Valvopatia mitral

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Victoria Karoline Libório Cardoso 
Valvopatias e Endocardite infecciosa 
 
 
Conceitos iniciais 
 
Valva mitral: ​bicúspide. 
 
Valvopatia cardíaca: 
consequência da agressão 
crônica às cúspides ou ao 
aparato valvar que pode cursar 
com sobrecarrega de pressão 
e/ou volume das câmaras 
cardíacas. 
 
● Principais valvopatias: 
valvopatias mitral e 
aórtica - câmaras 
esquerdas. 
 
● Consequências: ​prejuízo 
à abertura valvar 
(estenose valvar), ao 
fechamento valvar 
(insuficiência valvar) ou 
ambos (dupla disfunção). 
 
Obs:​ ​por conta dos mecanismos 
adaptativos, os pacientes podem 
ser assintomáticos e com baixa 
incidência de complicações. 
 
Principais mecanismos 
adaptativos:​ ​hipertrofia e 
remodelamento atrial/ 
ventricular. 
 
● Complicações: 
dificuldade em manter 
baixas as pressões de 
enchimento e/ou em 
manter o débito cardíaco 
adequado. 
 
Quando as complicações são 
mais frequentes, ocorrem 
manifestações sintomáticas de 
insuficiência cardíaca e/ou de 
isquemia miocárdica. 
Tratamento​: não há tratamento 
farmacológico para valvopatias, 
mas existem controles 
sintomáticos.  
 
● Fase sintomática:​ faz um 
tratamento 
intervencionista valvar. 
 
Pacientes com valvopatias 
assintomáticas e que não fazem 
tratamento de intervenção, 
podem evoluir para insuficiência 
respiratória refratária por 
congestão pulmonar e/ou débito 
cardíaco inadequado, podendo 
progredir com hipoxemia grave e 
insuficiência de múltiplos órgãos.  
 
Tipos de valvopatias:​ (​sempre 
acometem o pulmão). 
 
● estenose mitral:​ ​valva 
fibrosada que não fecha 
adequadamente - se 
percebe um sopro 
diastólico. 
 
● insuficiência mitral:  
 
● dupla lesão:​ ​valva que 
não se fecha quando 
deveria e sempre deixa 
escapar um fluxo de 
sangue. 
 
Diagnóstico:​ ​principalmente 
com a presença de sopro. 
 
Estágio das 
valvopatias 
 
Estágio A:​ ​paciente sob risco, 
mas é assintomático. 
Estágio B:​ ​doença em progressão 
e assintomático. 
 
Estágio C:​ ​anatomicamente 
importante, assintomático e com 
ou sem complicadores. 
 
Estágio D​: ​anatomicamente 
importante e sintomático. 
 
Manifestações clínicas 
 
Geralmente, os sinais e sintomas 
se correlacionam com IC 
congestiva. 
 
Obs:​ ​a valvopatia é um dos 
principais fatores de risco para 
endocardite infecciosa (EI). 
 
Exacerbações por:  
 
● Sobrecargas 
hídricas/salinas;  
 
● Sobrecarga 
física/emocional;  
 
● Má adesão ao 
tratamento;  
 
● Infecções;  
 
● Arritmias, gestação e 
anemia. 
 
Suspeita de valvopatia: 
 
● Manifestação de IC. 
 
● Síndrome coronariana. 
 
● Embolização. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
 
● Arritmia 
 
● EI. 
 
Sinais e sintomas de congestão 
cardíaca esquerda:  
 
● Dispneia, ortopneia e 
DPN. 
 
● Tosse, sibilância, 
hemoptise e rouquidão. 
 
● Taquipneia e esforço 
respiratório. 
 
● Estertores crepitantes 
difusos. 
 
● Cianose. 
 
● Queda de saturação de 
O2. 
 
Sinais e sintomas de congestão 
cardíaca esquerda: 
 
● Esteatose jugular. 
 
● Hepatomegalia, ascite e 
esplenomegalia. 
 
● Edema MMII e anasarca. 
 
Sinais e sintomas de baixa 
débito cardíaco: 
 
● Sonolência e 
irritabilidade. 
 
● Fadiga e fraqueza. 
 
