Neuroinfecções (Meningite, Encefalite, Meningoencefalite etc)

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NEUROINFECÇÕES 
Definição: 
- Meningite: inflamação ou edema das meninges 
ao redor do cérebro e da medula espinhal. 
- Encefalite: inflamação do parênquima cerebral 
propriamente dito. 
- Meningoencefalite: inflamação das meninges e 
do cérebro. 
MENINGITE 
Epidemiologia/etiologia: 
➢ Meningite bacteriana (culturas positivas). 
➢ Meningite asséptica (culturas negativas). 
➢ Vírus (CMV, EBV, HIV). 
➢ Micobactéria (TB). 
➢ Fungos (criptococose, histoplasmose, 
coccidiose, cândida albicans). 
➢ Espiroquetas (sífilis e Lyme). 
➢ Parasitas: cisticercose. 
➢ Medicações (ex. imunoglobulina). 
➢ Câncer (carcinomatose meníngea). 
- Meningite bacteriana adquiridas na comunidade: 
➢ Streptococcus pneumoniae (+ comum) – 
pneumococo. 
➢ Neisseria meningitidis – meningococo. 
➢ Listeria monocytogenes (>50 anos, 
imunossupressão). 
➢ Haemophilus influenzae (↓ c/ vacinação). 
- Meningite bacteriana nosocomial: 
➢ Staphylococcus aureus – estafilococo. 
➢ Bacilos gram negativos – enterobactérias 
(Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter 
baumannii). 
- Meningite viral (mais comum que a bacteriana): 
➢ Enterovírus (Coxsackie B e A, Echovírus) 
– mais comuns nos adultos, no verão. 
➢ HSV-1 → Encefalite. 
➢ HSV-2 → Sd. de Mollaret (forma recorrente 
de meningite). 
➢ Dengue, HIV, Varicela zoster, caxumba. 
➢ Adenovírus, Epstein-Bar, CMV. 
- Encefalite: 
➢ Infecciosa (HSV-1) – meningoencefalite 
herpética. 
➢ Pós-infecciosa. 
➢ Autoimune (anti-NMDA etc) – subaguda. 
➢ Paraneoplásica – subaguda. 
Fisiopatologia: microrganismos e vírus, que 
colonizam cavidades ou que são adquiridos (via 
aérea ou via oral-fecal), alcançam as meninges 
por condições que promovem a translocação 
deles para o SNC. 
➢ Via hematogênica: alcançam as meninges 
pela corrente sanguínea e promovem a 
quebra da BHE pelo processo inflamatório 
local – ex. enterococos pelo TGI, 
estafilococos de lesões cutâneas ou 
cavidade oral, estreptococo do trato 
respiratório etc. 
➢ Por contiguidade: em infecções de 
cavidades do crânio (sinusites, 
mastoidites, otites, faringites), pelo 
processo inflamatório atravessam a parede 
das cavidades e quebram a BHE. 
Quadro clínico: 
- Nas meningites: 
➢ Cefaleia. 
➢ Febre. 
➢ Irritação meníngea. 
➢ Letargia. 
➢ Alteração do nível de consciência (bac.). 
➢ Vômitos. 
➢ Crises epilépticas (meningoencef. ou HIC). 
SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
- RIGIDEZ DE NUCA: resistência à flexão passiva 
da cabeça. 
- SINAL DE BRUDZINSKI: presente quando ao se 
tentar fletir passivamente o pescoço (como na 
pesquisa de rigidez de nuca), ocorre flexão dos 
MMII. 
 
- SINAL DE KERNING: resistência ou dor quando 
para estender o joelho passivamente com o 
quadril flexionado a 90º. 
 
- SINAL DE LASÉGUE: presença de dor na parte 
posterior da perna ipslateral quando estendida 
passivamente. 
 
