AP2 PBL 03

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Morfofuncional 03 – AP2 
Objetivo 1: Revisar as características histológicas do esôfago e estômago, enfatizando as camadas, estruturas e células que constituem a parede dos respectivos órgãos (lâminas nº 11, 12, 13).
· O estomago possui uma camada de muco que protege a mucosa do contato com o HCL que tem um pH baixo, 2. 
· O muco é espesso, insolúvel e é produzido pelas células mucosas, nela são encontradas íons de bicarbonato úteis para neutralizar o ácido gástrico. 
Objetivo 2: Identificar e descrever os achados histopatológicos encontrados na gastrite, úlcera gástrica e Helicobacter pylori (lâminas de patologia nº23, 31, 49).
· Bactéria que causa lesões 
· Gram negativa
· Se apresenta como bacilo encurvado ou espiralado 
· Possui 4 a 6 flagelos que são um de seus fatores de virulência, que permitem que a bactéria se desloque facilmente. 
· Produçao de uréase = neutraliza a ureia do suco gástrico em amônia, basificando o meio e protegendo a bactéria. 
· Adesinas permitem sua adesão na mucosa gástrica.
· Suas enzimas proteolíticas aumentam a solubilidade da camada de muco, em algum momento a camada de muco pode se degenerar por completo, deixando o epitélio suscetível a danos devido ao contato com o material ácido, que vai gerar um processo inflamatório. 
· As bactérias tem tropismo para as criptas gástricas. 
· Inicialmente, a H.pylori pode gerar uma gastrite aguda, que acomete principalmente a região do antro, que também pode ser causada por uso de AINEs, não só da H.pylori, sendo marcada por um infiltrado neutrofílico, que pode ser observado na lamina própria. 
· Os neutrófilos podem invadir as células epiteliais 
· Pode se encontrar um edema moderado e uma congestão discreta. 
· Geralmente não ocorre dano tecidual permanente. 
· Caso a infecção por H.pylori persista, desenvolve-se uma gastrite crônica, que é marcada pela presença de um infiltrado linfoplasmocitário. 
· Geralmente há infiltração de linfócitos e plasmócitos 
· Se ativa = ocorre presença de neutrófilos. 
Gastrite crônica por H.plyori e infiltrado linfoplasmocitário superficial
Neutrófilo intra-epitelial
· Lesão ativa apresenta neutrófilos intra-epiteliais. 
Erosão 
· A erosão está apenas na mucosa, a escavação é mais superficial. 
· A ulcera já acomete outras camadas, alcançando a submucosa, podendo gerar hemorragia por exposição dos vasos sanguíneos que são rompidos por ação do suco gástrico. 
· Ocorre descontinuidade do epitélio de revestimento 
· Presença de escavação mais profunda, a nível de camada muscular. 
· Presença de células inflamatórias. 
· A úlcera acomete principalmente a região da curvatura menor, nas regiões mais distais do antro, geralmente como lesão única, bordas regulares. 
· Em lesões ativas, observam-se detritos necrosados celulares formados pela ação do suco gástrico, que pode se misturar com as células inflamatórias e formar o exsudato fibrino purulento. 
Úlcera péptica
Região de fibrose na altura da muscular externa
Neovascularização
Tecido conjuntivo denso. 
Fibrose formada por tecido conjuntivo frouxo repleto de células de defesa 
Exsudato fibrino purulento
Penetrante 
Perfurante 
Superficial 
Profunda
· A penetrante é tamponada por um órgão subjacente
Objetivo 3: Caracterizar os achados histopatológicos da doença do refluxo gastroesofágico (DGRE) e do câncer gástrico.
· DRGE é uma afecção crônica caracterizada pelo deslocamento retrogrado do conteúdo gástrico do estomago para esôfago e estruturas adjacentes. 
· A mucosa do esôfago se expõe ao conteúdo gástrico 
· Ocorre falha da barreira anti-refluxo. 
· Gravidade
· Músculo diafragma 
· Angulação oblíqua da junção gastroesofágica – caso se retifique ocorre refluxo. 
· A pressão abdominal aumenta as chances do desenvolvimento do DRGE 
· Primeiro se demonstra o refluxo e depois a doença do refluxo. 
· O esôfago de Barret é uma complicação da DRGE, marcada pela metaplasia intestinal, diminuição da luz do esôfago e presença de lesões ulcerosas. Ocorre a formação de glândulas intestinais no esôfago. 
· A acidificação da mucosa esofágica ativa o nervo vago → explica manifestações extra-esofágicas. 
· Manifestações atípicas: tosse, lesão de mucosa oral, manifestações respiratórias. 
· Esofagite → processo inflamatório: degeneração celular, apresenta-se erosão e posteriormente a ulceração, ocorre aumento de células inflamatórias como neutrófilos, eosinófilos, macrófagos e linfócitos, presença de hiperplasia da camada basal do epitélio, ocorrendo aumento de mitoses. 
· Com a cronificação, ocorre a fibrose (lesão cicatrizada) que pode levar à estenose e podendo ocorrer a metaplasia, que pode ocorrer presença de células caliciformes. Essas células produzem muco para neutralizar a acidez permanente no esôfago. 
· Caso essa progressão continue, ocorre o adenocarcinoma de esôfago. 
Hiperplasia da camada basal 
Célula em mitose
ESOFAGITE 
· Adenocarcinoma é um tumor maligno que se origina de células secretoras ou tecido glandular. 
