MODULO CLINICA CIRURGICA 1 UNIDADE

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DEBORAH CRISTINA NASCIMENTO
DE OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT TEIXEIRA
DE CARVALHO 
MedEasy
Primeira unidade
Clínica Cirúrgica 
Índice 
MedEasy
Megaesofago e Acalasia
Câncer de boca
Câncer de esofago
Insuficiência Venosa Crônica 
Derrame plural 
Câncer gástrico 
Pancreatite Aguda
CLÍNICA CIRÚRGICA
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Acalasia e Megaesôfago 
 
Introdução: 
 
O esofago possui uma inervação motora do nervo vago (plexo mioentérico) e possui                         
uma peristalse para o bolo alimentar desce, ocorre pelos neurônios excitatórios                     
como a acetilcolina.  
OBS.: Pessoas com acalasia carecem de células ganglionares noradrenérgicas, não                   
colinérgica e inibidoras, causando um desequilíbrio na sequência de inibição.  
O corpo esofágico não possui tônus de repouso mas pode possuir uma peristalse                         
primária, que é iniciada por ativação central não sequencial simultânea, que é uma                         
peristalse propagada por mecanismo periféricos, só que esse peristaltismo não                   
ajuda muito pois é não sequencial, logo, não tem uma sequência de abre e fecha para                               
ajudar o bolo alimentar a descer. O tônus é mais do esfíncter, por isso quando                             
ocorre o afilamento do Esfíncter com a acalasia, não há a peristalse secundária ao                           
bolo alimentar.  
Doença motora do esôfago que acomete os plexos mioentérico (plexo de Auerbach)                       
e o submucoso (Plexo de Meissner), a causa da destruição dos plexos pode ser                           
idiopática ou pela doença de chagas que é relativamente prevalente no Brasil.  
Calasia= Relaxamento do esofago, o nome Acalasia quer mostrar uma negação. ou                       
seja, o não relaxamento do esfincter esoagiano inferior, entao a cardia fica apertada                         
e não relaxa para o bolo alimentar descer na deglutição e com o tempo isso piora, ela                                 
só não está relaxa como ela está hipertônica.  
É um distúrbio motor primário  
A consequência disso tudo é que ocorre uma alteração no corpo esofágico, seja                         
porque ele está trabalhando numa demanda maior ou porque o plexo mioentérico                       
foi destruído, então ocorre uma aperistalse, uma hipocontratilidade do corpo                   
esofágico, e por fim, o esofago nao aguenta mais e dilata-se, e a partir daí, o principal                                 
sintoma é a disfagia.  
A disfagia inicialmente ela é mecânica e com o passar do tempo ela vai se tornando                               
mecânica e motora , a disfagia tem característica de condução e é uma disfagia                           
baixa, na altura torácica, querendo chegar no abdômen, (O paciente irá referir que                         
“entalou” ). O paciente irá relatar que inicialmente era para sólidos, posteriormente                       
passou para líquidos e isso demora anos para acontecer, também irá relatar que ele                           
regurgita a comida e também apresenta muita tosse (a tosse será protetora da via                           
aérea contra broncoaspiração) e esse material parado no esofago gera dor                     
retroesternal no paciente, e com isso o paciente usa mecanismo de descarga                       
esofágica, o paciente come, toma um copão de água e enche o esofago com essa                             
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
coluna de água para de repente essa água ajudar a esvaziar o esofago, por                           
consequencia disso tudo, o paciente irá ter perda ponderal. 
Refere-se a acalasia secundária como a acalasia chagásica e acalasia primária como                       
a acalasia idiopática.  
 
Distúrbio motor: 
Aperistalse ou hipocontratilidade do corpo (Peristaltismo primário, não serve para                   
empurrar o alimento) 
Ausência (hipertenso) de relaxamento do EIE -menos que 75 % 
Pressão intra-esofágica, normalmente é menor do que a pressão intra-gástrica,                   
entretanto com a acalasia, pode estar aumentada pela presença de resíduos                     
alimentares.  
 
 
Causas idiopáticas: 
auto-imune  
reação cruzada com alguns vírus  
herança autossômica recessiva  
herbicidas  
Degenerativas  
Fatores genéticos (gêmeos idênticos possuem mais chances de ter acalásia                   
idiopática e Sind. de allgrove - triplo a)   
Uso prolongado de remédios psiquiátricos  
 
Situações que simulam a acalasia:  
Pseudo Acalasia de tumores da cárdia  
Acalasia secundária a processos extrínsecos  
DRGF (refluxo) 
Infecções da orofaringea  
Esclerodermia  
 
Megaesôfago: 
Esôfago dilatado, alongado e paredes hipertrofiadas  
Atrofia posterior  
Falta de peristaltismo no corpo esofágico (há contrações de longa duração e baixa                         
amplitude, entretanto, não “ajuda” tanto em relação ao bolo alimentar pois é um                         
peristaltismo primário) 
Relaxamento ausente ou incompleto do EIE (o EIE é o que possui a maior peristalse                             
para o bolo alimentar, pois é uma peristalse secundária, entretanto, com a acalasia,                         
não há peristalse) 
Disfagia lentamente progressiva (demora anos com a disfagia) 
Ausência de obstrução mecânica.  
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
Manifestações Gastrointestinais da Doença de Chagas 
 
 
Maior incidência no interior do país. 
50% sintomático  
50% mortalidade 
Manifestações agudas - 4 a 8 semanas (o paciente associa a uma gripe, mas pode 
haver uma miocardite e caso aconteça, pode descobrir a doença de chagas no 
começo) 
Na grande maioria das vezes, só descobre pela manifestações crônicas.  
 
O trypanosoma cruzi faz uma lesão nervosa no plexo mioentérico, podendo ser por 
uma lesão direta, uma neurotoxina, uma miosina ou a causa mais aceita que é uma 
reação antígeno - anticorpo.  
 
Doença crônica da doença de chagas: 
Megaesofago  
Megacólon  
Mal esvaziamento Gástrico e Gastrite  
Enteropatia chagásica  
Diagnóstico: 
ENDOSCOPIA: 
Precisa afastar o diagnóstico de câncer, com isso realiza-se a endoscopia.  
A endoscopia pode vir normal, mas isso não quer dizer que o paciente está livre de                               
ter acalasia.  
Alguns achados da endoscopia que podem sugerir acalasia: 
Estase esofagica (Resíduo alimentar no esofago) 
Esofagite associada a estase pois a estase é irritativa 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Esofago dilatado (Subjetivo) 
Ao tentar passar do esofago para o estomago, o endoscopista pode perceber que o                           
EEI (esfíncter esofagiano inferior) está apertado (subjetivo) 
No diagnóstico da endoscopia avalia-se se há esofagite, úlceras ou candidíase.                     
Procura-se estenose orgânicas (tumorações), divertículos do esôfago, realizar               
biópsias, refluxo.  
Há endoscopia também tem papel no tratamento, fazendo a dilatação, inserindo a                       
toxina botulínica (para causar o relaxamento do EEI) e o POEM (cirurgia                       
endoscopica)  
OBS.: objetivos do tratamento endoscópico: alívio de sintomas, vencer a barreira do                       
EIE, melhora do status nutricional, retirada do bolo alimentar pois o bolo alimentar                         
parado é fator de risco para o ca de esôfago (CARCINOMA) e cromoendoscopia. 
 
Carcinoma: complicação tardia da acalasia  
4-6% - 15 anos e 33 vezes superior do que a população geral.  
 
Após a endoscopia, faz-se o ​exame contrastado radiológico​, o esofagograma,                   
encontra-se uma dilataçao do esofago, ou seja, megaesofago, e como tem a                       
resistencia da cardia, a cardia não dilata, então teremos o esofago dilatado que afilano EEI, esse afilamento é chamado de “afilamento em bico de pássaro” e a estase                             
esofágica no achado radiológico é chamada de “ estase radiológica em miolo de pão”                           
porque o resíduo alimentar não contrasta.  
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Fez ambos os exames e encontrou todos esses achados, para confirmar o                       
diagnóstico faz-se a ​manometria esofágica (exame que mede as pressões esofágicas                     
de forma dinâmica durante o processo de deglutição).  
MANOMETRIA = PADRÃO OURO.  
 
Encontra-se:  
Hipocontratilidade e hipotonia (pressão baixa) no corpo esofagiano  
 
EEI= relaxamento incompleto e hipertônico (pressão acima do normal) 
  
Estase esofágica  
 
Melhor avaliação do grau de acometimento.  
 
Ondas sincrônicas, de baixa amplitude, espontânea e repetitiva (Peristalse primária                   
e terciária).  
 
Confirma-se em acalasia.  
 
Pergunta: é necessário diferenciar se a acalasia é chagásica ou idiopática? 
Não, mas se quiser faz uma sorologia para chagas, o problema é que a acalasia e o                                 
megaesofago manifestam-se anos após o contágio e isso pode gerar uma resposta                       
negativa mesmo na presença da doença de chagas.  
Mais interessante uma história epidemiológica.  
 
  
Endoscopia de um 
megaesôfago chagásico  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Manometria Esofágica  
 
 
 
Também há a classificação de ​Eckardt score 
 
 
 
Tratamento: 
 
Para tratar, é necessário classificar a doença e para isso usa-se do ​esofagograma                         
contrastado para classificar o quanto o esofago está dilatado. Essa classificação                     
chama-se de Câmara-Lopes. 
divide-se em: 
Grau I: Menos que 4 cm  
Grau II: de 4 a 7 cm  
Grau III: 7 a 10 cm  
https://thegastroenterologist.ro/eckardt-score-a-clinical-score-for-achalasia/
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Grau IV: mais que 10 cm *Dólico megaesofago = o esofago que dilata tanto que deixa                               
de ser longitudinal e dobra-se em forma de “joelho”.  
Obs.: é utilizado mas nem sempre reflete o real, entretanto ajuda ao menos a ver os                               
casos extremos  
 
A classificação de Rezende pela ​manometria​ é: 
Incipiente - Calibre mantido, discreta retenção de contraste 
Não avançada- Aumento moderado de calibre, retenção de contraste e ondas                     
terciárias 
Avançada- Dólicomegaesofago  
 
Ambas as classificações dialogam e tem relações entre sim.  
 
