Parasitoses Intestinais na Infância

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PARASITOSES INTESTINAIS 
As parasitoses intestinais são um grave problema de saúde, principalmente nos países em desenvolvimento, segundo dados da OMS, perfazem o conjunto de doenças mais comuns do globo terrestre. A ascaridíase é a segunda infecção mais comum do planeta, com 807-1221 milhões de pessoas acometidas, sendo a infecção dentária (cárie) a primeira.
Além disso, na atualidade, há um incremento das parasitoses intestinais à custa das protozooses, com o surgimento do HIV (protozoários emergentes como Cryptosporidium parvum).
Apesar da relevância das parasitoses dentro do contexto de saúde pública, poucos estudos epidemiológicos são realizados, principalmente pelo fato de essas doenças estarem mais ligadas a países em desenvolvimento, onde a pobreza e as condições precárias de saúde e a falta de recursos em pesquisas interferem nos estudos epidemiológicos. Aliados à dificuldade da realização dos exames coproparasitológicos, poucos dados etiológicos são fidedignos.
O último levantamento populacional sobre a prevalência das parasitoses no Brasil foi realizado em 2005, os resultados foram: prevalência geral (15-80%), parasitoses em lactentes (15%), parasitoses em escolares (23,3-66,3%) e poliparasitismo (15-37%). Nesse levantamento também foram avaliadas as taxas das diferentes etiologias.
Etiologia 
Os principais protozoários patogênicos são: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia (Giardia intestinalis), Cryptosporidium parvum, Cystoisospora belli, Balantidium coli, Microsporidia, Blastocystis hominis, Sarcocystis sp., Dientamoeba fragilis, Cyclospora cayetanensis, entre outros; existem os protozoários comensais frequentemente encontrados em exames parasitológicos de fezes (EPF), como Endolimax nana e Entamoeba coli.
Os helmintos são divididos em:
i) Nematelmintos (cilíndricos) ou geo-helmintos por terem seu ciclo de vida e sua contagiosidade pelo solo e ambiente, são: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis;
ii) Platelmintos (achatados) ou bio-helmintos pelo ciclo de vida e contagiosidade pelos animais, são: os cestódeos, como Taenia solium (hospedeiro intermediário é o porco), Taenia saginata (hospedeiro intermediário é o boi), Hymenolepis nana (hospedeiro intermediário são os artrópodes), Diphylobothrium latum (hospedeiro intermediário são os peixes) e os trematódeos, como Schistosoma mansoni (hospedeiro intermediário é o caramujo);
O ciclo de vida dos agentes, ovo, larva e adulto, nos helmintos, e cistos, oocistos, trofozoítos, nos protozoários, é variável de acordo com cada parasita, bem como a localização no TGI e sua forma de contágio.
Quadro clínico 
O quadro clínico geral das parasitoses intestinais, na grande maioria dos casos é oligossintomático ou assintomático. Os sintomas geralmente são inespecíficos, como diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal inespecífica, distensão abdominal, má absorção e desnutrição (desencadeada de várias maneiras, dependendo do agente).
Entretanto, cada parasitose pode apresentar-se com uma clínica específica, principalmente em virtude de sua localização, em sítios específicos do intestino.
Dentre as principais manifestações que sugerem uma helmintíase, ressaltam-se:
i) Infestação com tendência à suboclusão e até obstrução intestinal na ascaridíase;
ii) Prurido anal na oxiuríase, que ocorre porque as fêmeas depositam seus ovos na borda anal, gerando uma reação extremamente pruriginosa;
iii) Prolapso retal na tricuríase;
iv) Anemias importantes por expoliação na ancilostomíase e necatríase;
v) Disseminação séptica na estrongiloidíase em paciente imunossuprimido;
vi) Convulsões em adolescentes decorrentes de neurocisticercose nas teníases por Taenia solium;
vii) Tenesmo nas teníases em geral;
viii) Hepatoesplenomegalia na esquistossomose;
ix) Síndrome de Loeffler (migração erradica para via respiratória) na necatoríase, ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase;
Nas protozooses, salientam-se:
i) Síndrome disabsortiva na giardíase;
ii) Disenteria sanguinolenta e abscessos hepáticos na amebíase;
iii) Diarreia do imunossuprimido na criptosporidíase e cistoisosporíase;
Existem muitos mitos populares referentes aos sintomas das parasitoses, cabendo ao pediatra identificar a relevância e esclarecer aos familiares. A eliminação dos parasitas no vômito ou na evacuação, com a descrição do evento pelos familiares ou visualização pelo pediatra, auxilia no diagnóstico da parasitose, de maneira que é interessante o pediatra ter noções morfológicas dos principais parasitas.
Diagnóstico 
O diagnóstico das parasitoses, além de clínico, pode ser complementado pelo laboratorial, existem vários métodos coproparasitológicos utilizados pelos laboratórios. Quando o pediatra solicita parasitológico de fezes sem especificar o método ou o parasita de maior suspeita clínica no caso, o laboratório realiza em média 2 a 3 testes mais abrangentes, mas que, por vezes, podem não ser os métodos ideais para a parasitose em questão.
Por isso, um exame negativo não afasta, e um positivo confirma. Sendo assim, cabe ao pediatra dirigir a investigação apontando a parasitose de maior suspeita do caso e solicitar ao laboratório uma pesquisa dirigida do parasita. 
O método de exame direto das fezes a fresco pode determinar qualquer parasitose, mas com baixos níveis de sensibilidade. Em média, o ideal para contemplar todas as formas de helmintos e protozoários e melhorar a sensibilidade dos exames coproparasitológicos é realizar a coleta seriada de fezes com uma coleta a cada 7 dias, por 3 semanas, assim, todas as formas podem ser avaliadas pelo tempo total de coleta.
Dentre os exames específicos, eosinofilia é um achado comum em helmintíase; dentre os protozoáriros, o Cystoisospora beli pode cursar também com eosinofilia. A radiografia é um método auxiliar para suboclusão por áscaris e também na síndrome de Loeffler (pneumonite eosinofílica). A ecografia abdominal pode auxiliar em migração errática de áscaris para colédoco e abscesso amebiano, por exemplo.
Algumas parasitoses podem ser diagnosticadas por meio de sorologias, como estrongiloidíase, esquistossomose e amebíase. A retossigmoidoscopia com biópsia, colonoscopia com biópsia, biópsia de intestino delgado e pesquisa de antígenos nas fezes também são métodos de investigação que podem ser utilizados nos pacientes com dificuldades na definição diagnóstica etiológica.
Tratamento 
O tratamento das parasitoses tem por objetivo a diminuição progressiva das parasitoses no contexto geral, segundo a OMS, em países em desenvolvimento, preconiza-se a terapia empírica episódica a cada 4, 6 ou 12 meses, dependendo da região e epidemiologia local. Essa medida é mais segura e econômica, sem necessidade de coleta de coproparasitológico em massa para definir o tratamento.
Em parasitoses, ainda se atua de maneira ampla, diferente do que se pensa em antibioticoterapia para bactérias e vírus, a qual deve ser específica. Esse fato ocorre também pela alta incidência de poliparasitismo e pelo fato dos coproparasitológicos apresentarem grande quantidade de falsos-negativos.
Com o uso profilático de antiparasitários, as taxas de infecção pelos parasitas intestinais vão decrescendo gradativamente, a maioria dos helmintos tem sua taxa diminuída com a terapia profilática empírica sequencial, principalmente ascaridíase, ancilostomíase, enterobiase e tricuríase, posto que a principal terapia empírica é feita com albendazol em dose única.
O impacto dessa diminuição é maior nas crianças, já que elas são trazidas ao pediatra com frequência por conta da profilaxia das verminoses, e o pediatra entende ser uma situação que faz parte da rotina das consultas pediátricas.
Na divisão das classes farmacológicas, têm-se: 
i) Benzoimidazólicos – compostos por drogas anti-helmínticas como mebendazol, tiabendazol e albendazol;
ii) Nitroimidazólicos – são para protozoários e, dentre eles, o metronidazol, tinidazol e secnidazol;
Os novos antiparasitários são a ivermectina e nitazoxanida,dentre outros antiparasitários, há praziquantel e oxaminiquina.
Um dos anti-helmínticos mais clássicos é o mebendazol, além de baixo custo, ele tem o seu uso consagrado de polivalência na maioria das helmintoses, porém, sem ação na estrongiloidíase. Assim, é muito comum a terapia combinada com tiabendazol, que é o medicamento clássico para estrongiloidíase.
O mebendazol possui baixíssima absorção sistêmica, por isso, acima de 1 ano, pode ser utilizado na mesma dose, a cada 12h, por 3 dias, na maioria das parasitoses. O tempo de repetição do uso do mebendazol deve ser de 21 a 30 dias, combinando com o tempo de maturação da maioria dos helmintos, pois sua ação em ovos e larvas é bem menor que no verme adulto. 
A piperazina foi uma medicação importante para suboclusão por Ascaris lumbricoides, por causar paralisia flácida do helminto, o que acarretaria melhor eliminação e desnovelamente deste no lúmen intestinal. Essa medicação foi proibida pela FDA em 2007, por seus efeitos anfetamínicos.
Atualmente, o tratamento da suboclusão e até mesmo oclusão intestinal na ascaridíase é feito com internação hospitalar, jejum, sonda nasogástrica e óleo mineral, aguardando o desenovelamento com expulsão dos helmintos. Caso o tratamento clínico falhe ou apareçam sintomas de sofrimento de alças, o tratamento cirúrgico deve ser indicado. Quando houver a eliminação do Ascaris sp., iniciar um ascaridicida, como albendazol.
O albendazol é um antiparasitário polivalente importante no uso do dia a dia do pediatra, apresenta ação contra os principais helmintos em dose única (Ascaris lumbricoides, Enterobios vermiculares, ancilostomídeos), até 3 dias seguidos (Taenia sp., Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis), se utilizado por 5 dias, atua também em Giardia lamblia. 