· Classificação de lauren: 
· Difuso: macroscopicamente tende a ser ulcerativo ou difusamente infiltrativo. Acomete principalmente a região da cárdia. Envolve o espessamento da parede gástrica, com infiltração de todas as camadas, tem alteração do epitélio, com alteração de células da mucosa do estomago. Geralmente é constituído por células isoladas que perdem o contato entre si devido ao comprometimento de junções intercelulares, ficando “soltas”. Essas células produzem grande quantidade de muco e vão constituir as células chamadas em anel de sinete. As células aumentam de tamanho, geralmente apresentam vacúolos no citoplasma cheio de muco. O núcleo fica atípico, excêntrico. 
	
Glândulas sendo infiltradas por células neoplásicas 
Células neoplásicas 
Região do piloro estomacal 
· Intestinal: acomete mais a parte distal do estomago, apresentando ulcerações, ocorres tumores volumosos que formam os pólipos, tendo escassa produção de muco. Está associado a gastrite crônica. As células neoplásicas formam cordões. 
Região de ulceração
Cordões sólidos de células neoplásicas
Embolo no vaso linfático
Infiltração da camada muscular pelos cordões de células neoplásicas
EVENTOS QUE ANTECEDEM O ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
· Epitélio normal → gastrite → gastrite crônica => gastrite atrófica => metaplasia intestinal do tipo intestino delgado => metaplasia intestinal colonica => displasia => adenocarcinoma 
Objetivo 4: Descrever a anatomia de esôfago e estômago, destacando a vascularização.
Tubo muscular que se inicia a nível da 6VC ou abaixo da cartilagem laríngea
Musculatura inferior da faringe emite fibras que fazem a constrição da porção superior do esôfago 
· 2 camadas musculares: longitudinal externa, circular interna 
· É localizado posterior a traqueia
· Tem 25 cm de comprimento
Divido em 3 partes:
· Parte cervical (superior) 
· Parte torácica (media) 
· Parte abdominal (inferior) 
Constrições:
· Inicial: transição entre faringe e esôfago: esfíncter esofagiano superior 
· Final: transição entre esôfago e estomago: esfíncter esofagiano inferior 
Ramos da a. tireoidea inferior (que é ramo da a. tireocervical): irrigam a porção cervical do esôfago;
Ramos esofágicos das aa. brônquicas e intercostais + aa. esofágicas da a. aorta descendente: irrigam a parte torácica do esôfago;
Ramos das aa. frênicas inferiores e da .a gástrica esquerda: irrigam a porção abdominal do esôfago.
as vv. esofágicas formam um plexo submucoso (plexo periesofágico), que drena para as vv. gástrica esquerda, tireoidea inferior, pericárdicas, brônquicas, ázigos e frênicas.
Ocupa região de epigástrio e hipocôndrio esquerdo, está abaixo do diafragma a esquerda do fígado e a direita do baço. Recoberto em sua curvatura maior pelo omento maior e curvatura menor pelo omento menor (liga o fígado ao estomago) 
É
um órgão muscular. Composto por 3 camadas: longitudinal externa, circular media, obliqua interna 
Transição do esôfago para estomago: contém o esfíncter esofágico inferior. Piloro possui o esfíncter pilórico. 
Canal gástrico é a região em que as pregas são menos acentuadas 
· A. Gástrica esquerda: ramo do tronco celíaco. Irriga a curvatura menor e a cárdia;
· A. Gástrica direita: ramo da a. hepática comum (que é ramo do tronco celíaco). Irriga a curvatura menor e a cárdia, formando uma anastomose com a a. gástrica esquerda;
· A. gastromental esquerda: ramo da a. esplênica. Irriga a curvatura maior do estômago;
· A. gastromental direita: ramo da a. gastroduodenal (que é ramo da hepática comum). Irriga a curvatura maior do estômago, formando uma anastomose com a a. gastromental esquerda;
· Aa. gástrica curtas e posteriores: originam-se a partir da a.esplênica. Irrigam o fundo gástrico e a parte superior do corpo.
· Vv.gástricadireitaeesquerda: drenam para a v.porta;
· Vv. gástricas curtas e gastromental esquerda: drena para a v. esplênica; 
· Veia esplênica se une a v. mesentérica superior forma a veia porta
· V. gastromental direita: drena para a v. mesentérica superior (VMS);
· V. pré-pilórica: ascende sobre o piloro → v. gástrica direita → v. porta. 
Objetivo 5: Identificar os achados tomográficos que sugerem a possibilidade de câncer gástrico. 
 Lesões de aspecto ulcerante ou apenas o espessamento da parede gástrica
PET: capta o hipermetabolismo da lesão 
Lesões polipoides na câmara gástrica que infiltram e se estendem invadindo a parede gástrica e estruturas adjacentes 
TC é bom para estadiamento da doença, ou seja, avaliação do órgãos adjacentes para verificr se há infiltração ou comprometimento a distancia e comprometimento linfonodal 
Na figura há comprometimento linfonodal em aspecto cacho de uva 
Trombose da veia porta 
Esteriografia do esôfago, estomago e duodeno: 
· 1ª figura: irregularidade da parede gástrica que causa uma estenose
· 2ª figura: estenosa que causa distenção a montante da câmara gástrica 
· 1ª: Irregularidade da parede, com borramento da parede, estenose do esôfago 
· 2ª: Aspecto infiltrativo das lesões do mediastino
· 3ª : Captação do FTG nas lesões pulmonares e esôfago 
· Neoplasia de esôfago 
· Aspecto polipode, irregular da parede 
FORMULÁRIO 
A mais alterada é a camada basal, com a ocorrência de hiperplasia
Estadiamento