Incipiente - Grau I  
Não avançada- Grau II e III 
Avançada- Grau IV 
 
 
 
​Classificação de Rezende. Grau I - esôfago hipotônico e presença de bolha gástrica 
(asterisco). Grau II - esôfago dilatado moderadamente e apresentando ondas 
terciárias frequentes (cabeças de setas). Grau III - esôfago dilatado e apresentando 
aspecto de "bico de pássaro" da cárdia (seta); as ondas terciárias estão presentes, 
porém com menor frequência. Grau IV - dolicomegaesôfago acinético e com 
aspecto de "bico de pássaro" da cárdia (seta).  
 
A partir daí escolhe-se o melhor tratamento para o paciente, onde se tem:  
 
1. Dilatação pneumática da cárdia (método endoscópico) 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Várias dilatações feitas de formas seriadas, repetidas vezes em períodos de 3                       
semanas. O paciente consegue se adequar bem a esse tratamento. Faz-se a dilatação                         
endoscópica pelo balão da acalasia em cardiotomia incompleta, recidiva pós                   
cirúrgica, Grau I e II, megaesofago avançado sem condições cirurgicas.  
São preditores de boa resposta da dilatação pneumática da cárdia são acalasia tipo II                           
na classificação de chicago, idade avançada e sexoo feminino. 
o objetivo é que a pressão do EEI após a dilatação diminua.  
 
2. POEM (MIOTOMIA ENDOSCÓPICA PERORAL) 
É uma técnica nova chamada miotomia endoscópica peroral (POEM) foi descrita                     
para manejo da acalásia, com resultados promissores nos casos idiopáticos.                   
Entretanto, ainda não há relato na literatura da aplicação desta técnica no                       
tratamento do megaesôfago associado à doença de Chagas. consiste em reduzir a                       
pressão do EEI do esôfago através da secção da camada muscular circular do                         
esôfago distal e cárdia, seguindo a linha da cirurgia endoscópica transluminal por                       
orifícios naturais. Após a miotomia ocorre MUITO refluxo.  
 
3. Cardiomiotomia Laparoscópica (método cirúrgico) Cirurgia de Heller 
É um ótimo procedimento, rompe-se a musculatura compõe o EEI, entretanto,                     
trata-se o problema que é a descida do bolo alimentar mas perde a função normal                             
que é impedir o refluxo gastroesofágico, por isso esse procedimento vem associado                       
a uma fundoplicatura parcial antirrefluxo para impedir o refluxo em potencial, pois                       
quaando a comida descer o gás desce junto. 90% de eficácia e 4% de complicações.                             
Esse procedimento é de baixo risco. Faz por videolaparoscopia 
 
4. Esofagectomia (método cirúrgico) 
Retirada do esofago, muito agressivo, reconstroi o transito com um neoesofago,                     
esse procedimento possui muita morbimortalidade e tem resultado intermediário,                 
é mais usado para câncer.  
 
 
5. Medicamentos 
Usa-se o nitrato, sildenafil e bloqueador de canal de cálcio pois essas medicações                         
relaxam a musculatura lisa de vários lugares, inclusive do EEI. Útil na fase                         
incipiente, ponte ou recusa para outros tratamento. A melhora é temporária e                       
parcial pois o paciente se acostuma com a medicação.  
Sildenafil: utilidade clínica não está clara  
Necessidade de outro tratamento após 6 meses a 1 ano, e começa a apresentar os                             
efeitos colaterais.  
Possui baixa morbidez mas tem hipotensão postural. 
 
6. Bloqueio com Toxina botulínica  
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Ocasiona o relaxamento pois bloqueia a liberação de acetilcolina. Entretanto, tem 
efeito temporário.  
 
CONCLUSÃO: 
O megaesôfago chagásico é uma doença progressiva e incapacitante que possui 
diferentes opções de tratamento dependendo de sua evolução e saúde do paciente. 
A cardiomiotomia de Heller é uma boa opção terapêutica para casos não avançados 
da doença. 
Reabordagens operatórias após a aplicação desta técnica podem ser necessárias 
devido à persistência de sintomas ou evolução do quadro.  
Para pacientes com megaesofago avançado, opta-se pelo uso de esofagectomia 
subtotal, ou em casos reservados, cirurgia de ​serra-dória. ​Contudo, nenhum desses 
procedimentos é livre de riscos.  
 
Como escolher entre as modalidades? 
1. PACIENTE 01: 
Paciente com a doença inicial  
Possui alguma comorbidade que o torna com risco cirúrgico elevado, entretanto                     
para endoscopia, não possui riscos.  
Logo, melhor fazer a dilatação pneumática  
 
 2. PACIENTE 02: 
Doença avançada 
Esofago inutilizado  
Nesse caso extremo, parte-se para esofagectomia.  
 
 3. PACIENTE 03: 
Paciente com risco até para endoscopia: usa-se os medicamentos.  
 
Reabilitação nutricional 
Otimizar o estado nutricional sempre.  
A dilatação pela endoscopia pode ser uma ponte para cirurgia, pois depois dela o 
paciente passa a se alimentar melhor e a ter condições de fazer a cirurgia  
 
Pode-se passar para a sonda nasoenteral e começar uma dieta enteral, quando o 
paciente estiver reabilitado parte para a cirurgia 
 
Dieta orientada + suplementos orais  
 
Em último caso: ostomias  
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
OBS.: Há a manometriadigital de alta resolução, que é o método mais avançado 
para estudo dos distúrbios de motilidade do esôfago, ou seja, as alterações 
relacionadas com as contrações peristálticas e o relaxamento dos esfíncteres deste 
órgão.  
 
 
 
 
 
Medidas utilizadas na Classificação de Chicago 
 
 
  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
 
Exame Físico e Câncer de Boca 
 
● Diagnóstico diferencial dos tumores cervicais: 
 
❖ Cisto 
❖ Linfonodo 
❖ Bócio 
❖ Metástase 
❖ Variação Anatômica 
❖ Inflamação 
❖ Neoplasia Primária 
 
 
● Anatomia do pescoço: 
 
LINFÁTICOS CERVICAIS 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
● Observação do padrão vocal do paciente: 
❖ Voz nasalada 
❖ Rouquidão 
 
 
● Níveis glanglionares: 
❖ I- Cadeia Submentoniana 
❖ II- Jugulo Carotídea Alta 
❖ III- Jugulo Carotídea Média 
❖ IV- Jugulo Carotídea Baixa 
❖ V- Espinal 
❖ VI- Paratraqueal 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
● Palpação de tireóide: 
➔ Pressionar a região tireoideana contra a traquéia e solicitar que o                     
paciente realizar deglutição; 
➔ A tireóide acompanhará o movimento de elevação da laringe e da                     
traquéia; 
➔ Exame importante para a investigação da presença de nódulos nesta                   
região, pois durante a deglutição é possível sentir a nodulação nos                     
dedos do examinador.  
➔  
Exame físico geral e especial (loco-regional) 
● Aspecto da lesão: 
❖ Cística 
❖ Fibroelástica 
❖ Endurecida 
 
● Mobilidade: 
❖ Fixa 
❖ Móvel 
 
❖ Dor 
❖ Tamanho 
 
● Forma-Contorno: 
❖ Regular 
❖ Irregular 
 
Tumores da cavidade oral 
❏ O câncer da boca (também conhecido como câncer de lábio e cavidade oral) é                           
um tumor maligno que afeta lábios, estruturas da boca, como gengivas,                     
bochechas, céu da boca, língua (principalmente as bordas) e a região embaixo                       
da língua. É mais comum em homens acima dos 40 anos, sendo o quarto                           
tumor mais frequente no sexo masculino na região Sudeste. A maioria dos                       
casos é diagnosticada em estágios avançados. 
❏ A parte posterior da língua, as amígdalas e o palato fibroso fazem parte da                           
região chamada orofaringe e seus tumores têm comportamento diferente do                   
câncer de cavidade oral. 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
1. História clínica 
2. Exame físico 
3. Exames complementares 
4. Diagnóstico 
5. Tratamento  
 
❖ Tumores Malignos 
❖ Tumores Benignos 
 
 
 
● Diferença entre tumor maligno e benigno: 
➔Basicamente, a diferença entre benigno e maligno é definida pela                   
aparência e estrutura das células atacadas pelo tumor. Os tumores                   
benignos são constituídos por células bem semelhantes às que os                   
originaram e não possuem a capacidade de provocar metástases. Já os                     
malignos são agressivos e possuem a capacidade de infiltrar outros                   
órgãos, mesmo distantes. 
➔A multiplicação celular é “controlada” pelos chamados oncogenes               
ativadores, que regulam o crescimento e a morte da célula. No tumor                       
benigno há uma mutação na estrutura genética dos oncogenes, mas nada                     
capaz de causar descontrole. O mesmo não ocorre com os tumores                     
malignos, que crescem sem controle por conta da alteração genética. Em                     
resumo, o tumor benigno tem células que crescem lentamente (ou nem                     
crescem) e semelhante às do tecido normal. Na maioria dos casos podem                       
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
não precisar de cirurgia, e quando essa é necessária,é possível serem                     
totalmente removido (e o paciente curado). 
➔Já no tumor maligno as células multiplicam-se rapidamente e têm a                     
capacidade de “invadir” estruturas próximas ou afastadas do local de                   
origem. A cura neste tipo de tumor depende do diagnóstico precoce e do                         
tratamento adotado. 
 