- Nas encefalites: 
➢ Alteração clínica de função neurológica. 
➢ Estado mental (sonolência, confusão, 
desorientação). 
➢ Alteração cognitivo comportamental 
(agressividade, afasia). 
➢ Sinal neurológico focal (hemiparesia, 
afasia, ataxia, crise convulsiva). 
- Quadros mais graves (com etiologia bacteriana 
ou por HSV-1) podem se apresentar com sintomas 
de meningoencefalite. 
- Quadro agudo: virais (mais brandos), bacterianas 
(mais grave). 
- Quadro crônico: tuberculose, fungos (criptococo 
– pressão de abertura elevada; indivíduos 
imunossuprimidos). 
MENINGITE BACTERIANA 
➢ Aspecto grave. 
➢ Muito rápido (horas). 
➢ Convulsão. 
➢ Sinal neurológico focal. 
➢ TRÍADE CLÁSSICA – febre, rigidez 
nucal/sinais meníngeos e alteração do 
nível de consciência. 
➢ Perda auditiva (sequela). 
➢ Risco de morte e sequelas. 
- Pneumococo: IVAS, otite, trauma de crânio; 
púrpura por CIVD na pneumococcemia. 
- Meningococo: púrpura, contato com 
meningite. 
- Listéria: romboencefalite (atinge preferen-
cialmente o tronco encefálico – alteração de 
múltiplos nervos cranianos). 
- S. aureos: neurocirurgia pós-op, drogas 
injetáveis ilícitas. 
 
 
 
Herpangina: 
(Echovírus, coxsackie, 
EBV). 
 
 
Meningococcemia por 
meningococo. 
 
 
Diagnóstico: clínica + LCR + TC/RNM? 
➢ Hemocultura 2 pares (precoce): 50-90% 
em meningite bacteriana. 
➢ Punção lombar: confirma se há uma 
inflamação pelo ↑ de células ou de 
proteína. 
OBS: A punção lombar é feita entre L3-L4 a 
L5-S1; a suboccipital entre a base do crânio e 
C1, na cisterna magna; pressão liquórica 
normal 5-25cm H2O. 
➢ TC com contraste: quebra de BHE 
(extravasamento do contraste através da 
meninge); edema cerebral (perda da 
diferenciação entre córtex e substância 
branca, difícil delimitação de sulcos e 
giros). 
➢ Neuroimagem (TC) antes do líquor – 
lesões com efeito de massa podem causar 
herniação das tonsilas cerebelares com a 
punção do LCR, podendo levar a uma 
parada cardiorrespiratória; a herniação 
também pode provocar isquemia cerebral 
pelo deslocamento do parênquima para 
fora do espaço normal e redução da 
perfusão cerebral. 
➢ Sinal neurológico focal – 
especialmente sinais de tronco 
encefálico e cerebelar (ex. hemi-
paresia) 
➢ Papiledema. 
➢ Alteração importante do nível de 
consciência. 
➢ Convulsão de início recente, sugestiva 
de lesão focal. 
➢ Imunossuprimidos (histórico de 
SIDA/neoplasias). 
➢ História de doença neurológica prévia. 
OBS – Sinais de hipertensão intracraniana (HIC): 
➢ Anisocoria (compressão do mesencéfalo 
pelo uncus). 
➢ Cefaleia em aperto holocraniana contínua, 
piora da intensidade em decúbito. 
➢ Vômitos incoercíveis (em jato). 
➢ Turvação visual pelo papiledema. 
Tratamento empírico: 
- Quadro agudo: ANTES DO LCR... 
➢ Hemocultura. 
➢ Dexametasona (reduz o risco de 
sequelas, especialmente na meningite 
bacteriana por pneumococo). 
➢ Ceftriaxone (bacteriana?) + aciclovir IV 
(herpética?). 
➢ Ampicilina (>50 anos, etilistas, RN). 
➢ Nosocomiais ou imunossuprimidos: 
Vancomicina e Meropenem. 
LCR inicial: 
 Viral/Encefalite Bacteriana 
Células Leve aumento >100-1000 
Predomínio Linfomono Neutrofílico 
Proteínas Aumento >100-300 
Glicose Normal <40 
(Reduzida) 
Lactato Normal Aumentado 
 
Coloração Gram Bacterianas 
Diplococo + Pneumococo 
Diplococo - Meningococo 
Cocobacilo - Hemofilus 
Cocobacilo + Listeria 
 
