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PARASITAS DO S. CARDIOVASCULAR O objetivo dessa aula atual é a identificação dos parasitas do sistema cardiovascular. Os grandes parasitas se subdividem em dois tipos diferentes: os PROTOZOÁRIOS e os HELMINTOS (subdivididos em cilíndricos e achatados). O mais importante é saber identificar o ciclo das doenças citadas e saber correlacionar os sintomas, a profilaxia, o desenvolvimento da doença, os locais de epidemia e o tratamento adequado dessas enfermidades. É importante saber que ocorrem em muitas regiões apresentam diferentes espécies de agentes etiológicos, como no caso da malária, com os diferentes tipos de plasmódio. No Brasil, o grande desafio da saúde passa pelas doenças causadas por vermes, tanto cilíndricos quanto achatados devido as péssimas condições sanitárias do país. 1. FILARIOSE OU ELEFANTÍASE A. AGENTE ETIOLÓGICO A filariose linfática ou elefantíase é causada pelo helminto Wulchereria Bancrofti, afetando principalmente os vasos linfáticos, vasos sanguíneos, e em menos proporções o tecido subcutâneo e a cavidade peritoneal. B. CICLO DA DOENÇA: O agente transmissor da doença é o invertebrado do gênero Culex. E o ciclo inicia pela contaminação desse mosquito. O Culex infectado pelas microfilárias, nesse caso, o mosquito fêmea dessa espécie, inocula junto com substancias anticoagulantes e anestésicas, as microfilárias presentes nas suas glândulas salivares. As larvas passam por estágios de maturação dentro do invertebrado apresentando diferenças morfológicas e aumentam seu tamanho e capacidade de infecção. No caso das larvas do Wulchereria, as microfilárias L1 e L2 não completam o ciclo de infecção, já que a maturação ocorre somente no Culex, e apenas em L3, a microfilária torna-se infectante e deve ser inoculada para iniciar o ciclo no hospedeiro. Após a fêmea de o Culex inocular as microfilárias muito minúsculas caiem na corrente sanguínea até atingirem a corrente linfática, onde dão origem aos helmintos, tanto machos como fêmeas, por isso temos diferentes manifestações clinicas da doença. Geralmente afetam os membros inferiores, membros superiores, seios e até escrotos. A intensidade depende muito da quantidade de machos e femeas que conseguiram sobreviver durante esse processo de infestação. Após se fixarem em um local, já que as microfilárias são as formas mais moveis desse parasita. Os adultos helmintos produzem essas microfilárias que dependendo do parasitismo podem afetar a corrente sanguínea, muito além apenas do sistema linfático. A principal importância da existência dessas microfilárias na circulação sanguínea é completar o ciclo da doença. O ciclo encerra quando a femea do mosquito Culex não infectado inocula as microfilárias e contamina-se. As microfilárias começam a se desenvolver novamente no mosquito, passando por L1, por L2, até atingir o estagio larval L3 e ser inoculada, recomeçando o ciclo da doença. C. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A enfermidade da filariose linfática como o próprio nome já diz afeta principalmente o tecido linfático, em que os sintomas estão centrados. A ADENITE que consiste em linfonodos hipertrofiados muitos sensíveis ou mesmo dolorosos em torno das microfilárias onde se desenvolve granulomas com eosinófilos e histócitos. As presenças dos helmintos fazem com que a resposta inflamatória seja muito estimulada. Ocorre a inflamação e dilatação dos vasos linfáticos (LINFANGITES) formando varizes já que os helmintos estão obstruindo a luz dos vasos linfáticos. Essa manifestação de varizes é muito comum no inicio da doença. Com a obstrução dos vasos linfáticos, ocorre o acumulo de linfa devido ao retardo venoso, e a tendência é só piorar o LINFOEDEMA se os casais de helmintos não forem eliminados. Pode ocorrer ainda um DERRAME LINFÁTICO formado por cavidades serosas, e em casos mais raros, a eliminação de linfa pela urina ou pelas fezes juntamente com INFECÇÕES SECUNDÁRIAS associadas ao aumento do linfoedema. Outra