Pericardite: Conceitos e Classificação

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Toxoplasma e Entamoeba hystolitica
DOENÇAS NEOPLÁSICAS
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DOENÇAS AUTOIMUNES
TRAUMA
PARASITÁRIA
DOENÇAS METABÓLICAS
Pericárdio: saco fibroseroso composto por duas camadas, o pericárdio
visceral e o parietal, separados por uma pequena quantidade de líquido -
ultrafiltrado plasmático. Têm a função de reduzir o atrito do coração com
estruturas adjacentes, promover a interdependência entre as câmaras
cardíacas e protege-las contra sobrecarga excessiva de volume. Além
disso, funciona como barreira física contra infecções e mantém o coração
em posição anatômica. Pericárdio Visceral: é uma membrana fina e
serosa, revestida por uma camada única de células mesoteliais, que
recobre quase toda a superfície epicárdica das câmaras cardíacas e a
porção proximal dos vasos da base. Pericárdio Parietal: é uma
membrana mais espessa e com uma constituição fibrosa. É nele que
estão as terminações nervosas nociceptivas. Líquido Pericárdico:
preenche o espaço virtual entre os dois folhetos, reduzindo o atrito entre
eles. Seu volume normal está entre 20-50 ml.
Juliana Guiotti | Turma III
P.E.R.I.C.A.R.D.I.T.EP.E.R.I.C.A.R.D.I.T.E
Tutoria - Unidade Curricular I - 7ª etapa
RELEMBRANDO CONCEITOS IMPORTANTES 
Pericardite é uma inflamação da lâmina parietal
resultando em uma secreção aumentada do líquido na
cavidade do pericárdio. Como a porção dura e fibrosa
do pericárdio fibroso é inelástica, um aumento na
quantidade de líquido, e portanto da pressão, prejudica o
movimento do sangue para dentro e para fora das
câmaras do coração.
D.E.F.I.N.I.Ç.Ã.O
As causas de pericardite são divididas em infecciosas e não-infecciosas. São elas:
C.L.A.S.S.I.F.I.C.A.Ç.Ã.O
As pericardites são classificadas de acordo com a evolução
e forma de apresentação clínica:
Pericardite aguda
Pericardite crônica
Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco
Pericardite constritiva
Pericardite recorrente
E.T.I.O.L.O.G.I.A
VIRAL
BACTERIANA
Cocksackie, Herpes, Enterovírus, CMV, HIV, EBV, Varicela, Rubéola e Influenza
Pneumococo, Meningococo, Hemophilus, Chlamydia,Micobactérias,
Micoplasma e Leptospira
FÚNGICA Cândida e Histoplasma
DOENÇAS DE ÓRGÃOS
ADJACENTES
LES, AR, febre reumática, esclerodermia, espondilite anquilosante, esclerose
sistêmica, dermatomiosite, periarterite nodosa, polimiosite, poliarterite nodosa,
púrpura trombocitopênica, síndrome pós-cardiotomia e pós-infarto do miocárdio
Miocardites, IAM, dissecção aórtica, infarto pulmonar, pneumonia, empiema,
doenças do esôfago, hidropericárdio na IC e síndromes paraneoplásicas.
Insuficiência renal (uremia), diálise, mixedema, doença de Addison e
cetoacidose diabética.
PRIMÁRIAS: mesotelioma, sarcoma, fibroma elipoma; SECUNDÁRIAS: neoplasias
de pulmão, mama, estômago e cólon, leucemia e linfoma, melanoma e sarcoma
DIRETO: ferimento penetrante de tórax, perfuração de esôfago e corpo estranho;
INDIRETO: trauma de tórax não penetrante, irradiação mediastinal.
IDIOPÁTICA -
MECANISMO DE
AGRESSÃO VIRAL 
Na pericardite viral, o
vírus atinge a
corrente sanguínea
e se estabelece no
pericárdio, onde, por
ação direta, irá
desencadear
agressão viral
seguida de ativação
do sistema imune.
Além de inflamação
pericárdica, a 
 reação cruzada de
anticorpos,
antígenos virais e
células miocárdicas 
podem provocar
lesão dos miócitos. 
quadro clínico
CARACTERÍSTICAS CLÍNICA
Síndrome febril + acometimento
de vias aéreas superiores + dor
torácica + atrito pericárdico
Pericardite Aguda
Pericardite
Crônica
Tamponamento
Cardíaco
Pericardite
Constritiva
Pericardite
Recorrente
Tríade de Beck = Hipotensão +
Abafamento de bulhas +
Turgência Jugular Patológica
Dispneia + tosse + fadiga + ascite +
edema em MMII + derrame pleural
Dispneia de esforço e/ou fadiga
associada a disfunção diastólica
+ ascite desproporcional ao
edema de MMII + pulso venoso
jugular ( ↑ colapso Y) + sinal de
Kussmaul + pulso paradoxal
CAUSAS: esquema terapêutico inadequado, posologia
inadequada, retirada rápida do corticoide associado, reativação
pela replicação viral por uso de corticoide, reinfecção e
reativação de doença autoimune ou tecido conectivo
< 6 semanas
↑líquido ou espessamento
pericárdico + formação de
tecido cicatricial
Acúmulo grande de líquido no
saco pericárdico → ↓volume
de enchimento cardíaco 
Restrição do enchimento
ventricular diastólico +
↓função por espessamento do
pericárdio e calcificação 
diagnóstico
O diagnóstico pode ser confirmado na presença de, pelo menos, dois dos seguintes critérios: 1. Dor torácica pleurítica típica
aliviada em posição sentada e inclinação do tronco - atrito pericárdico 2. Alterações eletrocardiográficas típicas 3. Derrame
pericárdico novo ou com acentuação progressiva.
exames complementares
1. Eletrocardiograma (ECG): Estágio 1 (primeiras horas): caracteriza-se por
supradesnivelamento côncavo difuso do segmento ST e por infradesnivelamento
de segmento PR. Estágio 2 (primeira semana): retorno do segmento ST e PR aos
padrões normais. Estágio 3 (após normalização do segmento ST): ocorre
inversão difusa de onda T. Estágio 4: retorno da onda T ao padrão normal.