Tem ação sobre o ovo, larva e o verme adulto, por isso, não é necessário repetir o ciclo, como ocorre com o mebendazol. Não deve ser usado em menores de 2 anos, por falta de estudos, e deve-e evitar em encefalopatias e hepatopatas pelos efeitos adversos.
O tiabendazol é utilizado por sua ótima ação na estrongiloidíase, porém, é um antiparasitário considerado dos mais tóxicos, sobretudo em neurotoxicidade, sendo recomendado somente para pacientes > 5 anos de idade. O cambendazol também é uma opção para estrongilidíase, porém, menos usual.
O pamoato de pirvínio é específico para oxiuríase (enterobíase) e deve ser utilizado em dose única, com repetição em 14 dias. Já o pamoato de pirantel é utilizado em nematoides, ocasionando sua paralisia espástica. O levamizol é ascaridicida específico, também usado em dose única.
O praziquantel é específico para as teníases, ocasionando expulsão do platelminto. Já a oxaminiquina é utilizada para esquistossomose, ambos são antiparasitários específicos para os platelmintos e são usados em dose única.
Entre as drogas clássicas para protozoários (nitroimidazólicos), tem-se o metronidazol, que pode ser utilizado 3-4 vezes/dia por um período de 7 a 10 dias, quando há envolvimento de Giardia intestinalis ou Entamoeba histolytica. Os efeitos adversos principais são náuseas, vômitos, intolerância medicamentosa, gosto metálico e boca seca. Novos antiprotozoários, como secnidazol e tinidazol, têm a vantagem de serem dose única e apresentarem menos eventos adversos.
Outro antiparasitário que vem sendo prescrito na pediatria é a ivermectina, que, além de ótima ação em ectoparasitas (pediculose e escabiose), também tem excelente ação em ascaridíase. Na estrogiloidíase, pode atingir ótima eficácia, tornando-se uma alternativa menos tóxica que o tiabendazol, age também na enterobíase e na tricuríase.
A nitazoxanida é um antiparasitário de amplo espectro, porém, com diferentes níveis de eficácia de acordo com cada parasitose, age na enzima pFor, que é responsável pelo metabolismo anaeróbico dos parasitas. Foi inicialmente desenvolvida para Cryptosporidium sp. e, na evolução, foi constatada a eficácia para o tratamento da grande maioria de helmintos e protozoários, tornando-se a droga antiparasitária polivalente. É um medicamento que, em saúde pública, ainda é considerado de maior custo.
Nas protozooses emergentes, a terapêutica é diversificada e cada uma delas, na cicloisosporíase, a combinação de sulfametoxazol + trimetoprim é a droga de escolha, por 21 dias. Na criptosporidíase, podem ser usados macrolídeos, como espiramicina, azitromicina ou paromomicina, além de clindamicina ou nitazoxanida.
Referente à idade, em menores de 1 ano, o tratamento deve ser mais específico e feito em casos confirmados, não se indica terapia empírica nessa faixa etária. Entre 1 e 2 anos, pode-se usar terapia empírica com mebendazol e metronidazol ou nitazoxanida isolada. Em maiores de 2 anos de idade, pode ser usada a grande maioria das medicações empiricamente ou de acordo com o agente causal, como albendazol por 5 dias, ivermectina e nitazoxanida.
Nos tratamentos baseados em parasitológicos de fezes positivos, o pediatra deve fazer controle de cura com parasitológicos de controle de 15 a 30 dias após o tratamento.
O tratamento medicamentoso antiparasitário de nada vale se o pediatra não orientar a profilaxia das parasitoses, enfatizando as orientações higiênicas universais. É importante também o uso racional e criterioso das medicações que, mesmo assim, não são suficientes para o tratamento e a profilaxia. 
Deve-se interferir no ciclo biológico dos parasitas, lembrando que ovos, cistos e larvas espalham-se no ambiente, no solo, em alimentos e mãos contaminadas. As principais medidas devem ser em saneamento básico e tratamento da água e esgoto, educação e informação à população, atualização em parasitoses dos pediatras e equipe de saúde e programas de tratamento empírico em massa em populações de maior risco.
ASCARIDÍASE 
Etiologia – causada pelo nematódeo ou verme cilíndrico Ascaris lumbricoides, os vermes adultos de A. lumbricoides habitam a luz do intestino delgado, durando em média 10-24 meses; o potencial reprodutivo do Ascaris é elevado, considerando-se que a fêmea adulta grávida produz 200.000 ovos/dia.
Os ovos férteis têm uma forma oval, com revestimento mamilar espesso medindo 45-70 µm em comprimento e 35-50 µm em largura. Após a eliminação das fezes os ovos embrionam e tornam-se infecciosos em 5-10 dias em condições ambientais favoráveis. Os vermes adultos podem vivem de 12 a 18 meses.
Epidemiologia – a ascaridíase tem ocorrência global e é a mais prevalente helmintíase no mundo, é mais comum em áreas tropicais em que as condições ambientais são favoráveis para a maturação dos ovos no solo. 
Os fatores de risco ligados a uma prevalência elevada de infecção incluem baixas condições socioeconômicas, uso de fezes humanas como fertilizante e geofagia. Embora a infecção possa ocorrer em qualquer idade, a taxa mais alta é descrita em crianças pré-escolares ou escolares jovens.
A transmissão é primariamente fecal-oral, podendo envolver ingestão de frutas e legumes crus contaminados, é otimizada pela alta produção de ovos por vermes fêmeas fecundadas e pela resistência desses ovos ao ambiente externo, os ovos de Ascaris podem permanecer viáveis entre 5 e 10 °C por até 2 anos.
Patogênese – os ovos de Ascaris povoam o intestino delgado após a ingestão pelo hospedeiro humano, as larvas são liberadas, penetram a parede intestinal e migram para os pulmões pela circulação venosa. Os parasitos causam a ascaridíase pulmonar à medida que invadem o alvéolo e migram pelos brônquios, traqueia e faringe. São subsequentemente deglutidos e retornam ao intestino, onde amadurecem até vermes adultos, a fêmea do áscaris começa a depositar ovos em 8 a 10 semanas.
Manifestações Clínicas – a apresentação clínica depende da intensidade da infecção e dos órgãos envolvidos, a maioria dos pacientes tem cargas parasitárias leves a moderadas e não apresentam qualquer sinal ou sintoma. Os problemas clínicos mais frequentes são decorrentes de doença pulmonar e obstrução do trato intestinal ou biliar.
A migração de larvas através desses tecidos pode provocar sintomas alérgicos,febre, urticária e doença granulomatosa. As manifestações pulmonares se assemelham à síndrome de Loffler e incluem sintomas respiratórios transitórios como tosse, dispneia, infiltrados pulmonares e eosinofilia, as larvas podem ser observadas no escarro.
Queixas abdominais vagas são atribuídas à presença de vermes adultos no intestino delgado, mas a principal complicação ocorre quando uma grande massa de vermes leva à obstrução intestinal aguda.
Crianças com infecções graves podem apresentar vômitos, distensão abdominal e espasmo muscular, em alguns casos os vermes podem ser eliminados no vômito ou nas fezes. 
Os áscaris ocasionalmente migram para o interior dos ductos biliar e pancreático, causando colecistite e pancreatite. A migração do verme através da parede intestinal pode levar à peritonite. Os vermes mortos podem servir de nichos para a formação de cálculos.
Não está bem definido se a infecção por A. lumbricoides afeta o crescimento e o estado nutricional, alguns estudos sugerem que a carga parasitária e o déficit de crescimento sejam independentes, enquanto outros concluem que crianças com infecções recorrentes com alto inóculo estejam sob risco de desnutrição protéico-calórica.
Diagnóstico – o exame microscópico de amostras fecais pode ser usado para o diagnóstico em razão do alto número de ovos excretados pelas fêmeas adultas. Um alto índice de suspeita, em vigência de um contexto clínico apropriado é necessário para o diagnóstico de ascaridíase pulmonar ou obstrução do TGI.
Tratamento – embora vários agentes quimioterápicos sejam eficazes contra ascaridíase, nenhum deles tem eficácia documentada durante a fase pulmonar da infecção. As opções de tratamento para ascaridíase GI incluem:
i) Albendazol (400 mg, VO, dose única, para todas as idades);
ii) Mebendazol (100 mg em duas doses, VO, por 3 dias ou 500 mg, VO, dose única, para todas as idades);
iii) Pamoato de Pirantel (11 mg/kg, VO, dose única, dose máxima 1 g);
iv) Citrato de Piperazina* (150 mg/kg, VO, inicialmente, seguidos por 6 doses de 65 mg/kg em intervalos de 12/12h, VO) – tratamento de escolha para obstrução intestinal ou biliar sendo administrado na forma de xarope através de um cateter nasogástrico; provoca paralisia neuromuscular no parasito e expulsão rápida do áscaris;
v) Nitazoxanida (100 mg 2 vezes ao dia, VO, por 3 dias para crianças entre 1-3 anos; 200 mg 2 vezes ao dia, VO, por 3 dias para crianças entre 4-11 anos; 500 mg 2 vezes ao dia, VO, por 3 dias para adolescentes e a adultos) – resulta em taxas de cura comparáveis ao albendazol de dose única;
Prevenção – embora a ascaridíase seja a verminose mais prevalente no mundo, pouca atenção tem sido dada ao seu controle em decorrência da controvérsia envolvendo seu significado em saúde pública e da probabilidade de infecções recorresntes em situações epidemiológicas em que as taxas de transmissão são altas.
Medidas preventivas em curto prazo envolvem instituição de quimioterapia, programas terapêuticos com anti-helmínticos podem ser implementados mediante uma das três maneiras: 
1. Oferecer tratamento universal para todos os indivíduos em uma área de alta endemicidade;
2. Oferecer tratamento direcionado para grupos com alta frequência de infecção, como crianças que frequentam a escola primária;
3. Oferecer tratamento individual fundamentado na intensidade da infecção atual ou prévia;
A melhoria das condições sanitárias, rede de esgoto, a interrupção da prática de usar fezes humanas como fertilizantes e educação sanitária são as medidas preventivas mais eficazes em longo prazo.
