Hipertireoidismo subclínico

Prévia do material em texto

Introdução 
 
A Associação Americana de Tireóide recomenda o rastreamento de adultos para disfunção tireoidiana, pela 
mensuração dos níveis de TSH - Hormônio Estimulante da Tireóide, a partir dos 35 anos a cada 5 anos - 
principalmente as mulheres. 
 
Fatores de risco associados à história patológica pregressa: 
 
● História pessoal: 
 
○ mulheres;  
 
○ Disfunção tireoidiana prévia;  
 
○ Bócio;  
 
○ Uso de medicamentos estimulantes da tireóide. 
 
● História familiar:  
 
○ Doença tireoideana; 
 
○ Miastenia gravis; 
 
○ DM tipo I; 
 
○ Insuficiência adrenal primária. 
 
● Exames laboratoriais que sugerem hipertireoidismo: 
 
○ Hipercalcemia; 
 
○ Elevação da fosfatase alcalina; 
 
○ Elevação das transaminases. 
 
Diagnóstico do hipertireoidismo 
 
Manifestações clínicas: 
 
● Ansiedade, nervosismo, irritabilidade;  
 
● Fadiga e fraqueza muscular;  
 
● Bócio;  
 
● Emagrecimento;  
 
● Insônia;  
 
● Sudorese excessiva e intolerância ao calor; 
 
● Tremor, palpitação, taquicardia e taquiarritmias atriais; 
 
● Pele quente e sedosa; 
 
● Pressão arterial divergente;  
 
● Hiper-reflexia;  
 
● Retração palpebral e exoftalmia;  
 
● Alterações menstruais;  
 
● Hiperfagia e hiperdefecção. 
 
Exame físico: 
 
● Aferição do peso, da pressão arterial e da freqüência cardíaca; 
 
● Palpação e ausculta da tireóide (para determinação do tamanho, consistência, presença de nodularidade e 
vascularização);  
 
● Exame neuromuscular;  
 
● Exame ocular (na busca de exoftalmia e/ou outros sinais de oftalmopatia);  
 
● Exame dermatológico;  
 
● Exame do aparelho cardiovascular; 
 
Exames laboratoriais: 
 
● Dosagem de TSH ultrassensível: ​<​ 0,02 mlU/L - diagnostica o hipertireoidismo franco ou subclínico. 
 
○ O excesso de hormônios tireoidianos, com exceção do aumento de TSH, resulta em diminuição de 
TSH. 
 
● T4 livre: > 1,8 ng/dl - o T4 fica aumentado nessa situação. 
 
○ No caso de T4 sem aumento, mas com diminuição de TSH, deve-se dosar o T3 livre. 
 
○ Muitas vezes, o T3 livre aumentado pode indicar doenças graves, como Bócio nodular tóxico. 
 
Obs: ​as dosagens hormonais de T3 e T4 isoladamente não são recomendadas, pois frequentemente existem 
alterações nessas dosagens, pelas anormalidades nas globulinas ligadoras dos hormônios tireoideanos. 
 
● Dosagem de TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH): > 1,5 U/L - não se indica usualmente, mas pode ser útil 
em casos específicos. 
 
Situações indicadas para dosagem de TRAb: 
 
● Quadro clínico não evidente. 
 
● Gestantes eutireoideanas com passado de Doença de graves submetidas a radioiodo, tireoidectomia ou com 
presença de doença grave. 
 
○ Elevação de TRAb no 1° trimestre da gestação indica risco de hipertireoidismo fetal. 
 
○ Já a elevação de TRAb no 3° trimestre indica risco de hipertireoidismo neonatal. 
 
● Diagnóstico diferencial de tireotoxicose gestacional (1° trimestre). 
 
● Diagnóstico diferencial de indivíduo eutireoidiano com exoftalmia, principalmente quando bilateral. 
 
Hipertireoidismo subclínico (HS) 
 
O problema pode surgir em qualquer fase da vida e pode afetar homens e mulheres, mas a incidência é maior entre 
as mulheres na idade adulta.  
 
Causas: ​são as mesmas do hipertireoidismo, sendo mais comuns pelas doenças imunológicas. A causa mais 
frequente é a Doença de Graves, condição autoimune que gera uma anomalia no funcionamento da glândula da 
tireoide. Também pode surgir devido a Doença de Hashimoto, a tireoidite viral ou algum tratamento para o 
hipotireoidismo (por tomar doses hormonais mais elevadas do que o necessário). 
 
Caracterização:  
 
● TSH sérico < 0,1 microU/mL e concentrações normais de T4 e T3 livres. 
 
● Supressão de TSH: ocorre pela administração exógena ou produção endógena de hormônios tireoideanos 
suficientes para manter os níveis séricos de T3 e T4, mas que suprimem a produção e a secreção de TSH. 
 
Fatores de risco com o hipertireoidismo secundário:  
 
● Progressão para hipertireoidismo franco. 
 