manifestação clinica é a EPT ou EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL que é uma síndrome causada pela migração de microfilárias para o pulmão devido a uma infestação muito severa da doença. No pulmão, as microfilárias desencadeiam uma resposta inflamatória muito grande do sistema imunológico comandada por eosinófilos que causam sintomas respiratórios como tosse. OBS: a manifestação clínicas assim como a evolução da doença pode piorar caso os helmintos morram na circulação linfática devido à resposta imunológica exagerada que ira proporcionar no organismo do hospedeiro, podendo levar a choques. D. DIAGNÓSTICO DA DOENÇA A chance de diagnosticar as microfilárias depende do horário do dia e da temperatura corporal. Geralmente entre as 23 horas até as 2 horas da manha. O melhor horário para se diagnosticar a filariose seriam nas horas iniciais da manha já que é o horário que essas microfilárias tendem a ir para a corrente sanguínea. O diagnostico laboratorial de Wulchereria é geralmente realizado pela demonstração da larva em biopsia, sangue ou linfa. O método mais usual para diagnostico laboratorial é a GOTA ESPESSA. Diferente do ESFREGAÇO (utilizado na malária), a GOTA ESPESSA mantem as estrutura mais juntas e menos espaçadas do que o ESFREGAÇO. 2. ONCOCERCOSE A. AGENTE ETIOLÓGICO A oncocercose é provocada pela filaria Onchocerca volvulus que parasitam o tecido subcutâneo. Já é identificado no Brasil e em cerca de mais de 35 países. O vetor associado a essa doença é o borrachudo, como é denominado na região Norte do país, principalmente na beira de rios. B. CICLO DA DOENÇA. O ciclo da Oncocercose é muito semelhante ao ciclo da filariose. O ciclo se inicia com a inoculação das larvas em estagio L3 em que penetram no hospedeiro. A diferença básica entre as doenças é que na Oncocercose, pode afetar o tecido subcutâneo, as larvas permanecem no local da picada onde foram inoculadas. As larvas se desenvolvem naquele local e formam os machos e fêmeas adultos da doença, que posteriormente darão origem a inúmeras microfilárias. Algumas dessas microfilárias podem atingir a corrente sanguínea e a corrente linfática essencial para completar o ciclo da doença. Quando inoculada pelo BORRACHUDO ou SIMULIUM GUIANENSE, as microfilárias se desenvolvem no intestino do vetor as etapas iniciais L1 e L2 e migra para a faringe quando atinge o estagio de L3 em que é inoculada em outro hospedeiro, reiniciando o ciclo. C. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A principal manifestação clinica consiste no ONCOCERCOMA já que os helmintos são envolvidos por uma capsula de tecido fibroso, formando os nódulos subcutâneos (oncocercomas) que medem desde alguns milímetros ate 3 centímetros. O tecido fibroso formado é uma resposta imunológica do organismo na tentativa de bloquear a disseminação do parasita. A formação dos nódulos subcutâneos enquanto os parasitas adultos estão vivos é apenas um problema estético. Quando os parasitas morrem no interior do hospedeiro, desencadeia uma intensa resposta inflamatória naquele local, causando dor, calcificação, aparecimento de fibrose e em casos mais graves, até a necrose do tecido. Outro problema é a ONCODERMATITE que ocorre quando as microfilárias saem do tecido subcutâneo e migram para o tecido conjuntivo da pele. É uma dermatite eczematóide extremamente pruriginosa seguida de liquenificação, perda de pigmento e atrofia da pele. Essas lesões na pele só ocorrem após a morte das microfilárias, enquanto estão vivas, não apresentam lesões na derme evidente. E por fim, podem ocorrer manifestações OCULARES mais graves. São lesões irreversíveis dos segmentos anterior e posterior do olho, resultando em serio comprometimentoda visão, podendo levar a cegueira completa. Antes da cegueira total podem aparecer outros distúrbios como cegueira noturna, redução do campo visual periférico e diminuição da acuidade visual. D. DIAGNÓSTICO DA DOENÇA. O diagnostico consiste simplesmente em realizar a biopsia da filaria presente no tecido subcutâneo. Na maioria das vezes a Onchocerca é identificada e já removida do tecido subcutâneo, é possível identificar o parasita macroscopicamente a olho nu. E. MAPA DA DOENÇA Essa doença também é denominada de CEGUEIRA DOS RIOS, afeta no Brasil principalmente a região Norte, populações indígenas e ribeirinhas que vivem isoladas ou em meio às matas. 