TRICURÍASE
Etiologia – é causada pelo verme filiforme Trichuris trichiura, um nematódeo ou verme cilíndrico que habita o ceco e o cólon ascendente dos seres humanos. Os principais hospedeiros do T. trichiura são indivíduos que adquirem infecção pela ingestão de ovos embrionados, em forma de barril.
As larvas escapam da carapaça do intestino delgado superior e penetram nos vilos intestinais, os vermes se movem lentamente em direção ao ceco, onde os ¾ anteriores da porção do verme semelhante a chicote permanecem no interior da mucosa superficial e a extremidade posterior reduzida fica livre na luz. 
Em 1-3 meses inicia-se a deposição de ovos pelo verme fêmea adulto, com a produção de 5.000-20.000 ovos/dia, após a excreção nas fezes, o desenvolvimento embrionário ocorre em 2-4 semanas em condições ótimas de temperatura e solo.
Epidemiologia – a tricuríase tem ocorrência mundial, sendo especialmente comum em comunidades rurais com instalações sanitárias inadequadas e solo contaminado com fezes humanas ou animais. É uma das helmintíases humanas mais prevalentes, com uma estimativa de 1 bilhão de pacientes infectados mundialmente.
Em muitas partes do mundo onde desnutrição proteico-calórica e anemia são frequentes, a prevalência de infecção por T. trichiura pode chegar a 95%. A taxa mais elevada de infecção ocorre em crianças entre 5-15 anos de idade. A infecção desenvolve-se após a ingestão de ovos embrionados, mediante contaminação direta das mãos, dos alimentos (frutas e legumes crus fertilizados com fezes humanas) ou das bebidas, também pode ocorrer transmissão direta por moscas e outros insetos.
Manifestações Clínicas – a maioria das pessoas abriga inóculos baixos de vermes e não apresenta sintomas, alguns indivíduos podem apresentar um histórico de dor no QID ou na região periumbilical. O Trichuris adulto suga aproximadamente 0,005 mL de sangue/verme/dia.
Pacientes pediátricos, que constituem o grupo com maior probabilidade de estar densamente infectado, frequentemente desenvolvem a doença. As manifestações clínicas incluem disenteria crônica, prolapso retal, anemia, retardo de crescimento, assim como déficits cognitivos e do desenvolvimento. Não há eosinofilia significativa apesar de uma porção de parasitos estar inserida na mucosa do intestino grosso.
Diagnóstico – considerando-se que a produção de ovos é muito elevada, amostras fecais frequentemente revelam o ovo característico em forma de barril do T. trichiura, assim deve-se realizar o EPF.
Tratamento 
i) Mebendazol (100 mg, duas vezes ao dia, VO, por 3 dias ou 500 mg, VO, uma vez, para todas as idades) – reduz a produção de ovos em 90-99%, com taxas de cura de 70-90%;
ii) Albendazol (400 mg, VO, em dose única para todas as idades) – em caso de infecções com inóculo muito alto, a dose diária de albendazol deve ser estendida por 3 dias;
iii) Nitazoxanida (100 mg, duas vezes ao dia, VO, por 3 dias para crianças entre 4-11 anos de idade, e 500 mg, duas vezes ao dia, VO, por 3 dias para adolescentes e adultos) – demonstrou taxas de cura mais altas do que o tratamento com albendazol em dose única;
ANCILOSTOMÍASE 
Etiologia – os dois principais gêneros de ancilostomídeos, que são nematódeos ou vermes cilíndricos, infectam seres humanos; o Necator americanus, o único representante de seu gênero, é um importante ancilostomídeo antropofílico, sendo a causa mais comum de ancilostomíase clássica; os anciolostomídeos do gênero Ancylostoma incluem o principal ancilostomídeo antropofílico Ancylostoma duodenale, que causa a infecção clássica por ancilostomídeo, e as espécies zoonóticas menos comuns A. ceylanicum, A. caninum e A. braziliense.
A zoonose humana pelo ancilostomídeo do cachorro A. caninum, tem sido ligada a uma síndrome de enterite eosinofílica. O estágio larval de A. brazilliense, cujos hospedeiros definitivos incluem cães e gatos, é a principal causa de larva migrans cutânea.
Os estágios larvais infectantes dos ancilostomídeos antropofílicos vivem em um estado estacionário do seu desenvolvimento no solo úmido e quente. As larvas infectam os seres humanos penetrando pela pele (N. americanus e A. duodenale) ou quando são ingeridas (A. duodenale). 
As larvas que entram no hospedeiro humano com a penetração pela pele sofrem migração extra-intestinal através da circulação venosa e pulmões antes de serem deglutidas, ao passo que as larvas ingeridas por via oral podem sofrer migração extra-intestinal ou permanecer no TGI. As larvas que retornam aointestino delgado sofrem duas mudas até se tornarem vermes adultos, fêmeas e machos sexualmente maduros que variam de comprimento de 5 a 13 mm.
A cápsula bucal do ancilostomídeo adulto é armada com dentes (A. duodenale) ou placas cortantes (N. americanus) para facilitar a fixação à mucosa e submucosa do intestino delgado. Os ancilostomídeos podem permanecer por 1 a 5 anos no intestino, onde acasalam e produzem ovos. 
Embora cerca de 2 meses sejam necessários para os estágios larvários dos ancilostomídeos sofrerem migração extra-intestinal e desenvolverem-se em vermes adultos maduros, as larvas de A. duodenale podem permanecer em uma fase estacionária do desenvolvimento por muitos meses antes de prosseguir no seu desenvolvimento no intestino.
Os vermes fêmeas maduros de A. duodenale produzem cerca de 30.000 ovos/dia, a produção de ovos do N. americanus é < 10.000/dia. Os ovos depositados no solo com sombra e umidade adequadas desenvolvem-se nas larvas de primeiro estágio e se abrem, por vários dias a seguir, sob condições apropriadas, as larvas sofrem duas mudas até o estágio infectante.
As larvas infectantes não se alimentam e encontram-se em uma fase estacionária do desenvolvimento, elas migram verticalmente no solo até que infectem um novo hospedeiro ou atinjam a exaustão de suas reservas lipídicas metabólicas e morram.
Epidemiologia – a infecção por ancilostomídeos é uma das doenças infecciosas mais prevalentes nos seres humanos, afetando cerca de 576 milhões de pessoas no mundo inteiro. Em razão da necessidade de umidade, sombra e calor adequados no solo, a infecção por ancilostomídeos em geral, encontra-se confinada a áreas rurais, onde as fezes humanas são utilizadas como fertilizantes ou onde o saneamento é inadequado.
Por essa razão, os ancilostomídeos causam uma infecção associada ao subdesenvolvimento econômico e a pobreza presente em regiões tropicais e subtropicais. Taxas elevadas de infecção estão frequentemente associadas ao cultivo de certos produtos agrícolas como o chá na Índia, batata doce, milho, algodão e amoreiras na China.
Não é incomum encontrar pacientes com infecções mistas por N. americanus e A. duodenale, N. americanus predomina nas Américas Central e do Sul, assim como no sul da China e no sudeste da Ásia, ao passo que A. duodenale predomina no norte da África, no norte da Índia e na China. A capacidade do A. duodenale de tolerar algumas condições agressivas do ambiente e do clima pode ser um reflexo de sua capacidade de sofrer uma parada no desenvolvimento nos tecidos humanos.
Patogênese – a principal morbidade causada pela infecção humana pelos ancilostomídeos é um resultado direto da perda sanguínea intestinal. Os ancilostomídeos adultos aderem tenazmente à mucosa e à submucosa do intestino delgado proximal através de seus dentes (ou placas cortantes) e um esôfago muscular cria pressão negativa em suas cápsulas bucais.
No local da fixação, os ancilostomídeos inibem a resposta inflamatória do hospedeiro, liberando polipeptídeos inflamatórios. A ruptura de capilares na lâmina própria é seguida de extravasamento sanguíneo, parte do sangue é diretamente ingerida pelos ancilostomídeos. Depois da ingestão, o sangue é anticoagulado e as hemácias são destruídas e a hemoglobina é liberada e digerida. 
Cada A. duodenale adulto causa uma perda estimada de 0,2 mL de sangue/dia e a perda de sangue é maior para N. americanus. Os indivíduos com infecções leves sofrem de uma perda sanguínea muito pequena e, consequentemente, podem apresentam infecção por ancilostomídeo, mas não a doença por ancilostomídeo.
Existe uma relação direta entre o número de ancilostomídeos adultos no intestino e o volume de perda sanguínea nas fezes. A doença pelo ancilostomídeo ocorre apenas quando os indivíduos com infecções moderadas a intensas apresentam perda suficiente de sangue para desenvolver anemia e deficiência de ferro. A hipoalbuminemia e consequente edema e anasarca também podem ocorrer, essas características dependem muito das reservas dietéticas do hospedeiro.
Manifestações Clínicas – as crianças intensamente infectadas sofrem perda sanguínea intestinal que resulta em deficiência de ferro que pode levar à anemia e também à desnutrição proteica. Uma deficiência prolongada de ferro associada aos ancilostomídeos na infância pode levar a retardo do crescimento físico e déficits cognitivos e intelectuais.
As larvas antropofílicas dos ancilostomídeos causam dermatite algumas vezes denominada coceira do solo quando elas penetram na pele humana, a vesiculação e o edema da coceira do solo são exacerbados por infecções repetidas. A infecção com uma espécie zoonótica de ancilostomídeo, especialmente A. braziliense, pode resultar em migração lateral das larvas, causando traçados cutâneos característicos de larva migrans cutânea.
