APOSTILA IMUNOLOGIA

Prévia do material em texto

APOSTILA DE  
Imunologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@odontodn 
 
Princípios da 
imunologia 
 
RELAÇÃO PARASITA/HOSPEDEIRO 
- A imunologia depende da relação 
parasita/hospedeiro 
- Existem patógenos que possuem 
hospedeiros específicos ​(ex: se manifesta 
apenas no ser humano), pois necessitam 
receptores específicos do hospedeiro 
- Ex: Sars Cov 2. Antigamente, não 
encontrava receptores na célula 
humana para se instalar. Entretanto, 
sofre mutação e passa a encontrar no 
ser humano os receptores, 
parasitando-o 
- Treponema pallidum causadora da 
sífilis, exclusiva de seres humanos 
 
- Existem patógenos com ​hospedeiros 
diversos​, como staphylococcus aureus que 
provoca doenças em humanos e animais 
- Dentro de um mesmo hospedeiro, 
causam doenças em diferentes 
tecidos e diferentes gravidades 
- Ex: E. Coli, no intestino causa doenças 
menos graves do que no trato gênito 
uretral 
 
- Para que o parasita promova doença ele 
deve modificar a arquitetura do tecido 
hospedeiro e​ alterações na competência 
imunológica do hospedeiro 
- De alguma forma, o patógeno deve 
combater as defesas do hospedeiro para que 
a doença se manifeste, usando: 
- Fixação no substrato hospedeiro 
(adesinas bacterianas e fúngicas). 
Com isso, o patógeno consegue 
colonizar o tecido alvo 
- Cápsula bacteriana 
- Sequestro de ferro (E. Coli) 
 
LESÕES PROVOCADAS 
- Diretamente pelas bactérias: 
endotoxinas e exotoxinas 
- Indiretas: desencadeadas pelo próprio 
sistema imunológico durante o 
combate com as bactérias 
 
RESPOSTA IMUNE 
- Trata-se de um conceito amplo e genérico, 
muitas vezes usada de maneira errada 
- Conjunto de mecanismos e eventos que 
visam defender o hospedeiro contra qualquer 
invasão (vírus, bactérias, lesões físicas como 
espinho no dedo é considerado invasor) 
 
- Diferente de​ memória imunológica​, pois 
este é apenas um dos elementos da 
imunidade 
- A imunidade é uma série de vias bioquímicas 
e celulares interligadas, ativas o tempo todo, 
mas que tem sua homeostasia alterada pela 
entrada do patógeno 
- O microorganismo invasor se depara com 
uma série de obstáculos que deverão ser 
vencidos para desencadear a doença 
 
- Obstáculos 
● Barreiras físicas: ​mucosas e pele 
- Microbiota endógena: bactérias comensais 
(intestinais, vias aéreas..) também funcionam 
como barreira, impedindo a entrada de novos 
patógenos 
- Renovação celular 
 
● Várias bactérias conseguem vencer 
esses obstáculos. A segunda 
ferramenta usada é a ​imunidade 
inata: 
- Mecanismos inflamatórios 
- Células de fagocitose 
- Lisozima 
- Estratégias usadas o tempo todo, sendo a 
responsável pela maior parte das defesas 
 
1 
● Apenas se a imunidade inata falhar 
será ativada a imunidade adaptativa, 
onde formará a​ memória imunológica 
 
- Logo, a imunidade é composta por três 
principais fatores: 
1. Barreiras físicas 
2. Imunidade inata 
3. Imunidade adaptativa (memória 
imunológica) 
 
 
 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
- A resposta inflamatória é um sinal que 
houve invasão de patógeno no organismo 
 
Células sentinelas 
-Responsáveis pela percepção de invasão do 
patógeno, localizadas nas regiões de interface 
com o meio externo (tecido epitelial de 
revestimento como pele, mucosa oral, olho) 
- Possuem capacidade de fagocitose 
- Fagocita, engloba e processa (quebra) o 
agente infeccioso 
- Durante o processamento é é percebido que 
existe um invasor. Com isso, as células 
sentinelas produzem mediadores químicos 
que manda a informação para o sistema 
imune 
 
 
Citocinas 
- Grupo de mediadores químicos produzidas 
pela célula sentinela após a fagocitose do 
agente invasor que transmite a informação 
para o sistema imune 
- Funciona como um alarme 
- Ex: IL-1 (interleucina 1), liberada quando o 
macrófago fagocita uma bactéria G- 
- TNF alfa: fator de necrose tumoral liberada 
quando a neisseria adentra a microbiota 
- IL-6 
- COX-2 
- Quimiocinas 
 
- A resposta inflamatória obrigatoriamente 
envolve lesão tecidual 
 
- Resposta inflamatória pode ou não ser 
desencadeada por patógeno, como no caso 
de uma lesão traumática, espinho no dedo, 
etc. 
 
- Inflamação local: ​As citocinas ficam restritos 
no local lesionado 
- Em outra situação, os mediadores químicos 
caem na corrente sanguínea, se espalhando 
pelo organismo 
- O objetivo da ida para a corrente sanguínea 
é estimular a medula óssea a produzir de 
células de defesa 
- Principais mediadores que proliferam células 
de defesa: IFN e TNF alfa (interferon) 
 
- Ou seja, a bactéria promove lesão no 
periodonto marginal (revestimento). 
A célula invasora é percebida e 
fagocitadas pelas sentinelas,induzindo 
a liberação das citocinas para sinalizar 
que está acontecendo uma invasão 
- Dentre as citocinas liberadas está o 
interferon, que cai na corrente 
sanguínea e estimula a medula óssea 
a produzir mais células de defesa que 
através dos vasos sanguíneos chegam 
no local da lesão e auxiliam na 
remoção dos invasores 
 
- Reação sistêmica: ​uma carga microbiana 
maior estimula uma quantidade maior de 
citocinas de diferentes tipos (Aumento 
quantitativo e qualitativo), estimulando muito 
as células de defesa 
- Ação subjetiva, não é possível identificar 
claramente o local afetado (“mal estar”) 
2 
- A IL1 está relacionada com febre, e IL6 
relacionada a falta de apetite 
 
ÓRGÃOS LINFÓIDES 
 
- Locais onde são produzidas as células de 
defesa 
- Os órgãos do sistema imune não estão 
concentrados em uma região do corpo, 
diferentemente dos outros sistemas 
- Os órgãos apresentam diferenças estruturais 
(morfológicas), interferindo diretamente em 
diferenças funcionais 
- Cada órgão do sistema imune terá uma 
função diferente 
 
- ÓRGÃOS LINFÓIDES CENTRAIS (primários) 
- Medula óssea 
- Localizado nas trabéculas ósseas 
- Timo 
- O timo é muito desenvolvido na 
infância e regride a medida que a 
idade avança e o sistema imune 
amadurece 
- Sua grande função, além de produzir 
linfócitos T nas crianças é realizar a 
seleção negativa (diferenciação do 
próprio do não próprio, atacando 
apenas o invasor) 
- Localizado na cavidade torácica 
 
- Função:​ produção e diferenciação 
(especialização) dos linfócitos B e T (antes de 
serem especializados, são pré B e pré T) 
- Linfócitos T: produzida na medula óssea e 
especializada no timo 
- Linfócitos B: produzidas e especializadas na 
medula óssea 
 
