Insuficiência Cardíaca descompensada e Choque

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Fernanda F. Ferreira - TXI 
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IC descompensada & Choque cardiogênico 
Causas de descompensação da IC: paciente chega no PS edemaciado, congest, dispenia, ascite e perfusão ruim 
- Infecção - pneumonia 
- Arritmia 
- TEP 
- Uso irregular de medicamento 
- Progressão da doença 
 
Avaliação: 
- se tem ou não congestão e nos sinais de congestão analisamos: ortopneia, distensão jugular, edema , estertores 
pulmonares; 
- perfusão, sinais de hipoperfusão, hipotensão sintomática com sonolência, extremidades frias, pulso fino; 
 Se tem congestão é úmido e se tem perfusão boa = perfil B  trat. Inicial 1° diurético, para tirar a água em 
excesso e depois podemos assoc. vasodilatador(quase sempre vai) 
 Se não tem congestão e tem boa perfusão  perfil A = paciente compensado 
 Se não tem boa perfusão ruim e não tem congestão = perfil L  trat. Inicial é hidratação, se não melhorara 
pode ser que esse paciente precise assoc. com vasodilatador 
 Se não tem boa perfusão e congesto = perfil C é o mais grave  Dá diurético para tratar a congestão, depois 
olhamos a PA, se <90 damos inotrópico, se acima >90 já podemos dar vasodilatador (pois na fisiopatologia 
da IC temos vasoconstrição periférica). Mesmo precisando de inotrópico no início, depois que a PA melhorar 
podemos assoc. o vasodilatador 
 
Diuréticos -Nos pacientes congestos Mais usado na fase crítica : Furosemida EV 1mg/kg 
 
Vasodilatadores: 
- Reduzem a pós carga e o consumo de O2 
-  Pressão de enchimento 
-  RVP 
Só pode ser usado na ausência de hipotensão importante! 
- Nitrato VO ou sublingual – mais usado na porta do PS 
- IECA/BRA e hidralazina e nitrato VO – esse é mais quando o paciente já estiver melhor 
- Nitroglicerina EV 
- Nitroprussiato EV – só em usado em UTI pela sua alta potência com alto risco de hipotensão 
 
Nitroglicerina: 
- Nitrato: reduz desequilíbrio entre a oferta de O 2 ao miocárdio e seu consumo 
- Reduz a pré e pós-carga 
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- Reduz vasoespasmo coronariano 
- Ação principal de Venodilatação, principalmente, mas faz de a. também 
- Dose inicial 5 mcg/Kg/min 
Inotrópicos 
 
Dobutamina: É O MAIS USADO 
- Catecolamina sintética – usamos em doses crescent se não houver melhora com a 1ªdose 
- Agonista Beta. Contratilidade do miocárdio 
- Estimula adenilciclase e a produção de AMP cíclico intracelular 
- Dose de 2 a 20 mcg/Kg/min 
 
Esses dois não são tão usados, pois pode causar efeitos colaterais que podem piorar ainda mais a situação do 
paciente 
Milrinone: 
- inibidor da fosfodiesterase 
 - Inibe a degradação do AMP cíclico intracelular 
 -no miocárdio  inotropismo positivo 
 -no músculo liso do vaso vasodilatação periférica 
 
Levosimendana: sensibilizador dos canais de cálcio - Inotropismo e vasodilatação periférica 
 
Digitálicos: EV – não é tão usado na fase aguda, pois não tem muito efeito na contração do coração de forma tão 
rápida. Após a estabilização e compensação do paciente tiramos a dobutamina, reintroduzimos IECA, vasodilatador, 
espironolactona (na verdades tentamos manter todos eles, só no perfil C que na descompensação tiramos o BRA, e 
na verdade aproveitamos a internação até aumentar as doses desses medicamentos ), podemos até deixar a 
furosemida ainda e se ainda tiver sintomático introduzimos a digitálico, pois o digital vai cuidar mais da FC, 
mantendo assim o paciente “mais estável” 
- Como inotrópico não está indicado no choque cardiogênico 
- Pode ser usado no tratamento arritmias 
Ex.: controle frequência cardíaca na FA 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
- Choque: Desbalanço entre Oferta e Consumo de oxigênio Estado de oxigenação celular inadequada. 
Causas: 
 *Hipóxia= Défit absoluto de O2 
 *Anêmica = Déficit de Hb 
 *Circulatória=Déficit do débito cardíaco 
 
Quadro hemodinâmico: 
- Hipotensão arterial persistente: PAS < 80 mmHg ou 30 mmHg abaixo do valor basal 
- IC reduzido (débito cardíaco ajustado por superfície corpórea) < 2,2 l/min/m2 (2,8-4 l/min/m2) coração 
não está conseguindo mandar sangue pra frente  o sangue fica represado PCP elevada > 18 mmHg (6 a 
12 mmHg) 
 
