólica da 
artéria pulmonar e eu tenho uma elevação da pós-carga do 
VD, então o VD é o sobrecarregado 
Eu tenho uma sobrecarga de pressão no átrio que limita o 
DC, simulando a insuficiência do VE, eu tenho a obstrução 
da válvula mitral que aumenta o trabalho de pressão no VD 
e quando desenvolvo hipertensão pulmonar do tipo 2 – 
falência de VD iminente → ai falindo o VD, sobrecarga de 
pressão do AD e congestão periférica sistêmica (1 idiopática 
primária, 2 problema no coração esquerdo, 3 doença 
hipoxêmica 4 .. 5 outros e desconhecidos) 
Dispneia aos esforços por congestão pulmonar, ortopneia, 
DPN, hemoptise por engurgitação e rotura vascular no 
alvéolo, rouquidão – compressão do nervo laríngeo-
recorrente pelo AE, edema e ascite, já com falência do VD 
O AE é responsável por um sinal radiográfico – sinal da 
bailarina, abertura das carinas do brônquio esquerdo 
Então na estenose mitral, eu tenho aumento do AE, 
hipertrofia ventricular direita e na radiografia de tórax → 
retificação do bordo cardíaco esquerdo que é o quarto 
arco, o duplo contorno do bordo cardíaco direito, aumento 
do tronco da AP que é o segundo arco a esquerda, linhas B 
de Kerley → congestão pulmonar e artérias pulmonares 
aumentadas e área cardíaca como está? O índice 
cardiotorácico normal, pois o VD não aumenta o ICT. 
Exame físico: tem um sopro ruflar diastólico após o estalido 
de abertura, que é diastólico, a VMi abre na diástole 
B1 hiperfonética, elevação VD, incursão do VD e o 
componente pulmonar da segunda bulha (P2) hiperfonética 
ECO: igual a EAo, movimento restrito do folheto da VMi, 
área valvar abaixo de 2 posso chamar de estenose mitral e 
abaixo de um posso chamar de estenose mitral grave, 
número de gradiente menor que da EAo, por que a pressão 
que o átrio e o ventrículo trabalham são níveis menores 
entre 5 e 10 
Pressão encunhada capilar pulmonar? PCP, pressão de AE 
aumentada 
Como meço a pressão do VE? Esteto e esfingmo 
O cateter de Swan Ganz não é aplicado nas valvopatias 
Tratamento para EMi: na EAo tudo que você precisa é 
prolongar a sístole para ejetar mais e na EMi prolongar a 
diástole para dar tempo de encher mais, ou seja uma 
medicação que reduz a FC, na EAo se você dar um beta 
bloqueador você tem um efeito inotrópico negativa, 
diminuindo a força do VE, mas na EMi não faz falta você 
diminuir a força do VE, pois ele está bem 
Posso fazer beta-bloqueador com segurança, melhorando a 
tolerância do paciente com estenose mitral, assim como os 
diuréticos → fazendo hipovolemia e diminuindo os 
sintomas 
Arritmia mais frequente na EMi: é FA 
A indicação de cirurgia para EMi é a presença de sintomas 
ou hipertensão pulmonar fixa, e FA vem como falência do 
átrio esquerdo, e por isso pode ser indicação cirúrgica 
E a cirurgia pode ser feita por cateterismo e se chama 
valvuloplastia mitral por balão 
Vamos para sobrecarga de volume 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
• Prolapso de válvula mitral 
• Cordas rotas 
• Endocardite 
• Disfunção e rotura do musculo papilar isquêmico 
• Doenças e síndromes do colágeno secundárias a 
doenças miocárdicas do VE – Ex.: Chagas 
• FEBRE REUMÁTICA 
É a mais frequente no dia a dia 
 Quais são os componentes do aparelho valvar mitral? 