- A diferenciação é o que dita a funcionalidade 
dos linfócitos, ou seja, é como um processo de 
aprendizado deles de diferenciarem e atacar o 
antígeno (diferenciado o invasor do 
constituinte normal do organismo) 
- Se isso não acontece, o linfócito se torna 
inativo e morre (seleção negativa), e por isso a 
célula é capaz de diferenciar o próprio e o não 
próprio 
- A falha na seleção negativa pode acarretar 
em doenças autoimunes 
 
- Diferenças entre B e T: 
- Apresentam destinos diferentes 
(medula/timo) pois apresentam funções 
diferentes 
- Os linfócitos apresentam a mesma origem: 
célula linfóide progenitora (célula tronco 
progenitora). Dessa célula, parte se torna pré 
B e parte pré T 
- Abrigam locais diferentes no linfonodo 
 
- Diferentes receptores de superfície e 
mediadores químicos se ligam a um receptor 
específico, direcionando os linfócitos e se 
diferenciarem em B (medula) e T (timo) 
 
- A função é adquirida no processo de 
especificação. Com isso, produzem coisas 
diferentes, para combates diferentes 
 
- ÓRGÃOS LINFÓIDES PERIFÉRICOS (secundário) 
- Baço 
- Linfonodos: concentrados na região axilar, 
pélvica, mesentério e eixo lombar, tecido 
mucoso (intestinal, respiratório e mucosa 
oral, tonsilas adenoide) 
- Localizados próximo dos vasos 
linfáticos 
- Em algumas regiões estão em maiores 
quantidades 
3 
 
- As células de defesa virgens (linfócitos que 
nuncativeram contato com o patógeno) ficam 
armazenadas esperando a entrada do 
patógeno 
- Após a entrada do patógeno, o antígeno será 
reconhecido e atacado nos órgãos 
secundários 
- O sangue é a via de transporte para a células 
de defesa, o combate com o patógeno ocorre 
nos órgãos secundários 
 
- Os órgãos secundários abrigam muitas 
células sentinelas 
- Essas células são responsáveis por emitir o 
sinal de que existe um invasor, percebido 
pelos linfócitos (células apresentadoras de 
antígeno), gerando o início da resposta imune 
adaptativa 
- Os órgãos secundários realizam o tempo 
todo um monitoramento dos antígenos 
circulantes, para que seja capaz de 
reconhecer quando um patógeno entrar 
- O estímulo é tão grande que ocorre o 
aumento do tamanho dos órgãos secundários 
(como os linfonodos, baço, tonsila e MALT) 
 
● Linfonodo 
- Estrutura arredondada, similar a um feijão 
- Sempre localizados no sistema linfático 
- São agregados, formando um cordão 
- Malha reticular que contém os linfócitos B e 
T, células sentinelas, linfócitos e células 
dendríticas 
 
- O linfonodo monitora a linfa, que entra nele 
por um vaso aferente e todo o antígeno 
presente na linfa será retido na malha 
reticular 
- As células sentinelas vão fagocitar o corpo 
estranho, ativando linfócitos para que o 
ataque seja iniciado 
 
 
- Áreas principais do linfonodo: 
- Córtex externo 
- Os linfócitos B estão localizados no 
córtex externo, pois ele também tem 
a capacidade de reconhecer corpos 
estranhos 
- Em um indivíduos saudáveis essa 
função não é usada, mas em uma 
situação infecciosa os linfócitos B 
estão ativos 
 
- Região paracortical 
- Abriga as células sentinelas e 
linfócitos T 
 
- Medula 
- Abriga as células de memória, 
plasmócitos e mais macrófagos 
- Onde ocorre a destruição final do 
patógeno, pois é de onde partem os 
vasos eferentes 
- O patógeno entra pela região do 
córtex (vaso aferente) e sai pela 
região da medula (vaso eferente) 
 
- Linfonodos extraorais: ​submandibulares, 
cervicais e extrafaríngeos 
-​ Linfonodos intraorais: ​amígdalas (tonsilas 
palatinas) 
 
● Baço 
- Enquanto o linfonodo filtra a linfa, o baço 
filtra o sangue 
- Onde ocorre a destruição das hemácias 
velhas 
 
 
4 
- Regiões: 
- Polpa vermelha: destruição das hemácias 
velhas 
- Zona marginal: rica em células dendríticas, 
macrófagos e LB. Realiza a captação dos 
antígenos 
- Polpa branca: identificação e destruição de 
antígenos (célula sentinelas), onde ocorre a 
batalha 
- Rica em células sentinelas, linfócitos B 
e T 
 
- Baço inchado caso exista patógeno no 
sangue, pois abriga muitas células de defesa 
 
- Perda do baço: em um primeiro momento 
resulta em perda temporária da resposta 
imune. Entretanto, o fígado passa a exercer 
todas essas funções antes realizadas pelo 
baço, já que possuem a mesma origem 
embrionária 
 
● Malt - Tecido linfóide 
associado à mucosa 
 - Presente no epitélio respiratório, pele, 
sistema genito uretral e gastrointestinal 
(locais que possuem epitélio de revestimento) 
- Grupo subepitelial, ou seja, localizados a 
baixo do epitélio 
- Onde estão localizados os LB, LT, 
plasmócitos de anticorpos e fagócitos 
(destroem efetivamente o invasor) 
- É a primeira barreira contra patógenos 
 
- Realiza processos de exclusão imune e 
eliminação imune 
 
 
● Como o tecido linfóide associado a 
mucosa impede a entrada do 
patógeno: 
 
-Exclusão imune: Muco + IGA (presente na 
saliva) presentes na superfície não deixa o 
patógeno se aderir 
- Caso a exclusão imune falhe e o patógeno 
conseguir entrar, as células de defesa 
(sentinelas) do espaço subendotelial farão a 
destruição (fagocitose e eliminação) 
 
CAVIDADE ORAL 
- A IgA é produzida pelas glândulas salivares, 
responsável pelo processo de exclusão imune 
e banha a cavidade oral 
 
- Se liga aos vírus e bactérias da superfície e os 
neutraliza, impedindo sua aderência e 
reprodução 
- Ao engolir, as bactérias que estavam na 
cavidade oral é levada para o sistema 
digestório, onde será excretado 
- Por isso, pessoas com hipossalivação 
apresentam mais propensão a doenças orais, 
pois o processo de exclusão imune não é 
eficiente. 
 
- Imunidade da mucosa oral:​ possui ótima 
barreira, possuindo organização que a 
permite atuar como malt. É tanto uma 
barreira quanto órgão linfóide 
- Barreira física: descamação e dissecação 
contínua na epiderme 
- Microbiota bacteriana: exclui bactérias e 
fungos patogênicos 
- Queratinócitos: produção de potentes 
peptídeos antimicrobianos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
Células envolvidas 
na resposta imune 
 
órgãos linfóides primários 
- As células de defesa são produzidas na 
medula óssea vermelha, e ao longo do tempo 
os órgãos linfóides primários vão atrofiando 
- O timo torna-se grande atrofia e a medula 
óssea se transforma em um tecido similar ao 
adiposo 
- A quantidade de medula óssea vermelha 
ligada a produção de células de defesa 
diminui com o passar do tempo. Isso acontece 
pois as células de defesa são formadas 
majoritariamente na infância. Depois disso, 
toda a gama de células virgens já formada e 
depois acontece apenas reposição 
- Na vida “adulta” acontece majoritariamente 
a especialização das células já existentes 
 