● Extremidades frias/ 
aumento do tempo de 
enchimento capilar. 
 
● Pulso fino/cianose de 
extremidades. 
 
● Pré síncope/síncope. 
Sinais e sintomas de arritmia:  
 
● Palpitações, pré-síncope 
e síncope. 
 
● Pulso arrítmico, 
bradicardia e taquicardia. 
 
Sinais de embolização: 
 
● Déficit neurológico 
agudo. 
 
● Alteração de 
perfusão/pulso em 
membros. 
 
Sinais de endocardite 
infecciosa: 
 
● Febre e emagrecimento. 
 
● Petéquias e alterações 
vasculares. 
 
● Artralgia e artrite. 
 
Sinais de surto reumático: 
 
● Febre, artralgia e artrite. 
 
● Atrito pericárdico, 
sopros novos e sopro de 
Carey Coombs. 
 
Perfil do portador de 
valvopatias e EI 
 
No Brasil, uma doença 
importante é a Febre reumática, 
responsável por 50% das 
valvopatias. 
 
Valvopatia mitral mais comum: 
insuficiência (lesão aguda) e 
estenose (lesão crônica) - dupla 
disfunção não balanceada. 
 
Insuficiência mitral 
 
Introdução 
 
Valva sempre aberta, deixando 
escapar um fluxo sanguíneo - se 
percebe um sopro sistólico. 
 
Há um refluxo sanguíneo para o 
AE durante a sístole ventricular, 
por incompetência no 
fechamento da valva mitral, 
causando hipertrofia. 
 
● Causas:​ ​doença 
reumática; endocardite 
infecciosa; deformidade 
do anel - IC; prolapso de 
valva mitral; disfunção do 
músculo papilar por 
isquemia miocárdica. 
 
Fisiopatologia 
 
Ocorre uma sobrecarga de 
volume, primeiro para o átrio 
esquerdo. O que gera uma 
cardiomegalia volumétrica - 
sobrecarga de volume. 
 
Mecanismo: 
 
1. Aumento da pré-carga 
do VE. 
 
2. Aumento da 
complacência atrial e do 
volume, sem elevar a 
pressão. 
 
3. Aumento da 
complacência do VE: a 
parede do VE fica mais 
elástica - HVE. 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
 
4. Redução da pós carga 
ventricular: VE trabalha 
com uma pós carga baixa 
- fração de ejeção > 70% 
(superestimada). 
 
Piora do quadro:  
 
1. Lesão do miocárdio VE: 
diminuição da 
contratilidade - 
diminuição da pós carga 
- diminuição da FEj. 
 
2. FEj < 50%: diminuição 
grave da disfunção 
sistólica do VE. 
 
3. Sintomas congestivos 
pulmonares. 
 
Quadro clínico 
 
É assintomático ao repouso e 
sintomático ao esforço - TE. 
 
Fase compensada:​ dispnéia, 
ortopnéia, dispnéia paroxística 
aguda. 
 
Sinais: 
 
● Ictus VE deslocado para a 
esquerda da LHE e 
abaixo do 5° EIC. 
 
● B3 devido a sobrecarga 
de volume e enchimento 
rápido do VE. 
 
● Sopro holossistólico em 
foco mitral: inicia em B1 e 
prolonga além de B2 - 
aumenta com Handgrip. 
 
Insuficiência mitral 
aguda 
 
Causas: ​endocardite infecciosa, 
trauma, disfunção do músculo 
papilar por isquemia miocárdica. 
 
Quadro clínico:  
 
● Sobrecarga volumétrica 
AE/VE - síndrome 
congestiva pulmonar. 
 
● Edema agudo de pulmão. 
 
● Choque cardiogênico. 
 
Obs: ​o coração trabalha melhor 
na insuficiência mitral crônica; 
no caso da aguda, o tratamento é 
cirúrgico e o mais rápido 
possível (apenas se estabiliza o 
paciente para a cirurgia). 
 
● Tratamento: ​cirurgia. 
 
Exames complementares 
 
● ECG: ondas R muito altas 
e ondas S muito “baixas”. 
 