● Lesões e condições cancerizáveis: 
 
1. Leucoplasia: 
❏ lesão pré-maligna mais comum 
❏ etiologia desconhecida 
❏ não pode ser removida por raspagem 
❏ assintomática 
➢ Diagnóstico: 
★ Biópsia 
Conduta: 
Presença de displasia 
Localização – assoalho e língua 
Não fumante 
★ Tratamento: 
Displasia = cirurgia 
Sem Displasia = observação, parar uso de substâncias irritantes 
Uso de vitamina A + bleomicina tópica 
 
2. Eritroplasia: 
❏ Causa desconhecida 
❏ Assintomática 
❏ Localização: assoalho da boca e palato 
❏ Bem delimitado 
❏ 90% = displasia severa ou carcinoma in situ 
➢ Diagnóstico: 
★ Biópsia (vermelho por mais de 14 dias) 
★ Tratamento: 
❏ Cirúrgico com margem de segurança 
❏  
 
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Maria Karolina Palitot  
3. Queilite actínica: 
❏ Exposição excessiva aos raios ultravioleta 
❏ Localização: lábio inferior 
❏ Atrofia do vermelhão, com áreas avermelhadas, associada 
fissuras,ulcerações, ressecamento do lábio, descamação 
❖ Diagnóstico: 
★ Biópsia 
★ Tratamento: 
➢ Vermelhectomia 
➢ Laser 
➢ 5FU 
 
4. Líquen plano: 
❏ Etiologia desconhecida 
❏ Lesão atrófica e erosiva ou úlcera 
❏ Tumor maligno da cavidade oral 
❏ 95% carcinoma espinocelular 
❏ Incidência acima dos 50 anos 
❏ Sexo: 3/1 
❏ Localização: língua, lábio inferior, gengiva, área retromolar, palato mole, 
mucosa jugal e palato duro 
❏ Nos EUA cerca de 10 casos/100000 habitantes 
 
❖ Fatores de risco: 
● Fumo 
● Bebida alcoólica 
● Fatores genéticos 
● Exposição solar 
● Traumas crônicos 
● Vírus herpes? Vírus papiloma? 
 
Classificação TMN - Estadiamento 
Tx – tumor primário não pode ser classificado 
T0 – sem evidência 
T1 – tumor menor que 2cm 
T2 – tumor maior de 2cm e menor de 4cm 
T3 – tumor maior de 4cm 
T4 - tumor invade estrutura adjacente 
 
 
 
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Maria Karolina Palitot  
 
Nx – linfonodo não pode ser avalizado 
N0 – ausência de linfonodo metastático 
N1 – linfonodo de até 3cm ipsilateral 
N2a – linfonodo de 3cm a 6cm único ipsilateral 
N2b – vários linfonodos menores de 6cm 
N2c – linfonodos bilaterais menores 6cm 
N3 – linfonodo maior de 6cm 
 
Mx – metástase não pode ser avaliada 
M0 – ausência de metástase à distância 
M1 – presença de metástase à distância 
 
Diagnóstico dos tumores da cavidade oral: 
❏ História clínica 
❏ Exame clínico 
❏ Exame macroscópico 
❏ Exame microscópico 
❏ Exames complementares 
 
❖ Sempre pensar em câncer 
❖ Sempre investigar como câncer 
❖ Tudo que não é considerado normal e anatômico deve ser investigado 
❖ Desconfiar sempre das lesões que não melhoram com tratamento instituído 
❖ Evitar chegar nessa condições!!!!! 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
Deborah Oliveira 
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Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
 
 
da 
 
 
 
 
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Deborah Oliveira  
Câncer de Esôfago 
 
O carcinoma de células escamosas é o mais comum dos cânceres esofágicos no 
mundo inteiro e ocorre mais frequentemente em homens acima de 60 anos. É quase 
seis vezes mais comum em afro-americanos do que em caucasianos. Acomete 
principalmente os terços médio e inferior do esôfago. Ao passo que o                       
Adenocarcinoma é mais comum em brancos 
Os países com maior incidência de Ca de esôfago são da Ásia e da África, como                               
China, Cingapura, Irã, Rússia e África do Sul. Nesses locais, o tipo mais comum ainda                             
é o carcinoma escamoso… 
 
Atualmente, se reconhecem dois tipos histológicos principais de câncer de esôfago:                     
(1) carcinoma escamoso (ou epidermóide); e (2) adenocarcinoma. 
 
O escamoso se desenvolve no epitélioestratificado não queratinizado, já o                     
adenocarcinoma se desenvolve no epitélio de barrett, que é uma condição do                       
esôfago de barrett (esofagite erosiva por consequência do DRGE) 
 
Fatores de risco: 
Escamoso:  
Tabagismo, etilismo, comidas com nitratos, tilose palmoplantar, deficiencia de Zn,                   
Se e vitamina A, HPV, radiação, infecções fúngicas crônicas e acalasia. 
 
Adenocarcinoma: 
O principal fator de risco é o epitélio de barrett, entretanto há estudos que mostram                             
que a obesidade e o tabagismo também pode ocasionar o adenocarcinoma 
 
O carcinoma de células escamosas envolve a transição do epitélio escamoso 
normal do esôfago para um epitélio escamoso displásico. Sua patogenia molecular 
ainda é indefinida, porém sabe-se que há o envolvimento da perda de diversos                         
genes 
supressores de tumor, incluindo p53 e p16/INK4a. 
 
A fisiopatologia do adenocarcinoma está intimamente relacionada com a 
Doença do refluxo gástrico de longo termo e com o Esôfago de Barrett. Estudos 
sugerem que a progressão do Esôfago de Barrett para o adenocarcinoma ocorre 
durante um longo período suficiente para que aconteça aquisição gradual de 
alterações genéticas e epigenéticas. No esôfago de Barret há uma transdiferenciação                     
de um epitélio normal esofágico para o epitélio do intestino delgado. Essa                       
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
metaplasia acentua o risco de mutações e defeitos de reparo do DNA, elevando o                           
risco de formação do adenocarcinoma. 
 
 
Manifestações Clínicas 
O paciente procura o médico com queixa de Disfagia rapidamente progressiva, é                       
diferente do megaêsofago porque a do megaêsofago demora 3 anos, e a disfagia do                           
câncer demora de 2 a 3 meses. O “problema” é que quando ele vai sentir a disfagia , o                                     
câncer já está bem avançado e o esofago quase “fechando” 
  
O paciente pode ter odinafagia, sialorréia, regurgitação, hematêmese (por lesão do                     
tumor, por exemplo), caquexia.  
 
Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos, tais como uma dor retroesternal mal                       
definida ou queixas de “indigestão”. No entanto, a principal manifestação clínica é a                         
disfagia, que geralmente se inicia para sólidos e, após um período variável, evolui                         
para líquidos. A perda ponderal é um achado clássico, sendo geralmente maior do                         
que o esperado pelo grau de disfagia e de evolução mais rápida, quando comparada                           
às condições benignas (ex.: acalásia). Lesões mais avançadas apresentam-se com                   
halitose e, às vezes, tosse após ingestão de líquidos – a dificuldade de ingestão de                             
líquidos indica que o lúmen já foi quase completamente comprometido ou, menos                       
comumente, indica a formação de uma fístula esofagotraqueal ou esofagobrônquica.                   
A rouquidão por envolvimento do nervo laríngeo recorrente e a hematêmese são                       
sintomas menos comuns. Icterícia (infiltração hepática metastática) e dispneia                 
(infiltração pulmonar metastática) são manifestações menos prevalentes, e indicam                 
doença extremamente avançada...Infelizmente, para ter disfagia mecânica, o câncer                 
já deve ter envolvido grande parte da circunferência esofágica (em geral > 2/3 do                           
lúmen)... 
 
Sinais e sintomas de doença avançada: 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
● Afagia (incapacidade para deglutir) 
● Pneumonia aspirativa (estenose do esôfago) 
● Rouquidão (Infiltração do nervo laríngeo recorrente) 
● Tosse durante a deglutição  
● Insuficiência Respiratória  
● Hematêmese maciça (sangramento intenso pela boca) 
● Linfonodomegalia cervical (se você consegue palpar glândulas na região                 
cervical, é sinal de metástase) 
● Icterícia (metástase hepática) 
● Ascite (metástase peritoneal) 
 
O adenocarcinoma é derivado do epitélio de Barrett – metaplasia intestinal que                       
complica alguns pacientes com DRGE erosiva. Portanto, este tumor é localizado no                       
terço distal do esôfago e, eventualmente, se confunde com o adenocarcinoma da                       
cárdia (junção esofagogástrica). Em alguns países, como os EUA, o adenocarcinoma                     
já é, de longe, o tipo mais comum de câncer de esôfago (70%)! No Brasil e em outros                                   
países pobres, o tipo mais comum ainda é o escamoso.. 
 
 
Fatores de risco: 
● Tabagismo - 5 a 10 x  
● Etilismo - 2 a 7x  
● Más condições de higiene oral  
● Uso crônico de bebidas quentes  
● Compostos N nitrosos em vegetais  
● Acalasia ou megaêsofago avançado - 16 x  
● Lesão cáustica do esôfago  
● Esôfago de Barrett  
● Gastrite atrófica (ainda há pesquisas)) 
● Ingestão de aflatoxinas (fungos) 
● Deficiências nutricionais (Vitaminas A e C, Ferro e Zinco) 
● Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Brown-Kelly 
● Ingestão de nitrosaminas e hidrocarbonetos aromáticos (detergentes,             
petróleo…) 
● Tilose palmo/plantar - Síndrome de Howel - Evans  
● Papilomavírus Humano  
● Divertículo de Zenker  
 
Fatores de Risco – Carcinoma Escamoso 
 
Hábitos de Vida: ​os principais fatores de risco 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
para o Ca escamoso, no Brasil e no mundo, são o etilismo e o tabagismo. No Brasil, a                                   
grande maioria dos pacientes com Ca escamoso do esôfago tem história de                       
tabagismo e etilismo pesado, este último geralmente de bebidas destiladas, como os                       
aguardentes (o risco com cerveja e vinho é menor). Também é fator de risco a                             
ingestão habitual de bebidas muito quentes (em torno de 65o C), como o chá                           
consumido em algumas regiões do Irã e da Rússia. 
 