Tratamento direcionado (após LCR definitivo): 
➢ Ceftriaxone: pneumococo, meningococo, 
hemofilus. 
➢ Ampicilina: listeria. 
➢ Aciclovir: HSV-1. 
Profilaxia dos contactantes: 
➢ Apenas meningococo. 
➢ Ciprofloxacino, rifampicina, ceftriaxone. 
➢ Contatos próximos: secreções ou 
prolongado (>8h em proximidade). 
MENINGITE VIRAL 
- Enterovírus e a maioria dos outros vírus: 
➢ Clínica inespecífica (meningite aguda mais 
leve). 
➢ Febre, cefaleia, vômitos, sinais 
meníngeos. 
➢ Rash, diarreia, IVAS. 
➢ LCR – pleocitose linfomonocitária. 
➢ Diagnóstico definitivo – PCR para vírus. 
➢ TTO: suporte, condição autolimitada e 
benigna em imunocompetentes. 
MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA 
- Herpes simples vírus tipo 1 (HSV-1): 
➢ Encefalite aguda (instalação rápida). 
➢ Causa mais comum de encefalite fatal. 
➢ Febre, cefaleia, crise convulsiva, alteração 
do nível de consciência, alteração 
cognitiva. 
➢ RM – Pode mostrar alteração extensa nos 
lobos temporais. 
➢ LCR – pleocitose linfomonocitária 
(= meningite viral; importância da clínica!); 
↑ pressão de abertura – HIC 
➢ Diagnóstico definitivo – PCR para HSV-1 
no LCR. 
➢ TTO: aciclovir EV, não esperar o PCR + 
para tratar a suspeita de encefalite 
herpética. 
 
Viral Herpética Bacteriana 
Enterovírus 
Coxsackie 
HSV-1 
 
Pneumococo 
Meningococo 
Listeria 
Cefaleia, 
febre, 
náusea, 
vômitos, 
meningismo, 
astenia 
Estado mental, 
comportamento, 
convulsão, sinal 
focal 
 
Hiperaguda, 
gravidade, 
febre, estado 
mental, 
meningismo 
Líquor viral 
PCR 
entevírus 
Líquor viral 
PCR HSV-1 
RM temporal 
Líquor 
bacteriano 
Culturas 
Suporte Aciclovir CeftriaxoneAmpicilina? 
Dexameta-
sona? 
 