3. TRIQUINOSE A. AGENTE ETIOLÓGICO A triquinose é uma enfermidade pouco comum causada pelo helminto Trichinella spiralis em que os cistos afetam principalmente a musculatura esquelética. Apresenta baixo grau de letalidade e é pouco usual, mas que se associada a outras doenças pode acarretar em complicações mais graves. B. CICLO DA DOENÇA. Essa doença apresenta dois tipos de ciclo diferentes, o primeiro nos animais silvestres e o outro no homem, que pode ser tanto HD como HI da doença. Essa doença infecta principalmente porcos e ursos, além de lobos. O homem acaba entrando no ciclo quando ingere a carne desses animais de maneira mal passada ou mal cozida em que está presentes o cisto do helminto na musculatura. O cisto possui uma capsula fibrosa que protege a larva presente dentro dele contra a ação do PH estomacal. Ao passar pelo estomago, essa capsula é desintegrada pelas enzimas estomacais, mas a larva segue seu percurso até o intestino. No intestino, essa larva já liberada possui uma capacidade de penetrar a mucosa intestinal com grande facilidade e cai na corrente sanguínea. Na corrente sanguínea, atinge o fígado, o coração e pulmão, chegando até ser encontrada na vesícula. No entanto, localiza-se principalmente na musculatura. Na musculatura, ocorre a diferenciação para macho e para fêmea, iniciando uma fibrose de tecido ao redor resultado da resposta imunológica. A reprodução desses parasitas é pouca, não ocorre à ampla disseminação dessas larvas formadas pelos vermes adultos. O ciclo se encerra nesse momento, não se completa. Não ocorre a transmissão de pessoa a pessoa, em casos muito raros, pode haver uma disseminação ampla da doença, apenas em casos muito graves de imunossupressão. C. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os sintomas podem ser classificados conforme o caminho do parasita no organismo do hospedeiro. Em um primeiro estagio da doença quando ele penetra no intestino ocorre náuseas, diarreia, vômitos, fadiga, febre e dor abdominal. Após percorrer os outros órgãos e musculaturas ocorrem cefaleia, febre, olhos vermelhos e lacrimejantes, dor muscular, hemorragias e manifestações na pele. Ao afetar o coração, pode ocorrer fibrose do miocárdio, a presença de infiltrado celular e necrose tissular. Observa-se na imagem na parte mais externa, a presença de um infiltrado celular muito grande com inúmeras células de defesa do organismo (maioria de eosinófilos) que produzem grânulos tóxicos no combate ao verme. A capsula fibrosa forma-se próximo a larva presente na musculatura, circundando essa estrutura. E mais internamente, identificamos a larva em forma de espiral. Após a ação dos eosinófilos EM CONJUNTO liberando uma grande quantidade de toxinas que promovem a morte dos parasitas a partir da destruição da capsula externa que protege o parasita, os fagócitos limpam os restos do parasita, desencadeando uma resposta imunológica exacerbada que provoca uma elevada destruição celular também. Em casos de morte natural do parasita, ocorre uma destruição maior do tecido circundante já que ate as células chegarem ao local, já ocorreu o extravasamento de substancias do parasita que lesaram todo o tecido em sua volta. Essa é a grande diferença entre os tipos de morte citadas acima. 