PRINCIPAIS ELEMENTOS DO SISTEMA IMUNE 
1- Citocinas:​ ​mediadores químicos da 
resposta imunológica que atuam no 
funcionamento e comunicação do sistema 
imune 
- Produzida por células do sist. imune, 
principalmente linfócitos B e T, TCD4 e TCD8, 
células dendríticas e macrófagos (sentinelas) 
- Desencadeia efeito sistêmico de acordo com 
o tipo celular em que se ligar (função 
mediadora) 
- Função mediadora: permite a comunicação 
entre células da resposta imune e ativa 
cascata de sinalização em outras células 
 
- Ao liberar a citocina, ela se liga no receptor, 
dispara cascata de reações que geram efeito 
sistêmico 
● Ex: interleucina 1 (citocina liberada 
na presença de bactérias G-) 
- Macrófago fagocita G- e contato com 
camada de LPS induz liberação de interleucina 
1 (receptor no hipotálamo) 
- Ao se ligar no hipotálamo = febre 
CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE 
- Célula tronco pluripotente: só se diferencia 
em células sanguíneas (eritrocitos, plaquetas, 
glóbulos brancos (leucocitos) 
- As células tronco vão se especializar nas 
células sanguíneas, e os mediadores da 
especialização são as citocinas, liberadas 
principalmente pelo linfócito T 
- Dessa células são geradas duas populações: 
mielóide e linfóide 
- Essa classificação faz com que células se 
diferenciam pela função e por características 
morfológicas 
- A linhagem mielóide também gera células 
que não são de defesa: megacariócito 
(plaquetas, relacionado a coagulação) e 
eritrócitos (hemácias) 
 
● Linhagem mielóide 
- Mielóide: resposta imune inata e processos 
inflamatórios 
- Todas as células suas células produzidas e 
diferenciadas na medula óssea 
- Não existe seleção negativa, pois não 
precisam aprender a diferenciar o próprio do 
não próprio 
- As células de origem mielóide em hipótese 
alguma ataca uma célula própria do 
organismo, pois apresentam em sua superfície 
receptores exclusivos para estruturas 
fundamentais e essenciais a patógenos 
 
 
- Leucócitos: ​dividido em células que fazem 
fagocitose ou não 
6 
- Também diferenciado pelo tipo de 
- Relacionadas a resposta imune inata 
(acontece o tempo todo e não gera memória 
imunológica) 
 
- 2 grupos: 
- Série granulocítica 
- Células com​ núcleo lobado ​(grânulos 
citoplasmáticos e vesículas oxidativas e 
ácidas) 
- Eosinófilos, neutrófilos, basófilos 
 
- ​Núcleo arredondado​ e grande capacidade 
de fagocitose 
- Monócitos e macrófagos 
 
- Os linfócitos vem da linhagem linfóide e 
possui núcleo esférico 
- Logo, o principal fator diferenciador entre 
linhagem mielóide e linfóideé função 
- Mielóide: resposta imune inata e processos 
inflamatórios 
 
NEUTRÓFILOS 
- Também conhecido como 
polimorfonucleares 
- Núcleos bilobado (grânulos) 
- Responde a infecção bacteriana 
rapidamente 
- Neutrofilia (aumento de neutrófilos 
circulantes) é características de infecção 
 
- Grânulos 
-​ Azurófilos​: enzimas oxidativas 
- Mieloperoxidase e β – glucuronidase 
 
- Específicos: ​lisozima e lactoferrina 
- Lisozima destrói parede bacteriana (dentro 
dos neutrófilos também tem) 
- Lactoferrina: impede o sequestro de ferro da 
bactéria e consequentemente sua reprodução 
(ferro não disponível para reprodução 
bacteriana) 
- Por isso o neutrófilo é específico para 
doenças bacterianas: lisozima e lactoferrina 
- Se for doenças causada por outro patógeno 
(não bactérias), serão usados os grânulos 
azurófilos 
● Em situação de ​neutrofilia​ (alta taxa 
de neutrófilos): deve analisar o tipo 
de neutrófilo 
 
- Bastonete ​(jovem, acabou de sair da medula 
óssea): 
- Alta quantidade significa estado infeccioso, 
liberando neutrófilos rapidamente 
provavelmente para combater infecção 
bacteriana 
- Responsável por aumentar a quantidade de 
neutrófilos (neutrofilia) 
 
- Segmentado ​(totalmente diferenciado): 
- Seu aumento representa organismo 
saudável, ou seja, a medula não está 
sobrecarregada pois não existe nada que os 
neutrófilos devem combater 
 
COMBATE 
- O combate acontece no tecido conjuntivo, e 
não no sangue. Se o patógeno permanece no 
sangue, existe sepse. O sangue deve ser 
apenas veículo de transporte até o tecido 
conjuntivo que o patógeno está 
- Nesse momento, o neutrófilo sai do vaso 
sanguíneo e chega no tecido conjuntivo 
(atravessa o endotélio dos vasos), processo 
chamado de diapedese. 
-​ Diapedese​: migração da célula de defesa do 
vaso sanguíneo para o tecido conjuntivo onde 
ocorre a invasão 
- A célula sabe seu destino por ​quimiotaxia 
(liberação de mediadores químicos, como 
interleucina 1 e 8,​ sendo que a 8 atrai os 
neutrófilos) 
- Quem permite a adesão no tecido são duas 
proteínas de membrana ​integrina e 
icam​(permite adesão e achatamento, 
podendo rolar) 
- O neutrófilo deve atravessar a barreira que é 
o vaso sanguíneo, acontecendo eventos: 
7 
1. Neutrófilo se adere a barreira (permitido 
pela integrina e icam), antes o rolamento foi 
possibilitado pela selectina 
 
2.Integrina, selectina e icam permitem o 
achatamento do neutrófilo, permitindo que 
ele grude no endotélio. 
3. O próximo passo deve ser abrir a adesão do 
endotélio para que o neutrófilo consiga 
passar. Isso é feito pela interleucina 1 
(aumenta permeabilidade vascular). 
4. A interleucina 8 direciona o neutrófilo pro 
local onde deve ir 
- Eventos coordenados que devem acontecer 
nessa ordem específica 
 
EOSINÓFILOS 
- Células relacionadas a​ fagocitose e liberação 
de grânulos​ (degranulação) 
 
- Principal ação está relacionada ao ataque a 
vermes​ e parasitas 
- Eosinofilia (aumento de eosinófilos): 
característica de presença de vermes, deve 
ser feito um exame de fezes para procurar 
ovos de parasitas 
- Cada bolinha: grânulo que contém ​fosfatase 
ácida e peroxidase 
- A saída do eosinófilo em direção ao líquido 
intersticial para atacar um verme, se 
mobilizam ao redor do verme, liberam o 
conteúdo dos grânulos e na sequência 
realizam a fagocitose 
- Neutrófilos respondem rapidamente a 
invasão bacteriana, os eosinófilos são mais 
eficientes ao ataque de vermes 
- Cada célula da linhagem mielóide possui 
uma especialidade 
 
- Também se relacionam a resposta 
inflamatória e reações alérgicas 
- Além das fosfatase ácida e peroxidase 
(ataque aos vermes), também possuem 
grânulos com histamina, envolvidos na 
resposta inflamatória e alérgica 
 
