Resumo - Introdução aos Carboidratos do Livro Bioquímica Ilustrada de Harvey - 5a Ed - Capítulo 7

Prévia do material em texto

BIOQUIMICA APLICADA A NUTRIÇÃO – ATIVIDADE COMPLEMENTAR 
Fabiana Lima, RA 171016988 
Ruth Oliveira, RA 172011108 
João Jordão, RA 2010113664 
 
Os carboidratos (𝐶𝐻₂𝑂) podem ser chamados de hidrato de carbono, 
açucares e glicídio, armazenados nos músculos e no fígado, sendo rapidamente 
convertidos quando o corpo precisa de energia. Além do fornecimento de 
energia, atua também no processo de armazenamento e como componentes da 
membrana celular. São classificados de acordo com o número de unidades de 
açúcar ou sacarídios que formam sua estrutura. 
Os carboidratos simples são açucares com uma estrutura simples de uma 
unidade (monossacarídios) ou duas unidades (dissacarídios) de açúcar, 
enquanto os complexos são formados por muitas unidades de açúcar 
(polissacarídios). Os monossacarídios são os únicos carboidratos que o corpo 
consegue absorver intactos. Todas as formas digeríveis precisam ser 
degradadas em monossacarídio antes de serem absorvidas. Os dissacarídios 
precisam ser separados em seus dois componentes e os amidos exigem a 
degradação gradual das moléculas de açúcar complexas em simples para que 
ocorra a digestão. 
Quando as substâncias apresentam a mesma forma molecular, apesar 
dos diferentes grupos funcionais, podemos dizer que são isômeros, como por 
exemplo, a glicose a frutose. As moléculas que diferem na configuração de uma 
das hidroxilas, são chamados de epímeros. Os epímeros da glicose mais 
importantes são a manose e galactose. 
Os monossacarídeos que ocorre na forma de cadeia livre, como os de 
cinco ou mais átomos de carbono representam menos de 1%. Sendo 
encontrados no formato de anel, pelo qual o grupo cetona agiu com álcool do 
mesmo açúcar, fazendo assim que o carbono carbonílico se tornasse 
assimétrico. O carbono que posteriormente fazia parte da carbonila, o carbono 
anômero criasse atrases da ciclização, onde ocorre a conformação ᵦ e ᵃ dos 
açucares. As enzimas são capazes de distinguir entre essas duas estruturas e 
de utiliza apenas uma delas, a a-d- glicopiranose é responsável pela a 
sintetização do glicogênio e a ᵦ-d-glicopiranose da sintetização da celulose. 
Os glicídeos redutores acontece quando o grupo hidroxilia é ligado ao 
carbono anômero de um glicideo na forma cíclica não estiver ligado a qualquer 
outro composto por uma ligação glicosídica, o anel poderá ser aberto. O glicideo 
então poderá reagir com agentes cromogenicos, resultando na redução e 
coloração do reagente, ao mesmo tempo que o grupo aldeído do açúcar acaiclico 
torna-se oxidado. 
Através de um teste colorimétrico pode determinar se um glicideo redutor 
está presente na urina. O resultado positivo é indicativo de uma possível 
patologia, pois normalmente glicideos não estão presentes na urina. Para a 
identificação do açúcar redutor existem outros testes mais específicos. Os 
unindo monossacaídeos se ligam para formar dissaca´rdeos, oligossacarídeos e 
polissacarídeos. A lactose na qual é composta por galactose e glicose, sacarose 
que é composta por glicose e frutose, e maltose que é composta por glicose e 
glicose, estão incluídas nos dissacarídeos. Os polissacarídeos importantes 
incluem o glicogênio ramificado no qual é proveniente de fontes animais, o amido 
que é proveniente de fontes vegetais e a celulose não ramificado que também é 
proveniente de fontes vegetais, cada um deles é um polímero de glicose. 
As ligações glicosídicas são as que unem os açucares. Essas ligações 
são formadas por enzimas conhecidas como glicositransferases, na qual é 
utilizada como substrato nucleotídeo-açúcar, como a UDP-glicose. A 
denominação das ligações glicosídicas se dá entre os açúcares denominadas 
conforme o número dos carbonos que estabelecem a conexão e também 
conforme posição do grupo hidroxila no carbono anômero do glicídio envolvido 
na ligação do grupo hidroxila do carbono anômero do glicídio envolvido na 
ligação. 
A lactose é sintetizada pela formação de uma ligação glicosídica entre o 
carbono 1 de uma ᵦ-galactose e carbono 4 da glicose, na qual se torna uma 
ligação glicosídica. Os carbonos complexos podem se unir por ligação 
glicosídicas a estruturas que são carboidratos, como as bases púricas e 
pirimídicas, anéis aromáticos, proteínas e lipídeos. Os principais locais onde 
ocorrem a digestão dos carboidratos são a boca e o lúmen intestinal. 
As enzimas que catalisam essas clivagens são chamadas glicosídeo-
hidrolases (glicosidases). Essas enzinas hidrolisam as ligações glicosídicas. As 
enzimas endoglicosidases hidrolisam oligossacarídeos e polissacarídeos. As 
enzimas dissacaridases hidrolisam os trisacarídeos e os dissacarídeos. As 
glicosidases, em geral, são específicas para o tipo de ligação a ser hidrolisada. 
Os produtos finais da digestão dos carboidratos são a glicose, frutose e 
galactose, e são absorvidas pelos enterócitos no lúmen intestinal. 
 