Fatores Dietéticos: (1) alimentos ricos em compostos N-nitrosos, como os nitratos                     
(metabolizados em nitritos) e as nitrosaminas (ex.: produtos defumados); (2)                   
contaminação com fungos produtores de toxina; (3) deficiência de selênio, zinco,                     
molibdênio e vitaminas (principalmente vitamina A). 
 
Doenças Esofágicas: ​(1) acalásia; (2) síndrome 
de Plummer-Vinson; (3) estenose cáustica. “A incidência de carcinoma de esôfago                     
pode aumentar em até 3.000 vezes em relação à população geral, em pacientes com                           
história de ingestão de cáusticos”. O intervalo observado entre a injúria cáustica e o                           
surgimento do carcinoma escamoso pode chegar a 40 anos!!! 
 
Genética: a principal doença hereditária que predispõe ao Ca escamoso é a tilose                         
palmar e plantar, um raro distúrbio genético autossômico dominante, caracterizado                   
por hiperceratose na palma das mãos e planta dos pés. O risco de Ca de esôfago                               
nesses pacientes se aproxima a 95%, apresentando-se, geralmente, após os 65 anos                       
de idade. 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
Outros Fatores: ​bulimia, infecções fúngicas crônicas, HPV, exposição à radiação,                   
história pessoal de câncer no trato aerodigestivo (cabeça, pescoço e pulmão),                     
presença de divertículos no esôfago e doença celíaca. 
 
Fatores de Risco – Adenocarcinoma 
O fator de risco mais importante, e até pouco tempo atrás considerado o único                           
existente para este tipo histológico, é a presença do ​epitélio de Barrett, secundário à                           
forma erosiva da esofagite de refluxo. As células do epitélio de Barrettevoluem para                           
câncer através de um processo de displasia progressiva. Cerca de 10-15% dos                       
pacientes com DRGE sintomática desenvolvem esôfago de Barrett. Desses, cerca de                     
1 a cada 200 pacientes-ano desenvolve adenocarcinoma de esôfago (incidência de                     
0,5% ao ano). Recentemente, foi proposto que o tabagismo e a obesidade também                         
são fatores de risco para o adenocarcinoma! O etilismo, por outro lado, NÃO está                           
associado ao adeno (o consumo de vinho tinto, inclusive, parece reduzir a incidência                         
de adenocarcinoma do esôfago)... Acredita-se também que o uso de bisfosfonatos                     
orais (ex.: alendronato) esteja implicado no risco de câncer de esôfago (tanto                       
escamoso quanto adenocarcinoma). O FDA recomenda que esta classe de drogas seja                       
contraindicada nos portadores de esôfago de Barrett! 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
 
 
Diagnóstico  
 
Para o diagnóstico do adenocarcinoma esofágico utiliza-se principalmente a 
endoscopia digestiva alta. Importante que ela seja realizada periodicamente de 
acordo com o grau de metaplasia do paciente, para um melhor seguimento dos 
pacientes que possuem alto risco para desenvolvimento dessa patologia. 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
Cromoscopia Digital: 
 
 
 
 
Cromoscopia: Lugol – Se liga ao glicogênio presente na célula. 
Como as neoplásicas são pobres em glicogênio, se coram 
menos. 
NBI: Endoscopia com aumento de tamanho. 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
Irressecável = Muito provavelmente já invadem outros locais e provavelmente não                     
tem mais possibilidade de cirurgia 
 
Os tumores de esôfago são mais bem diagnosticados pela análise conjunta da                       
Esofagografia Baritada (preferencialmente com técnicas de duplo contraste) e                 
endoscopia digestiva alta (esofagoscopia) com biópsia.. 
 
No exame baritado, a diferenciação entre estenose péptica e câncer de esôfago não é                           
difícil: neste último, é nítida a irregularidade da mucosa e a súbita transição entre o                             
esôfago normal e a obstrução (“sinal do degrau”). Em relação à localização do tumor,                           
cerca de 50% encontram-se no terço médio, 25% no terço superior e 25% no terço                             
inferior. Pelo aspecto endoscópico, o Ca de esôfago pode ser classificado em três                         
tipos: (1) polipóide exofítico (60% dos casos); (2) escavado ou ulcerado (25% dos                         
casos); e (3) plano ou infiltrativo (15% dos casos) 
 
O Estudo Radiológico Contrastado Esôfago-Estômago-Duodeno é útil para o 
diagnóstico do carcinoma do esôfago por evidenciar um defeito de preenchimento 
por conta da lesão na mucosa ou evidenciar um trânsito prejudicado do contraste 
por conta de crescimento de massa no lúmen. Porém para realizar um diagnóstico 
definitivo utiliza-se endoscopia para uma visualização direta da lesão. Uma vez                     
vista, realiza-se biópsia para a confirmação diagnóstica por meio de histopatologia e 
imuno-histoquímica. Para a detecção de linfonodos locais utiliza-se ultrassom 
endoscópica. Para análise de outros sítios de metástase pode-se utilizar Tomografia 
Computadorizada de tórax e abdome ou PET-Scan.             
 
 
Tumores de Terço médio e proximal faz-se a broncoscopia e laringoscopia  
 
Ecoendoscopia ou Ultrassonografia: Refere-se a quanto o tumor está infiltrado na                     
parede e a metástase linfonodal 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
 
OBS.: A aparência radiológica da neoplasia de esôfago na esofagografia é de uma                         
súbita redução do lúmen (aspecto de degrau de escada ou maçã mordida), diferente                         
da observada em patologias benignas em que o afunilamento é progressivo (ex.:                       
aspecto em bico de pássaro na acalásia). 
 
ex da foto: esofagografia baritada 
 
ESTADIAMENTO 
É importante lembrar que o ca de esôfago é muito agressivo, porque não existe a                             
serosa na parede do esôfago e logo ele consegue se disseminar para os linfonodos e                             
para os órgãos adjacentes com muita facilidade. 
 
Usa-se a escala TMN, T de tumor (extensão), N de linfonodos (quantos) e M de                             
metástase a distância.  
 
Os exames utilizados para o estadiamento são: 
(1) Ultrassom endoscópico: atualmente é o melhor exame para definir os                     
componentes T e N do estadiamento. Sempre que possível o componente N deve ser                           
confirmado por meio da coleta de material por PAAF (Punção Aspirativa com                       
Agulha Fina) 
 
(2) RX de tórax: alterado em 50% dos pacientes; pode mostrar adenopatia                       
mediastinal, derrame pleural e metástases pulmonares; 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
(3) TC toraco abdominal: avalia o tamanho do tumor, os linfonodos mediastinais e as                           
metástases a distância (ex.: fígado e linfonodos celíacos) 
 
(4) Broncofibroscopia: mostra a invasão traqueobrônquica (fístula esofagotraqueal);               
indicada especialmente nos cânceres do esôfago proximal e nos pacientes com tosse                       
persistente 
 
(5) Mediastinoscopia e laparoscopia com biópsia: avalia linfonodos e metástases a                     
distância. Os linfonodos celíacos são bem avaliados na laparoscopia – o seu                       
acometimento contraindica a cirurgia curativa para a maioria dos autores; 
 
(6) PET-scan: é mais sensível que a TC e o US endoscópico para determinação de                             
metástases a distância ​. Apesar do alto custo, a tendência atual é que se analisem                           
conjuntamente os resultados da TC com o PET (PET-TC) 
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
Classificação TNM avalia grau de disseminação do Tu – T: tamanho e infiltração da                           
parede esofágica – N: presença ou não de linfonodos comprometidos – M: presença                         
ou não de metástases • Estádios I e II: doença ressecável • Estádio III:                           
ressecabilidade curativa difícil • Estádio IV: doença não-ressecável e incurável 
 
Tumor: 
• TX. Tumor não pode ser avaliado. 
• T0. Ausência de tumor. 
• Tis. Displasia de alto grau 
• T1. O tumor se desenvolveu na lâmina própria, muscular da mucosa ou 
submucosa. 
• T1a. O tumor invade a lâmina própria ou a muscular da mucosa 
• T1b. O tumor invade a submucosa 
• T2. O tumor invade muscular própria. 
T3. O tumor invade a adventícia. 
• T4a. O tumor invade a pleura, o pericárdio ou o diafragma. 
• T4b. O tumor invade a traqueia, aorta, espinha dorsal ou outras estruturas 
importantes. 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
Linfonodos regionais:​ A quantidade de linfonodos 
• NX. Linfonodo regional não pode ser avaliado. 
• N0. Ausência de linfonodo comprometido. 
• N1. Até 2 linfonodos regionais comprometidos. 
• N2. De 3 a 6 linfonodos regionais comprometidos. 
• N3. Mais de 7 linfonodos regionais comprometidos. 
 
Metástase: 
• M0. Metástase à distância não pode ser avaliada. 
• M1. Metástase à distância. 
 
 
 
 
G= quanto mais indiferenciado pior!!!! 
 
Estadio III- Faz-se a radioquimioterapia.  
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
A sequência de estadiamento que é seguida na grande maioria dos casos, na prática,                           
é a seguinte:  
(1) Diagnóstico de Ca de esôfago por biópsia endoscópica (precedida ou não pela                         
realização de esofagografia); 
(2) TC toraco abdominal para determinar a presença de metástases a distância cujaexistência já classifica o doente no Estágio IV, independentemente de outros                     
fatores. O PET-scan tem sido cada vez mais utilizado em associação à TC. Todavia,                           
como se trata de exame menos específico (uma área de captação anormal pode                         
corresponder, por exemplo, a uma infecção ou outro processo inflamatório),                   
recomenda-se que qualquer suspeita de metástase pelo PET seja confirmada por                     
biópsia antes de se excluir o paciente da possibilidade de tratamento cirúrgico;  
(3) Na ausência de metástase a distância, um Ultrassom Endoscópico (USE) é                       
realizado para avaliar a penetração do tumor na parede esofagiana, bem como                       
avaliar a extensão da doença para os linfonodos locorregionais. Devido à excelente                       
sensibilidade do USE, a mediastinoscopia tem sido pouco indicada;  
(4) A laparoscopia é considerada “opcional”, sendo, contudo, fortemente                 
recomendada em pacientes com adenocarcinomas localizados na porção               
intra-abdominal do esôfago ou próximos à junção esofagogástrica, bem como nos                     
pacientes com suspeita de disseminação intra-peritoneal.. 
 