2. Ecocardiograma: possibilita a detecção do derrame pericárdico e permite a
confirmação diagnóstica na suspeita de pericardite. Sua ausência, entretanto,
não exclui o diagnóstico. Observa-se aumento da variação respiratória do fluxo
sanguíneo através da valva mitral e tricúspide, refletindo a presença de pulso
paradoxal, e dilatação das veias cavas com pouca variação respiratória. O
colapso do AD é um sinal sensível de tamponamento cardíaco. 
3. Raio X tórax: aumento da silhueta cardíaca (sinal da moringa). 
4. Marcadores de atividade inflamatória: VHS, hemograma com leucocitose e
proteína C reativa (PCR).
5. BNP / NT-proBNP: são liberados na presença de distensão da parede
miocárdica, pode aumentar em doenças pericárdicas.
6. Marcadores de diagnóstico etiológico: dosagem de hormônios tireoidianos,
provas reumatológicas, função renal e hemoculturas na suspeita de infecção
bacteriana.
Juliana Guiotti | Turma III
tratamento
1. Tratamento da doença de base (etiológico)
2. Tratamento farmacológico:
MEDICAMENTO POSOLOGIA DURAÇÃO DO TRATAMENTO
Ibuprofeno
AAS
Indometacina
Prednisona
Colchicina
400 a 800 mg a cada 6-8 horas
500 a 750 mg a cada 6-8 horas
50 mg a cada 12 horas
1 mg/kg/dia
0,5 mg a cada 12 horas
(>70 kg) ou 1x dia (< 70 kg)
2 semanas, com regressão de 600
mg/semana por 3 semanas 
7 a 10 dias, com regressão a cada
2-3 dias por 3-4 semanas 
3 meses
4 semanas, com regressão
gradual por 4 semanas
2 semanas, com regressão a
cada 2-3 dias por 3-4 semanas
complicações
Definição: é a condição na qual o débito cardíaco está significativamente reduzido devido ao enchimento ventricular
prejudicado pelas altas pressões intrapericárdicas. O saco pericárdico contém uma pequena quantidade de líquido
(30 a 50 ml) que envolve o coração. Quando uma quantidade significativa de líquido se acumula e ultrapassa a
capacidade de distensão do tecido fibroelástico pericárdico, ocorre progressiva compressão de todas as câmaras
cardíacas decorrente do aumento da pressão intrapericárdica, redução do volume de enchimento cardíaco e maior
interdependência ventricular. É provável quando ocorre um rápido acúmulo de líquido pericárdico, principalmente se o
líquido for denso (sanguinolento/purulento).
Fisiopatologia: inicialmente ocorre um aumento importante da pressão intrapericárdica, que normalmente está em torno
de ZERO. Quando a pressão intrapericárdica ultrapassa o valor da pressão atrial direita e da pressão diastólica
ventricular direita (5-7 mmHg), estas elevam-se acompanhando a pressão intrapericárdica, para que não haja um
colabamento. Quando ultrapassa o valor da pressão atrial esquerda e da pressão diastólica ventricular esquerda (10-12
mmHg), estas também elevam-se juntamente com a pressão intrapericárdica, de modo que todas as pressões das
câmaras cardíacas durante a diástole estão iguais, aumentadas e idênticas à pressão intrapericárdica.Ocorre então o
aumento progressivo das pressões de enchimento ventricular e atriais levando à síndrome congestiva aguda, com
congestão pulmonar e sistêmica, esta última caracterizada principalmente por uma turgência jugular patológica, e
também a restrição diastólica imposta pelas altas pressões reduz o volume de enchimento ventricular e,
consequentemente, o débito cardíaco. Nos estágios iniciais, o débito cardíaco pode ser mantido por uma taquicardia
compensatória e pela aceleração do relaxamento ventricular, ambos os mecanismos conduzidos por uma
hiperatividade simpática. À redução do débito cardíaco segue-se uma hipotensão arterial sistêmica progressiva,
prevenida inicialmente por uma vasoconstricção arterial periférica. Finalmente, se a pressão intrapericárdica
aumentar mais ainda, apesar de todos os mecanismos compensatórios, a evolução é para o choque franco, bradicardia
sinusal progressiva e PCR em AESP.
Manifestações clínicas e diagnóstico: taquipneia + dispneia + ortopneia + Tríade de Beck (Hipotensão + Abafamento
de bulhas + Turgência jugular patológica).
Tratamento: internação hospitalar + reposição volêmica + inotrópico se necessário (dobutamina) + pericardiocentese
imediata de alívio + tratamento da causa. Tratamento conservador (p/ pcts oligossintomáticos) = terapia anti-
inflamatória.
1. Tamponamento Cardíaco:
Juliana Guiotti | Turma III
REFERÊNCIAS:
1. I Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites - 2013