Tétano em Equinos - medvethelenbezerra

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Helen Luci Reis Bezerra 
Universidade Federal do Vale do São Francisco 
Tétano em Equinos 
 
 O tétano é uma doença infecciosa causada pela toxina do Clostridium 
tetani. É uma enfermidade de grande importância na clínica veterinária, devido 
à elevada taxa de mortalidade e longo período de convalescença 
(THOMASSIAN, 2006). 
 O Clostridium tetani (C. tetani) é uma bactéria Gram-positiva que causa 
o tétano, possui formato de bacilos retos ou curvos, apresenta endósporos 
esféricos que promovem resistência da bactéria. Em grande parte, os 
clostrídios patogênicos são anaeróbios restritos, podendo sobreviver por muito 
tempo sobre o solo e possuem distribuição mundial (VERONESI et al., 2015; 
QUINN et al., 2005). 
 As feridas, infecções do ônfalo, abscessos causados pela aplicação de 
injeção, infecções uterinas, feridas puntiformes nos cascos ou tecidos moles 
são locais propícios para a proliferação do Clostridium tetani devido à formação 
de anaerobiose. Também pode ocorrer infecção bacteriana secundária, 
necrose tecidual, acúmulo de pus e presença de corpos estranhos (SMITH, 
2006). 
Qualquer ferida que possua condição de anaerobiose pode ter 
crescimento da bactéria que se multiplica no local e produz toxinas difusíveis. 
Em ambiente anaeróbico, o clostrídio produz três exotoxinas: a toxina não 
espasmogênica, tetanolisina e tetanoespasmina. Esta última produz os sinais 
clínicos característicos do tétano, enquanto a tetanolisina gera necrose tissular 
e a toxina não espasmogênica promove estilumos autônomos em resposta a 
hiperestimulação do sistema nervoso simpático (VERONESI et al., 2015; 
QUEVEDO et al., 2011). 
Feridas profundas e de caráter perfurante favorecem a anaerobiose, da 
mesma forma que feridas purulentas, já que há consumo de oxigênio pelos 
germes piogênicos, favorecendo o ambiente à proliferação do C. tetani (SILVA 
et al., 2010). 
C. tetani libera no organismo as toxinas tetanospasmina e tetanolisina. A 
tetanolisina promove a disseminação da infecção, à medida que aumenta a 
quantidade de necrose tissular local (SMITH, 2006; SMITH & GEORGE, 2006). 
E a tetanospasmina é responsável pelo desencadeamento dos sinais do 
tétano. Assim que a tetanospasmina é liberada pelas células bacterianas, por 
ação de uma protease, se dividida em duas estruturas, uma cadeia leve e uma 
cadeia pesada, ligadas por uma ponte dissulfídrica. A toxina, então, atinge o 
neurônio motor, através da cadeia pesada, é transportada até a medula 
espinhal e adentra o neurônio inibitório, quando perde a ponte dissulfídrica e se 
torna ativa. Após a ativação, a cadeia leve age no citoplasma da célula nervosa 
quebrando as proteínas celulares e impedindo a liberação dos 
neurotransmissores modulatórios (GUILFOILE & BABCOCK, 2008). 
Os sintomas são mais ou menos semelhantes em todos os animais. 
Hernández et al., (2014) ao relatarem o caso de tétano em um equino crioulo, 
classificou os sinais clínicos do tétano de acordo com a severidade em: sinais 
clínicos leves apresenta prolapso de terceira pálpebra, orelhas direcionadas 
para trás, andar ligeiramente rígido e ingestão de alimentos sem alteração. 
Enquanto aos sinais clínicos moderados, em prolapso de terceira pálpebra, 
orelhas direcionadas para trás, membros rígidos, caminha com dificuldade e a 
ocorrência de espasmos generalizados, contudo tendo capacidade de ingerir 
alimentos e água. E sinais clínicos severos quando o animal consegue 
permanecer de pé, mas incapaz de caminhar, tem dificuldade para apreender 
alimentos, deglutir e ingerir água de maneira voluntária. E por fim, os sinais 
clínicos terminais quando o animal está em decúbito, e incapaz de ficar de pé e 
consumir alimentos, levando a recomendação de eutanásia. A morte 
geralmente ocorre por insuficiência respiratória restritiva e obstrutiva decorrente 