MENINGOENCEFALITE TUBERCULOSA 
Neurotuberculose: causa mais comum de 
meningite crônica em imunocomprometidos. Em 
geral, complicação da TB miliar, mar pode ocorrer 
sem acometimento pulmonar. 
Diagnóstico - LCR característico: 
➢ Pleocitose linfocítica 
➢ Hiperproteinorraquia intensa (200-400 
mg/dl). 
➢ Hipoglicorraquia grave. 
Tratamento: Corticoesteroides (prednisona ou 
dexa-metasona); Esquema RIPE + RI. 
NEUROSSÍFILIS 
Infecção do SNC pelo Treponema pallidum (risco 
potencial de 25% – pacientes que já foram 
infectados). 
Formas clínicas: 
➢ Assintomático (alterações laboratoriais). 
➢ Meningite sifilítica. 
➢ Sífilis meningovascular (~ meningite 
sifilítica, porém gerando vasculite com 
lesões isquêmicas). 
➢ Neurossífilis parenquimatosa encefálica 
(demência paralítica) – ocorre após 10-50 
anos da infecção inicial, demência 
progressiva e transtornos psiquiátricos e 
epiléticos. 
➢ Neurossífilis parenquimatosa medular 
(tabes dorsalis) – desmielinização da 
coluna posterior com dor radicular, 
parestesias, sinal de Lhermitte e perda de 
sensibilidade profunda. Pode acometer os 
nervos ópticos e oculomotor com pupila de 
Argyll-Robertson (sem reflexo fotomotor, 
apenas à acomodação visual). 
➢ Neurossífilis gomosa – lesões cerebrais 
granulomatosas com efeito de massa. 
Diagnóstico: 
➢ Sorologia positiva (VDRL) 
 + 
➢ Hiperproteinorraquia ou 
➢ Teste não-treponêmico positivo no LCR 
(VDRL) ou 
➢ Teste treponêmico positivo no LCR (TPHA 
– hemaglutinação). 
Tratamento: 
➢ Penicilina G cristalina EV 18-24mi de 
U/dia, por 10-14 dias, ou 
➢ Ceftriaxona 2g EV ou IM por 10-14 dias, 
se alergia a penicilina, ou 
➢ Doxiciclina 200mg 12/12h por 28 dias, se 
alergia a penicilina. 
➢ LCR controle deve ser realizado após 6 
meses do TTO para decidir retratar ou não. 
ENCEFALITE 
Epidemiologia/etiologia: 
- Infecciosa (predominantemente viral – via 
hematogênica): 
➢ Pode haver acometimento meníngeo 
associado (meningoencefalite). 
➢ Predomínio em crianças, idosos e 
imunossuprimidos. 
➢ Herpes (HSV-1, HSV-2 e HZ em 
imunocompetentes; varicela, EBV e CMV 
em imunodeprimidos). 
➢ Arbovírus (zika, dengue, West Nile, St. 
Louis). 
➢ Outros: HIV, influenza, sarampo, caxumba, 
raiva, vírus JC, enterovírus, HSV-6. 
➢ No Brasil: dengue (DENV-2 e DENV-3 – 
sorotipos neurotrópicos) > sem etiologia 
definida > HSV-1 > CMV/enterovírus. 
➢ Podem se acompanhar de outras formas 
de acometimento do SNC (mielite) e 
periférico (radiculite, neuropatias 
infecciosas e Sd de Guillain-Barré). 
- Pós-infecciosa: 
➢ Encefalomielite disseminada aguda 
(ADEM). 
- Autoimune/paraneoplásica. 
Quadro clínico: 
➢ Instalação aguda/subaguda. 
➢ Febre. 
➢ Cefaleia. 
➢ Alteração do nível de consciência e 
confusão mental. 
➢ Sinais focais sugestivos de acometimento 
encefálico (cognitivo, comportamental, 
crises epilépticas, sinais focais). 
➢ Edema cerebral com sinais de HIC. 
➢ Disfunção hipotalâmica levando a SIADH, 
diabetes insipidus e hipotermia. 
OBS: Retinite hemorrágica e esofagite – sintomas 
associados a encefalite por CMV. 
Diagnóstico: 
➢ Quadro clínico + neuroimagem + LCR. 
➢ EEG: irritação focal, atividade epileptiforme 
temporal (HSV-1). 
➢ Laboratório geral (sorologias – HIV, sífilis). 
➢ Neuroimagem: pode estar normal (TC), 
RNM é mais sensível, achados sugerem 
etiologia (temporal – HSV1; límbico – 
imune ou paraneoplásico; multifocal – pós-
infeccioso ADEM; lesões confluentes, 
predominando nos núcleos da base e 
ventriculite - CMV). 
➢ Edema cerebral difuso. 
➢ Impregnação por contraste no córtex 
cerebral, transição subcortical ou em 
lesões focais. 
➢ Líquor: celularidade pode estar normal 
(hipercelularidade é observada se houver 
reação meníngea), proteinorraquina 
(aumentada, mas menos que em casos de 
meningite), glicose normal (pode estar 
reduzida se infecção por caxumba, CMV, 
HSV), hemácias podem sugerir HSV-1 
(quadro encefálico-hemorrágico). 
➢ Líquor p/ definição diagnóstica: culturas – 
meningite bacteriana; PCR – detecção 
direta do vírus; painel de anticorpos – 
imune/paraneo. 
Tratamento: 
➢ Suporte clínico – controle pressórico, 
térmico e glicêmico; medidas para HIC; 
tratamento de crises epilépticas. 
➢ Aciclovir EV empírico (cobre HSV e VZV). 
➢ Dexametasona ou metilprednisolona 
(principalmente VZV). 
➢ Se confirmado encefalite por CMV – 
Ganciclovir ou Foscarnet. 
➢ Para outros vírus – tto de suporte apenas. 
Pode complicar com AVC, TVC, SIADH, CIVD. 
ENCEFALITE PRIÔNICA (DOENÇA DE 
CREUTZFELD-JAKOB) 
Encefalites espongiformes transmissíveis: 
degeneração espongiforme do cérebro de 
evolução rapidamente progressiva e fatal. 
Formas clínicas: 
➢ Esporádica (sDCJ) – 85% 
➢ Familiar (fDCJ) – 10% 
➢ Síndrome de Gerstmann-Strassler-
Scheinker – autossômico dominante. 
➢ Insônia familiar fatal (IFF) – autossômico 
dominante. 
➢ Forma variante (vDCJ) – doença da vaca 
louca e kuru. 
➢ Iatrogênica (iDCJ) – administração de 
hormônios hipofisários contaminados. 
Quadro clínico: 
➢ Início com alterações comportamentais, 
insônia e transtornos de humor. 
➢ Mutismo acinético. 
➢ Disfunção cognitiva com demência 
rapidamente progressiva. 
➢ Disfunção motora com SNMS com intensa 
espasticidade. 
➢ Hemianopsia. 
➢ Ataxias e tremores. 
➢ Crises epilépticas (mioclonias) com 
descargas características no EEG 
(complexos de ondas trifásicas de alta 
voltagem). 
➢ Disautonomias (IFF). 
Diagnóstico: 
➢ Clínico: demência rapidamente 
progressiva + >2 sintomas descritos 
(mioclonias, distúrbios visuais/cerebelares, 
mutismo acinético, sinais piramidais). 
➢ EEG demonstrando as atividades 
periódicas. 
➢ LCR com hiperproteinorraquia e presença 
de proteína 14-3-3. 
➢ Sinais característicos na RM de encéfalo: 
➢ Sinal do taco de hockey (hiperssinal 
dos corpos estriados e pulvinar do 
tálamo na sequencia FLAIR). 
➢ Sinal da fita (hiperssinal restrito ao 
córtex cerebral). 
➢ Confirmatório – biópsia cerebral. 
Tratamento: suporte e paliativo. 
ABSCESSO E EMPIEMAS 
➢ Abscesso: coleção purulenta no 
parênquima do SNC. 
➢ Empiema: coleção purulenta no espaço 
subdural ou epidural. 
➢ Aumentam o risco de tromboflebite séptica. 
Principais agentes: 
➢ Staphylococcus aureus (após procedi-
mentos invasivos). 
➢ Mycobacterium tuberculosis, Pseudomo-
nas sp (usuários de drogas injetáveis). 
Clínica: cefaleia, febre, crises epilépticas, 
alteração do nível de consciência, sinais de HIC, 
sinais de irritação meníngea. 
Diagnóstico: neuroimagem (RM>TC). 
 