Cúspide, o anel, corda tendínea, musculo papilar e o 
miocárdio subjacente 
Quando eu tenho uma IMi secundária a uma cardiopatia 
chagásica ou isquêmica com dilatação do anel, 
habitualmente eu tendo a ser mais conservador com a IMi, 
o remodelamento não é hipertrófico eu tenho o 
remodelamento é dilatado então eu não tenho músculo 
diferente da primária eu tenho um bom remodelamento, 
segundo se eu troco a VMi eu não necessariamente 
melhoro a doença de base, então eu continuo com a 
doença de base e talvez o prognóstico desse paciente 
esteja mais relacionado com a doença de base do que a 
IMi, diferente de uma paciente portadora de doença 
mixomatosa, febre reumática que o problema é válvula 
mitral e se eu troco a VMi o coração que está em volta se 
adapta melhor 
Nem todos o paciente com prolapso vão desenvolver IC e 
IMi grave, e desenvolve a partir de lá da sétima década 
A grande maioria dos pacientes com prolapso da válvula 
mitral, não sabe que tem, não tem sintomas e não tem 
repercussões e alguns tem sintomas não relacionados a 
válvula mas sim a palpitações, a dor torácica, a dispneia que 
não tem nenhuma causa especifica chama-se Sd. de Barllow 
e alguns pacientes, minoria, se envolve com a doença 
mixomatosa da válvula mitral que faz uma degeneração da 
VMi e lá na frente pode gerar uma IMi mais grave 
Plastia da válvula 
Fisiopatologia – manifestações: dispneia, DPN, ortopneia, 
sintomas retrógrados e sinais sopro sistólico 
Ictus cardíaco desviado para esquerda por que o VE tem 
uma hipertrofia excêntrica, ele dilata o VE 
ECG: aumento do AE e hipertrofia do VE E no RX tenho 
aumento da área cardíaca e congestão pulmonar 
ECO: aumento do AE e do VE com ou sem hipertrofia 
mensurada e tenho a quantificação da regurgitação mitral 
Por que tenho aumento do AE? Porque o VE está jogando 
sangue para lá, regurgitação aumentando volume do AE e 
aumenta também a pressão mas não é sobrecarga de 
pressão é uma sobrecarga de volume elevando a pressão 
do AE 
Sopro holossistólico – durante todo o período da sístole 
tem regurgitação 
O prolapso da VMi tem um sopro mesotelesistólico, o que 
me diz que eu escuto a B1, um silêncio e o sopro entre o 
meio e até a segunda bulha e geralmente com um clique 
valvar mitral mesosistólico 
TEM B3 – sobrecarga de volume, tenho dilatação, tenho IC 
Pode ter B4 – sobrecarga de pressão do AD, e eu posso ter 
num paciente com IMi num VE muito dilatado, que já está 
cheio e falido, ejeta menos pra frente do que pra trás tendo 
um volume sistólico final alto então eu posso ter B4 
PCP elevada no CAT 
Os vasodilatadores na IMi ajudam! Se o VE ejeta pra frente 
e pra trás quanto menor a força para frente, menor pressão 
para frente menor ejeção para trás quanto mais fácil ele 
ejetar pra frente menor a regurgitação, então o 
vasodilatador pode facilitar o debito anterógrado do VE, 
principalmente na Mi aguda por que na crônica pode não 
ter nenhum efeito 
Indicação da cirurgia: sintomas 
FEVE menor que 60% é preocupante na IMi, não quer dizer 
que toda a FEVE seja realmente anterógrada 
Diâmetro sistólico final: dilatação do VE, no final da sístole 
quando ele começa a dilatar isso significa que ele está 
entrando em falência então na cirurgia da IMi eu tenho um 
olho no sintoma e um olho no VE, por que a fase 
assintomática/compensada pode durar muito tempo, posso 
perder o VE e só desenvolver os sintomas que eu tiver um 
VE perdido então quando o VE começa a dilatar acima de 
40 mm no VSF eu já fico preocupado que esse VE está 
dilatando a demais, ai já penso em trocar a válvula para não 
perder o VE 
No fluxograma se a FEVE tiver abaixo de 50% você não tem 
indicação cirúrgica e por que que você não tem indicação 
cirúrgica? Por que você já perdeu o VE e ele morreu de IC =, 
não adianta trocar o VE, só o transplante 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
Aguda: causada por uma dissecção de aorta, pode ser 
retrograda e dissecar o anel da válvula aórtica levando a 
IAo aguda é um quadro duplamente perigoso e grave 
Posso ter IAo por 
• Aneurisma de aorta 
• HAS 
• Endocardite• Síndrome de Marfan 
• Espondilite anquilosante 
• Dissecção de aorta 
• Sífilis 
• Doença do colágeno 
• Febre reumática – no brasil é a principal causa de 
IAo 
Crônica: VS total alto, mas uma regurgitação de forma que 
eu tenho uma sobrecarga de volume e secundariamente 
uma sobrecarga de pressão, quando eu tenho esse 
necessidade de ejetar muito mais do que eu precisaria por 
que eu ejeto, uma parte volta e eu tenho que ejetar tudo 
de novo eu tenho uma sobrecarga de volume levando a um 
remodelamento de hipertrofia excêntrica 
Há um espessamento da parede, mas hipertrofia 
concêntrica não é típica da IAo e sim da EAo. 