Posteriormente ocorre tosse na infecção pelos ancilostomídeos A. duodenale e N. americanus quando as larvas migram pelos pulmões causando laringotraqueobronquite, geralmente cerca de 1 semana após a exposição, também pode ocorrer faringite.
A infecção intestinal pode ocorrer sem queixas gastrointestinais específicas, embora dor, anorexia e diarreia tenham sido atribuídas à presença de ancilostomídeos. Eosinofilia é frequentemente notada no contexto da infecção assintomática.
As principais manifestações clínicas estão relacionadas à perda sanguínea intestinal, crianças com infecções maciças apresentam todos os sinais de anemia ferropriva e desnutrição proteica, em alguns casos, as crianças com doença crônica por ancilostomídeo apresentam uma palidez amarelo-esverdeada denominada clorose.
Uma forma infantil de ancilostomíase que resulta da infecção maciça por A. duodenale tem sido descrita, os lactentes afetados apresentam diarreia, melena, déficit de crescimento e anemia profunda, a ancilostomíase no lactente apresenta mortalidade significativa.
A enterite eosinofílica causada por A. caninum está associada a cólicas abdominais, geralmente exacerbadas por alimentos, que começam no epigástrio e irradiam para baixo e para os lados, casos extremos podem assemelhar-se à apendicite aguda.
Diagnóstico – crianças com ancilostomídeos liberam ovos que podem ser detectados pelo exame fecal direto; métodos quantitativos encontram-se disponíveis para determinar se a criança tem uma carga intensa de vermes que pode causar doença por ancilostomídeo.
Os ovos de A. duodenale e N. americanus são morfologicamente indistinguíveis, a identificação da espécie requer o desenvolvimento e a abertura dos ovos e a diferenciação das larvas infectantes do terceiro estágio.
Por outro lado, os ovos geralmente não estão presentes nas fezes dos pacientes com enterite eosinofílica causada por A. caninum, frequentemente a enterite eosinofílica é diagnosticada pela demonstração de ulcerações ileais e colônicas à colonoscopia na presença de significativa eosinofilia sanguínea. Um ancilostomídeo canino adulto pode ser recuperado durante biópsia colonoscópica. Os pacientes com essa síndrome desenvolvem respostas sorológicas de IgG e IgE.
Tratamento – os objetivos do tratamento são a remoção dos ancilostomídemos adultos com uma droga anti-helmíntica; os anti-helmínticos benzimidazólicos, mebendazol e albendazol são altamente eficazes para eliminar os ancilostomídeos do intestino, embora às vezes sejam necessárias várias doses.
i) Albendazol (400 mg, VO, em dose única para todas as idades) alcança altas taxas de cura, embora os vermes adultos N. americanus sejam algumas vezes refratários e demandem doses adicionais;
ii) Mebendazol (100 mg, duas vezes ao dia, VO, por 3 dias) é igualmente eficaz;
OBS: em muitos países o mebendazol é administrado como dose única de 500 mg, com esse esquema as taxas de cura podem se reduzir para 20-30% dos casos; além disso, o mebendazol é recomendado para enterite eosinofílica associada a A. caninum embora recorrências sejam comuns;
Como houve relatos de que benzimidazólicos foram embriotóxicos e teratogênicos em animais de laboratório, o uso seguro durante a gravidez e em crianças comidade reduzida constitui uma potencial preocupação, sendo que os riscos em relação aos benefícios devem ser cuidadosamente considerados.
OMS recomenda o uso de benzimidazólicos para crianças infectadas > 1 ano de idade, mas com uma dosagem reduzida nessa faixa etária.
iii) Pamoato de pirantel (11 mg/kg, VO, uma vez por dia, por 3 dias, dose máxima 1g) – alternativa eficas aos bezimidazólicos;
A terapia de reposição com um sal de ferro é frequentemente necessária para corrigir anemia ferropriva associada aos ancilostomídeos em crianças.
Prevenção – embora as drogas anti-helmínticas sejam eficazes para eliminar ancilostomídeos do intestino, as altas taxas de reinfecção entre as crianças sugerem que a quimioterapia medicamentosa exclusiva não é eficaz para o controle dos ancilostomídeos em áreas altamente endêmicas.
Além disso, novos dados sugerem que a eficácia do mebendazol diminui com o uso frequente e periódico, o que levantou preocupações quanto à possível emergência de resistência a drogas anti-helmínticas. O melhor saneamento, educação sanitária, evitar as fezes humanas como fertilizantes e o desenvolvimento econômico ainda são essenciais para reduzir a transmissão de ancilostomídeos e a endemicidade.
ESTRONGILOIDÍASE 
Etiologia – é causada pelo nematódeo, ou verme cilíndrico, Strongyloides stercoralis, apenas os vermes adultos fêmeas habitam o intestino delgado; o nematódeo se reproduz no hospedeiro humano por partenogênese e libera ovos contendo larvas maduras na luz intestinal; larvas rabidiformes imediatamente emergem dos ovos e são eliminadas nas fezes, onde podem ser visualizadas pelo exame das fezes.
As larvas rabidiformes se diferenciam em vermes machos e fêmeas adultos de vida livre ou sofrem metamorfose para larvas filarioides infecciosas. A reprodução sexuada só ocorre nos estágios livres. Os seres humanos são geralmente infectados mediante contato da pele com o solo contaminado com larvas infecciosas. 
As larvas penetram a pele, entram na circulação venosa e em seguida passam pelos pulmões, entram nos espaços alveolares e migram através da árvore brônquica; em seguida, elas são deglutidas e passam pelo estômago, e os vermes adultos fêmeas se desenvolvem no intestino delgado; a colocação dos ovos começa cerca de 28 dias após a infecção inicial.
A síndrome de hiperinfecção ocorre quando grandes quantidades de larvas se transformam em organismos infectantes durante a sua passagem nas fezes e em seguida reinfectam (auto-infecção) o hospedeiro pelo TGI baixo ou pela região perianal. Esse ciclo pode ser acelerado em pessoas imunocomprometidas, particularmente aquelas com depressão da função das células T.
Epidemiologia – a infecção pelo S. stercoralis é prevalente nas regiões tropicais e subtropicais do mundo e endêmica em várias áreas; a transmissão requer condições ambientais apropriadas, particularmente solo quente e úmido. As precárias condições de saneamento e condições de vida em aglomerações urbanas são fatores predisponentes de altos níveis de transmissão.
A infecção pode ser especialmente comum em residentes de instituições psiquiátricas, veteranos que foram prisioneiros de guerra em áreas de alta endemicidade, além de refugiados e imigrantes. Devido à auto-infecção interna, os indivíduos podem permanecer infectados por décadas.
Indivíduos com neoplasias hematológicas malignas, doenças auto-imunes, desnutrição e imunossupressão induzida por drogas estão em alto risco de síndrome de hiperinfecção. Os pacientes com AIDS podem apresentar estrogiloidíase disseminada de rápida evolução com um desfecho fatal.
Patogênese – a resposta imune inicial do hospedeiro contra a infecção é a produção de IgE e eosinofilia no sangue e nos tecidos, que presumivelmente evita a disseminação e a hiperinfecção no hospedeiro imunocompetente. Os vermes adultos fêmeas, infectando indivíduos assintomáticos e sadios, podem persistir no TGI por anos; se as pessoas infectadas se tornarem imunocomprometidas, a redução na imunidade celular e humoral pode levar a uma aumento abrupto e grande na carga parasitária e disseminação sistêmica.
Manifestações Clínicas – cerca de 1/3 dos indivíduos infectados são assintomáticos, os 2/3 restantes apresentam sintomas que se correlacionam com os três estágios da infecção: invasão da pele, migração das larvas através dos pulmões e parasitismo do intestino delgado pelos vermes adultos.
Larva currens é a manifestação de uma reação alérgica contra as larvas filariformes que migram para a pele, onde elas deixam traçados urticariformes, tortuosos e puriginosos. As lesões podem recorres e são encontradas ao longo da parede abdominal baixa, nádegas ou coxas.
A doença pulmonar secundária à migração larval através do pulmão raramente ocorre e pode se assemelhar à síndrome de Loffler (tosse, sibilos, dispneia e infiltrados pulmonares transitórios acompanhados de eosinofilia). A estrogiloidíase gastrointestinal é caracterizada por indigestão, dores abdominais em cólica, vômitos, diarreia, esteatorreia, enteropatia perdedora de proteína e perda de peso.
Edema de duodeno com pregas mucosas irregulares, ulcerações e estenoses podem ser observados radiologicamente, a infecção está associada à eosinofilia.
A estrongiloidíase é potencialmente fatal pela capacidade do parasito de causar extraordinárias hiperinfecções nas pessoas imunocomprometidas. A síndrome da hiperinfecção é caracterizada por um exagero nas características clínicas que se desenvolvem em um indivíduo imunocompetente sintomático.
O início é geralmente repentino, com dor abdominal generalizada, distensão abdominal e febre; múltiplos órgãos podem estar afetados, pois enormes números de larvas se disseminam através do corpo e se introduzem na flora intestinal. Esse fenômeno pode resultar em bacteremia e septicemia. 
As manifestações cutâneas podem incluir petéquias e púrpuras. Tosse, sibilos e hemoptise são indicadores de envolvimento pulmonar. Embora a eosinofilia seja uma característica proeminente da estrogiloiddíase em pessoas imunocompetentes, esse sinal pode estar ausente em imunocomprometidos.
Diagnóstico – a estrongiloidíase intestinal é diagnosticada pelo exame das fezes ou do fluido duodenal em busca de larvas características; várias amostras de fezes devem ser examinadas por esfregaço direto ou por método de concentração, como o do formaldeído-éter ou o teste de Baermann. Alternativamente, o fluido duodenal pode ser coletado pelo teste do cordão entérico (Entero-Test) ou por aspiração.