BASÓFILO/MASTÓCITO 
- Mesmos tipos celulares, entretanto, basófilo 
é a forma sanguínea. Ao sofrer diapedese, sair 
do sangue e ir para o tecido, passa a se 
chamar mastócito 
- São as únicas células da linhagem mielóide 
que ​não possuem capacidade de fagocitose. 
Sua ação é na degranulação ​(liberação de seu 
conteúdo para o meio externo -exocitose dos 
grânulos-) 
- Os grânulos contêm ​histamina e heparina, 
diretamente relacionadas a ​reação alérgica 
(alergia) 
- Ações: espasmo de musculatura lisa, 
bronquioespasmo, extravasamento vascular 
(provocando coceira), aumento da produção 
de muco (secreção nasal, olhos lacrimejando), 
formação de edemas em urticária 
(características de reação alérgica) 
- Em um exame de sangue para comprovar 
uma alergia, os basófilos deverão estar 
aumentados 
- Para degranulação, é necessário um 
estímulo (ligação de anticorpo - IGE ligado no 
receptor) 
- Possuem na membrana um receptor 
específico, para um anticorpo específico. 
Somente quando o IGE se liga ao receptor, a 
ordem para degranulação acontece 
 
- Antihistaminicos (antialérgicos): atuam 
impedindo a degranulação, impedindo a 
liberação dos grânulos (histamina) 
- Com isso, a reação alérgica não acontece 
 
MONOCITOS/MACRÓFAGOS 
- Os macrófagos são os monócitos que 
migram do sangue para o tecido 
8 
- Célula com maior capacidade de​ fagocitose 
de microorganismos 
- Respondem também a IL8 e quimiotaxia, 
interagem (ligação) com o patógeno, liga uma 
sinalização que é abraçado pela membrana do 
macrófago e sofre o ataque dos lisossomos 
- O patógeno é totalmente destruído e seu 
conteúdo liberado no meio externo 
- A fagocitose só acontece na forma de 
macrófago, que é encontrado no tecido 
 
- No tecido epitelial sempre será encontrado 
macrófagos 
- Na fagocitose, o macrófago não elimina 
simplesmente o patógeno, mas sim, o 
processa 
- Durante o processamento, o macrófago 
libera citocinas (“alarmes”), que passa a 
informação para o sistema imune que o 
hospedeiro está sendo invadido e que novas 
células de defesa deverão ser ativadas 
- Dentre as células de defesa ativadas estão os 
linfócitos T, ou seja, a partir do macrófago que 
os linfócitos T são ativados por meio da 
liberação de citocinas 
 
- Macrófago:​ Sentinela, central de inteligência 
(identifica o tipo de patógeno), ativa os 
linfócitos T e recrutam outras células de 
defesa 
- Espera que a ordem seja passada, e 
conforme a sinalização que o linfócito T 
passar, o macrófago atua ou não 
- Na doença autoimune, o macrófago pode ter 
recebido a ordem errada do linfócito T 
- Nessa situação, o macrófago “caça” um 
anticorpo 
 
● Linhagem linfóide 
- Linfócitos B, Linfócitos T e células NK 
- Derivadas de uma célula linfóide 
 
CARACTERÍSTICAS 
- As células NK não são linfócitos, mas tem 
origem linfóide 
- Linfócitos B e células NK são produzidas e 
diferenciadas na medula óssea 
- O linfócito T é produzido na medula óssea 
(pré T, precursor), e é maturado no timo 
(onde sofre diferenciação) 
- Medula óssea: produz pré linfócito B 
- Cai na corrente sanguínea 
- Diferenciada no timo 
- O timo gera células TCD4, TCD8 e linfócitos T 
reguladores 
 
 
● Leucemia 
- Existem diferentes tipos de ​leucemia 
(linfóide, mielóide), que está relacionada com 
a célula progenitora e por isso possuem 
terapias diferentes 
- A leucemia mais grave é a que acontece com 
a célula mais indiferenciada (passando de 
pluripotente para o primeiro grau de 
diferenciação, passo 1). Nesse momento, a 
taxa mitótica é muito grande 
- Não está maturada. Entra na corrente 
sanguínea sem saber como se portar, 
danificando o organismo 
9 
- Nesse caso, sería benéfico um transplante de 
medula óssea, oferecendo a primeira célula 
(célula tronco auto renovada) e não os 
intermediários, pois ela repõe todas as outras 
- Nocaute: eliminação das células 
problemáticas (aplasia) e colocação de célula 
tronco nova 
 
- Miastenias grave:​ doença autoimune de 
timo, onde as células não passam pela seleção 
negativa, logo, as células não sabem 
diferenciar as células próprias das nãopróprias 
- Consequência imediata da remoção do timo: 
pacientes não produzem linfócito T maduro, 
capaz de atuar na resposta imune 
- A ausência de linfócitos T gera pacientes 
imunodeprimidos 
- O timo começa a regredir depois dos 
10 anos, depois dos 20 anos não é 
mais produzida células T. Existem 
algumas células T virgem, que servem 
de reservatório de resposta imune 
- Se a remoção do timo for feita antes 
dos 10 anos, a imunodeficiência é 
muito mais grave 
- Se for retirada com 20 anos, existem 
células de defesa virgem no baço, 
tonsilas etc, que só precisam entrar 
em contato com o antígeno para 
atuar 
- Nesse caso, as células responsáveis 
pela defesa do organismo são os 
outros linfócitos e células de origem 
mielóide 
- Se o timo funcionasse, geraria células 
TCD4, TCD8 e linfócitos T reguladores 
 
- As células de origem linfóide não são 
produzidas toda a vida, apenas 
durante a infância 
- Depois dessa época, o organismo não 
está desprotegido, pois foram 
produzidos linfócitos virgens, prontos 
para responder na idade adulta 
- Infância: período em que muitos 
linfócitos virgens são ensinados a 
atacar. As crianças ficam muito 
doentes, e tomam vacinas, ambos 
estimulando o sistema imune e a 
formação de células de memória 
- Nesse caso, muitas células virgens são 
expostas ao agente agressor, fazendo 
com que a células de memória sejam 
formadas 
- A recuperação e a resposta imune é 
gerada mais rapidamente nas crianças 
 
 
CÉLULAS NK 
- Função citotóxica 
- Possuem dois receptores: KIR e HLA 
 
 
- KIR​ (parecido com imunoglobulina). Passa 
por todas as células do corpo (vistoria) para 
identificar células anormais 
- Marca ​HLA​ (auto antígeno produzido por 
células do hospedeiro que estão saudáveis) 
- Se o KIR interage com fator HLA de uma 
célula saudável ela é mantida 
- Se o KIR não encontra o fator HLA, a célula 
NK destrói essa célula por degranulação, 
contendo fatores tóxicos que provocam a 
apoptose e morte da célula alvo 
10 
- Se a célula NK não consegue se ligar, ela 
libera grânulos citotóxicos 
- Essas vesículas tóxicas são danosas para sua 
própria membrana da célula NK, logo, ela 
também morre 
 
- Ativa contra vírus, fungos e células 
cancerígenas 
- As células NK têm função também na 
verificação na mitose 
 
- Elas morrem mas a célula progenitora repõe 
as células NK. Seu processo de diferenciação é 
mais simples, ou seja, sua reposição é 
constante 
LINFÓCITOS  
- Em um exame de sangue, não é possível 
diferenciá-los, pois não existe nenhuma 
diferença morfológica entre os linfócitos 
 
- São diferenciados por receptores de 
superfície (marcadores), que acontece na 
maturação no timo ou na medula óssea, 
ditando sua funcionalidade 
- As células de origem mielóide não são 
produzidas toda a vida, apenas 
durante a infância 
- Depois dessa época, o organismo não 
está desprotegido, pois foram 
produzidos linfócitos virgens, prontos 
para responder na idade adulta 
 
LINFÓCITOS B 
- Linfócito pré B produzido e maturado na 
medula óssea 
- O linfócito B maduro assim que sai da 
medula óssea é chamado de virgem. Ele vai 
para o baço, tonsilas e órgãos linfóides 
secundários 
- É armazenado nos órgãos linfóides 
secundários até que ocorra um estímulo 
 