● Efeitos cardíacos. 
 
● Efeitos esqueléticos. 
 
Pacientes com HS atribuído à doença tireoidiana nodular: ​deve ser instituído devido ao grande risco de 
progressão para hipertireoidismo clínico. 
 
HS prolongado: ​pode se relacionar à diminuição da densidade mineral óssea e pode ser um fator de risco para 
osteoporose, principalmente em mulheres pós menopausa. 
 
Idosos: ​risco três vezes maior de fibrilação atrial, de insuficiência cardíaca diastólica e redução da fração de ejeção 
do ventrículo esquerdo em resposta ao exercício. 
 
Diagnóstico: ​dosagem de T3, T4 e TSH. 
 
Doenças que levam a um HS 
 
Doença de graves 
 
Causa mais comum de hipertireoidismo, pois o TSHR (receptor do TSH) é o auto antígeno primário da doença. 
 
Caracterização da doença: ​bócio difuso, tireotoxicose, oftalmopatia infiltrativa e dermopatia infiltrativa.  
 
Incidência: ​20 a 50 anos, afetando 2% das mulheres e 0,2% dos homens. 
 
Tratamento: ​drogas antitireoidianas (DAT), cirurgia e iodo radioativo. 
 
● Entretanto, esses tratamentos não atuam diretamente na patogênese da disfunção. 
 
Drogas antitireoidianas: ​propiltiouracil ou metimazol - inibem a síntese de T3 e T4 nas células foliculares.  
 
Betabloqueadores: ​propranolol ou atenolol - apesar de não inibirem a função tireoidiana, são úteis para suprimir 
temporariamente os sinais e sintomas da tireotoxicose, como taquicardia, palpitações, tremores, diaforese, retração 
palpebral e ansiedade. Além disso, eles também prejudicam a conversão periférica de T4 em T3 
 
Iodo radioativo: ​é indicado pois evita o desconforto das drogas antitireoidianas e o custo é menor - o uso do iodo 
evita um quadro de exacerbação do hipertireoidismo. 
 
● Principal efeito colateral: ​indução do hipotireoidismo iatrogênico transitório ou permanente. 
 
● Contraindicações: ​gestantes, lactantes, baixos níveis de captação de iodo, presença de nódulo tireoidiano 
maligno.  
 
Tireoidectomia: ​sua indicação é bem limitada na doença de Graves.  
 
● Indicações: ​crianças e gestantes que apresentaram efeitos colaterais aos fármacos antitireoidianos; 
pacientes com bócios volumosos ou que querem um tratamento definitivo e recusam o uso de iodo 
radioativo; pacientes com nódulos tireoidianos com suspeita de malignidade. 
 
Bócio nodular tóxico 
 
Diferenças entre o hipertireoidismo causado pelo bócio nodular tóxico e a doença de graves: ​ o bócio 
multinodular tóxico apresenta hipertireoidismo sem oftalmopatia e está associado a complicações cardiovasculares. 
 
● Os nódulos autônomos produzem e secretam hormônios tireoideanos, independente de estímulos do TSH. 
 
● O crescimento dos nódulos aumenta a produção de T3 e T4 e diminui a secreção de TSH. 
 
Bócio uninodular tóxico - adenoma tóxico: ​comum em regiões com deficiência de iodo e acomete 6 mulheres para 
cada homem.  
 
● 20% dos adenomas tóxicos possuem mutações somáticas nas células foliculares, responsáveis pelo aumento 
da síntese de T3 e T4. 
 
● 80% das mutações ocorrem no receptor do TSH e o restante na estrutura da subunidade alfa das proteínas 
G de membrana. 
 
Diagnóstico: ​combinação da palpação da tireóide com testes laboratoriais. 
 
● Exame físico: ​identificação de nódulos com 3 cm ou mais. ​Obs: ​nódulos maiores causam dor, rouquidão, 
disfagia e dispnéia. 
 
● Exames laboratoriais: ​supressão do TSH e elevação do T3 e do T4 livres. Mas, inicialmente pode haver 
apenas elevação do T3 e com a evolução, aumenta-se o T4. 
 
Tratamento: ​nodulectomia ou lobectomia, tionamidas e betabloqueadores. ​Obs: ​propiltiouracil ou o metimazol 
também pode controlar o hipertireoidismo, mas não inibem o crescimento do adenoma, por isso a indicação é 
apenas temporária. 
 
Bócio multinodular tóxico 
 
Representa a fase final da evolução do bócio multinodular. 
 
Constitui a segunda causa mais frequente de hipertireoidismo. Acomete mais mulheres acima dos 60 anos. 
 
Principal causa: ​carência de iodo na alimentação - ao longo dos anos osnódulos produzem hormônios tireoidianos 
em excesso, o que suprime o TSH. 
 
Diagnóstico: ​história clínica do paciente, palpação da tireoide e exames complementares, como no adenoma tóxico.  
 
Tratamento: ​o mesmo do adenoma tóxico.