● RX de tórax 
 
● Ecocardio-doppler 
 
● CATE: quando há dúvidas 
no eco. 
 
Tratamento: 
 
● VER O TRATAMENTO 
 
Tratamento clínico: 
 
● Indicada na icc: 
vasodilatadores, BB e 
diuréticos (atuam na IC e 
reduzem o diâmetro….. 
 
● Faz profilaxia de: 
endocardite infecciosa, 
febre reumática e de 
fenômenos 
tromboembólicos. 
 
Diagnóstico das 
valvopatias 
 
Sinais e sintomas: 
 
● Dispneia ao esforço, 
ortopneia, dispneia 
paroxística noturna. 
 
● Tosse, chiado, 
hemoptise. 
 
● Edema periférico e 
fadiga. 
 
Obs: ​É importante pesquisar 
dados sobre limitações para as 
atividades habituais, de provável 
causa cardíaca - há maior desafio 
em idosos e com comorbidade. 
 
Principais sintomas: ​dispneia ao 
esforço - principal indicador de 
tratamento intervencionista de 
uma valvopatia anatomicamente 
importante. 
 
São 4 sopros principais:  
 
● Sopro sistólico de base: 
ejeção pelas valvas 
semilunares com 
obstrução - estenose 
aórtica e estenose 
pulmonar.  
 
● Sopro diastólico em 
focos da base: ​resultado 
de regurgitação pelas 
valvas semilunares 
incompetentes - 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
insuficiência aórtica e 
insuficiência pulmonar. 
 
● Sopro sistólico em focos 
de ápice:​ ​regurgitação 
pelas valvas semilunares 
incompetentes - IMi e 
insuficiência tricúspide. 
 
● Sopro diastólico em 
focos de ápice: ​obstrução 
pelas valvas 
atrioventriculares - 
estenose mitral e 
tricúspide. 
 
Estenose mitral (EMi) 
 
Introdução 
 
Trata-se da redução da Valva 
Mitral pela restrição da abertura 
dos folhetos valvares, formando 
um gradiente de pressão 
diastólico entre o átrio esquerdo 
e o ventrículo esquerdo. 
 
● Áreavalvar mitral (AVM) 
normal: ​4-6 cm². 
 
● AVM mínima: ​2,5 - 4 
cm²; sem repercussões 
hemodinâmicas. 
 
● Estenose mitral leve: 
AVM entre 1,5 - 2,5 cm². 
 
● Estenose mitral 
moderada: ​AVM entre 1,0 
- 1,5 cm². 
 
● Estenose mitral grave: 
AVM < 1,0 cm². 
 
Causas: ​cardiopatia reumática 
crônica (95%), degeneração 
fibrótica senil, lúpus eritematoso 
sistêmico e amiloidose. 
Fisiopatologia 
 
1. A obstrução gera um 
gradiente pressórico 
entre o átrio e o VE. 
 
2. A elevação da pressão 
atrial esquerda 
transmite-se de modo 
retrógrado ao leito 
vascular pulmonar. 
 
3. Determina-se então, uma 
congestão passiva local, 
edema intersticial, 
hipertensão pulmonar e 
desenvolvimento 
progressivo de sintomas. 
 
Quadro clínico 
 
Principal sintoma: ​dispnéia aos 
esforços, indicando congestão 
pulmonar pelo EMi. 
 
Casos crônicos:​ ​associação com 
a síndrome do baixo débito e 
com uma insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
Síndrome Ortner: ​decorre da 
compressão do nervo laríngeo 
recorrente, levando a rouquidão 
e disfagia - ​sinal de gravidade da 
EMi. 
 
Principal complicação da 
estenose mitral: ​fibrilação atrial, 
fenômenos trombóticos e 
endocardite infecciosa. 
 
Exame físico:  
 
● Pulsos normais. 
 
● Presença de hiperfonese 
de B1. 
 
● Estalido de abertura 
durante a ausculta - 
diferenciando assim a 
EMi de outras 
valvulopatias. 
 
● Sopro característico: 
ruflar diastólico, mais 
audível com a campânula. 
 
○ Quanto maior a 
duração do 
sopro, maior a 
indicação de 
gravidade de 
estenose mitral. 
 