Nas crianças com síndrome de hiperinfecção, as larvas podem ser encontradas no escarro, no aspirado gástrico e raramente em amostras de biópsia de intestino delgado. Um ensaio de imunoabsorção ligado à enzima, que busca por anticorpos IgE contra Strongylides, pode ser mais sensível do que métodos parasitológicos para diagnosticar a infecção intestinal nos hospedeiros imunocompetentes.
Tratamento – o tratamento visa a erradicação da infecção;
i) Ivermectina (200 mg/kg/dia uma vez ao dia, VO, por 1 a 2 dias) – droga de escolha para a estrogiloidíase não complicada, é igualmente eficaz e está associada a menos efeitos adversos que o tiabendazol que é o tratamento tradicional;
ii) Tiabendazol (25 mg/kg, duas vezes ao dia, VO, por 2 dias – máximo 3 g/dia) – tratamento tradicional;
Pacientes com síndrome de hiperinfecção devem ser tratados com ivermectina por 7 a 10 dias e podem necessitar de esquemas repetidos de tratamento. A redução da dose da terapia imunossupressora e o tratamento das infecções bacterianas concomitantes são essenciais no manejo da síndrome da hiperinfecção.
Um acompanhamento cuidadoso com exames de fezes repetidos é necessário para garantir a completa eliminação do parasito.
Prevenção – práticas de saneamento para evitar a transmissão pelo solo e também a transmissão pessoa a pessoa são as medidas de controle mais eficazes. O uso de calçados é uma importante estratégia de prevenção. A redução na transmissão em ambientes institucionais pode ser alcançada diminuindo-se a contaminação fecal do ambiente mediante limpezadas camas.
Antes de um transplante de órgãos ou de quimioterapia antineoplásica, os indivíduos que irão receber drogas imunossupressoras devem ser submetidos a exames de triagem em busca de S. stercoralis. Caso sejam infectados, devem ser tratados antes do início da terapia imunossupressora.
ENTEROBÍASE 
Etiologia – a causa da enterobíase ou infecção pelo oxiúro é o Enterobius vermicularis, um nematódeo pequeno (1 cm de comprimento), brando, semelhante a um fio ou com forma cilíndrica, que habita o ceco, o apêndice e áreas adjacentes ao íleo e cólon ascendente.
A fêmeas grávidas migram à noite para as regiões perineais e perianais, onde depositam mais de 15.000 ovos; os ovos embrionam em 6h e permanecem viáveis por 20 dias. A infecção humana ocorre medicante ingestão de ovos embrionados em unhas, roupas, roupa de cama e poeira domiciliar. Após a ingestão as larvas amadurecem para formar vermes adultos em 36-53 dias.
Epidemiologia – ocorre em indivíduos de todas as idade e níveis socioeconômicos; é prevalente em regiões com climas temperados; afeta cerca de 30% das crianças em todo o mundo, e os seres humanos são os únicos hospedeiros conhecidos. A infecção surge primariamente em instituições ou famílias que incluam crianças.
A prevalência de infecção por oxiúro é mais elevada em crianças de 5-14 anos; é comum em áreas em que crianças vivem, brincam e dormem juntas em proximidade, desse modo facilitando a transmissão dos ovos. Considerando-se que o período de vida do verme adulto é curto, o parasitismo crônico deve-se provavelmente a ciclos repetidos de reinfecção. A auto-inoculação pode acontecer em indivíduos que habitualmente levam os dedos à boca.
Patogênese – a infecção por Enterobius pode provocar sintomas por estimulação mecânica e irritação, reações alérgicas e migração dos vermes para sítios anatômicos onde se tornam patogênitos.
Manifestações Clínicas – a infecção por oxiúro é inócua e raramente causa problemas médicos sérios; as queixas mais comuns incluem prurido e sono inquieto secundário ao desconforto noturno causado pela coceira nas regiões perianal ou perineal. A etiologia do prurido é desconhecida, mas pode estar relacionado à intensidade da infecção, perfil psicológico do paciente infectado, ou a reações alérgicas ao parasito.
A eosinofilia não é observada na maioria dos casos porque não há invasão tecidual; granulomas perianas contendo vermes ou ovos vivos ou mortos desenvolvem-se raramente, mas podem exigir exérese cirúrgica. A migração aberrante para locais ectópicos ocasionalmente pode levar a apendicite, salpingite crônica, peritonite, hepatite e lesões ulcerativas no intestino delgado ou grosso.
Diagnóstico – um histórico de prurido perianal noturno em crianças sugere fortemente enterobíase; o diagnóstico definitivo é estabelecido pela identificação de ovos ou vermes adultos do parasito. O exame microscópico com uso de fita adesiva de celofane pressionada contra a região perianal no início da manhã frequentemente demonstra os ovos.
Exames repetidos aumentam a chance de detectar os ovos, um único exame identifica 50% das infecções, três exames, 90% e cinco exames, 99%. Vermes visualizados na região perianal devem ser removidos e preservados em álcool etílico a 75% até a realização do exame microscópico. O exame retal digital pode também ser usado para a obtenção de amostras para preparações úmidas em lâmina.
OBS: exames de fezes de rotina raramente demonstram os ovos de Enterobius;
Tratamento – drogas anti-helmínticas devem ser administradas a pacientes infectados e seus membros familiares;
i) Mebendazol (100 mg, VO, para todas as idades, em dose única, repetida em 2 semanas) – escolha (resulta em taxas de cura de 90-100%);
ii) Albendazol (400 mg, VO, para todas as idades, em dose única, repetida em 2 semanas);
iii) Pamoato de Pirandel (11 mg/kg, VO, dose única – máximo 1g);
O banho matinal remove uma grande parte dos ovos, além disso a troca frequente de roupas íntimas e de dormir, além de lençóis, ajuda a diminuir a contaminação ambiental com ovos, podendo reduzir o risco de auto-infecção.
Prevenção – as pessoas que vivem na casa devem ser tratadas juntamente com o indivíduo infectado; tratamentos repetidos a cada 3-4 meses podem ser necessários em circunstâncias com exposição repetida, como em crianças institucionalizadas. Uma boa higiene das mãos é o método mais eficaz de prevenção.
TENÍASE 
Etiologia – a tênia do boi (Taenia saginata) e a tênia do porco (Taenia solium) são grandes parasitos (4-10 m) que recebem seus nomes de acordo com seus hospedeiros intermediários; os estágios adultos são apenas encontrados no intestino humano, o corpo do estágio adulto é uma série conectada de centenas ou milhares de segmentos planos, denominados proglótides, cujo segmento mais anterior, o escólex, prende o parasito à parede intestinal. 
Novos segmentos surgem na extremidade caudal do escólex, seguidos por segmentos progressivamente mais maduros; os segmentos terminais grávidos são repletos com 50.000-100.000 ovos, e os ovos ou estes proglótides intactos são eliminados nas fezes. A principal diferença entre as duas tênias é que o estágio intermediário da tênia do porto (cisticerco) também é capaz de infectar os seres humanos e causar morbidade significativa.
Epidemiologia – ambas as espécies de Taenia encontram-se distribuídas no mundo inteiro, com o risco mais elevado de infecção estando na América Central, África, Índia, sudeste Asiático e China; a prevalência em adultos pode não refletir a prevalência em crianças pequenas, porque práticas culturais podem determinar o quão bem cozida é a carne e a quantidade servida às crianças.
Patogênese – infecções não complicadas pelas tênias adultas do boi ou do porco, por si sós, são fontes infrequentes de sintomas; quando as crianças ingerem carne infectada crua ou malcozida, o ácido gástrico e a bile facilitam a liberação dos escólex imaturos que se aderem à luz do intestino delgado. O parasito acrescenta novos segmentos, e, após 2-3 meses, os segmentos terminais amadurecem, tornam-se grávidos e aparecem nas fezes.
Manifestações Clínicas – as tênias do porco e do boi adultas causam pouca morbidade, além de sintomas abdominais inespecíficos; os proglótides dessas fêmeas são notáveis visualmente, eles também são móveis e algumas vezes produzem prurido anal. Frequentemente eles podem ser sentidos à medida que passam pelo ânus e, dessa forma, provavelmente são notados e causam reação emocional forte em crianças mais crescidas e nos pais quando descobertos.
As tênias adultas do boi e do porco são causas raras de obstrução intestinal, colangite e apendicite.
Diagnóstico – é importante identificar a espécie infectante de tênia; os portadores de tênias adultas do porto estão em risco aumentado de transmitir ovos com o estágio intermediário patogênico (cisticerco) para si próprios e para outros, ao passo que as crianças infectadas com a tênia do boi são um risco apenas para o gado.
Como os proglótides geralmente são eliminados intactos, o exame visual dos proglótides grávidos nas fezes é um teste sensível, esses segmentos podem ser utilizados para identificar a espécie. Os ovos, por outro lado, estão frequentemente ausentes nas fezes e não são capazes de fornecer distinção confiável entre T. saginata e T. solium.
Se o parasito for completamente expelido, o escólex de cada espécie é diagnóstico; o escólex de T. saginata apresenta apenas um conjunto de quatro sugadores orientados anteriormente, enquanto T. solium é armada com uma dupla fileira de ganchos além dos sugadores. Os proglótides de T. saginata apresentam mais de 20 ramificações uterinas a partir de uma estrutura uterina central, e os proglótides de T. solium apresentam 10 ou menos.
Diagnóstico Diferencial – o prurido anal pode ser semelhante aos sintomas da oxiuríase (Enterobius vermiculares); D. latum ou Ascaris lumbricoides, podem ser confundidos com T. saginata ou T. solium nas fezes.
Tratamento – o parasito geralmente é expelido no dia de administração;
i) Praziquantel (5-10 mg/kg, VO,dose única) – droga de escolha;
ii) Niclosamida (50 mg/kg, VO, em dose única para crianças e 2 g, VO, em dose única para os adultos);
Prevenção – o cozimento prolongado ou a refrigeração prolongada da carne do boi e do porco mata os parasitos; saneamento humano adequado pode interromper a transmissão e evitar a infecção do gado.