- Depois de sair da medula óssea, apresenta 
um receptor ​BCR​, responsável por identificar 
o patógeno (identifica e reconhece o invasor) 
- Linfócito B se liga ao ​BCR​, que é 
internalizado e estimula o linfócito B entrar 
em ​expansão clonal​ (muitas mitoses 
sucessivas), ou seja, aumento numérico de 
linfócitos B para que exista uma quantidade 
de células de defesa compatível com a 
quantidade de microorganismos 
- A partir do reconhecimento e englobamento 
do patógeno pelo linfócito B e BCR, faz com 
que o linfócito B se prolifere e se diferencie 
- Ao mesmo tempo que o número de células B 
aumentam, ocorre a ​diferenciação​ dessas 
células 
- Linfócitos B diferenciados: 
plasmócitos, células produtoras de 
anticorpos 
- O linfócito B só serve para 
identificação, a célula com função 
maior é o plasmócito 
 
- O BCR pode ser ​ativado​ de duas formas 
1. Direta: Patógeno se liga diretamente no 
BCR (ativação mais rápida) 
2. Indireta: Através do linfócito TCD4 (ativação 
mais lenta) 
- Independente da ativação ser direta, 
sempre o linfócito B é ativado e entra 
em expansão clonal 
- A ordem do CD4 vem em forma de 
citocinas 
 
- Medula óssea: linfócito B maduro 
- Órgãos linfóides secundários: linfócito B 
virgem (maduro, mas nunca teve contato com 
patógeno). Ficam ali até aparecer um 
patógeno, quando é ativado de forma direta 
ou indireta 
 
- A maior parte das células da expansão clonal 
os linfócitos se tornam ​plasmócitos ​(maioria), 
que formarão anticorpos ou ​células de 
memória 
- As células de memória guardam a 
informação para que se um novo vírus igual 
um que já tenha tido contato, a velocidade da 
resposta imunológica é maior 
11 
 
● Tipo de ​anticorpo​ produzido é 
diferente de acordo com forma de 
ativação 
-​ IGM​: ​anticorpo gerado pela ativação direta 
do patógeno, gerando esse único tipo de 
anticorpo, o IGM 
- Anticorpo de ação rápida, e por isso, as 
células de memória gerada a essa ação é mais 
curta (não é útil a longo prazo) 
 
-​ IGG, IGA, IGE:​ ​gerado pela ativação indireta 
(TCD4). Por ser um processo quimicamente 
refinado, são gerados plasmócitos capazes de 
produzir todas as classes de anticorpos (IGG, 
IGA, IGE) 
- Resposta mais eficiente e gera memória 
imunológica a longo prazo 
- Resposta mais lenta 
- Mais eficiente, pois além da formação da 
memória imunológica, a ativação por CD4 
gera todos os tipos de anticorpos 
 
- Ambos são necessários, pois por mais 
que a ativação direta produz todo tipo 
de anticorpos, o IGM reduz a 
quantidade de patógenos 
rapidamente 
- O melhor é que esses dois processos 
acontecem simultaneamente, pois 
enquanto todos os anticorpos são 
formados, o IGM está combatendo os 
antígenos 
 
- É ativado diretamente pois reconhece 
patógenos que contenham lipídios, 
carboidratos e proteínas em sua estrutura 
 
LINFÓCITOS T 
- Os linfócitos T, por terem passado pela 
seleção negativa no timo, só reconhecem 
antígenos que contenham proteínas 
(peptídeos), pois muitas vezes a diferença de 
antígeno e auto antígeno (próprio) é uma 
sequência de peptídeos 
- Mecanismo de ativação e ação muito mais 
refinado e complexo, pois reconhece 
diferenças mais específicas, para não correr o 
risco de atacar os constituintes normais do 
hospedeiro 
- Se diferenciam em TCD4 e TCD8, que reflete 
no modo de ação e no tipo de patógeno 
escolhido 
 
- O linfócito T nunca se encontra com o 
patógeno. Ele sempre é ativado por uma 
célula apresentadora de antígeno​ (Sentinela), 
localizadas em região de mucosa e interface 
- Encontradas na musosa oral, 
genitrouretral, baço, linfonodo, 
tonsilas 
- Células com grande capacidade de 
fagocitose 
- O linfócito T é ativado por reação em cadeia 
pelas células apresentadoras de antígenos 
(CAA) 
 
- Tipos de CAA: células ​dendríticas e 
macrófagos​ ​(células com grande capacidade 
de fagocitose) 
- São encontrados em locais diferentes: 
macrófagos em tecidos de sustentação e 
órgãos linfóides secundários enquanto as 
dendríticas são encontradas entre as células 
epiteliais (mucosa de revestimento), embora 
também esteja presente nas células de 
tecidos secundários 
 
- A CAA realiza a fagocitose do patógeno: 
quebra o patógeno em diferentes partes, 
seleciona uma dessas porções e a coloca em 
uma proteína produzida por ela mesma (CAA) 
chamada de ​MHG 
- ​Durante o processamento do patógeno, a 
célula reconhece se o patógeno é intracelular 
ou extracelular 
- O complexo MGH + peptídeo é exposto na 
membrana da célula apresentadora de 
antígeno e levado até o linfócito T virgem 
12- Verde: célula apresentadora de antígeno, 
carregando o peptídeo (vermelho) 
- Azul: LT virgem, que é ativado gerando 
expansão clonal (aumento numérico) 
- Após a expansão clonal, pode ser gerado 
dois tipos de linfócitos T: CD4 E CD8 
 
● Tipos de linfócito T 
- TCD4 produz de várias citocinas, enquanto o 
TCD8 é responsável pela liberação de 
mediadores citotóxicos 
- Não são produzidos ao mesmo tempo 
- Na expansão clonal já é predeterminado o 
tipo de linfócito que ele será 
- O que determina: tipo de peptídeo 
selecionado e o tipo de MHC que o peptídeo 
se liga 
 
- A CAA produz dois tipos de MHC, tipo 1 e 
tipo 2 
- Conforme a natureza do antígeno fagocitado 
se liga a diferentes tipos de MHC 
 
- MHC tipo 1: gera o TCD8 
- Peptídeos provenientes de vírus, fungos, 
bactérias intracelulares e células tumorais, ou 
seja, agressores​ intracelulares 
- A destruição de patógenos intracelulares é 
feita pelo TCD8, por isso, no processamento 
da célula apresentadora de antígeno, ela 
analisa se o patógeno é intra ou extracelular 
- No caso dos intracelulares, é colocado o 
MHG tipo 1 
 
- A destruição dos patógenos intracelulares é 
feito liberando mediadores citotóxicos que 
ficam na membrana da célula alvo, criando 
poros e que atingem a mitocôndria 
queimarem por stress (burn oxidativo). Com 
isso, a célula alvo (patógeno) sofre apoptose 
em sequência e morre 
 
- Diferença CD8 e NK: CD8 não morre no 
processo, pois a liberação é mais controlada 
 
- CD8 também libera citocinas, como as 
supressoras (controlam a resposta 
imunológica, ou seja, identificam a situação 
controlada e interrompe o processo de 
ataque). 
- MHC tipo 2: induz a expansão clonal e 
diferenciação de linfócitos TCD4 
- Se durante o processamento for identificado 
que o patógeno é extracelular, o peptídeo é 
ligado no MHC tipo 2 
- O único linfócito T com capacidade de ativar 
os linfócitos B são os TCD4 
- Resposta dirigida (específica) para o tipo de 
patógeno reconhecido pela CAA 
 