Para ambos os tipos histológicos de neoplasias do esôfago aqui citadas, o                       
tratamento pode ser cirúrgico ou clínico. A cirurgia é o pilar para o tratamento                           
curativo. Dependendo do local acometido pode ser realizado uma esofagectomia                   
total ou subtotal. Dependendo do estágio do tumor, pode-se proceder com                     
quimioterapia neoadjuvante (antes da operação) e/ou adjuvante (após a operação),                   
para a obtenção de melhores resultados. 
 
A sobrevida em cinco anos do Ca de esôfago, de acordo com o estadiamento final                             
(clínico + cirúrgico) é a seguinte: 
 
Estágio I: 60%; 
Estágio II: 30%; 
Estágio III: 20% 
Estágio IV: 4%. 
 
Em pacientes com razoável estado geral (nutridos, com albumina próximo ao                     
normal) e sem comorbidades preocupantes (cardiopatia, pneumopatia, hepatopatia,               
nefropatia), a cirurgia curativa pode ser tentada na ausência de metástases a                       
distância (incluindo linfonodos a distância) e de um T4 irressecável. Em pacientes                       
com tumores T1 sem metástases (Ca de esôfago precoce), inclusive, pode-se optar                       
pela ressecção endoscópica da lesão... Cerca de 40--50% dos pacientes com Ca de                         
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
esôfago encontram-se no grupo “ressecável”. Mesmo assim, a cura só é alcançada                       
em 10-35% dos casos. A estratégia cirúrgica curativa proposta pela maioria dos                       
autores envolve a realização de esofagectomia + linfadenectomia regional, com                   
margens de segurança de pelo menos 8 cm.  
 
Cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com Ca de esôfago já apresentam                       
invasão linfática no momento do diagnóstico. Os tumores do terço superior ou                       
médio drenam para linfonodos cervicais profundos (supraclaviculares),             
paraesofágicos, mediastinais posteriores e traqueobrônquicos. Os do terço distal,                 
para os linfonodos paraesofágicos, celíacos e do hilo esplênico. As metástases à                       
distância mais importantes são: fígado e pulmão, ocorrendo também para ossos e                       
rins.  
O chamado câncer de esôfago precoce é aquele que invade até a submucosa (T1 ou                             
Estágio I). Infelizmente, esta é uma apresentação rara deste câncer 
 
Invasão de Aorta: ângulo de Picus 
- Ângulo de contato com a aorta maior que 90o 
demonstra invasão da aorta. 
 
Tratamento:  
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
 
 
A estratégia cirúrgica curativa proposta pela maioria dos autores envolve a                     
realização de esofagectomia + linfadenectomia regional, com margens de segurança                   
de pelo menos 8 cm. Vale ressaltar que a reconstrução do trânsito 
deve ser, sempre que possível, com o estômago! Um estômago normal bem                       
dissecado alcança prontamente o pescoço em todos os pacientes. 
A interposição do cólon tem a desvantagem de requerer três anastomoses                     
(coloesofagostomia, colojejunostomia e colocolostomia), sendo uma cirurgia de               
maior morbimortalidade. Só é indicada em pacientes com gastrectomia total ou 
parcial prévia ou quando o tumor avança sobre o estômago. 
 
Deve ser realizada rotineiramente uma jejunostomia para alimentação enteral no                   
pós-operatório. 
 
No pré-operatório, em pacientes desnutridos por disfagia, sempre que possível                   
deve-se dilatar a estenose com a implantação endoscópica de um stent esofagiano, e                         
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
inserir um cateter de Dobb-Hoff para garantir aporte nutricional de pelo menos                       
2.000 kcal/dia, postergando a cirurgia até a melhora nutricional. 
 
As duas técnicas mais utilizadas para esofagectomia pelos cirurgiões torácicos são:                     
(1) Esofagectomia Transtorácica; e (2) Esofagectomia Trans-Hiatal. Cada uma possui                   
vantagens e desvantagens sobre a outra. 
 
Tumor precoce (apenas 5% dos casos): – Cirurgia ---- Esofagectomia –                     
Mucosectomia endoscópica 
Tumor não-avançado: – Cirurgia ------- Esofagectomia ----- Quimio-Radioterapia               
adjuvante  
Tumor avançado: – Ressecável : Quimio-Radioterapia neo-adjuvante,               
Reestadiamento com TC , Cirurgia ---- Esofagectomia  
Irressecável ou inoperável: Quimio-Radioterapia isolada 
 
Tumor Precoce (5% dos casos) 
Cirurgia: Esofagectomia – Padrão Standard 
Pacientes inoperáveis, adere a radio e quimioterapia. 
Há a possibilidade de fazer uma ressecção endoscópica, antes da submucosa: Só                       
retira a lesão, sem retirar os linfonodos (Mucosectomia endoscópica) 
Ressecção endoscópica da mucosa (EMR) ou Ressecção endoscópica da submucosa                   
(ESD). 
 
Tumor não-avançado:  
Cirurgia: Esofagectomia  
Cirurgia assistida por vídeo-toracoscopia. 
Esfagectomia Trans-hiatal 
Quimio-Radioterapia adjuvante: A radioterapia não costuma ser feita de forma 
isolada na abordagem neoadjuvante (pré-operatória). Sua principal utilidade é o                   
controle local do tumor, mas por si só não confere aumento na sobrevida. A                           
quimioterapia também não costuma ser feita de forma isolada, e sua principal                       
utilidade é o controle da disseminação linfática locorregional do tumor. Já a                       
radioquimioterapia neoadjuvante tem fornecido resultados mais favoráveis nos               
pacientes com Ca de esôfago, sendo indicada principalmente nos estágios IIA, IIB e                         
III. A combinação de radio e quimioterapia tem o potencial de aumentar o tempo de                             
sobrevida! O tipo de tumor que responde melhor à radioquimioterapia é o                       
carcinoma de células escamosas 
 
OBS.: Pacientes não candidatos à cirurgia, simplesmente pelo alto risco cirúrgico, ou                       
por possuírem doença avançada, também podem se beneficiar da                 
radioquimioterapia. O esquema é semelhante ao da “radioquimio” 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
Terapia Paliativa 
 
Para os pacientes com tumor irressecável, devemos prover conforto e qualidade de                       
vida. O uso de dilatadores esofágicos ou stents permite a reconstituição do trânsito                         
alimentar por um período curto. A terapia fotodinâmica utiliza uma substância                     
sensibilizadorapor via venosa seguida pela aplicação do laser. Sonda de Dobbhoff                       
(nutrição enteral), Prótese auto-expansiva  
 
Riscos e Complicações Cirúrgicas: 
 • Mortalidade: 5-20%  
• Principais complicações precoces: – Atelectasia, BCP, derrames pleurais – Arritmia                     
cardíaca, IAM – Infecção de ferida, mediastinite, fístula – Lesão de nervo laríngeo                         
recorrente  
• Complicação tardia: – Estenose de anastomose 
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
 
Questões  
(UNICAMP-SP 2016) Homem, 72 anos, com disfagia progressiva há 6 meses, anorexia e                         
emagrecimento, foi diagnosticado com câncer em terço médio do esôfago. No estadiamento,                       
detectou-se disseminação local com invasão da aorta e brônquio fonte esquerdo,                     
metástases ganglionares mediastinais e fígado. Qual a justificativa para o comportamento                     
agressivo desse tipo de câncer? 
A Estar localizado no terço médio do esôfago 
B O tipo histológico mais comum ser o adenocarcinoma 
C Estar relacionado com o esôfago de Barrett 
D Ausência da camada serosa do esôfago 
 
Resposta: Uma das características próprias do esôfago, diferenciando-o dos demais                   
componentes do trato gastrointestinal , é a ausência de serosa. Isso faz com que o esôfago                               
não tenha uma barreira física importante que dificulte a disseminação do câncer, o que                           
explica o câncer de esôfago ser tão agressivo. Quando se chega ao diagnóstico a doença já                               
está bem avançada, sem possibilidade de cura. 
 