Tratamento: 
➢ Drenagem cirúrgica. 
➢ ATB: ceftriaxona com dosagem para SNC 
+ metronidazol. 
➢ Se após TCE ou cirúrgica – Vancomicina. 
➢ Se suspeito de infecção por pseudomonas 
– Ceftazidima. 
➢ Avaliar necessidade de tratamento para 
osteomielite concomitante. 
PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL 
➢ Mielite causada pelo HTVL-1 (<5% dos 
infectados). 
➢ Clínica: 
➢ Paraplegia espástica, com SNMS. 
➢ Bexiga neurogênica. 
➢ Incontinência fecal. 
➢ Diagnóstico: sorologia para HTLV e 
confirmação com Western-blotting ou 
PCR. 
➢ Sem TTO específico, acompanhamento 
clínico para avaliar outras complicações 
pelo HTLV (linfoma de células T). 
INFECÇÃO DIRETA PELO HIV NO SN 
Formas clínicas: 
- SNP: diversas formas. 
- SNC: 
 Agudo: 
➢ Meningoencefalite aguda. 
➢ Sd desmielinizante central EM-like 
(~esclerose múltipla). 
Tardio: 
➢ Complexo SIDA-demência/alterações 
neurocognitivas relacionadas ao HIV. 
➢ Mielopatia vacuolar por HIV 
(~degeneração combinada subaguda por 
deficiência de vit B12). 
LEUCOENFECALOPATIA MULTIFOCAL PRO-
GRESSIVA (LEMP) 
➢ Infecção cerebral causada pelo vírus JC 
(oportunista). 
➢ Sinais clínicos de acometimento difuso e 
multifocal do parênquima cerebral 
(cefaleia, rebaixamento do nível de 
consciência, sinais neurológicos focais, 
alterações cognitivas, ataxia,queixas 
visuais). 
➢ Diagnóstico: 
➢ RM – lesões inflamatórias de 
substância branca cerebral. 
➢ LCR – PCR para o vírus JC. 
 
➢ TTO: 
➢ Reestabelecimento da imunidade com 
a HAART ou com suspensão da droga 
imunossupressora. 
➢ Não são recomendados antivirais 
contra o vírus JC. 
➢ Uso de Miratazina pode ter efeito 
benéfico em impedir a entrada de vírus 
JC nos oligodendrócitos (por 
competição com receptor).