4. TOXOPLASMOSE A. AGENTE ETIOLÓGICO A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma Gondii que aflige o mundo todo chegando a 80% de incidência em alguns países e com alta prevalência sorológica positiva que indica que o individuo já teve contato com a doença, não necessariamente estando doente. Os casos de doença clínica são menos frequentes, com infecção crônica geralmente assintomática. Os grupos de risco para essa doença são gestantes e imunossupressores. Em casos de gestantes, as formas infectantes do parasita podem atingir a corrente sanguínea e colonizar o feto, promovendo um amplo quadro de infecção. O mesmo ocorre em imunossupressores. Podem ate causar falência múltipla de órgãos dependendo do grau de infecção no organismo do hospedeiro infectado. B. CICLO DA DOENÇA. O parasita apresenta inúmeras formas de larvas. A principal forma é a de TAQUIZOITOS que é responsável por invadir a corrente sanguínea, podendo afetar os órgãos e o feto em caso de gestantes. Um conjunto de taquizoitos começa a se agrupar em um tecido, formando uma esfera de taquizoitos que denominamos de BRADIZOITOS. Em períodos de imunossupressão ocorre a liberação dos taquizoitos na corrente sanguínea atingindo outros órgãos e provocando infecção grave. NA TOXOPLASMOSE, O HOMEM NÃO É O HD, MAS SIM HI DA TOXOPLASMOSE. O GATO É O GRANDE VILÃO DA DOENÇA, SENDO O HD EM QUE OCORRE A REPRODUÇÃO SEXUADA DO PARASITA. O ciclo se inicia quando o gato ingere as formas larvais do parasita, seja os bradizoitos ou taquizoitos (sangue) presentes no tecido de outros animais como ratos, bois, carne de porco ou se entrar em contato com o OOCISTO MATURO. Todas essas três formas vao sobreviver ao PH estomacal do felino e chegarão ao intestino do gato. As três formas vao penetrar e entrar no intestino e consequentemente entrar nas células. Dentro das células, se transformam em merozoítos que irão se diferenciar em macrogametas e microgametas. Ocorre a fusão dentro do epitélio intestinal do felino, formando o zigoto ou oocisto imaturo que é liberado pelas fezes do gato. Em condições ambientais favoráveis do meio, esses oocistos com cerca de 8 a 12 dias, tornam se maturos por um processo denominado de ESPOROGONIA. Esse OOCISTO MATURO é a forma infectante para o ser humano, o OOCISTO IMATURO não é a forma infectante para o homem. Por isso as recomendações de limpar as fezes do gato, evitar entrar em contato com areia e tomar cuidado para a não inalação dos cistos do parasita. Esse OOCISTO dentro do homem pode provocar a toxoplasmose, sobrevive dentro do homem, perfura a mucosa intestinal dando origem aos TAQUIZOITOS que se espalham através da corrente sanguínea por varias partes do corpo. Os taquizoitos da corrente sanguínea entram nos tecidos, formam os bradizoitos e alojam-se nos tecidos e musculatura. Em casos graves de imunossupressores podem provocar infecção grave e em gestantes provocando até riscos fatais para o feto. Portanto, a transmissão para o homem pode ocorrer ingerindo ou inalando os oocistos maturos presente em fezes felinas, areia, moscas, formigas e baratas. Pode ingerir a partir do consumo de bradizoitos em carnes cruas ou mal passadas de porco ou carneiro que entrou em contato com o oocisto maturo. Orientar gestante para evitar consumo de carnes cruas ou mal passada. C. TRANSMISSÃO CONGÊNITA A ultima forma de transmissão para o homem é via materna sendo necessário a mãe estar em uma fase aguda da doença ou que tenha havido uma REAGUDIZAÇÃO da mesma durante a gestação. As alterações ou lesões fetais mais comuns devido a toxoplasmose na gravidez variam conforme o período gestacional: Durante o primeiro trimestre de gestaçãoocorre o aborto. No segundo trimestre pode ocorrer o aborto ou nascimento prematuro, podendo apresentar ou não anomalias graves. Se ocorrer no terceiro trimestre de gestação a criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto. Nessa situação, a toxoplasmose pode ser multiforme, mas em geral há um comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares. PORTANTO, A TOXOPLASMOSE CONGÊNITA É UMA DAS FORMAS INFECTANTES MAIS GRAVES DA DOENÇA, EM GERAL, PROVOCANDO SINTOMAS VARIADOS, MAS COMUMENTE ENQUADRADOS DENTRO DA “SINDROME OU TETRADE DE SABIN” CARACTERIZADA POR: CORRIORETINITE, CALCIFICAÇÕES CEREBRAIS, PERTURBAÇÕES NEUROLÓGICAS, RETARDAMENTO PSICOMOTOR E ALTERAÇÕES NO VOLUME CRANIANO, MICRO OU MACROCEFALIA.