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Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 1 • Estudo da polpa dentária, junto com os canais radiculares e tecidos periodontais e as doenças que afetam essas estruturas. Tecido conjuntivo frouxo especializado e altamente vascularizado e inervado, envolto por dentina; Contem células do sistema imune, vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e substancia fundamental; Dividido em polpa coronária e radicular; a polpa esta compreendida na câmara pulpar, que possui cornos pulpares, sistema de canais radiculares (orifício do canal, canal cavo interradicular, canal lateral) e forame apical; Emaranhando de canais. • A dentina possui no seu interior, prolongamentos celulares de células pulpares, por isso não pode ser caracterizado como um tecido isolado; • Esse local possui ambiente favorável a sobrevivência microbiana; • Próximo à junção amelodentinária os túbulos são menores e mais distantes, enquanto próximo á polpa, seu diâmetro é maior e os túbulos são mais próximos. • Agentes físicos: traumas; exposição da polpa durante preparo cavitário; calor durante procedimentos odontológicos; atrição, abrasão, erosão; • Agentes químicos: podem agredir por meio dos prolongamentos odontoblásticos e da permeabilidade dentinária; • Agentes biológicos: principais responsáveis por induzir e manter alterações patológicas na polpa e nos tecidos periapicais. • Infecção dos canais e tecidos periapicais, sendo única, pois é estabelecida em um local LIVRE previamente de microrganismos; • Necrose do tecido pulpar: após a necrose há o estabelecimento da infecção; • Multiplicação nos túbulos, no sistema de canais radiculares e tecidos apicais; Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 2 • Polpa saudável → pulpite reversível → pulpite irreversível → necrose pulpar → lesão periapical; • Durante as infecções, os microrganismos podem atingir o periápice; • Remoção do tecido da câmara pulpar e sistema de canais radiculares, selando em seguida os mesmos; • Abertura coronária → remoção pulpar → limpeza, desinfecção e modelagem dos canais com Gutta Percha → obturação do canal → restauração dentária; • Pode ocorrer insucesso mesmo com o tratamento adequado, a depender das bactérias localizadas, como no cemento, locais de reabsorção, canais laterais e deltas e túbulos dentinários; Via túbulos dentinários: Exposição do túbulo por perda de esmalte ou cemento, que pode ocorrer em lesão profunda de cárie (sem exposição da polpa), fratura da coroa próxima a polpa, preparos cavitários ou protétios. - Via mais comum; bactérias não móveis que são empurradas por repetida divisão + força da mastigação, colocando-as mais interiormente nos túbulos. Quando a polpa esta vital, após exposição dentinária o complexo dentinho-pulpar não oferece um caminho livre para as bactérias, pois os componentes do tecido imune retardam ou impedem a invasão intratubular. Pode haver comprometimento da polpa antes da exposição pulpar. Via exposição pulpar direta: Quase sempre haverá inflamação e necrose, tendo a infecção. Pode ocorrer em lesão de cárie, fratura coronária e acidentalmente durante procedimentos odontológicos. Via hematogênica: Anacorese: microrganismo atraído para uma região traumatizada, atingindo a polpa através do sistema circulatório. Via periodontal (linfática ou retrógrada): Microrganismos e seus produtos no sulco gengival e bolsa periodontal associada a dentes com coroas em bom estado. Alcançam a coroa através túbulos dentinários expostos na cervical; forames de canais laterais ou acessórios; pelo delta apical quando a doença periodontal atinge o ápice radicular; via linfática após curetagem e profilaxia em áreas de bolsa periodontal. Por contiguidade: Microrganismo na região periapical de um dente infectado pode alcançar o canal principal e/ou lateral de um dente saudável adjacente. Por falha nas restaurações: Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 3 Selamento provisório danificado, desintegrado; fraturas dentárias durante a restauração prévia; restauração final inadequada; O insucesso do tratamento está relacionada principalmente à recontaminação dos canais radiculares por infiltração dos microrganismos na coroa dentária. Dano direto aos tecidos do hospedeiro; Enzimas histolíticas, exotoxinas, substancias quimicamente ativas e lesivas; Durante a multiplicação microbiana, as colônias pressionam mecanicamente os nervos e obliteram vasos sanguíneos. As infecções endodônticas tem característica polimicrobiana, tendo Gram-positivas e negativas, o qual induzem processo inflamatório; LPS: presente em 100% dos canais radiculares de dentes com infecções periapicais em infecções primárias ; Importante nos danos associados às infecções periapicais. Mediados pelo hospedeiro e resultam na produção de citocinas, prostaglandinas, enzimas lisossômicas de neutrófilos, envolvidas com destruição tecidual e reabsorção óssea periapical; • Sintomatologia dolorosa, microrganismos altamente patogênicos; pode se tornar crônica e difundir-se pelo tecido ósseo; • Assintomáticas; microrganismos de baixa patogenicidade; linfócitos e plasmócitos; associada ao desenvolvimento de lesões periapicais crônicas. As infecções endodônticas podem ser agudas ou crônicas, intrarradicular ou extrarradicular, primária, secundária e persistente. Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 4 • Colonizadores primários da infecção; • Infecção polimicrobiana; • Predominantemente anaeróbios estritos facultativos e Grampositivos e negativos; • Gram-negativos: Fusobacterium, Porphyromonas, Treponema, etc.; • Gram-positivas: Actinomyces, Streptococcus, Eubacterium, etc. • Sintomatologia dolorosa espontânea – gram-negativos e anaeróbios estritos; • Ausência de sintomatologia – predominância de gram-positivos e anaeróbios facultativos. Tensão de oxigênio: estágios iniciais e progressão da infecção; Os colonizadores iniciais após exaustão do oxigênio e interrupção do suprimento na polpa necrosada, faz com que haja sucessão microbiana por bactérias anaeróbias facultativas e estritas, principalmente na região mais apical dos canais radiculares. Nutrientes: microrganismos sacarolíticos fastidiosos nos estágios iniciais > microrganismos assacarolíticos e proteolíticos. Principais fontes de nutrientes: tecido pulpar necrótico; componentes salivares; produtos do metabolismo de outras bactérias; proteínas e glicoproteínas de fluidos e exsudatos que entram no canal pelos forames. Interações microbianas: o crescimento de algumas bactérias depende do produto metabólico de outras. pH: tecidos saudáveis: 7,2 – 7,4; inflamação: 6,5 – 5,0; necrose pulpar: 6,0 – 7,4 (ideal para grande parte de bactérias patogênicas . Mecanismos de defesa do hospedeiro: resposta do complexo dentino-pulpar; inata e adaptativa. Na necrose pulpar, os mecanismos de defesa não conseguem mais atuar no sistema de canais. Fatores locais e sistêmicos interferem na intensidade da resposta pulpar S. Com a progressão da infecção, há a substituição de bactérias oriundas de lesão de cárie (Lactobacillus, Actinomyces) por bactérias facultativas e desenvolvimento de anaeróbias estritas proteolíticas (Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella). Estado planctônico: fácil remoção durante o tratamento; Agregados bacterianos colonizam as paredes do canal e túbulos dentinários, formando biofilmes: difícil remoção. Secundária: microrganismos que não estavam na infecção primária, porem invadiram o canal radicular após o tratamento endondontico; Persistente: microrganismos que estavam na infecção primária e foram resistentes aos procedimentos de desinfecção. *Menos espécies do que na infecção primária; Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 5 • Gram-negativas eliminadas durante o tratamento; • Predominancia de gram-positivas: Streptococcus, Staphylococcus, Eubacterium e Bifidobacterium;• Bactérias persistentes no canal após o tratamento nem sempre irão manter o processo infeccioso. Enterococcus faecalis: espécie frequentemente associada à insucessos no tratamento endodôntico; Resistente à substancias antimicrobianas utilizadas no tratamento endodôntico (hipoclorito de sódio e hidróxido de cálcio). Possui fatores de patogenicidade como ácido lipotecóico, hialuronidase, citolisina e gelatinase; Podem permanecer latentes com baixa atividade metabólica em períodos escassos de nutrição. Candida albicans: 72% dos casos de infecções persistentes; Fatores de patogenicidade: capacidade de aderência, adaptação a varias condições ambientais, capacidade de invadir túbulos dentinários e elaboração de enzimas hisitolíticas. O uso de antimicrobianos dentro dos canais desequilibra a microbiota, possibilitando o crescimento de fungos oportunistas. A lesão perirradicular é formada em resposta a infecção intrarradicular e geralmente, constitui uma barreira eficaz contra a disseminação da infecção para o osso alveolar e regiões distintas do corpo. Abscesso periapical agudo: inflamação purulenta nos tecidos perirradiculares em resposta a saída de bactérias virulentas pelo forame apical; Forma Aguda: bactérias mais expostas às defesas do hospedeiro; infecção mista. Prevotella, Porphyromonas, T. denticula, F. nucleatum. Biofilme perirradicular: biofilme na superfície externa do ápice radicular. • Não sobrevivem em polpas necróticas, pois necessitam de células vivas, pois são parasitas intracelulares obrigatórios; • Vírus podem ter acesso à região perirradicular através de canais radiculares expostos ao meio ambiente bucal ou de periodontites; • Citomegalovírus, Epstein-Barr, HPV e herpes-vírus. Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 6 Atingem a superfície extrarradicular de dentes com polpas necróticas e com lesões periapicais através do forame apical. Microrganismos aderidos ao cemento e/ou dentina na região apical da raiz. • Compostos por Gram-positivos e gram-negativos; • Actinomyces e Propionibacterium. Esclerose dentinária → deposição de dentina terciária/reacional/reparadora → resposta imune inata e adaptativa. Distância pequena entre a lesão cariosa e a polpa → agressão de alta intensidade → resposta imune inata (inflamação aguda, complemento e fagocitose) Produtos bacterianos atingem a polpa em baixas concentrações → agressão de baixa intensidade → resposta imune inata seguida da adaptativa. Ativação do complemento; ação das células fagocitárias (macrófagos e neutrófilos); inflamação aguda: mediadores pro-inflamatórios, alterações nos vasos, aumento da pressão hidrostática dentro da polpa, redução do fluxo sanguíneo e compressão de vênulas e fibras nervosas, causando dor e necrose pulpar. Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 7 Neuropeptídios e inflamação neurogênica Reconhecimento de PAMPs bacterianos: produção de mediadores pró-inflamatórios e peptídeos antimicrobianos. Fluido dentinário: Contém imunoglobulinas e agentes antimicrobianos; aumento da pressão intrapulpar: movimentação do fluido no sentido contrário à polpa → previne/retarda a invasão da polpa. Predominante na pulpite irreversível; Resposta imune celular e humoral. Deposição de imunoglobulinas no fluido dentinario e no citoplasma e prolongamento dos odontoblastos que estão próximos do local afetado.
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