CISTICERCOSE 
Etiologia – causada pela infecção de Taenia solium no estágio intermediário, a tênia do porco, e é a infecção parasitária mais comum e mais grave do SNC. Diferentemente da tênia do boi, o estágio intermediário da Taenia solium é infeccioso para seres humanos e invade preferencialmente o SNC, causando neurocisticercose.
A cisticercose pode se desenvolver mesmo em indivíduos que não comem carne de porco, desde que haja ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos de Taenia solium; o consumo de carne malcozida infectada produz infecção intestinal com o verme adulto.
Os indivíduos infectados por uma Taenia solium adulta podem infectar a si próprios com os ovos da tênia pela via fecal-oral. A peristalse reversa no intestino delgado também tem sido implicada como um meio de auto-infecção. No intestino delgado, os ovos liberam uma oncosfera que atravessa a parede do intestino e se dissemina hematogenicamente para muitos tecidos, sobretudo cérebro e músculos. Onde quer que os ovos se alojem, eles produzem pequenas vesículas, cheias de fluidos, contendo um único protoscólex, o estágio juvenil do parasito.
Epidemiologia – a tênia do corpo encontra-se distribuída em todo o mundo onde quer que os porcos sejam criados; nas áreas de transmissão mais intensa, 20-50% dos casos de epilepsia podem ser causados pela cisticercose.
Patogênese – os estágios císticos da maioria das tênias não provocam uma resposta imunológica intensa enquanto permanecem vivos e intactos; cistos viáveis intactos podem ser associados à doença quando a invasão inicial do parasito no cérebro é maciça ou quando esses vermes obstruem o fluxo de liquor. 
A maior parte dos cistos permanecem viáveis por 5-10 anos e quando começam a degenerar, ocorre uma resposta intensa do hospedeiro; a história natural dos cistos é desaparecer pela reabsorção completa ou por calcificação.
Manifestações Clínicas – convulsões são o achado de apresentação em mais de 70% dos casos, embora qualquer anormalidade cognitiva ou neurológica desde psicose até acidentes vasculares possam ser uma manifestação da cisticercose. A neurocisticercose pode ser classificada como parenquimatosa, intraventricular, meníngea, espinhal ou ocular com base na localização anatômica, na apresentação clínica e na aparência radiológica. O prognóstico e o tratamento variam de acordo com o local.
Neurocisticercose Parenquimatosa: produz convulsões e déficits neurológicos focais, as convulsões são generalizadas em 80% dos casos, mais frequentemente começam como convulsões simples ou parciais complexas; raramente um infarto cerebral pode resultar de vasculite ou obstrução de artérias terminais pequenas.
Com doença extensa do lobo frontal, sintomas de deterioração intelectual com demência e parkinsonismo podem ofuscar o diagnóstico até o surgimento de sinais focais. Uma apresentação fulminante semelhante à encefalite também ocorre, com mais frequência em crianças que tiveram uma infecção maciça inicial.
Neurocisticercose Intraventricular (5-10% dos casos): associada a hidrocefalia e sinais agudos, subagudos ou intermitentes de aumento da pressão intracraniana sem sinais de localização; o IV ventrículo é o local mais comum para obstrução e sintomas, cistos nos ventrículos laterais são causa menos frequente de obstrução.
Neurocisticercose Meníngea: está associada a sinais de irritação meníngea e também pressão intracraniana aumentada que resulta de edema, inflamação ou da presença de um cisto obstruindo o fluxo de liquor. A meningite crônica basilar está associada a muitas formas de neurocisticercose, mas principalmente às apresentações meníngeas. A neurocisticercose racemosa é uma forma meníngea da doença na qual cistos grande e lobulados aparecem nas cisternas basais.
Neurocisticercose Espinhal: apresenta-se com evidências de compressão da medula espinhal, dor na raiz nervosa, mielite transversa ou meningite.
Neurocisticercose Ocular: causa diminuição da acuidade visual devido a cisticercos flutuando no humor vítreo, descolamento de retina ou iridociclite.
Fora do SNC, os cistos podem por vezes ser palpados sob a pele e infeções muito intensas nos músculos esqueléticos ou cardíacos podem resultar em miosite ou cardite.
Diagnóstico – a neurocisticercose pode ser suspeitada em qualquer criança com um início de distúrbio de personalidade, cognitivo ou neurológico, e também com histórico de residência em área endêmica ou de um responsável por essa criança oriundo de área endêmica; convulsões, hidrocefalia, déficit visual unilateral ou sintomas de encefalite são suspeitos.
As proglótides (segmentos) ou ovos são observados nas fezes de apenas 25% dos casos de neurocisticercose, portanto, estudos radiológicos e exames sorológicos são necessários para confirmar a suspeita clínica. O exame diagnóstico mais útil é a TC de cabeça, fornece informações sobre a viabilidade do cisto e a inflamação associada.
O protoscólex pode ser visível dentro do cisto pela RM, o que proporciona um sinal patognomônico de cisticercose; a RM detecta melhor a aracnoide basilar, cistos intraventriculares, assim como aqueles localizados na medula espinhal. Um cisto parenquimatoso solitário, com ou sem intensificação com contraste, e numerosas calcificações são os achados mais comuns em crianças. 
As radiografias simples podem revelar calcificações no músculo ou no cérebro consistentes com cisticercose, mas estas frequentemente não são diagnosticadas em crianças.
A testagem sorológica apresenta sensibilidade e especificidade > 90%, a testagem do liquor não é necessária; pessoas com muitos cistos parenquimatosos quase sempre apresentam resultado positivo no teste sorológico EITB (imunoblot ligado à enzima). Casos com lesões solitárias ou doença antiga calcificada podem não apresentar anticorpos detectáveis.
Diagnóstico Diferencial – a neurocisticercose pode ser confundida clinicamente com encefalite, acidente vascular, meningite e muitas outras condições; a suspeita clínica se baseia em histórico de viagens ou contatos com indivíduos que podem ser portadores de vermes adultos. Nos estudos radiológicos, os cisticercos podem ser difíceis de serem distinguidos de tuberculomas, histoplasmose, blastomicose, toxoplasmose, sarcoidose, vasculite e tumores.
Tratamento – a inclusão de drogas anti-parasitárias é controversa, a maior parte das convulsões que estão associadas à inflamação, conforme demonstrado por TC ou RM, pode ser controlada por anticonvulsivantes. Caso as convulsões sejam recorrentes ou estejam associadas a lesões inativas, o tratamento deve ser continuado por 2-3 anos antes de se tentar interromper os anticonvulsivantes. Devem-se procurar evidências de hidrocefalia e realizar derivação ventricular se necessário.
A história natural das lesões parenquimatosas é evoluir para cura de forma espontânea com ou sem drogas antiparasitárias; a maioria das crianças apresenta cistos parenquimatosos solitários que se curam com ou sem tratamento, outras formas da doença são incomuns. Por outro lado, múltiplas lesões e apresentações complexas, são típicas da doença em adultos.
Estudos demonstraram redução significativa nas convulsões generalizadas na cisticercose em adultos tratados com terapia antiparasitária, esse tratamento pode ter algumas vantagens a longo prazo para crianças com múltiplos cistos ou doença complicada. A terapia antiparasitária com dexametasona promove melhora parcial ou completa das lesões, reduzindo o risco de convulsões em crianças com 1 a 2 lesões.
Existem poucas evidências de que o tratamento dos sintomas agudos melhora com o uso dessas drogas e elas não são indicadas em casos em que só existem lesões em degeneração ou calcificadas.
A doença subaracnóide tem um prognósticoruim se não for tratada, mas o tratamento antiparasitário está associado a um resultado melhor; a cisticercose ocular é essencialmente uma doença cirúrgica, embora existam relatos de cura usando tratamento farmacológico.
i) Albendazol (15 mg/kg/dia duas vezes por dia, VO, por 28 dias; máximo 800 mg/dia) – droga de escolha, tomada com uma refeição gordurosa para aumentar a absorção;
ii) Praziquantel (50 a 100 mg/kg/dia divididos em três vezes por dia, VO, por 28 dias);
Uma piora dos sintomas pode se seguir ao uso de qualquer uma das duas drogas à medida que o hospedeiro responde ao parasito que está morrendo com inflamação. Os corticosteroides por 2-3 dias antes e durante o tratamento farmacológico podem melhorar esses efeitos, mas podem diminuir os níveis de praziquantel em até 50%.
Um aumento no praziquantel (para 100 mg/kg/dia divididos em três vezes por dia, VO) ou a administração de cimetidina, um inibidor do sistema do citocromo P450, tem sido medidas defendidas quando tanto o praziquantel quanto os corticosteróides são usados conjuntamente; por outro lado, os níveis de albendazol aumentam na presença de corticosteróides.
No entanto, caso não se administrem drogas contra os cisticercos, também é necessário determinar se esses pacientes são portadores de vermes adultos, o que traz um risco para a saúde pública; a niclosamida usada no tratamento de vermes adultos não é absorvida e não provoca resposta inflamatória nos cisticercos.
Prevenção – todos os membros da família dos casos índice de cisticercose, assim como as pessoas que lidam com seus alimentos, devem ser examinados em busca de sinais de doença ou evidência de vermes adultos. Cuidados com higiene pessoal, lavagem adequada das mãos para pessoas que manipulam alimentos e evitar frutas e verduras frescas em áreas endêmicas de T. solium ajudam a prevenir a ingestão dos ovos; toda carne de porco deve ser cozida prolongadamente.
AMEBÍASE 
Etiologia – há duas espécies morfologicamente idênticas, mas geneticamente distintas de Entamoeba que comumente infectam seres humanos; a Entamoeba dispar, espécie mais prevalente, associa-se apenas ao estado de portador assintomático e a Entamoeba histolytica, a espécie patogênica, pode tornar-se invasiva causando doença sintomática.