- A maior parte da expansão clonal se torna 
TCD4 efetora (classe 2), TCD8 efetora (classe 
1) e uma pequena parcela, em ambos os 
casos, gera células de memória 
 
- A célula T efetora produz diferentes tipos de 
citocinas 
- Através do processo de diferenciação 
desencadeado pelo MGC tipo 2, ​muitos tipos 
de CD4 são formados​ (também chamados de 
helper). Todos tem em comum a produção de 
citocina 
- ​O TCD4 não tem um alvo específico ​como os 
CD8, mas ele é o​ estrategista​ que dispara a 
ordem por meio de citocinas 
- Controla toda a resposta imunológica, 
independente do tipo de antígeno. Inclusive, 
libera citocinas que ativam o linfócito TCD8 
- Cada população de CD4 formado, gera um 
tipo diferente de citocina, que vai ativar um 
tipo diferente de estratégia 
 
13 
- Exemplos 
- Subpopulação TH1: libera citocinas 
relacionadas a resposta inflamatória, 
ativam células de fagocitose 
- TH2: ativam o linfócito B 
indiretamente, estimulando-o a 
produzir os diferentes tipos de 
anticorpos. Os anticorpos são muito 
- eficientes para patógenos 
extracelulares 
- TH3: igA e tolerância imunológica 
 
- Doença autoimune​: pode ser gerado por 
falha na seleção negativa, e o linfócito T é 
ativado em qualquer situação (minoria) 
- O peptídeo que ativa CD4 ou CD8 é ativado 
erroneamente (confundido como auto 
antígeno) e começa a atacar o próprio 
hospedeiro 
- As doenças autoimunes geradas por mal 
funcionamento do timo são minoria 
 
- Pode ser desencadeadas por vírus, 
medicamentos, transfusão de sangue e 
qualquer fator que influencia no mecanismo 
de processamento e identificação do 
patógeno 
 
● HIV+:​ imunodeficiência secundária 
- Comprometimento da imunidade foi 
consequência da ação de um vírus 
- A célula alvo do HIV são os linfócitos TCD4, 
pois ele exerce o controle de tudo 
- Ao entrar, o vírus mistura o seu material 
genético com o do TCD4, que impede a 
produção de qualquer citocina. Com isso, 
mesmo que ele se diferencie nas outras 
populações, todas as citocinas produzidas por 
eles terão sua produção comprometida 
- O controle do TCD4 não é efetivo pois a 
ordem não é passada através da citocina, e 
com isso, a resposta imune é comprometida 
 
- Vários vírus tentam suprimir a resposta 
imune, mas de forma temporária. Já o HIV 
consegue controlar o TCD4, e pessoa fica sem 
capacidade de defesa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
Tipos de resposta 
imune 
 
- Existem dois tipos de resposta imune: 
adaptativa e inata 
- Não existe uma situação onde apenas uma é 
ativada, sempre acontece a ativação em 
conjunto 
- Existem situações em que uma delas 
acontece de uma forma rápida e intensa, 
onde a outra não consegue ajudar, mas nunca 
pois a outra estava inativada 
 
- O sistema imune está trabalhando o tempo 
todo, inclusive no estado saudável do 
paciente 
 
IMUNIDADE 
- Termo genérico 
- Envolve série de mecanismos 
- Função: realizar a defesa do organismo 
contra a invasão de agentes patogênicos 
 
- Proteção ampla: impede a entrada, combate 
do patógeno dentro do hospedeiro, preparo 
para o próximo ataque 
 
- Grupo de eventos bioquímicos e celulares 
que estão ativos e em equilíbrio, que é 
alterado pela entrada de patógenos 
 
- O equilíbrio é alterado assim que o 
microorganismo invasor rompe uma das 
barreiras físicas​ (pele, mucosa oral, 
respiratória, gênito uretral..), que fazem parte 
do sistema imunológica 
- Mecanismo de descamação do 
epitélio é uma barreira de resposta 
imune 
- A microbiota (bactérias favoráveis) também 
servem como barreira física 
- A própria pele, que possui células de defesa, 
impede a entrada de m.o invasor 
 
- Se o patógeno conseguir romper a barreira 
física, ele vai se deparar com a​ imunidade 
inata ​(presente desde o nascimento) 
- Elementos da resp. imune inata: inflamação 
- Células de fagocitose 
(neutrófilos/macrófagos) e lisozima também 
são elementos desse tipo de imunidade 
 
- Depois do rompimento da imunidade inato, 
pode apresentar sinais e sintomas. Caso 
aconteça, a imunidade adaptativa é ativada 
 
- A ​imunidade adaptativa ​é composta pelos 
mecanismos dos anticorpos e imunidade 
celular 
 
1- Barreiras físicas 
2- Imunidade inata 
3- Imunidade adaptativa 
 
PATÓGENO E ANTÍGENO 
- O gatilho para que esses eventos aconteçam 
é o ​antígeno, ​presente no patógeno 
- Na composição dos patógenos, existem 
diferentes estruturas que fazem parte de sua 
composição. Podem estar na superfície ou 
intracelular, e são chamados de antígenos 
(compõe a estrutura do patógeno) 
 
- ​São os antígenos que ativam as células de 
defesa e desencadeiam a resposta imune 
 
- ​O patógeno rompe com o equilíbrio ​das vias 
bioquímicas e células, enquanto o antígeno é 
a parte do patógeno reconhecido pelas 
células da resposta imune 
- O antígeno desencadeia diversas respostas 
imunológicas, que serão específicas para o 
combate dele 
- Pode ser considerado o ponto fraco do 
patógeno, pois o antígeno permite a resposta 
imune ser iniciada 
15 
- A região do antígeno reconhecida pela célula 
de defesa é o epítopo ou imunógeno 
 
- Algumas células de defesa reconhecem o 
patógeno todo, mas uma resposta mais 
eficiente é alcançada desencadeada pelo 
reconhecimento dos antígenos 
 
- Ex. Patógeno- bactéria 
- Antígeno: fímbria, cápsula, parede 
celular, flagelos.. 
 
- A vacina é produzida identificando os 
antígenos, que ativarão o sistema imune a 
gerar resposta 
- A célula de defesa se adere no epílogo (parte 
do antígeno) 
 
● Classificação dos antígenos 
- Antígenos T dependente: ​antígenos 
proteicos ​(formados por aminoácidos) 
- Ativam as células B, mas principalmente, 
ativam as células T (únicos capazes de 
ativá-las, em especial, os TCD4) 
- A ativação do CD4 produz citocinas e ativa 
todas as outras células de defesa (helper), econsequentemente, ocorre a formação de 
memória imunológica 
- A fagocitose acontece em patógeno intra ou 
extracelulares 
- Crescimento e diferenciação das células 
produtoras de anticorpos 
- Os antígenos T dependentes devem ser 
processados​, ou seja, são provenientes de 
patógenos fagocitados pela célula 
apresentadora de antígeno 
- Possuem um tamanho menor 
- Devido ao processamento, o antígeno T 
dependente obrigatoriamente gera ​memória 
imunológica 
 
- MHC ligado ao antígeno (epítopo) é exposto 
ao meio externo e se liga ao linfócito T 
- Liberação das citocinas, ativam o linfócito B, 
que se diferenciam em plasmócitos que 
produzem os anticorpos que destroem o 
patógeno 
- A resposta imune nesse caso é mais efetiva, 
pois realiza a produção de memória 
imunológica 
 