(HSPE 2014) Para a confirmação de suspeita de tumores malignos do esôfago, assinale os                           
itens a seguir: I-Disfagia progressiva, inicialmente para sólidos e depois para líquidos II-                         
Perda de peso e dor torácica III- Exame físico habitualmente negativo. É correto afirmar                           
que implica(m) diagnóstico(s) presuntivo de tumor de esôfago o que está contido em: 
 
A: I, II E III 
B: I E II 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
C: APENAS I 
D: APENAS II 
Resposta: Todas as alternativas estão corretas. A disfagia progressiva é o sintoma mais                         
frequente e se inicia com dificuldade para sólidos, evoluindo para alimentos pastosos e                         
depois líquidos. Normalmente a queixa aparece quando se obstrui mais de 50%da luz                         
esofágica e se associa com rápida perda de peso, odinofagia e regurgitação. Na fase                           
avançada pode ter sintomas da invasão do tumor em estruturas adjacentes como tosse,                         
expectoração (fístula esofagobrônquica), dor torácica, rouquidão (invasão dos nervos                 
laríngeos recorrentes). Geralmente não há alteração significativa no exame físico, exceto                     
quando a doença se espalha para linfonodos subjacentes e supraclaviculares e se tornam                         
palpáveis (sinal de Troisier) 
 
(UFMS 2013) Sobre a doença do refluxo gastroesofágico versus câncer de esôfago. é correto                           
afirmar que: 
 
A: É um dos fatores de risco mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinoma                           
de esôfago 
B:O refluxo crônico está associado ao esôfago de Barrett, precursor pré-maligno do                       
carcinoma espinocelular 
C: Aumenta o risco quanto de carcinoma espinocelular quanto de adenocarcinoma 
D: O risco do esôfago de Barrett se tornar adenocarcinoma de esôfago é de 10% por                               
paciente/ano 
E: O adenocarcinoma de esôfago nada tem a ver com refluxo crônico esofágico e sim com                               
outros fatores de risco como tabagismo e etilismo 
Resposta: Letra A. A DRGE aumenta consideravelmente o risco de desenvolvimento do                       
adenocarcinoma de esôfago em médio e longo prazos, mas não tem nada a ver com o                               
carcinoma espinocelular. O refluxo cônico está associado ao esôfago de Barrett, que p                         
precursor maligno do adenocarcinoma e aproximadamente 20% dos pacientes com esôfago                     
de Barrett desenvolvem câncer esofágico por ano. 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Varizes e Insuficiência Venosa Crônica 
 
● Primeiramente entender que:  
 
➔ Microvarizes são mais comuns em meninas e que começam a aparecer                     
quando dão início ao período menstrual ( questões hormonais) 
 
➔ O diagnóstico da IVC consiste na inspeção do membro inferior, na qual serão                         
visualizadas as varizes, e geralmente a paciente chega ao consultório se                     
queixando da estética das pernas. 
 
➔ FISIOPATOLOGIA BÁSICA: o sangue ao invés de seguir seu fluxo normal, faz                       
o sentido inverso causam o refluxo do sistema venoso​. Esse refluxo ocorre                       
porque as válvulas presentes nas colunas das veias não estão funcionando da                       
maneira correta. No decorrer do tempo, essas veias dilatam, gerando uma                     
maior pressão nos capilares, ocorre extravasamento de hemácias e danos à                     
pele desse paciente (hiperpigmentação). 
 
➔ Danos à pele= demora anos, não é de uma hora pra outra ( afinal trata-se de                               
uma patologia crônica). 
 
➔ Não se sabe a causa da insuficiência das válvulas = se atribui à uma ​causa                             
primária. 
 
❏ Fatores Predisponentes: 
 
● Idade= exposição da força da gravidade no decorrer dos anos 
● Sexo feminino=hormônios/ uso de anticoncepcional 
● Gravidez= o útero gravídico comprime as veias da pelve, e por consequência                       
as veias das pernas. 
● Profissionais que passam muito tempo em pé 
● Trombose venosa profunda 
 
★ Praticamente todo adulto tem varizes. 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
CEAP: 
➢ Clínica 
➢ Etiologia 
➢ Anatomia 
➢ Fisiopatologia 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
OBSERVAÇÕES: 
➢ Maior o refluxo= mais pigmentação na pele = eczema/ hipercromia 
➢ A partir do CEAP 2 = solicitar exame de imagem ( ECODOPPLER VENOSO) 
➢ Se apresenta úlcera= tecido fibrosado/ necrosado com lesão = CEAP 6 
 
 
 
Questão (UNIFESP – 2010) Paciente portador de varizes em membros inferiores, 
com quadro de ​hiperpigmentação, lipodermatoesclerose e eczema ​ deverá ser 
classificado pelo critério clínico CEAP como: 
A – C3 
B – C2 
C - C1 
D – C5 
E – C4 
 
 
● Etiologia 
Congênita= não se sabe pq a válvula deixou de funcionar 
Primária 
Secundária 
 
● Anatomia= orienta a intervenção (voltado ao especialista) 
Superficiais 
Profundas 
Perfurantes 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Fisiopatologia 
Refluxo 
Obstrução = trombo 
Refluxo e obstrução 
 
● Quadro clínico 
 
 
● Exames complementares 
Eco doppler= a partir do CEAP 2 
 
 
Tratamento (CEAP 1): 
Escleroterapia ( glicose injetável ) 
Meia elástica 
Compressão (15-20mmHg/20-30 mmHg/30-40 mmHg) 
-Altura (3/4, 7/8, meia-calça)  
 
 
 
Tratamento CEAP 2-5: 
Diosmina 450 mg + Hesperidina 50 mg 12/12 horas – 02 meses= pode ser prescrito 
no PSF (venotônicos) 
Meia elástica 
Compressão (15-20 mmHg/20-30 mmHg/30-40 mmHg) 
-Altura (3/4, 7/8, meia-calça) 
Espuma/Cirurgia 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Tratamento CEAP 6: 
Diosmina 450 mg + Hesperidina 50 mg 12/12 horas – 02 meses 
Bota de Unna – contra-indicado se houver infecção 
Antibioticoterapia, se infectado (flogose e secreção purulenta)= cultura e 
antibiograma = eritromicina 
Espuma/Cirurgia 
Repouso com a perna elevada= melhorar a circulação sanguínea 
 
 
❏ Eco doppler= tratamento das veias superficiais e perfurantes 
 
 
 
 
 
 
 
FIXANDO O CONHECIMENTO: 
 
Quanto à ​ classificaçãoclínica CEAP​, podemos afirmar, exceto: 
A - A classe 1 corresponde a telangiectasias ou veias reticulares. = menores de 3mm                             
correto 
B - A classe 2 corresponde a eczema varicoso.​ errado= ceap 4 
C - A classe 3 corresponde a presença de edema. correto 
D - A classe 5 corresponde a alterações tróficas com úlcera cicatrizada. correto 
E - A classe 4 corresponde a alterações tróficas na pele. correto 
 
A respeito das ​ úlceras venosas​ pode-se afirmar: 
A - Localiza-se inicialmente na planta do pé com evolução progressiva, podendo                       
acometer toda circunferência da perna. 
B - Apresentam forma irregular com bordas mal definidas e fundo de coloração                         
pálida, tem base de tecido necrótico, é francamente purulenta nos casos de infecção. 
C - A pele circunjacente nunca apresenta alterações tróficas tais como:                     
hiperpigmentação, dermatite, lipodermatosclerose e atrofia branca. 
D - Dificilmente são produzidas por trauma como o ato de coçar áreas de eczema,                             
iniciando-se pequenas e rapidamente evoluindo quando não se controla o edema ou                       
ocorre infecção secundária. 
E - A evolução máxima do quadro de hipertensão venosa é a úlcera venosa.  
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Os ​flebotônicos ​ estão indicados para: 
A - Auxiliar no tratamento sintomático das varizes.  
B - Evitar o surgimento de novas varizes e curar as já existentes. 
C - Tratar todas as patologias vasculares periféricas. 
D - Curar as úlceras da insuficiência venosa crônica. 
E - Tratar a claudicação em arteriopatas.   
 
 
Qual o ​exame de escolha ​ para o estudo do refluxo no sistema venoso: 
A - Pressão venosa ambulatorial 
B - Eco-Doppler  
C - Flebografia 
D - Pletismografia 
 
(CEREM-BAHIA) Paciente sexo feminino, 55 anos de idade, diabética, hipertensa e                     
tabagista há 25 anos. Refere dor tipo sensação de peso nas pernas há mais de 20 anos                                 
com piora nos últimos 5 anos, predominantemente no final do dia. Refere que                         
progressivamente surgiram veias dilatadas, manchas escuras e edema em ambas as                     
pernas, mais intensamente na perna direita na qual surgiu ferida que não está                         
cicatrizando, a despeito dos cuidados locais. Diante do quadro apresentado: 
 
A - Identifique o provável diagnóstico. 
RESPOSTA: Insuficiência Venosa Crônica / Varizes de Membros Inferiores com                     
complicações. 
B - Identifique a topografia/localização e o tipo de leito da ferida na perna direita,                             
mais prováveis. 
RESPOSTA: Área Peri-maleolar medial/interna e leito com tecido de granulação                   
(vermelho, não isquêmico). 
C - Indique o exame mais adequado a ser solicitado para avaliar a suspeita                           
diagnóstica. 
 RESPOSTA: Eco-Color-Doppler Venoso de Membros Inferiores. 
 
(UFT – Res Méd – Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular – 2015) A insuficiência                         
venosa crônica é responsável por morbidade elevada, devido a úlceras de membros                       
inferiores e infecções. É importante o conhecimento desta patologia, sendo que as                       
duas principais causas são síndrome pós-trombótica e varizes primárias. Na                   
fisiopatologia da insuficiência venosa crônica a hipertensão venosa é decorrente de                     
que? 
A - Pressão aumentada nas arteríolas 
B - Infecções de repetição 
C - Pressão aumentada nos capilares​ = extravasamento de hemácias, prurido 
D - Obstrução das arteríoloas 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
E - Nenhuma das alternativas está correta. 
tem sim questão genético= hormônios aumentados ou diminuídos 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS: 
 
➢ Exercício físico exacerbado= musculação muito pesada= pressão             
aumentada=pode causar varizes 
➢ Meia coringa=média compressão= 30 mmHg 
➢ Possuir varizes se relaciona sim com o fator genético = hormônios                     
aumentados ou diminuídos (principalmente entre as mulheres de uma                 
mesma família) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Derrame Pleural 
Aspectos Gerais: 
Principais mecanismos fisiopatológicos: 
•Aumento da pressão hidrostática intravascular 
•Redução da pressão oncótica intravascular 
•Aumento da pressão intersticial 
•Redução do clearence linfático 
•Ruptura orgânica traumática e extravazamento de conteúdo para cavidade pleural 
•Transporte transdiafragmático 
Derrame Pleural: 
Desequilíbrio entre a produção (ou extravasamento) de fluido e sua reabsorção no                       
interior da cavidade pleural 
Ex.: Hidrotórax, Piotórax ou Empiema pleural, Hemotórax, Quilotórax 
Manifestações Clínicas: 
 