● Reforço pré-sistólico, 
devido ao reforço do 
fluxo pela contração 
atrial. 
 
Diagnóstico 
 
Clínica + exames 
complementares. 
 
Principal exame:​ ​ECG-doppler. 
 
Exames inespecíficos / 
secundários: ​ECG e radiografia 
de tórax. 
 
ECG: ​analisa 4 critérios 
importantes de avaliação do 
aparelho valvar comprometido, 
que pontuam de 1 a 4 e 
constituem o Escore de 
Block/Wilkins 
 
1. Grau de calcificação 
valvar; 
 
2. Grau de espessamento; 
 
3. Mobilidade das cúspides. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
4. Acometimento do 
aparelho subvalvar 
 
Outros achados pelo ECG: 
 
● Presença de fibrilação 
atrial; 
 
● Aumento atrial esquerdo 
(sinal de Morris em V1 e 
onda P bífida em DII); 
 
● Alargamento de onda P - 
P mitrale. 
 
Raio-x: ​demonstram alterações 
pulmonares importantes. 
 
● Sinal de duplo contorno; 
 
● Sinal da bailarina; 
 
● Abaulamento do 3° arco 
cardíaco esquerdo; 
 
● Inversão do padrão 
vascular; 
 
● Linhas B de Kerley.  
 
Escore de Block/Wilkins: 
 
Tratamento 
 
A terapia medicamentosa apenas 
alivia os sintomas, mas não tem 
efeitos diretos na obstrução fixa. 
 
Sem intervenção farmacológica 
específica: ​EMi discreta - 
paciente assintomático - ritmo 
sinusal. 
 
Terapia medicamentosa 
enquanto o paciente espera a 
intervenção cirúrgica: ​EMi 
moderada/importante. 
 
Tratamento intervencionista 
 
● Valvuloplastia mitral 
percutânea por 
cateter-balão (VMCB). 
 
● Cirurgia - 
comissurotomia ou troca 
valvar. 
 
Paciente ideal para VMCB: 
 
● Paciente com folhetos 
valvares flexíveis, não 
calcificados e pouco 
acometimento subvalvar. 
 
Contraindicações para VMCB: 
 
● Existência prévia de 
insuficiência mitral 
moderada/importante. 
 
● Trombo atrial esquerdo. 
 
● Escore ecocardiográfico 
de Wilkins desfavorável 
(acima de 8 pontos). 
 
● Presença de outras 
valvopatias 
concomitantes que 
requeiram tratamento 
cirúrgico. 
 
● DAC com indicação de 
revascularização 
cirúrgica.  
 
Indicação para cirurgia: 
 
● Pacientes sintomáticos 
(CF III-IV) com alguma 
das seguintes 
contraindicações à 
VMCB:  
 
○ Anatomia valvar 
desfavorável 
(escore de 
Wilkins superior 
a 8 com 
calcificação e 
comprometiment
o do aparelho 
subvalvar); 
 
○ Presença de 
dupla lesão mitral 
com insuficiência 
moderada a 
importante;  
 
○ Concomitância 
de valvopatia 
tricúspide ou 
aórtica 
significativa. 
 
○ Trombo atrial 
esquerdo 
persistente (sem 
resolução após 
tempo adequado 
de 
anticoagulação 
oral). 
 
Insuficiência mitral 
 
Introdução 
 
Decorre do mau funcionamento 
de estruturas que compõem a 
valva ou que exerçam influência 
nessas, como os folhetos, o anel 
mitral, as cordas tendíneas, os 
músculos papilares, o ventrículo 
ou os átrios esquerdos. 
 
Principal causa da insuficiência 
mitral:​ ​febre reumática também, 
por causar retração dos folhetos 
e encurtamento das cordas 
tendíneas, impedindo a correta 
coaptação dos folhetos mitrais. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
Outras causa importantes:  
 
● Isquemia de músculos 
papilares:​ é secundário 
aos infartos das artérias 
que irrigam esses 
músculos (descendente 
anterior e descendente 
posterior).  
 
○ É detectada 
como um novo 
sopro dias após 
um infarto. 
 
● Traumas: ​ruptura das 
cordas tendíneas. 
 