A cavidade não diminui por que ela está recebendo refluxo 
da aorta e continua recebendo enchimento do átrio por 
que eu não tenho uma doença mitral isolada 
Essa hipertrofia é marcada, em que o VE é bem exigido mas 
principalmente dilatado 
A pós carga é baixa por que a aorta na IAo está vazia e a PA 
está baixa, pressão sistólica elevada e uma pressão 
diastólica baixa devido ao acomodamento diastólico da 
aorta, fecha a válvula aórtica, como a aorta não teve a 
complacência ela vai acomodar e dar a pressão diastólica 
por que a válvula aórtica está fechada e se a VAo abre, 
quando ela não tem complacência e volta e o VE enche de 
novo ela tem uma pressão mais baixa então eu tenho uma 
PA divergente na IAo 
Como o sangue volta pro VE essa aorta fica vazia e a 
pressão cai mais por que eu não tenho a válvula aórtica 
fechada para acomodar aquela pressão mais um pouco 
Dessa forma eu não tenho uma pós carga aumentada na 
IAo, é por isso que não tenho a hipertrofia concêntrica 
Existe uma hipertrofia significativa por que o VE tem que 
trabalhar mais que na IMi mas não significa que a cavidade 
diminuiu – corrigiu o Cecil 
Na insuficiência aórtica aguda não tem tempo para 
remodelamento não tem tempo para adaptação, e os 
achados hiperdinâmicos 
Eu tenho um fechamento precoce da VMi, por que quando 
a válvula mitral abrir para encher já está cheio ai ela fecha 
→ eu tenho uma manifestação mais aguda de ICC a 
esquerda, edema agudo de pulmão mais fácil e uma 
falência ventricular esquerda fácil 
IAo é um quadro muito grave não só pela dissecção mas 
pelo quadro de IC, ele não consegue ejetar efetivamente 
um volume que compense o que ele precisa e ele inibe a 
abertura da VMi, fazendo um DC anterógrado muito baixo e 
uma congestão retrograda muito importante 
Na IAo aguda ele não tem volume, ele não teve 
remodelamento, então ele não tem volume que compense 
o retorno, diferente da crônica que vai remodelando e 
aumentando o volume, como na aguda não remodela há 
um baixo DC e o AE dá pouco então tenho congestão fácil 
tendo assim um baixo DC e congestão grave e rápida 
Tenho dispneia, ortopneia, DPN que são sintomas 
retrógrados mas tenho angina e sincope que são sintomas 
anterógrados 
Sinais da IAo: Musseg, Quincke de circulação hemodinâmica 
→ batimento da úvula, batimento de cabeça, unha que 
pisca (pulsação) → na IAo ele desperfunde, que a carótida 
enche e esvazia, a úvula idem, pulso martelo d’água ele 
bate e volta vazio, circulação hiperdinâmica com essas 
oscilações e na IMi não acontece por que não tem 
esvaziamento da aorta pois a VAo está competente, isso 
está relacionado a via de saída do VE, quando a via de saída 
do VE é insuficiente eu esvazio a aorta, quando a via de 
entrada do VE é insuficiente eu não esvazio a aorta eu 
esvazio o VE → isso é gerado portanto pelo esvaziamento 
rápido e diastólico da aorta devido a IAo 
Sopro aspirativo curto 
B1 macia 
Manifestações clinicas: 
No ECO: aumento do AE e do VE, todas as valvopatias 
repercutem no AE e todos tem aumento do AE portanto 
RX: na aguda só congestão pulmonar e na crônica aumento 
da área cardíaca e desenrolamento da aorta → que pode 
acontecer na EAo, a aorta modifica a sua conformação, ela 
está mais tortuosa, mais alongada 
ECO: aumento do AE e do VE, no Doppler: grande jato que 
regurgita pro VE e tenho um fechamento precoce da VMi 
Não consigo medir doenças da válvula mitral 
adequadamente na presença de IAo 
No CAT eu não tenho necessidade 
Indicação da cirurgia: um olho no paciente e um olho no VE 
e na aguda cirurgia logo