Diagnóstico: 
➢ Radiografia Simples de Tórax 
•Método diagnóstico inicial 
•Sensibilidade dependente do volume da efusão 
•Baixa especificidade 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
•Importância das incidências 
•Auxilia na determinação etiológica do derrame 
 
Tomografia Computadorizada de Tórax: 
•Auxilia na determinação etiológica do derrame pleural 
•Método diagnóstico de alta sensibilidade e especificidade 
•Quantificação e qualificação do derrame (livre ou septado) 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Ultrassonografia de Tórax: 
•​Método de alta senso- especificidade 
•​Quantificação e qualificação do derrame 
•​Auxilia na realização de procedimentos de punção e drenagem 
•​Portabilidade e facilidade no manuseio 
 
Toracocentese (Aspectos Gerais): 
•Introdução de agulha através da parede torácica com intuito de penetrar a                       
cavidade pleural 
•Tipos: diagnóstica e terapêutica 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
•Toracocentese diagnóstica: coleta de material para estudo bioquímico, citológico e                   
microbiológico 
•Toracocentese terapêutica (alívio): esvaziamento de cavidade pleural objetivando               
alívio dos sintomas (dispneia, tosse, etc.) 
Toracocentese (Indicações): 
•DIAGNÓSTICA: Todo e qualquer derrame pleural diagnosticado clínico e                 
radiologicamente, exceto se: 1) volume estimado inferior a 300ml, e/ou 2) etiologia                       
bem definida (ex.: derrames transudativos) 
TERAPÊUTICA: Ainda que etiologia definida, todo derrame pleural sintomático 
Toracocentese (Estudo do líquido pleural): 
•Análise macroscópica (cor, odor, turbidez, viscosidade, coagulabilidade) 
•Estudo bioquímico (pH, DHL, glicose, proteínas, colesterol, triglicerídeos, amilase,                 
ADA) 
•Estudo citométrico (leucometria total e diferencial) 
•Estudo citopatológico (citologia oncótica) 
Estudo microbiológico (pesquisa de baar, pesquisa de fungos, cultura para germes                     
piogênicos, cultura para fungos, etc.) 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Toracostomia com drenagem pleural fechada 
Definição: colocação de dreno torácico de PVC em abertura torácica prévia (toracostomia),                       
mergulhado em mecanismo valvulado unidirecional (selo d’água) 
Indicações: 
•Empiema pleural 
•Hemotórax 
•Quilotórax 
•Pneumotórax 
•Pós-operatório de cirurgia torácica 
 
TIPOS DE DERRAME PLEURAL: 
TRANSUDATO: 
•É o fluido de baixo conteúdo protéico, resultado de alterações na pressão                       
hidrostática, com permeabilidade vascular normal. 
EXEMPLOS DE DP TRANSUDATIVO: 
•DP cardiogênico 
•DP hepatogênico (hidrotórax hepático) 
•DP nefrogênico 
 
EXSUDATO: 
•Fluidos ricos em proteínas e células que extravasam para o interstício (ou terceiro                         
espaço) devido a permeabilidade vascular aumentada.  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
EXEMPLOS DE DP EXSUDATIVO: 
•DP parapneumônico 
•TB pleural 
•DP paraneoplásico 
 
Critérios de Light: 
•A presença de pelomenos UM critério positivo para exsudato é definitivo 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
DERRAME PLEURAL E SUAS EXPRESSÕES CLÍNICAS: 
Derrame Pleural Cardiogênico 
Maior causa de derrame pleural transudativo 
Causa: ↑Pressão Hidrostática da AP 
Derrame pleural bilateral em 80% dos pacientes 
Quadro clínico associado a ICC 
Causa incomum: pericardiopatia com tamponamento cardíaco 
Tratamento: farmacológico; toracocentese de alívio (apenas se sintomático) 
 
Derrame Pleural Hepatogênico: 
Também conhecido como hidrotórax hepático 
Associado a cirrose hepática e a hipertensão portal 
Patogenia: Poros transdiafragmáticos e passagem de líquido ascítico /                 
hipoalbuminemia 
Geralmente à direita 
Tratamento: clínico farmacológico / abordagem do derrame quando sintomático 
Derrame Pleural Nefrogênico: 
Associado a nefropatias: 
•Insuficiência renal crônica 
•Síndrome nefrótica 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Patogenia: Elevação da pressão hidrostática / hipoalbuminemia 
Tratamento: 
•Clínico farmacológico 
•Hemodiálise 
•Abordagem do derrame quando sintomático 
Derrame Pleural Paraneoplásico: 
Associado a: 
•Neoplasia maligna primária de pulmão 
•Neoplasia maligna primária de pleura 
•Neoplasias malignas secundárias: mama, timo, ovário, etc. 
Patogenia: obstrução de canais linfáticos na pleura parietal 
Produção contínua de líquido pleural 
Tratamento: 
•Drenagem pleural fechada 
•Pleurodese 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Derrame Pleural Parapneumônico: 
DPP: qualquer derrame pleural associado a pneumonia bacteriana 
DPP Complicado: não resolvido sem o uso de toracocentese e/ou toracostomia. 
Empiema Pleural: qualquer coleção purulenta na cavidade pleural 
“Nem todo empiema é um DPP, 
tampouco todo DPP é um 
empiema” 
Derrame Pleural / TB pleural: 
Associado a tuberculose pleural (extrapulmonar) 
Patogenia: obstrução de canais linfáticos na pleura parietal 
Produção contínua de líquido pleural (derrame pleural recidivante 
Clínica: dor torácica pleurítica, perda ponderal, picos febris periódicos, contato com                     
fonte bacilífera 
Tratamento: 
•Drenagem pleural fechada 
•Esquema básico com tuberculostáticos: RIPE 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Derrame Pleural Parapneumônico: 
Fase Exsudativa (Fase I) 
•Aumento da permeabilidade capilar com edema intersticial 
•Extravasamento de líquido inflamatório do interstício para a cavidade pleural 
•Bioquímica: redução LDH, aumenta Glicose, aumenta pH 
•Citometria: reduz WBC 
•Microbiologia: Estéril (Cultura negativa) 
 
Fase Fibropurulenta (Fase II) 
•Extravasamento de grande quantidade de líquido inflamatório para a cavidade                   
pleural 
•Bioquímica: aumento LDH, redução Glicose,redução pH 
•Citometria: aumento WBC (PMN), debris celulares 
•Microbiologia: aumento Bactérias (Cultura positiva) 
•Deposição de fibrina sobre a pleura visceral e parietal (delimitação do processo                       
inflamatório) 
Fase Organizacional (Fase III) 
•Formação de loculações no interior da cavidade pleural 
•Crescimento de fibroblastos com subsequente fibrose pleural e encarceramento                 
pulmonar 
•Possibilidade de drenagem espontânea através da parede torácica (empyema                 
necessitatis) ou através do pulmão (fístula broncopleural). 
DIAGNÓSTICO: 
Considerar DPP em pacientes não-responsivos a ATB 
Importância de diagnóstico rápido e precoce 
Impacto do nível educacional e qualidade do sistema de saúde na evolução da                         
doença 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Ultrassonografia 
•Vantagens: portabilidade, dinamismo, guia de procedimentos 
•DPP livre X DPP septado 
•Quantificação do líquido (< 10mm e > 10mm) 
Tomografia Computadorizada: 
•Melhor definição 
•Auxílio no diagnóstico diferencial 
•DPP livre versus septado 
•Auxílio na indicação e planejamento cirúrgico (septações, espessamento pleural) 
Antibioticoterapia: 
•Comunitária ou Hospitalar? 
•Inicialmente empírica e depois guiada por antibiograma 
•Farmacocinética: grau de penetração pleural do antibiótico 
•Uso de anaerobicidas 
Toracocentese: 
•Abordagem invasiva inicial 
•Punção Diagnóstica: Coleta de líquido pleural 
•Indicação: lâmina lateral > 10-20mm ou Volume > 300-500ml 
•Contra-indicado em DPP septados 
Toracostomia com Drenagem Fechada: 
•Indicação: DPP complicado 
•Aspecto do LP: citrino escuro, com grumos ou debris, turvo, viscoso. 
•Citobioquímica: redução pH, redução Glicose, aumento DHL, aumento PTN,                 
aumento WBC 
•Microbiologia: aumenta Bactérias 
•Contra-indicado em DPP septados 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Descorticação Pulmonar por Vídeo: 
•DPP com resposta incompleta a drenagem pleural fechada 
•Empiema pleural multisseptado 
•Espessamento pleural e encarceramento pulmonar 
•Técnica: comunicação das lojas pleurais, remoção da capa de fibrina sobre a pleura                         
visceral, lise de aderências pleurais, remoção do derrame residual, liberação do                     
diafragma e seio costofrênico, coleta de material para análise  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Drenagem pleural aberta (Pleurostomia): 
•Falha de todas as formas de tratamento 
•Empiema diagnosticado tardiamente 
•Vantagens: Alta precoce e maior autonomia ao paciente 
•Desvantagens: Estética 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Câncer Gástrico  
 
 
 
Anatomia do estômago 
 
 
O estômago é o órgão do aparelho digestivo, fica entre o esofago e o duodeno, ele é                                 
dividido pela cárdia que é a válvula de entrada do estômago, na sequência há o                             
fundo, o corpo, o antro do piloro e o piloro que é a válvula de saída.  
Em relação a vascularização há: 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
  
 
 
Temos a principal irrigação que é a Art. Gástrica esquerda, depois temos a art.                           
Gástrica direita, art. gastroepiplóica direita e art gastroepiplóica esquerda. 
 
Em relação a drenagem linfática, o estômago vai ter drenagem linfática para                       
linfonodos perigástricos e os principais são da região da cárdia e o da pequena                           
curvatura.  
 