● Endocardite: ​perfuração 
dos folhetos. 
 
● Cardiomiopatia dilatada: 
dilatação do anel 
secundário à dilatação do 
ventrículo esquerdo. 
 
● Degeneração 
mixomatosa/doenças do 
colágeno: ​alongamento 
das cordas tendíneas. 
 
Fisiopatologia 
 
I​nsuficiência mitral​ aguda: 
 
1. Elevação rápida da 
pressão atrial esquerda, 
sem possibilitar que o 
átrio se adeque ao 
volume que retorna do 
ventrículo esquerdo 
durante a sístole. 
 
2. Assim, a pressão atrial é 
transmitida ao pulmão, 
desenvolvendo 
rapidamente um edema 
pulmonar e dispnéia. 
 
Insuficiência mitral crônica: 
 
● O átrio se adapta ao 
volume regurgitado e 
dilata-se, então o edema 
pulmonar se desenvolve 
mais lentamente. 
 
● Como a pressão atrial 
esquerda é menor que a 
pressão sistêmica, o 
sangue é ejetado para o 
átrio.  
 
● Para manter o débito 
cardíaco da fração 
ejetada para a aorta, o 
ventrículo esquerdo 
sobrecarrega seu volume.  
 
● Com o tempo, há assim a 
dilatação e a hipertrofia 
excêntrica do ventrículo, 
aumentando o anel 
mitral e o orifício 
regurgitante.  
 
● A piora da insuficiência 
ocasiona a falha da 
bomba cardíaca, 
reduzindo o débito 
cardíaco da fração 
ejetada para a aorta. 
 
Quadro clínico 
 
Insuficiência leve/moderada:  
 
● Pode ser assintomático e 
quando sintomático 
indica possível 
insuficiência mitral. 
 
● Dispneia aos esforços e 
ortopneia. 
 
● Baixo débito cardíaco: 
fraqueza, fadiga e/ou 
síncope.  
 
● Falha cardíaca direita. 
 
● Edema, ascite e 
hepatomegalia. 
 
Insuficiência aguda: 
 
● Geralmente ocorre 
alguns dias após um 
infarto agudo do 
miocárdio. 
 
● Sintomas:  
 
○ Dispneia. 
 
○ Hipertensão 
pulmonar: edema 
periférico e 
hepatomegalia. 
 
● Exame físico: 
 
○ Sopro sistólico 
em foco mitral 
com irradiação 
para axila, 
pescoço e bordas 
esternais direita 
e esquerda. 
 
○ Ictus cordis pode 
estar desviado 
para a esquerda, 
por conta da 
dilatação 
ventricular e 
hiperdinamismo. 
 
Diagnóstico 
 
 
Clínica + exames 
complementares. 
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
 
Radiografia de tórax​: ​importante 
para visualização de 
cardiomegalia, dilatação 
ventricular e atrial esquerda em 
pacientes crônicos, mas não na 
insuficiência aguda.  
 
Eletrocardiograma: ​é 
inespecífico. Mas, nos casos 
agudos, pode ser normal ou com 
alterações do segmento ST em 
casos de IAM.  
 
Ecocardiograma transtorácico: 
melhor exame para avaliar as 
válvulas. 
 
Tratamento 
 
Objetivo: ​reduzir a pós-carga. 
 
Medicamentos:​ inibidores da 
enzima conversora da 
angiotensina, vasodilatadores e 
diuréticos. 
 
Para pacientes assintomáticos:  
 
● Caso haja boa função 
ventricular e sem 
hipertensão pulmonar: 
 
○ Seguimento 
clínico + EcoTT 
de 6/6 meses, 
para reavaliar a 
condição 
cardíaca e 
pulmonar. 
 
Para pacientes sintomáticos: 
 
● Com piora da função 
cardíaca, hipertensão 
pulmonar ou 
regurgitação grave e 
anormalidade estrutural: 
deve-se fazer uma 
correção cirúrgica. 
 
Plastia da valva:​ ​resseca o 
excesso do folheto prolapsado, 
recria cordastendíneas rotas, 
restaura músculos papilares 
rompidos e remodela o anel 
mitral dilatado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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