da paralisia dos músculos respiratórios (FILIPPO et al., 2016). 
A morte do animal ocorre entre 5 e 15 dias após os primeiros sintomas, 
devido à asfixia causada pela paralisia dos músculos respiratórios, falta de 
alimentação e água e, finalmente, por acidose (THOMASSIAN, 2006). 
O diagnóstico é feito essencialmente por meio do exame clínico, 
histórico e quadro clínico apresentado peo animal, contudo, pode ser realizado 
o diagnóstico laboratorial através da demosntração da neurotoxina, esfregaço 
direto ou cultura anaeróbica de material proveniente da ferida e baço 
(THOMASSIAN, 2006). 
O tratamento se baseia em eliminar o agente etiológico, neutralizar a 
ação das toxinas, controlar os espasmos musculares e realizar terapia suporte. 
Inicialmente administra-se soro antitetânico por via intravenosa. A alimentação 
fornecida deve ser de fácil deglutição, o animal deve ser mantido em ambiente 
escuro, isolado, cobrir os olhos, colocar algodão nas orelhas para diminuir o 
barulho. Devem ser realizadas drenagem e higienização da lesão (ou das 
lesões) com água oxigenada, infiltração de Penicilina G ao redor destas lesões 
(THOMASSIAN, 2006). 
Ribeiro et al., (2018) relata o tratamento em 70 equinos no Hospital 
Veterinário da Unesp, Botucatu em São Paulo, usando Benzatina penicilina 
(40.000 UI / kg, por via intramuscular por 5 dias a 2 - 3 vezes por dia) 
estabelencendo como antibiótico de eleição. Também foi utilizado Ceftiofur® 
(Ceftiofur sódico) antibiótico com princípio ativo a cefalosporina (5-7.5 mg/kg, 
por via intramuscular, 24-24 horas, 7-14 dias de duração). Uma única dose de 
antitoxina de tétano (200-250,000 UI, intramuscular ou intravenosa) foi 
administrada no primeiro dia de hospitalização dos equinos, além da hidratação 
por via intravenosa (IV) em animais que foram incapazes de beber água, com 
soluções isotônicas. Para sedação e controle do espasmo muscular, foi 
utilizado Acepromazina ou Diazepam (0.05-0.1mg / kg, IV). 23 Atualmente, 
doses mais baixas da toxina antitetânica são recomendadas, entre 5.000 UI e 
50.000 UI, seja por via intravenosa, intramuscular ou subcutânea (SILVA et. al., 
2010). 
A profilaxia do tétano é feita por meio da vacinação anual dos animais, 
utilização de soro antitetânico antes da realização de procedimentos cirúrgicos 
ou depois de ferimentos que possam facilitar a infecção; evitar o contato de 
feridas profundas com o ambiente; tomar cuidado com a assepsia dos 
instrumentos cirúrgicos e antissepsia das lesões; eliminar obejtos pontiagudos 
do ambiente onde o animal vive (LOBATO et al., 2013). 
 
Imagens: 
 
Figura 1: Prolapso da terceira pálpebra: https://www.comprerural.com/wp-
content/uploads/2016/04/cavalo-com-tetano.jpg 
 
https://www.comprerural.com/wp-content/uploads/2016/04/cavalo-com-tetano.jpg
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Figura 2: Cauda em bandeira, rigidez de membros. 
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equinos_20181010140701.jpeg 
 
Referências:. 
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COUTINHO, I., & VIANA, I. S. Achados epidemiologicos e resposta ao 
tratamento 
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Guilfoile, P. & Babcock, H. (2008). Tetanus. New York, US: Chelsea House 
LOBATO, F. C. F., SALVARANI, F. M., GONCALVES, L. A., PIRES, P. S., 
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R. O. S., ALVES, G. G., ... & PEREIRA, P. L. L. Clostridioses dos Animais de 
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QUINN, P.J.; MARKEY, B.K., CARTER, M.E., DONNELLY, W.J & LEONARD, 
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https://univitta.net/backend/web/uploads/blog/posts/tetano-em-equinos_20181010140701.jpeghttps://univitta.net/backend/web/uploads/blog/posts/tetano-em-equinos_20181010140701.jpeg
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