Causas: 
- IAM 
- Cardiomiopatia ------ IC 
- Miocardite 
- Valvopatias 
- Estenose/insuficiência aórtica 
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- Estenose mitral 
- Mixoma de átrio esquerdo 
 
Quadro clínico da hipoperfusão tecidual: parece o quadro de uma IC descompensada, mas mais intensa 
- Oligúria, pois o rim é hipoperfundido 
- Cianose periférica, também pela hipoperfusão 
- Pele fria 
- Sudorese 
- Alteração do nível de conciência 
 
Conceitos: 
- Pressão arterial é determinante importante da perfusão 
- Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistência vascular sistêmica 
- PAM (pressão arterial média) = PAS +PADx2 / 3 
- Recomenda-se manter PAM > 65 mmHg  boa perfusão se < indica hipoperfusão 
 
Fluxo urinário: 
- Fluxo urinário é resultante da filtração glomerular 
- É um indicador da perfusão tecidual do órgão, se o rim é hipoperfundido = fluxo urinário diminui 
- Débito urinário adequado para pacientes graves  tratar para deixar no mín. > 0,5 ml/Kg/h, se não a 
tendência é agravamento do caso; 
 
Saturação venosa mista de oxigênio: 
- Colhida na artéria pulmonar 
- Expressa de modo indireto o consumo de oxigênio dos tecidos Pode refletir a relação entre oferta e 
consumo de oxigênio 
- Idea é ficar em torno de 65-75%, no paciente com choque essa porcentagem é menor 
 
Lactato: 
- Reflete o metabolismoanaeróbico resultante de hipóxia tecidual 
- Deve ser avaliado pelo sangue arterial ou venoso misto, para avaliar melhor as regiões em anaerobiose (em 
hipóxia). 
-Hipóxia tecidual aumenta nível de lactato 
-Marcador de prognóstico e parâmetro de resposta 
- Normal até 2 mmol/l 
 
Terapêutica farmacológica: Visa tratar hipotensão e disfunção ventricular 
Dobutamina: 
- Catecolamina sintética 
- Agonista Beta. Contratilidade do miocárdio 
- Estimula adenilciclase e a produção de AMP cíclico intracelular 
- Dose de 2 a 20 mcg/Kg/min 
 
Dopamina: 
- Catecolamina endógena  boa para melhorar a PA 
- Ação dose dependente 
Dose baixa de 2 mcg/Kg/min, atua receptores dopaminérgicos podendo causar vasodilatação. Por isso, nesses casos 
usamos em doses maiores 
- Dose média 2 a 10 mcg/Kg/min, atua beta1 agonistas DC 
- Dose alta de 10 a 20 mcg/Kg/min, efeito alfa1 
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- Vasoconstricção periférica 
 
Noradrenalina: 
- Catecolamina endógena 
- Atividade adrenérgica alfa e beta 
- Potente efeito alfa-adrenérgico 
- Vasoconstricção periférica 
- Aumento PA 
- Dose inicial entre 2 e 12 mcg/Kg/min 
Diurético: Nos pacientes congestos Mais usado na fase crítica : Furosemida EV 
Em pacientes refratários a esse trat.: 
- Balão intra-aórtico 
- Insufla na diástole 
- Colaba antes início da sístole 
- Aumenta pressão na aorta na diástole 
- Melhora perfusão coronáriana 
 
Se o paciente continua em falência  Mecanismos de assistencia circulatória 
CASOS: 
Paciente com FE de 30% devido um IAM há 10 anos atrás, está tomando Enalapril, Carvedilol, Espironolactona e pela 
coronariopatia está tomando estatina. Chega relatando edema, médico vê pulmão congesto com estertorese e PA 
11x7, perfusão capilar <3 seg (boa perfusão e bem orientado) 
Qual o perfil ? Perfil B 
Qual o trat.? Diurético  Furosemida EV 1mg/Kg 
 
Paciente de 70 anos com miocardiopatia de longa data tem FE26% e chega no PS relatando baixa PA (8x5), perfusão 
capilar >3 seg, sem distensão jugular e que abusou de diurético ? 
Qual o perfil ? L 
Qual o trat.? 
 
Paciente com 55 anos, 35% de FE, toma os remédios corretamente (IECA, BETABLOQ. ,Diurético). Chega no OS 
relatando há semana expectoração com tosse amarelada, febre, PA<, perfusão ruim, anasarcado. 
Qual o perfil? Perfil C 
Qual o trat.? Dar diurético Furosemida EV1mg/kg, depois deixamos de acordo com a evolução + Inotrópico 
Dobutamina. 
E o quedescompensou ? A infecção respiratória, que deve ser tratada também.