- Antígeno T independente 
- O processamento leva tempo e gasto de 
energia, por isso, o mecanismo independe 
existe para que a ativação seja mais​ rápida 
- Ele é ativado quando o antígeno​ não é 
proteico​ ​(ativado por carboidrato ou lipídio) 
- Nesse caso, não existe processamento nem 
participação de células T 
- Vão existir a produção de outros tipos de 
anticorpos (IGM) 
- IGM: produzido rapidamente, eficaz 
mas ​não gera memória imunológica 
 
- Um mesmo patógeno pode possuir 
antígenos T dependentes e independentes 
 
- MHC ligado ao antígeno (epítopo) é exposto 
ao meio externo e se liga ao linfócito T 
- Liberação das citocinas, ativam o linfócito B, 
que se diferenciam em plasmócitos que 
produzem os anticorpos que destroem o 
patógeno 
 
● Resposta imune inata 
- Memória germinativa (já nasce com o 
indivíduo, não precisa ser desenvolvida) 
- Dois elementos atuantes: 
- Elemento celular (fazem a detecção, fazendo 
a fagocitose e apoptose) e reparação do 
tecido lesionado 
- Mediadores químicos: associam aos 
microorganismos e os eliminam 
- As funções dos mediadores químicos são: 
opsonização, inibição de crescimento, 
bloqueio de disseminação e recrutamento de 
defesa 
- Células ​capazes de lidar com patógenos 
extracelulares, ativando células de fagocitose 
e intracelulares (macrófago) 
 
16 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
- Os elementos dela são encontrados em 
região de​ interface​ (em contato com o meio 
externo), pois suas células atuam 
mecanicamente/fisicamente 
 
- Resposta inespecífica: ​lida com todos os 
patógenos da mesma forma 
- O que as células de defesa identificam são 
estruturas comuns​ a diversas classes de 
microorganismos, e principalmente, 
elementos essenciais deles para sua 
sobrevivência 
 
- Devido as estratégias reconhecerem 
características pertencentes apenas a 
microorganismos, ​não existe o risco de 
desenvolvimento de autoimunidade​ e ataque 
do hospedeiro (não existe similaridade 
estrutural). Nunca irá reagir contra o 
hospedeiro 
 
ELEMENTOS 
- Pele, trato gastrointestinal e trato 
respiratório (​tecido epitelial​) 
- Células coesas e justapostas, unidas pelos 
desmossomos, formando uma barreira física 
- Também acontece mecanismos químicos, 
como a lisozima 
 
- Elementos celulares: 
- Neutrófilos e macrófagos ativos contra 
patógenos extracelulares 
- Células NK: ativa contra patógenos 
intracelulares 
 
- Mediadores químicos 
- Proteínas plasmáticas circulantes: citocinas e 
sistema complemento 
 
SISTEMA COMPLEMENTO 
- Grupo de 20 proteínas encontradas no 
sangue ou associada no endotélio do vaso 
- São proteínas inativas (devem ser ativadas) 
- 2 vias de ativação: via clássica e alternativa 
- Aparece tanto na resposta imune inata 
quanto adaptativa. Na resp. imune. inata, a 
via alternativa é ativada, e na adaptativa a 
clássica 
 
- Via alternativa:​ basta o patógeno encontrar 
a proteína ​C3B​ inativa no sangue. Quando se 
encontra com um patógeno, se ligando a sua 
superfície, é ativada e ela dispara uma cascata 
de eventos 
- C3B ativa: ataca o patógeno de duas formas 
- Recruta células de ​fagocitose​ (macrófagos e 
neutrófilos) e ativa o MAC (complexo de 
ataque a membrana) 
- Sistema complemento se deposita na 
superfície da célula para ativar o 
macrófago 
- Alguns patógenos possuem cápsula, 
que impedem a deposição de C3B e 
 
- MAC:​ proteínas organizadas se unem e se 
depositam na superfície da membrana, 
fazendo poros nela, gerando perda de água da 
célula e lise osmótica 
 
- C3B está inativo quando não existe patógeno 
no organismo 
 
- Via clássica: ​resposta imune adaptativa 
- Reconhece complexos imunes 
- Caso o patógeno possua cápsula, a resposta 
imune adaptativa é ativada. Nesse caso, o 
sistema imune produz anticorpos, que se liga 
na cápsula 
- O​ C3B está inativo​ pois não consegue se ligar 
na parede por conta da cápsula, logo, ele se 
liga no anticorpo, permitindo que o 
macrófago o reconheça o complexo antígeno 
+ anticorpo 
 
● Resposta imune adaptativa 
17 
- Se o patógeno consegue ser mais rápido que 
a resposta imune inata, é ativada a resposta 
imune adaptativa 
- Liberação de citocinas pelas células 
apresentadoras de antígeno faz com que essa 
resposta imune seja ativada 
- Para ser ativada, precisa ser ativada pelo 
microorganismo 
 
- Memória específica​: gera uma estratégia 
exclusiva para cada patógeno. Isso acontece 
devido o ​processamento 
- Depende de antígenos proteicos, que ativam 
o processamento 
- Devido o reconhecimento de antígenos 
(estruturas menores), pode muitas vezes 
ocorrer ​autoimunidade​, já que podem ser 
semelhantes a algum componente do 
hospedeiro 
 
- Doença autoimune: pode ser gerada devido 
reconhecimento errado do antígeno, onde 
gera proteínas de ataque contra o próprio 
hospedeiro pois possui sequências peptídicas 
semelhantes a de um patógeno 
- Todas as doenças autoimunes são geradas 
por erro na resposta imune adaptativa 
- Pode ser causada por falha na seleção 
negativa dos linfócitos T, realizadas no timo 
 
- Gera ​memória imunológica 
- A cada contato com o patógeno, a resposta 
será mais rápida e eficiente 
 
CÉLULAS DA RESP. IMUNE ADAPTATIVA 
- Linfócitos T e linfócitos B ​(principais) 
- Linfócitos B atuam produzindo anticorpos, 
que se ligam ao m.organismo e bloqueia a 
capacidade de invasão (patógenos 
extracelulares) 
- Linfócitos B: atuam pelo CD4 e CD8 
- TCD4: estimula tanto LB quanto TCD8 
- TCD8: destroem células de patógenos 
de patógenos intracelulares 
- A partir deles, outras células podem ser 
recrutadas 
 
 
- LB: reconhece o microrganismo, e com isso, 
se diferencia em plasmócito, produzindo 
anticorpos específico contra a cápsula que se 
ligam ao m.o 
- Anticorpos recrutam células de fagocitose e 
C3B 
 
- Epitopo ligado ao MHG classe 2: ativação 
CD4, produz citocinas, que ativa macrófago e 
recrutam outras células 
 
- Resposta imune inata: ativada em horas. 
Uma carga viral baixa é combatida 
rapidamente por ela 
- Sinais e sintomas: o sistema imune não está 
ineficiente, mas sim que ele está tentando 
neutralizar o invasor, e não é tão rápida pois é 
necessária a resposta imune adaptativa e o 
reconhecimento 
- Se a resposta imune inata consegue 
combater o patógeno, o paciente não criou 
memória imunológica 
 
- Acontece quando o patógeno entra em 
contato com linfócitos virgens, ou seja, os que 
nunca tiveram contato com o patógeno 
específico 
- Profissionais recebem maior carga viral 
 