OBS: cinco outras espécies de Entamoeba não patogênicas colonizam infrequentemente o TGI humano;
A infecção é estabelecida pela ingestão de cistos do parasito, os cistos são resistentes a condições ambientais, como baixa temperatura e concentrações de cloro usualmente usadas apara purificação da água, mas pode ser destruído por aquecimento a 55°C. Após a ingestão, o cisto, que é resistente à acidez gástrica e às enzimas digestivas, eclode no intestino delgado para formar oito trofozoítos, que são grandes microrganismos, ativamente móveis que colonizam a luz do intestino grosso, podendo invadir sua mucosa (condições desconhecidas).
A infecção não é transmitida pelos trofozoítos devido a sua rápida degeneração fora do organismo humano ou em ambientes com o pH baixo, como o existente no conteúdo gástrico.
Epidemiologia – a prevalência da infecção com E. histolytica varia muito, dependendo da região e status econômico, além disso, a maioria dos estudos não faz distinção entre E. histolytica e o E. dispar, assim, a verdadeira prevalência não é conhecida. A amebíase é a 3ª principal causa de óbito por doença parasitária no mundo.
Estudos demonstram que cerca de 4-10% dos indivíduos infectados com E. histolytica desenvolvem colite amebiana e <1% desenvolve a doença disseminada, como abscesso amebiano hepático. Os abscessos hepáticos são raros em crianças e ocorrem igualmente entre crianças do sexo feminino quanto do masculino, ao passo que, em adultos, os abscessos amebianos hepáticos ocorrem de forma mais predominante em homens.
A transmissão da infecção se dá principalmente por meio de alimentos e bebidas contaminadas e contato fecal-oral direto; água não tratada e fezes humanas usadas como fertilizantes constituem importantes formas de infecção. Manipuladores de alimentos que carregam cistos amebianos podem, portanto, desempenhar um papel na disseminação da infecção.
Patogênese – os trofozoítas, responsáveis pela invasão e destruição teciduais, aderem-se à mucosa colônica (através de um receptor lecitina) e uma vez aderidas as amebas liberam uma proteinase rica em cisteína que possibilita a penetração através da camada epitelial. As células hospedeiras são destruídas por dois mecanismos (citólise e apoptose).
A citólise é mediada pela liberação trofozoíta de amebaporos (proteínas formadoras de poros), fosfolipases e homolisinas; amebaporos também podem ser responsáveis pela indução da apoptose. A amebíase invasiva precoce produz uma inflamação significativa, em parte devido a uma ativação mediada por parasitos do fator nuclear kB (NF- kB).
Uma vez que os trofozoítas de E. histolytica invadem a mucosa intestinal, produzem destruição tecidual (úlceras) com pouca resposta inflamatória local devido à capacidade citolítica do microrganismo. Os microrganismos multiplicam-se e disseminam-se lateralmente abaixo do epitélio intestinal, produzindo as características úlceras “em forma de botão de camisa”. As amebas podem produzir lesões líticas semelhantes ao atingirem o fígado, comumente denominadas abscessos, embora não tenham granulócitos.
A imunidade à infecção está associada a uma resposta IgA secretora contra a lecitina; neutrófilos parecem ser importantes na defesa inicial do hospedeiro, mas os danos de células epiteliais causados pela E. histolytica libera substâncias quimiotáxicas de neutrófilos, mas, E. histolytica é capaz de matar neutrófilos, que depois libera mediadores que destroem ainda mias células epiteliais.
A disparidade entre a extensão da destruição tecidual pela ameba e a ausência de resposta inflamatória local do hospedeiro na presença de respostas humorais sistêmicas (anticorpos) e mediadas por células pode refletir tanto uma apoptose mediadas pelo parasito, quanto a habilidade dos trofozoítas matarem não apenas células epiteliais, mas neutrófilos, monócitos e macrófagos.
Manifestações Clínicas – o quadro clínico pode variar de eliminação assintomática de cistos a colite ou disenteria amebianas, ameboma e doença extra-intestinal. A infecção por E. histolytica é assintomática em 90% dos pacientes, mas exibe potencial de se tornar invasiva, devendo ser tratada.
A doença grave é mais comum entre crianças pequenas, gestantes, desnutridos e pessoas em uso de corticosteroides. A doença extraintestinal em geral acomete apenas o fígado, no entanto, outras manifestações raras incluem abscessos amebianos cerebrais, doença peluropulmonar e lesões ulcerativas na pele e trato geniturinário.
Colite Amebiana – pode ocorrer em um período de 2 semanas até 6 meses após a infecção; o início é habitualmente gradual, com dores abdominais em cólica e aumento da frequência de evacuações (6-8/dia), diarreia frequentemente é associada ao tenesmo. As fezes são sanguinolentas e contêm quantidade razoável de muco com poucos leucócitos. Sinais generalizados estão caracteristicamente ausentes, com febre em apenas 1/3 dos pacientes.
Afeta todos os grupos etários, mas com incidência bastante elevada em crianças de 1 a 5 anos. A colite amebiana grave em lactentes e crianças pequenas tende a ser rapidamente progressiva com envolvimento extra-intestinal frequente e altas taxas de mortalidade. Ocasionalmente, a disenteria amebiana cursa com um início abrupto de febre, calafrios e diarreia grave, que pode resultar em desidratação e distúrbios eletrolíticos.
Abscesso Amebiano Hepático – é uma manifestação muito grave da infecção disseminada; podem ocorrer meses ou anos após a infecção, assim, a obtenção de história criteriosa de viagens é fundamental; em crianças a febre é o principal marcador, sendo frequentemente acompanhada de dor abdominal, distensão e fígado aumentado e doloroso, podem também estar presentes alterações na base do pulmão direito, como elevação do diafragma e atelectasias ou derrame.Achados Laboratoriais – em casos de colite amebiana sem complicações pode-se detectar uma leve anemia e em caso de abscesso amebiano hepático revelam leucocitose discreta, anemia moderada, velocidade de hemossedimentação aumentada e elevações inespecíficas dos valores de enzimas hepáticas (principalmente FA);
O exame de fezes para ameba tem resultado negativo em mais de 50% dos pacientes com abscesso hepático documentado, na maioria dos casos, TC, RM ou cintilografia localizam e delineiam a dimensão da cavidade do abscesso. A maior parte dos pacientes tem uma única cavidade no lobo hepático direito, embora estudos recentes tenham revelado uma taxa aumentada de envolvimento do lobo esquerdo.
Diagnóstico – o diagnóstico de colite amebiana se baseia em sintomas compatíveis com a detecção de antígenos de E. histolytica nas fezes por meio de ensaios imunossorventes ligados a enzimas, esses exames mostraram melhor sensibilidade (> 90%) e especificidade para detecção de infecção por E. histolytica que o exame microscópico tradicional de amostras de fezes.
O exame microscópico de três amostras de fezes frescas (dentro de 30 minutos após a evacuação) apresenta sensibilidade de 90% (equipe experiente), mas a microscopia não faz diferenciação entre E. histolytica e E. dispar, a não ser que sejam vistos eritrócitos fagocitados (específicos de E. histolytica); 
Em um paciente com características clínicas de colite amebiana, a demonstração microscópica de trofozoítas de Entamoeba com eritrócitos fagocitados deve ser suficiente para estabelecer o diagnóstico, contudo, em muitas áreas endêmicas, trofozoítas sem a presença de eritrócitos fagocitados pode refletir co-infecção por E. dispar em paciente com outra causa de colite (p. ex.: shigelose).
Sempre que houver suspeita de amebíase, uma amostra adicional de fezes deve ser preservada em álcool polivinil para exame adicional. A endoscopia e biópsia de áreas suspeitas devem ser realizadas quando o exame das amostras de fezes for negativo e o índice de suspeição clínica permanecer alto.
Os testes séricos para detecção de anticorpos antiamebianos estão disponíveis, os resultados sorológicos são positivos em 70-80% dos pacientes com doença invasiva (colite ou abscesso hepático) e em > 90% depois de 7 dias de doença sintomática. O método sorológico mais sensível, a hemaglutinação indireta, produz resultados positivos anos após a infecção invasiva.
Diagnóstico Diferencial – para colite amebiana inclui colite devido a patógenos bacterianos (Shigella, Salmonella, E. coli enteropatogênica, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile) e virais (CMV), assim como causas não infecciosas como DII. Para abscesso hepático amebiano incluem-se abscesso hepático piogênico devido à infecção bacteriana, hepatoma e cistos equinocócicos.
Tratamento – amebíase invasiva é tratada com nitroimidazol, como metronidazol ou tinidazol, seguido por um tratamento com amebicida luminal; tinidazol pode se tornar o agente preferido para o tratamento já que apresenta efeito similar ao do metronidazol com uma dosagem menor administrada por menos tempo, além de efeitos adversos menos frequentes.
A terapia com nitroimidazol deve ser seguida por um tratamento com um agente primariamente ativo no lúmen intestinal, como a paromomicina, que é a preferida ou iodoquinol. A paromomicina não deve ser co-administrada com metronidazol ou tinidazol porque a diarreia é um efeito adverso comum da paramomicina e isso pode dificultar a determinação se o paciente está respondendo ao tratamento inicial.
A infecção assintomática por E. histolytica deve ser tratada com paromomicina, que é o tratamento preferido, ou iodoquinol ou furoato de diloxanida; para casos fulminantes de colite amebiana, alguns especialistas sugerem a adição de deidroemetina (pacientes que fizerem uso dessa medicação devem ser hospitalizados e ela deve ser suspensa na vigência de taquicardia, depressão de onda T, arritmias ou proteinúria).
Uma ampla terapia com antibióticos também pode ser indicada em casos fulminantes de colite amebiana, para tratar disseminação de bactérias intestinais no peritônio. Perfuração intestinal e megacólon tóxico constituem casos cirúrgicos.