A. A digestão dos carboidratos inicia na boca. O amido (de origem vegetal) 
é o principal polissacarídeo consumido na dieta. O amido se apresenta em duas 
formas: amilose (cadeia linear de glicose) e amilopectina (cadeia ramificada de 
glicose com ligações alfa(1-6)). O glicogênio (cadeia ramificada de glicose com 
ligações alfa(1-6)) também são de fontes dietéticas, além de estoque energético. 
Na boca a alfa-amilase salivar hidrolisam algumas ligações alfa (1-4) do amido 
e glicogênio dietético. 
OBS: Os humanos não produzem enzima endoglicosidases Beta(1-4), dessa 
formam, não digeri a celulose, um carboidrato de origem vegetal que contém 
ligações glicosídicas Beta(1-4). Os produtos dessa digestão é uma mistura de 
oligossacarídeos ramificados e não ramificados: dextrinas. A digestão dos 
carboidratos cessa no estômago, devia ao baixo ph que inativa a alfa-amilase 
salivar. 
B. A digestão subsequente dos carboidratos pelas enzimas pancreáticas 
ocorre no intestino delgado. Na passagem do bolo alimentar ácido do estômago 
para o intestino delgado, o pâncreas secreta bicarbonato para neutralizar o 
conteúdo ácido e a enzima alfa-amilase pancreática continua o processo de 
digestão do amido. 
C. Digestão final dos carboidratos pelas enzimas sintetizadas pelas células 
mucosas intestinais. As dissacaridases, localizadas no epitélio mucoso de jejuno 
superior, executam os processos finais da digestão. A sacarase cliva a sacarose 
em glicose e frutose. 
D. Absorção dos monossacarídeos pelas células da mucosa do intestino é 
no duodeno e no jejuno superior que a maior parte dos glicídios da dieta são 
absorvidos. A, proteína transportadora de glicose 1 dependente de sódio, SGLT-
1, captam/transportam/absorvem a glicose e a galactose por um processo ativo, 
dependente de ATP e uma captação concomitante de íons sódio; A GLUT-5 
(independente de sódio) absorve a frutose. E a GLUT-2 transporta esses três 
monossacarídeos do enterócitos (mucosa intestinal) para a circulação – veia 
porta. 
E. As enzimas dissacaridases, quando ineficientes, não cliva alguns 
dissacarídeos, causando a passagens desses carboidratos não 
digeridos/absorvidos para o intestino grosso. Causando diarreia osmótica, 
reforçada pela fermentação bacteriana, produzindo compostos de dois ou três 
carbonos, além de grande volume dos gases CO² e H², provocando cólicas 
abdominais, diarreia e flatulência. 
1. Deficiência de enzimas digestivas. A deficiência de dissacaridases 
específicas gera intolerância a dissacarídeos. A má-nutrição ou a ingestão de 
fármacos que danificam a mucosa do intestino delgado podem alterar a boa 
degradação de dissacarídeos. Uma diarreia grave perde as enzimas da 
membrana em forma de escova, causando uma deficiência enzimática adquirida 
ou temporária. Na condição de diarreia grave o paciente fica impossibilitado de 
digerir lactose ou sacarose, pois esses dissacarídeos iram agravar a diarreia. 
2. Intolerância à lactose. Mais de 75% dos adultos (no mundo) são 
intolerantes à lactose. 90% dos adultos com ascendência africana ou asiática 
são deficientes em lactase. A deficiência da lactase dependenteda idade é uma 
diminuição da quantidade de enzima e não usa inativação enzimática. Variações 
na sequência do DNA da região do cromossomo 2 que controla a expressão do 
gene para lactase. 
3. Deficiência do complexo isomaltase-sacarase. Essa deficiência 
enzimática gera intolerância à sacarose ingerida.