1. Fase de reconhecimento do patógeno 
- São fagocitados pelos linfócitos B e 
apresentados para os linfócitos T 
- Duração em torno de 4 dias 
- A interação é demorada pois depois desse 
processo ocorre a expansão clonal, ou seja, os 
linfócitos entram em mitose para acompanhar 
a alta carga microbiana 
- Depois da expansão clonal, acontece a 
segunda fase 
→ Reconhecimento: ligação do patógeno com 
LB, processamento do patógeno pela CAA, 
expansão clonal (mitose) 
18 
 
2. Ativação 
- Ocorre diferenciação dos linfócitos 
- LB → plasmócito, começa a secretaranticorpos 
- LT CD4 → produz citocina 
- LT CD8 → produz mediadores citotóxicos 
 
3. Fase de eliminação do antígeno 
- Ataque ao agente desencadeador do 
processo 
- Resposta imune humoral (baseada em 
anticorpos) e resposta imune celular (baseado 
em mediadores citotóxicos e citocina) 
 
- Se o patógeno for intracelular: mais 
atividade da imunidade celular (produz o CD8) 
- Patógeno extracelular, a resposta imune 
humoral é mais ativa, pois é mediada por 
anticorpos 
→ O interessante é ativar as 2 respostas, para 
que o TCD4 seja ativada 
 
ANTICORPOS 
- (formato de Y): neutraliza cápsula, camada 
de LPS, toxina microbiana 
 
 
 
- Região FC: antígeno que ficará exposta, que 
se ligará na célula de fagocitose 
- Região FAB: região de reconhecimento de 
antígeno, onde o patógeno vai se ligar 
→ “ o Y se posiciona de cabeça pra baixo, fab 
perto do antígeno” 
 
 
- Os anticorpos desempenham diferentes 
ações: 
- Aglutinar bactérias (IGA é a responsável por 
isso) 
- Opsonização: função de sinalizar quem deve 
ser fagocitado 
- Ativação do sistema complemento, ativando 
o MAC 
- Degranula células de defesa (mastócito 
degranula e tem efeito tóxico) 
- Pode se ligar a toxina para impedir que ela 
se ligue em algum alvo 
 
- Independente do mecanismo de ação, o FC 
sempre se liga na célula efetora e o FAB se 
liga no patógeno 
 
- Tipos de anticorpos: 
- 
IGG: ​memória imunológica 
- Menor anticorpo de todos, mais abundante 
e mais eficiente, menor tamanho e por isso 
atravessa o endotélio dos vasos e barreira 
placentária (defesa do feto) 
 
- IGM: 
- Tentâmero: união de 5 anticorpos 
- Produzido mais rapidamente, e o primeiro a 
ser produzido 
- Difícil de ser encontrado nos tecidos devido 
ao seu tamanho, mas, muito eficiente na 
mucosa intestinal 
19 
- Bom aglutinador (várias bactérias se ligam 
nele e são eliminadas) 
 
 
- IGA: 
- Abundante no sangue 
- Na cavidade oral: dímero de IGA, presente 
na saliva 
- Aglutinador (várias bactérias ligadas na 
região FAB) 
- Presente no trato respiratório, colostro (leite 
materno) e secreções 
- Impede aderência: eficiente contra​ cárie​, se 
liga na fímbria e impede que ela se adere na 
superfície do esmalte, sendo lavada e 
engolida 
 
- IGE: 
- Região FC específica para mastócito 
(eosinófilo também) 
- Associado a alergia: processo alérgico, IGE 
induz degranulação de mastócito e basófilos 
 
→ Depois da eliminação dos patógenos 
ocorre a morte da célula de defesa, que 
marca a entrada na última fase 
 
4. Homeostasia (contração) 
- As células de defesa devem morrer nesse 
momento para não começarem a atacar o 
próprio corpo e gerar autoimunidade 
- A célula de defesa que sobrevive a apoptose 
formam a ​memória imunológica​, que vão 
reconhecer o patógeno em um segundo 
contato ( a memória imunológica marca a fase 
de homeostasia) 
- A memória imunológica permite resposta 
mais rápida e eficiente nos contatos 
subsequentes 
 
- Vacina: estimula formação de células de 
memória sem que o indivíduo apresente 
sinais e sintomas (doente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
Bibliografia 
 
- Aulas de imunologia ministradas pela 
professora Eleonora Picoli pela FOUNIP 
- Células natural killer e vigilância 
imunológica, Mariana Jobim; Luiz F. J. Jobim, 
disponível em:​, 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_a
rttext&pid=S0021-75572008000500009 
 
-Aula 1 órgãos linfóides leucócitos de 
Cristiano Thomaz, disponível em: 
https://pt.slideshare.net/CristianoThomaz1/a
ula-1-orgos-linfoides-leucocitos1 
 
- Canal Cecierj, Componentes estruturais de 
um linfonodo disponível em: 
https://canal.cecierj.edu.br/recurso/8326 
 
- ​DR. PEDRO PINHEIRO​, Síndrome 
mielodisplásica (mielodisplasia) - Sintomas e 
tratamento, disponível em: 
https://www.mdsaude.com/hematologia/sin
drome-mielodisplasica/ 
 
-​Marcela Lemos​, 
O que pode ser eosinófilos altos ou baixos, 
disponível em: 
https://www.tuasaude.com/eosinofilos/ 
 
- ​Henrique C Teixeira​, ​Proteínas de checkpoint 
imunológico como novo alvo da imunoterapia 
contra o câncer: revisão da literatura​, 
disponívem em: 
https://www.researchgate.net/figure/Figura-
1-Regulacao-da-ativacao-dos-linfocitos-T-pela
-expressao-de-CTLA-4-A-Numa_fig1_3376136
90 
 
 
-Toda matéria, anticorpos disponível em: 
https://www.todamateria.com.br/anticorpos/ 
 
 
21 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572008000500009
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572008000500009
https://pt.slideshare.net/CristianoThomaz1/aula-1-orgos-linfoides-leucocitos1
https://pt.slideshare.net/CristianoThomaz1/aula-1-orgos-linfoides-leucocitos1
https://canal.cecierj.edu.br/recurso/8326
https://www.mdsaude.com/medicos-autores/
https://www.mdsaude.com/hematologia/sindrome-mielodisplasica/
https://www.mdsaude.com/hematologia/sindrome-mielodisplasica/
https://www.tuasaude.com/marcela-lemos/
https://www.tuasaude.com/eosinofilos/
https://www.researchgate.net/profile/Henrique_C_Teixeira
https://www.researchgate.net/publication/337613690_Proteinas_de_checkpoint_imunologico_como_novo_alvo_da_imunoterapia_contra_o_cancer_revisao_da_literatura
https://www.researchgate.net/publication/337613690_Proteinas_de_checkpoint_imunologico_como_novo_alvo_da_imunoterapia_contra_o_cancer_revisao_da_literatura
https://www.researchgate.net/publication/337613690_Proteinas_de_checkpoint_imunologico_como_novo_alvo_da_imunoterapia_contra_o_cancer_revisao_da_literatura
https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Regulacao-da-ativacao-dos-linfocitos-T-pela-expressao-de-CTLA-4-A-Numa_fig1_337613690
https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Regulacao-da-ativacao-dos-linfocitos-T-pela-expressao-de-CTLA-4-A-Numa_fig1_337613690
https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Regulacao-da-ativacao-dos-linfocitos-T-pela-expressao-de-CTLA-4-A-Numa_fig1_337613690
https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Regulacao-da-ativacao-dos-linfocitos-T-pela-expressao-de-CTLA-4-A-Numa_fig1_337613690
https://www.todamateria.com.br/anticorpos/