Em casos de abscesso amebiano pode ser necessária a aspiração guiada por imagem das grandes lesões ou abscessos do lobo esquerdo caso a ruptura seja iminente ou na presença de uma resposta clínica desfavorável em 4-6 dias após a administração de fármacos amebicidas. A cloroquina, que se concentra no fígado pode ser útil no tratamento de abscessos amebianos. 
O exame das fezes deve ser repetido a cada 2 semanas até que o resultado seja negativo após a conclusão de uma terapia antiamebiana, para confirmar a cura.
Prognóstico – a maior parte das infecções evolui para o estado de portador assintomático ou para a erradicação; morte ocorre em 5% dos pacientes com infecção extra-intestinal.
Prevenção – evitar contato fecal-oral e adequar as medidas sanitárias; exame regular de manipuladores de alimentos e investigação cuidadosa dos episódios de diarreia podem identificar a fonte de infeção em algumas comunidades.
GIARDÍASE 
Etiologia – o ciclo vital da Giardia (também denominada G. intestinalis e G. duodenalis) é composto por dois estágios: trofozoítos e cistos; a Giardia infecta os seres humanos após a ingestão de quantidades mínimas como 10-100 cistos, cada cisto ingerido produz dois trofozoítos no duodeno. Após saírem do cisto, os trofozoítos colonizam a luz do duodeno e do jejuno proximal, onde se ligam à borda em escova das células epiteliais intestinais e se multiplicam por divisão binária. 
À medida que os trofozoítos se desligam do epitélio, deslocam-se caudalmente ao longo do trato intestinal e se transformam em cistos ovais que contêm quatro núcleos. Os cistos saem nas fezes dos indivíduos infectados e podem permanecer viáveis na água por até dois meses. Sua viabilidade, com frequência, não é afetada pelas concentrações usuais de cloro utilizadas para purificar a água potável. 
As cepas de Giardia que infectam os seres humanos são biologicamente diversas, como é demonstrado por diferenças em antígenos, padrões de endonuclease de restrição, impressão digital de DNA, padrões isoenzimáticos e por eletroforese em gel de campo pulsado. Estudos sugerem que diferentes genótipos da Giardia podem causar manifestações clínicas específicas, mas esses achados parecem variar de acordo com a região geográfica testada.
Manifestações Clínicas – o período de incubação da infecção por Giardia geralmente é de 1-2 semanas, mas pode ser mais prolongado. Um amplo espectro de manifestações clínicas ocorre, dependendo da interação entre a G. lamblia e o hospedeiro. As crianças que são expostas à G. lamblia podem apresentar excreção assintomática do micro-organismo, diarreia infecciosa aguda ou diarreia crônica com sinais e sintomas persistentes do TGI, incluindo falha de crescimento, dor abdominal e cólicas.
A maioria das infecções, tanto em crianças quanto em adultos, é assintomática, geralmente não ocorre disseminação extraintestinal, mas ocasionalmente os trofozoítos podem migrar para os ductos biliares ou pancreáticos. As infecções sintomáticas ocorrem mais frequentemente em crianças que em adultos. 
A maioria dos pacientes sintomáticos apresenta um período limitado de diarreia aguda, com ou sem febre baixa, náuseas e anorexia; uma pequena proporção de pacientes apresenta evolução intermitente ou mais protraída, caracterizada por diarreia, cólicas e distensão abdominal, sensação de plenitude gástrica, mal-estar, flatulência, náuseas, anorexia e perda de peso.
Inicialmente, as fezes podem ser profusas e aquosas e depois se tornam gordurosas, com odor fétido, e podem flutuar na água, as fezes não contêm sangue, muco nem leucócitos. Vários graus de má absorção podem ocorrer, as fezes com padrões anormais podem se alternar com períodos de constipação e de evacuações normais. 
A má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas lipossolúveis tem sido bem documentada e pode ser responsabilizada por perdade peso substancial. 
A Giardia tem sido associada à deficiência de ferro em crianças adotadas internacionalmente. A giardíase tem sido associada à parada de crescimento e infecções recorrentes por Giardia, com redução da função cognitiva em crianças que vivem em áreas endêmicas.
Diagnóstico – a giardíase deve ser suspeitada em crianças com diarreia aguda não disentérica, diarreia persistente, diarreia intermitente e constipação, má absorção, dor abdominal crônica em cólicas e sensação de plenitude gástrica, e falha de crescimento ou perda de peso. 
Essa suspeição deve ser particularmente alta no diagnóstico diferencial de crianças em creches e pré-escolas, nas crianças em contato com caso-índice, em crianças com histórico de viagens recentes a áreas endêmicas e em crianças com imunodeficiências humorais. 
O teste para giardíase deve ser padronizado para as crianças internacionalmente adotadas de áreas endêmicas para Giardia, e a triagem para deficiência de ferro deve ser considerada em crianças internacionalmente adotadas com giardíase.
Exames das fezes com testes imunoenzimáticos (EIA) ou de anticorpos fluorescentes diretos para os antígenos da Giardia agora são os exames de escolha para a giardíase na maioria das situações. O EIA é menos dependente do examinador e mais sensível para a detecção da Giardia que a microscopia. 
Alguns estudos têm demonstrado que uma única amostra de fezes é suficientemente sensível para a detecção da Giardia pelo EIA, enquanto outros sugerem que a sensibilidade é aumentada com o teste em duas amostras. Tradicionalmente, o diagnóstico da giardíase tem sido estabelecido pela documentação microscópica da presença de trofozoítos ou cistos nas amostras de fezes, mas três amostras de fezes são necessárias para alcançar uma sensibilidade >90%. 
Em pacientes com outras infecções intestinais parasitárias no diagnóstico diferencial, o exame microscópico de fezes permite a avaliação dessas infecções, além da Giardia. Os laboratórios podem reduzir gastos com reagentes e os custos com pessoal, fazendo pool das amostras submetidas à detecção de Giárdia, antes da avaliação por microscopia ou EIA.
Em pacientes com sintomas crônicos e suspeita de giardíase, mas com exames de fezes negativos para Giardia, a aspiração ou biópsia do duodeno ou jejuno superior deve ser considerada. Os trofozoítos geralmente podem ser visualizados por exame direto de esfregaço de fezes frescas. Um método alternativo é o exame direto do fluido duodenal com o teste disponível comercialmente denominado Entero-Test ®, mas é menos sensível que a aspiração ou a biópsia. 
A biópsia pode ser usada em técnicas de toque e cortes do tecido para identificação da Giardia e outros patógenos entéricos e também para visualizar alterações histológicas, deve ser considerada em pacientes com sintomas clínicos característicos, exames de fezes e de amostra de fluido duodenal negativos, e um ou mais dos seguintes itens: achados anormais em exames radiográficos (como edema e segmentação no intestino delgado); resultado anormal do teste de tolerância à lactose; ausência de IgA secretora dosável; hipogamaglobulinemia; ou acloridria.
 A biópsia duodenal pode mostrar alterações compatíveis com inflamação crônica, incluindo infiltração eosinofílica da lâmina própria. Exames radiológicos contrastados do intestino delgado podem mostrar alterações inespecíficas, como espessamento irregular das pregas mucosas. O hemograma geralmente está normal. A giardíase não invade tecidos e não está associada à eosinofilia no sangue periférico.
Tratamento – as crianças com diarreia agudam nas quais formas de Giardia são identificadas, devem receber tratamento, além de crianças que apresentam falha do crescimento ou má absorção ou sintomas do sistema digestório, tais como diarreia crônica. Os excretores assintomáticos normalmente não são tratados, exceto em casos específicos, como no controle de um surto; para a prevenção da transmissão domiciliar de crianças pequenas para gestantes e pacientes com hipogamaglobulina ou fibrose cística; e em situações que exigem tratamento com antibióticos via oral, e a Giardia pode estar produzindo má absorção deste antibiótico.
A FDA aprovou o tinidazol e o nitazoxanida para tratar da Giardia nos EUA, ambos os medicamentos têm sido usados em milhares de pacientes em outros países, e têm excelente segurança e eficácia contra a doença. O tinidazol tem a vantagem do tratamento em dose única e eficácia muito alta (>90%), enquanto o nitazoxanida tem a vantagem da alta eficácia (80-90%) e pouquíssimos efeitos colaterais. 
O metronidazol, embora nunca aprovado pela FDA para o tratamento de Giardia, também é bastante eficaz (80-90% de cura), e a forma genérica é consideravelmente mais barata que o tinidazol ou a nitazoxanida. Entretanto, efeitos adversos frequentes são vistos no tratamento com metronidazol, que requer três doses diárias por 5-7 dias.
Alternativas de segunda linha para o tratamento de pacientes com giardíase incluem furazolidona, albendazol, paromomicina e quinacrina. A furazolidona, o albendazol e a paromomicina são menos eficazes do que o tinidazol, a nitazoxanida e o metronidazol. O albendazol apresenta menos efeitos adversos e é eficaz contra muitos helmintos, tornando-se útil para o tratamento quando há suspeita ou identificação de múltiplos parasitas intestinais. 
A paromomicina, um aminoglicosídeo não absorvível, é menos eficaz que outros agentes, mas é recomendada para o tratamento de mulheres gestantes com giardíase em função dos potenciais efeitos teratogênicos dos outros fármacos. Casos refratários de giardíase têm sido tratados com sucesso com nitazoxanida, períodos prolongados de tinidazol ou tratamento de três semanas com metronidazol e quinacrina.
Prognóstico - apesar do tratamento adequado, os sintomas podem ser recorrentes em alguns pacientes, nos quais a infecção não consegue ser documentada e não existe deficiência imunológica, como anormalidades de imunoglobulinas. Diversos estudos têm demonstrado que existe variação na suscetibilidade antimicrobiana entre as cepas de Giardia e mesmo resistência em alguns casos. A combinação de medicamentos pode beneficiar pacientes com infecção persistente por Giárdia após a terapia com único fármaco, pressupondo-se que não ocorreu reinfecção e que a medicação foi tomada de acordo com a prescrição.