OBS.: Isso é importante de saber pois quando se tira uma parte do estômago, ele                             
continua funcionando e viável, justamente pelas artérias que o irrigam,  
 
 
Incidência e mortalidade: 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Globalmente: 
 
● Quarto câncer em incidência  
● Segunda causa de mortalidade por câncer  
● 60% dos casos em países em subdesenvolvidos (Ásia e América do sul) 
● ⅔ com doença localmente avançada ou metastática a apresentação 
 
1. Dos pacientes submetidos a ressecção com intenção curativa, 60% recorrem.  
2.  
3. Maioria das recidivas em até 3 anos  
4.  
5. Recorrência locorregional em até 45% 
6.  
7. Disseminação peritoneal em 50 % 
 
 
Susceptibilidade Genética:  
 
● Polipose e adenomatosa familiar: A polipose adenomatosa familiar ocorre em                   
uma a cada 8.000 a 14.000 pessoas. Os pólipos estão presentes em 50% das                           
pessoas até os 15 anos de idade e em 95% das pessoas até os 35 anos de idade.  
  
● Síndrome de Peutz Jegher: A Síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) é uma doença                       
autossômica dominante caracterizada por polipose hamartomatosa do trato               
gastrintestinal, associada à pigmentação melânica cutâneo-mucosa 
 
● Polipose Juvenil  
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
● HNPCC 
● Síndrome de Li-Fraumeni - Mutação p 53  
● BRCA-2 
● HDGC  
● Mutação do gene E-caderina - câncer gástrico difuso hereditário - 80% de                       
chances - gastrectomia total profilática  
● Síndrome de Lynch  
 
OBS.: Doenças Genéticas dependente de alteraçõesdo DNA: 
Oncogenes  
Antioncogenes  
Múltiplos erros genéticos. 
 
Epidemiologia: 
Tumores benignos 
1. Pólipos adenomatosos  
2. Pólipos hiperplásicos: Tipo histológico mais comum, benigno, ocorre após                 
cirurgias gástricas, hiperplasia e dilatação cística da Gl. Gástricas. 
3. Pólipos de Glândulas fúndicas  
4. Leiomiomas  
5. Schwannomas  
6. Acidentais (-2 cm e ressecção endoscópica) 
 
 
  
 
Tumores Malignos  
1. 95% Adenocarcinoma: tumor da mucosa, pode ser: Papilar, tubular,                 
mucinoso, anel de sinete, pequenas células.  
2. 5% tumores neuroendócrinos, linfomas, leiomiossarcomas, tumores           
estromais (GIST), tumores metastáticos  
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Fatores de Risco: 
 
 
 
Nutricional:  
● Baixo consumo de gorduras ou proteínas  
● Carne ou peixe salgados  
● Consumo alto de nitrato  
● Alto consumo de carboidratos complexos  
● Vegetais frescos e frutas 
● Chá verde e alho  
● Baixo consumo de vitaminas A e C  
 
Ambientais: 
● Deficiência de água potável  
● Falta de refrigeração  
● Tabagismo  
● Temperatura alta (aminas heterocíclicas) 
● Fatores ocupacionais (quem trabalha com agrotóxico, detergente…), 
 
Social: 
● Classe social baixa 
 
Médica: 
● Cirurgia gástrica prévia  
● Infecção por H. Pillory 
● Gastrite e atrofia gástrica 
● Pólipos adenomatosos 
● Operações Gástricas: Gastrectomia Billroth II - Refluxo biliar. 
 
Lesões predisponentes:  
● Adenomas gástricos (epitelial e mesenquimal) 
● Polipose gástrica difusa 
● Gastrite atrófica 
● Anemia perniciosa  
● Metaplasia intestinal  
 
 
Outros: 
● Sexo masculino 
 
 
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Deborah Oliveira 
 
 
 
Quadro Clínico: 
 
Há três tipos de câncer gástrico 
1. Adenossarcoma (MAIS COMUM) 
2. Linfoma  
3. Leiomiossarcoma 
 
Em seus estágios iniciais o câncer gástrico pode muitas vezes ser assintomático ou                         
provocar sintomas inespecíficos, dificultando o diagnóstico precoce. Os sintomas                 
tardios incluem inchaço, disfagia, dor epigástrica ou saciedade precoce. 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
 
Sinais de neoplasia avançada: 
● Hepatomegalia nodular  
● Ascite  
● Gânglio de Virchow - Neoplasia avançada  
● Prateleira de Blummer- é uma ​constatação sentida no ​exame retal que indica                        
um ​tumor ​ com metástase 
● Periumbilical - Irmã Maria José 
 
 
 
 
https://pt.qwe.wiki/wiki/Medical_findings
https://pt.qwe.wiki/wiki/Rectal_examination
https://pt.qwe.wiki/wiki/Neoplasm
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Deborah Oliveira 
 
 
 
 
Classificações do adenocarcinoma: 
 
 
Classificação de Lauren​: 
Classificação ​Microscópica​.  
Divide o câncer do tipo ADENOCARCINOMA em dois subtipos, o intestinal e o                         
difuso. 
Subtipo intestinal: está mais relacionado a fatores ambientais, possui melhor                     
prognóstico, é bem diferenciado, acomete mais homens e indivíduos mais velhos,                     
apresentando disseminação hematogênica, está associado à gastrite crônica atrófica                 
(H. Pillory) e pólipos. 
Subtipo difusa: Relação mais familiar, relacionado com o tipo sanguíneo A, atinge a                         
faixa etária mais jovens (mulheres com menos de 50 anos), possui células pouco                         
diferenciadas (+ agressivo) e do tipo anel de sinete. 
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Deborah Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de Borrmann: 
 ​É uma classificação ​macroscópica​ para achados endoscópicos. 
 Este sistema divide o adenocarcinoma gástrico em cinco tipos. 
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Deborah Oliveira 
Mais utilizada entre os endoscopistas.  
 
 
 
 
 
 
Tipo I é projetado (para cima), e os tipos II, III e IV são deprimidos (para baixo).  
 
 
● Borrmann I -- Lesão polipóide ou vegetante, bem delimitada. 
● Borrmann II -- Lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas elevadas 
● Borrmann III-- Lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou em todas as suas                       
bordas. 
● Borrmann IV-- Lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite entre o                     
tumor e a mucosa normal. 
 
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Deborah Oliveira 
Diagnóstico: 
  
 
A endoscopia quando combinada a biópsia e citologia tem precisão diagnóstica de                       
98% para ambos os tipos de câncer gástrico. 
 
Indicações de EDA: 
- Pacientes acima de 45 anos que apresentem a síndrome dispéptica.  
- Síndrome dispéptica + sinal de alarme, como: Perda de peso, anemia,                     
disfalgia, vômitos recorrentes, história familiar.  
 
Confirmado adenocarcinoma gástrico: 
 
 
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Deborah Oliveira 
 
 
 
 
Marcadores: 
 
● CA 19-9 ---- 62% 
●  
● CEA: Monitoramento, pouco específico e pode ser alto em metástase (M1), O                       
CEA pode ser alto em outras ocasiões, como em tabagismo, doença não                       
maligna, DPOC, pancreatite e insuficiencia renal.  
● CA 72-4 ou TAG 72: predizer o retorno da malignidade, monitorar o                       
tratamento 
 
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Deborah Oliveira 
 
 
 
 
 
Ultra Sonografia endoscópica (USE)  
Invasão do câncer gástrico e metástases linfonodais regionais  
permite estadiamento 
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Deborah Oliveira 
 
Tomografia computadorizada: 
Profundidade, delimitando áreas de fibrose  
Envolvimento de órgãos adjacentes  
Avaliação de metástases do linfonodo  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estadiamento: 
 
Faz-se: 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Tomografia computadorizada de abdome e tórax 
USG endoscópico  
PET  
Videolaparoscopia  
Sistema TNM: ​TNM - ​Classificação de Tumores Malignos ( Classification of                     
Malignant Tumours ) é o sistema mais usado para a ​classificação de tumores                         
malignos e a descrição de sua extensão anatômica, desenvolvido e publicado pela                       
União Internacional contra o câncer.  
 
OBS.: Para completar o estadiamento deve-se realizar a dissecção de pelo menos 15                         
linfonodos. 
 
 
 
O câncer de estômago pode ser classificado no sistema TNM quanto ao grau de                           
invasão do tumor, ao número de linfonodos acometidos e à presença ou não de                           
metástases. O prognóstico depende do estágio da doença e da localização do tumor.  
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
 
 
 
 
Classificação do adenocarcinoma gástrico: 
 
Câncer avançado: ele está depois da sua mucosa  
Câncer precoce: apenas na mucosa e submucosa.  
Para saber se o câncer é precoce ou avançado, faz-se uma ecoendoscopia.  
 
 
Estação Linfáticas no Câncer Gástrico:  
 
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
Tratamento: 
 
● Se a doença for localizada e for um ​câncer gástrico precoce ​(Limitado à                         
mucosa) do subtipo intestinal, menor que 2 CM e não possui metástase de                         
linfonodo nem a distância. Indicado fazer Mucosectomia endoscópica  
 
● Se a doença for localizada e for um câncer gástrico não metastático, com                         
linfonodos positivos mas sem metástase a distância ​, Observa-se: Se os                   
tumores forem proximais consegue-se realizar gastrectomia total e               
linfadenectomia D2 + reconstrução. Se os tumores forem distais, realiza-se                   
gastrectomia subtotal (preservação da cárdia) e linfadenectomia D2 +                 
Reconstrução. 
OBS.: Nesses casos de câncer gástrico não metastático, deve-se realizar uma terapia                       
adjuvante de quimioterapia e radioterapia (Se os tumores forem T3 ou T4 ou N+) 
 
OBS.: Nos casos de tumores localmente avançados: Optar por uma terapia                     
alternativa  
** Terapia Alternativa: Quimioterapia neoadjuvante ---- cirurgia --- quimioterapia                 
adjuvante.  
 
● Doença Metastática: