RESUMO GERAL DE CARDIOLOGIA CICLO BÁSICO

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Embriologia cardiovascular 
• Sistema cardiovascular aparece na metade da terceira semana → embrião 
não é capaz de suprir as necessidades nutricionais por difusão 
• É derivado principalmente do: 
o Mesoderma esplâncnico: forma o primórdio do coração 
o Mesoderma paraxial e lateral 
o Células da crista neural 
Área cardiogênica primária 
• Células progenitoras cardíacas se encontram no epiblasto – adjacentes a 
parte cranial da linha primitiva 
• De lá migram pela linha primitiva para a camada esplâncnica do mesoderma 
lateral → formando aglomerado celular em forma de ferradura chamado de 
área cardiogênica primária (ACP) ou primeiro campo cardíaco (PCC) cranial 
as pregas neurais 
• Células dessa área formam os átrios, o ventrículo esquerdo e parte do 
ventrículo direito 
o O resto do ventrículo direito e da via de saída (cone arterial e tronco 
arterial) é derivado do segundo campo cardíaco (SCC) 
 
• O campo secundário se localiza no mesoderma esplâncnico ventral a faringe 
• Por volta do 16° dia as células progenitoras migram pela linha primitiva, são 
especificadas em ambos os lados para se tornarem diferentes partes do 
coração 
• Padronização ocorre ao mesmo tempo que a lateralidade está sendo definida 
por todo o embrião 
• As células do SCC também exibem lateralidade de modo que as células no 
lado direito contribuem para a região esquerda da via de saída e as células do 
lado esquerdo contribuem para a direita 
• A lateralidade é determinada pela mesma via de sinalização que estabelece a 
lateralidade no embrião todo e explica a natureza espiralada da artéria 
pulmonar e da aorta (?) 
ÁREA CARDIOGÊNICA SECUNDÁRIA 
• Depois que as células estabelecem o SCC são induzidas pelo endoderma 
faríngeo subjacente a formar os mioblastos cardíacos e ilhotas sanguíneas → 
se tornarão células e vasos sanguíneos pelo processo de vasculogênese 
• As ilhotas se unem e forma um tubo em formato de ferradura revestido por 
endotélio e circundado por mioblastos → região cardiogênica 
• A cavidade intraembrionária sobre essa região evolui posteriormente para a 
cavidade pericárdica 
• Outras ilhotas sanguíneas aparecem bilateralmente paralelas e próximas a 
linha média do disco embrionário → forma um par de vasos longitudinais 
aortas dorsais 
 
LATERALIDADE E DEFEITOS CARDÍACOS 
• O processo de lateralidade requer uma cascata de sinalização que tem 
serotonina com molécula chave para o inicio 
• 5-HT está concentrada no lado esquerdo do embrião (sinalizada pelo 
fator de transcrição MAD3) → restringe a expressão do Nodal à 
esquerda → expressão de PITX2 – gene mestre da lateralidade 
esquerda 
• Lado direito não foi bem estabelecido os sinais responsáveis 
• Os defeitos de lateralidade: dextrocardia, defeitos do septo 
interventricular, defeitos no septo interatrial, dupla via de saída do VD 
(aorta e pulmonar saindo), defeitos da via de saída (transposição dos 
grandes vasos, estenosa da valva pulmonar etc) 
• A importância da lateralidade explica os defeitos teratogênicos dos 
antidepressivos da classe dos inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (ISRS) → associados a defeitos cardíacos. Interfere na 
sinalização do 5-HT 
 
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Formação e posicionamento do tubo 
cardíaco 
• Inicialmente a parte cardiogênica é anterior à membrana orofaríngea e a 
placa neural 
• Fechamento do tubo neural → formação das vesículas cefálicas → 
crescimento do SNC → sobreposição do SNC sobre a área cardiogênica → 
membrana orofaríngea é puxada para frente → forçando o deslocamento 
para região cervical e depois torácica 
 
• Conforme o embrião cresce e se curva cefalocaudalmente ele se também se 
dobra lateralmente → regiões caudais dos tubos cardíacos se fusionam 
(exceto na porção caudal) 
• Simultaneamente a parte central do tubo em formato de ferradura se 
expande para formar as futuras regiões ventricular e de via de saída 
• Coração se torna um tubo expandido e continuo – com revestimento interno 
endotelial e uma camada miocárdica externa 
• Ele recebe drenagem venosa pelo polo caudal e começa a bombear sangue 
para fora do primeiro arco aórtico para a aorta dorsal em seu polo cranial 
 
• O tubo cardíaco em desenvolvimento se projeta cada vez mais para a 
cavidade pericárdica 
o Inicialmente permanece o tubo permanece ligado ao lado dorsal da 
cavidade pericárdica por uma prega – mesocárdio dorsal derivado do 
SCC 
o Não há formação de mesocárdio ventral 
• Com o decorrer do desenvolvimento a parte central do mesocárdio dorsal 
desaparece criando seio transverso do pericárdio – conecta ambos os lados 
da cavidade pericárdica 
• O coração está suspenso na cavidade por vasos sanguíneos em seus polos 
cranial e caudal 
• Simultâneo a esses eventos o miocárdio se espessa e secreta uma camada de 
matriz extracelular rica em ácido hialurônico chamada geleia cardíaca – 
separa o miocárdio do endotélio 
 
Embrião no 18° dia 
 
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• Além disso, a formação do órgão proepicárdico ocorre nas células 
mesenquimais localizadas na borda caudal do mesocárdio dorsal 
o As células desse órgão proliferam e migram sobre a superfície do 
miocárdio para formar a camada epicárdica (epicárdio) do coração 
• Desse modo o tubo cardíaco consiste em 3 camadas: 
o Endocárdio: forma o revestimento endotelial interno do coração 
o Miocárdio: constitui na parede muscular 
o Epicárdio ou pericárdio visceral: cobre o exterior do tubo 
▪ Essa camada mais externa é responsável pela formação das 
artérias coronarianas incluindo seu revestimento endotelial e o 
musculo liso 
 
 
22 dias 
28 dias 
Do 22º ao 35º dia 
 
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Formação da alça cardíaca 
• Tubo cardíaco continua a se alongar conforme as células do SCC são 
adicionadas a sua extremidade cranial 
• O processo de alongamento é essencial para: 
o Formação de parte do ventrículo direito e da região da via de 
saída (cone arterial e o tronco arterioso – constituem parte da 
aorta e da artéria pulmonar) 
o Processo de formação da alça 
• Se o alongamento for inibido ocorrem então vários defeitos na via de 
saída incluindo DVSVD (aorta e a artéria pulmonar saindo do VD), 
comunicação interventricular, tetralogia de Fallot, atrésia pulmonar e 
estenose pulmonar 
• Conforme a via de saída se alonga, o tubo cardíaco começa a se curvar no 
23° dia 
• A parte cefálica do tubo se dobra ventralmente, caudalmente e para 
direita 
• A parte caudal (atrial) se desloca dorsalmente, cranialmente e para a 
esquerda 
• Essa dobradura origina a alça cardíaca, se completa até o 28° dia 
• No decorrer da formação da alça, expansões localizadas tornam-se 
visíveis ao longo de todo o comprimento do tubo 
o Parte atrial – que inicialmente está fora da cavidade pericárdica – 
forma um átrio comum e é incorporada na cavidade pericárdica 
o Junção atrioventricular permanece estreita e forma o canal 
atrioventricular – conecta o átrio comum e o ventrículo 
embrionário inicial 
o Bulbo cardíaco (bulbo cordis) é estreito exceto em seu terço 
proximal, essa parte formará a parte trabecular do ventrículo 
direito 
o Parte media, cone arterial formará as vias de saída de ambos os 
ventrículos 
o Parte distal, tronco arterioso formara as raízes e a parte proximal 
da aorta e da artéria pulmonar 
o Junção do ventrículo com o bulbo cardíaco é indicada 
externamente pelo sulco bulboventricular – permanece estreita 
é chamada de forame interventricular primário 
 
• Quando o dobramento é concluído o tubo cardíaco de parede lisa começa 
a formar trabéculas primitivas em 2 áreas bem definidas localizadas 
proximal e distalmente ao forame interventricular primário 
• O ventrículo primário que agora está trabeculado é chamado de 
ventrículo esquerdo primitivo 
• Da mesma forma o terço proximal trabeculado do bulbo cardíaco é 
chamado de ventrículo direito primitivo 
 
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• Parte conotruncal do tubo cardíacoinicialmente no lado direito da 
cavidade pericárdica, desloca-se gradualmente para uma posição medial 
• Essa mudança de posição é o resultado de duas dilatações transversais do 
átrio, formando saliências em cada lado do bulbo cardíaco 
 
 
Regulação molecular do desenvolvimento 
cardíaco 
• Sinais advindos do endoderma anterior (cranial) induzem a região 
cardiogênica no mesoderma esplâncnico sobrejacente por meio da indução 
do fator de transcrição NKX2.5 
• Os sinais dependem da secreção das proteínas morfogenética ósseas (BMPs) 
2 e 4 pelo endoderma e pelo mesoderma da placa lateral 
• Juntamente a atividade das proteínas WNT (3a e 8) secretadas pelo tubo 
neural tem que ser bloqueadas → impedem o desenvolvimento cardíaco 
• Os inibidores de WNT (CRESCENT E CERBERUS) são produzidos pelas células 
do endoderma adjacente ao mesoderma do desenvolvimento cardíaco 
• A expressão de BMP aumenta a expressão do FGF8 → importante para a 
expressão das proteínas especificas do coração 
• Após a formação do tubo cardíaco a parte venosa é especificada pelo ácido 
retinóico – produzido pelo mesoderma adjacente à região presumida do seio 
venoso e dos átrios 
o Após a exposição inicial ao AR essas estruturas expressam o gene 
para enzima retinaldeído desidrogenase → possibilita a produção de 
AR pelas próprias células e as direciona a se tornarem estruturas 
cardíacas caudais 
• Concentrações menores de AR nas regiões cardíacas mais anteriores 
(ventrículos e via de saída) contribuem para a especificação dessas estruturas 
• TBX5 possui assim como o NKX2.5 um homeodominio conhecido como T-box 
ele é expresso depois do NKX2.5 e desempenha papel na septação 
• Expressão do fator de transcrição PITX2 no mesoderma da placa lateral, do 
lado esquerdo participa na deposição e na função de moléculas da matriz 
extracelular que ajudam na formação da alça 
• NKX2.5 aumenta a expressão de HAND 1 E 2 fatores que são expressos no 
tubo cardíaco primitivo e mais tarde ficam restritos aos futuros ventrículos 
esquerdo e direito respectivamente 
 
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• O alongamento da via de saída pelo SCC é regulado em parte pelo SHH 
expresso pelo endoderma do arco faríngeo – age pelo receptor patched 
• Sinalização NOTCH → aumenta FGFs no SCC → regula migração e 
diferenciação de células da crista neural – essenciais para a separação da via 
de saída e para o desenvolvimento e a padronização dos arcos aórticos 
Desenvolvimento do seio venoso 
• Na metade da quarta semana, o seio venoso recebe sangue vindo dos 
seus cornos direito e esquerdo 
• Cada corno recebe sangue de 3 veias importantes 
o Veia vitelina ou onfalomesentérica 
o Veia umbilical 
o Veia cardinal comum 
• A comunicação a princípio entre o seio e o átrio é larga, no entanto, logo 
a entrada do seio é deslocada para direita 
• Esse deslocamento é causado principalmente por Shunts de sangue da 
esquerda para direita que ocorrem no sistema venoso durante a quarta e 
quinta semana 
• Com a eliminação da veia umbilical direita e da veia vitelina esquerda 
durante a 5ª semana o corno esquerdo perde sua importância 
• E por último na 10ª semana quando a veia cardinal comum esquerda é 
obliterada o que resta do corno esquerdo é a veia obliqua do átrio 
esquerdo e o seio coronariano 
 
• Consequentemente por causa dos shunts esquerda direita, o corno 
direito do seio venoso e as veias se dilatam substancialmente 
• Corno direito, que forma agora a única comunicação entre o seio venoso 
original e o átrio, é incorporado ao átrio direito → formando a parte lisa 
da parede do átrio direito 
• Sua entrada o óstio sinoatrial, é flanqueada de cada lado por uma prega 
valvar – válvulas venosas esquerda e direita 
• Dorsocranialmente, as válvulas se fusionam formando um sulco 
conhecido como septo espúrio 
• Inicialmente, as válvulas são grandes → após a incorporação do corno 
direito à parede do átrio → a válvula venosa esquerda e o septo espúrio 
se fusionam com septo interatrial em formação → parte venosa da 
válvula venosa direita desaparece completamente 
• Parte superior da válvula venosa direita desaparece 
• Parte inferior se divide em 2 partes: 
o Válvula da veia cava inferior 
o Válvula do seio coronariano 
• Crista terminal forma a linha divisora entre a parte trabecular original do 
átrio direito e a parte de parede lisa que se origina do corno direito do 
seio venoso 
 
 
 
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Formação dos septos cardíacos 
• Os principais septos do coração são formados entre 27° e 37° dias de 
desenvolvimento 
• A formação dos septos pode ocorrer de 3 formas: 
o Duas massas de tecido crescendo ativamente e se fusionando → 
dividindo o lúmen em 2 canais separados 
o Crescimento ativo de uma única massa tecidual que se expande 
ate atingir o outro lado do lúmen 
o Faixa estreita de tecido não crescer enquanto as áreas de cada 
lado se expandem rapidamente → duas paredes se aproximam 
uma da outra e se fundem formando um septo – nunca divide 
completamente o lúmen original. EX: separação atrioventricular 
• A formação dessas massas de tecidos – coxins endocárdicos – depende 
da síntese e da deposição de matriz extracelular, migração e proliferação 
celulares 
• Nas regiões onde esses coxins se formam → aumento da síntese de 
matriz extracelular → produz protrusões recobertas de células 
endocárdicas para o lúmen 
• Essas protusões se desenvolvem em 2 lugares 
o Regiões atrioventriculares 
o Região conotruncal 
• Nesses locais elas ajudam na formação dos septos interatrial e 
interventricular (parte membranosa), dos canais e das valvas 
atrioventriculares, dos canais aórticos e pulmonar 
• Os coxins são povoados por células que migram e proliferam na matriz 
o Coxins atrioventriculares: as células são derivadas de células 
endocárdicas sobrepostas que se desprendem de suas vizinhas e 
se movem para a matriz 
o Coxins conotruncais: as células são derivadas de células da crista 
neural que migram dos dobramentos neurais cranianos para a 
região da via de saída 
FORMAÇÃO DE SEPTO NO ÁTRIO COMUM 
• No final da quarta semana, o átrio começa a se dividir em átrios direito e 
esquerdo pela formação subsequente modificação e fusão de 2 septos: 
o Septo primum 
o Septo secundum 
SEPTO PRIMUM 
• Uma fina membrana em forma de meia lua que cresce a partir do teto do 
átrio primitivo em direção aos coxins endocárdicos em fusão → dividindo 
parcialmente o átrio em direita e esquerda 
 
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• A medida que o septo cresce uma grande abertura – forame primum se 
forma entre sua borda crescente livre e os coxins endocárdicos 
• O forame serve como desvio possibilitando que o sangue oxigenado passe 
do átrio direito para o esquerdo 
• Forame primum torna-se progressivamente menor e desaparece 
enquanto o septo primum se funde com os coxins endocárdicos 
fusionados para formar o septo AV primitivo 
• Antes do forame primum desaparecer surgem perfurações produzidas 
por apoptose na região central do septo primum 
• A medida que o septo se junta aos coxins endocárdicos fusionados, as 
perfurações coalescem para formar outra abertura o forame secundum 
• Concomitantemente, a borda livre do septo primum se funde com o lado 
esquerdo dos coxins endodérmicos fusionados → obliterando o forame 
primum 
• Forame secundum garante uma corrente continua de sangue oxigenado 
do átrio direito para o esquerdo 
SEPTO SECUNDUM 
• Uma membrana muscular em forma de crescente surge da parede 
ventrocranial do átrio imediatamente a direita do septo primum 
• Quando esse espesso septo cresce durante a 5ª e 6ª semanas ele 
gradualmente se sobrepõe ao forame secundum no septo primum 
• O septo forma uma divisão incompleta entre os átrios → forma-se o 
forame oval 
• Parte cranial do septo primum inicialmente presa ao teto do átrio 
esquerdo desaparece gradualmente 
• Parte remanescente do septo primum presa aos coxinsendocárdicos 
fusionados forma a válvula do forame oval em forma de aba 
• Antes do nascimento, o forame oval permite que a maior parte do 
sangue oxigenado que entra no átrio direito pela veia cava inferior passe 
para o átrio esquerdo e impede a passagem do sangue na direção oposta 
– septo primum se fecha contra o septo secundum 
• Após o nascimento, o forame oval normalmente se fecha devido a uma 
pressão maior no átrio esquerdo 
• Com 3 meses de idade a válvula do forame oval se funde com o septo 
secundum formando a fossa oval 
 
 
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FORMAÇÃO DO ÁTRIO ESQUERDO E DA VEIA PULMONAR 
• Enquanto o átrio direito aumenta de tamanho pela incorporação do 
corno direito do seio venoso, o átrio esquerdo primitivo está se 
expandindo 
• O mesênquima na extremidade caudal do mesocárdio dorsal que 
suspende o tubo cardíaco na cavidade pericárdica começa a se proliferar 
• Enquanto o septo primum cresce para baixo do teto, este mesênquima 
em proliferação forma a protusão do mesênquima dorsal (PMD) – que 
cresce com o septo primário em direção ao canal atrioventricular 
• Na PMD, encontra se a veia pulmonar em desenvolvimento que está 
posicionada no átrio esquerdo por meio do crescimento e movimento da 
PDM 
• A parte restante da PMD na ponta do septo primário contribui para a 
formação do coxim endocárdico no canal atrioventricular 
• Tronco principal da veia pulmonar que se abre para o átrio esquerdo 
envia dois ramos para cada pulmão 
• Conforme continua a expansão do átrio esquerdo, o tronco principal é 
incorporado à parede posterior até o ponto onde ocorre a ramificação do 
vaso resultando em 4 aberturas separas na câmara atrial 
 
 
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❖ Assim cada átrio desenvolve-se por expansão e por incorporação de 
estruturas vasculares: 
o Seio venoso no átrio direito 
o Tronco da artéria pulmonar no esquerdo 
❖ No coração plenamente desenvolvido o: 
o Átrio direito embrionário original torna-se → apêndice atrial direito 
– trabeculado que contém os músculos pectíneos, sinus venarum com 
parede lisa origina-se do corno direito do seio venoso 
o Átrio esquerdo embrionário original é representado por pouco mais 
que o apêndice atrial trabeculado enquanto a parte com parede lisa 
se origina das veias pulmonares 
FORMAÇÃO DO SEPTO NO CANAL ATRIOVENTRICULAR 
• No final da 4ª semana, 4 coxins endocárdicos atrioventriculares 
aparecem: 
o Um em cada lado 
o Um nas bordas dorsal e ventral do canal atrioventricular 
• Inicialmente o canal atrioventricular dá acesso apenas ao ventrículo 
esquerdo primitivo e é separado do bulbo cardíaco pela crista 
bulboventricular ou conoventricular 
• Perto do final da 5ª semana a extremidade posterior da crista termina 
quase na metade da base do coxim endocárdico dorsal e menos 
proeminente que antes 
• Como o canal atrioventricular aumenta para a direita o sangue que 
atravessa o óstio atrioventricular passa ter acesso direto ao ventrículo 
esquerdo primitivo e ao ventrículo direito primitivo 
• Os 2 coxins laterais atrioventriculares aparecem nas bordas esquerda e 
direita do canal 
• Enquanto isso os coxins dorsal e ventral se projetam ainda mais para o 
lúmen e se fusionam resultando em divisão completa do canal nos óstios 
átrio ventriculares direito e esquerdo ao final da quinta semana 
 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
• Após a fusão dos coxins endocárdicos atrioventriculares, cada óstio 
atrioventricular é cercado por proliferações localizadas de tecido 
mesenquimal derivado dos coxins endocárdicos 
• Quando a corrente sanguíneo torna o tecido oco e fino na superfície 
ventricular dessas proliferações, o tecido mesenquimal torna-se fibroso e 
forma as valvas atrioventriculares – permanecem ligadas à parede 
ventricular pelos cordões musculares 
• Tecido muscular dos cordões se degenera e é substituído por tecido 
conjuntivo denso 
• Valvas são formadas de tecido conjuntivo denso recoberto pelo 
endocárdio 
o São conectadas a trabéculas musculares espessas na parede do 
ventrículo – os músculos papilares – pelas cordas tendíneas 
• Desse modo: 
o dois folhetos valvares se formam e constituem a valva bicúspide 
(mitral) no canal atrioventricular esquerdo 
o três folhetos se formam no lado direito constituindo a valva 
tricúspide 
FORMAÇÃO DO SEPTO NO TRONCO ARTERIOSO E NO CONE ARTERIAL 
• na quinta semana aparecem pares de cristas opostas no tronco 
• as cristas do tronco ou coxins encontram-se na parede superior direita e 
na parede inferior esquerda 
• crista superior direita do tronco arterioso cresce distalmente e para 
esquerda 
• crista inferior esquerda do tronco arterioso cresce na direção do saco 
aórtico 
• as cristas giram uma ao redor da outra → previa do trajeto em espiral 
• após concluída a fusão, as cristas formam o septo aorticopulmonar 
dividindo o tronco em um canal aórtico e outro pulmonar 
 
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• quando as cristas do tronco aparecem → cristas semelhantes se 
desenvolvem ao longo das paredes ventral esquerda e direita do cone 
arterial 
• as cristas do cone crescem distalmente e uma em direção a outra para se 
unirem ao septo do tronco 
• no momento em que as duas cristas se fusionam o septo divide o cone na 
parte anterolateral – via de saída do ventrículo direito – e na parte 
posteromedial – via de saída do ventrículo esquerdo 
• as células cardíacas da crista neural migram através dos arcos faríngeos 3, 
4 e 6 para a região da via de saída do coração 
o contribuem para a formação dos coxins endocárdicos no bulbo e 
no tronco arterioso 
o migração e proliferação de células da crista neural para SCC são 
controladas pela via de sinalização NOTCH 
 
 
FORMAÇÃO DE SEPTO NOS VENTRICULOS 
• Ao fim da 4ª semana os dois ventrículos primitivos começam a se 
expandir 
• Isso é realizado pelo crescimento continuo do miocárdio do lado de fora, 
pela diverticulização continua e pela formação das trabéculas por dentro 
• Paredes mediais dos ventrículos em expansão ficam apostas e se 
fusionam gradualmente formando o septo interventricular muscular 
• As duas parede não se fusionam completamente surge uma fenda apical 
mais ou menos profunda entre os dois ventrículos 
• O espaço entre a borda livre do septo interventricular muscular e dos 
coxins endocárdicos fusionados permite a comunicação entre dois 
ventrículos 
• Forame interventricular acima da parte muscular do septo 
interventricular diminui com a finalização da septação do cone 
• Com decorrer do desenvolvimento há um crescimento do tecido do 
coxim endocárdico anterior (inferior) ao longo do topo do septo 
interventricular muscular que fecha o forame 
• esse tecido se fusiona com as partes ao lado do septo do cone 
• fechamento completo do forame interventricular forma a parte 
membranosa do septo interventricular 
 
 
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VALVAS SEMILUNARES 
• Quando a separação do trono arterioso está quase finalizada → 
primórdios das valvas semilunares se tornam visíveis como pequenas 
tumefações nas principais cristas do tronco arterioso 
• Uma de cada par é designada para canais aórtico e pulmonar 
respectivamente 
• Uma terceira tumefação aparece em ambos os canais oposta às cristas do 
tronco arterial 
• Gradualmente essas tumefações se tornam ocas em sua superfície 
anterior formando as valvas semilunares 
 
 
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Formação do sistema de condução do 
coração 
• Inicialmente o marca passo do coração fica na parte caudal do tubo 
cardíaco esquerdo 
• Depois, o seio venoso assume essa a função, à medida que é incorporado 
ao átrio direito, o tecido marca passo fica próximo à abertura da veia cava 
superior → formação do nó sinoatrial 
• Nó atrioventricular e o fascículo atrioventricular (feixe de His) são 
derivados de 2 fontes: 
o Células na parede esquerda do seio venoso 
o Células do canal atrioventricular 
Circulação antes e depois do nascimentoCIRCULAÇÃO FETAL 
• O sangue proveniente da placenta (80% de saturação de O2) retorna para 
o feto pela veia umbilical 
• Chegando ao fígado, a maior parte do sangue flui pelo ducto venoso 
diretamente para Veia cava inferior sem passar pelo fígado. O restante 
entra nos sinusoides hepáticos e se mistura com o sangue da circulação 
porta 
• Mecanismo de esfíncter no ducto venoso fecha a entrada da veia 
umbilical e regula o fluxo sanguíneo umbilical pela sinusoides hepáticos 
o Esse esfíncter se fecha quando a concentração uterina faz com 
que o retorno venoso seja muito alto evitando sobrecarga 
repentina para o coração 
• Após um pequeno percurso na Veia cava inferior – onde o sangue 
placentário se mistura com o sangue não oxigenado que retorna dos 
membros inferiores – entra no átrio direito 
• Então é levado para o forame oval pela veia cava inferior (volume maior 
do sangue passa para o átrio esquerdo) 
• Pequeno volume de sangue não consegue fazer isso por causa da 
extremidade inferior do septo secundário e permanece no átrio direito 
o Ali se mistura com sangue desoxigenado que retorna da cabeça e 
braços pela veia cava superior 
• Do átrio esquerdo se mistura com um pequeno volume de sangue 
desoxigenado que retorna dos pulmões, entra no ventrículo esquerdo e 
na aorta ascendente 
o Musculatura cardíaca e cérebro são abastecidos com o sangue 
mais oxigenado → primeiras ramificações da aorta: artéria 
coronária e carótida 
• Sangue desoxigenado da veia cava superior flui do ventrículo direito → 
tronco pulmonar 
o Durante a vida fetal, a resistência dos vasos pulmonares é alta → 
boa parte do sangue passa diretamente pelo ducto arterioso para 
a aorta descendente 
• O sangue vindo da aorta descendente se mistura com o sangue da aorta 
proximal fluindo para a placenta pelas artérias umbilicais (lá a saturação 
de O2 é de 58%) 
• Locais em que ocorre a mistura de sangue 
o Fígado: pela mistura com sangue retornando do sistema porta 
o Veia cava inferior: carrega sangue desoxigenado que retorna dos 
membros inferiores, da pelve e dos rins 
o Átrio direito: pela mistura com o sangue da cabeça e dos 
membros superiores 
o Átrio esquerdo pela mistura que retorna dos pulmões 
o Entrada do ducto arterioso na aorta descendente 
 
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CIRCULAÇÃO APÓS O NASCIMENTO 
• Alterações no sistema vascular são causadas pela cessação do fluxo 
sanguíneo placentário e pelo inicio da respiração 
• Após o fechamento do ducto arterioso pela contração muscular de sua 
parede → o volume de sangue que flui pelo vasos pulmonares aumenta 
rapidamente → aumenta a pressão no átrio esquerdo 
• Simultaneamente a pressão no átrio direito diminui → interrupção do 
fluxo sanguíneo placentário → septo primário é aposto ao secundário → 
forame oval se fecha funcionalmente 
 
• Alterações que ocorrem no sistema vascular: 
• Fechamento das artérias umbilicais, acompanhado da contração da 
musculatura lisa em suas paredes – devido a estímulos térmicos, 
mecânicos e pela variação de tensão de oxigênio 
o Funcionalmente as artérias se fecham logo após o 
nascimento – obliteração leva de 2 a 3 meses 
o as parte distais das artérias umbilicais formam os ligamentos 
umbilicais médios e as partes proximais permanecem abertas 
assim como as artérias vesicais superiores 
 
• Fechamento da veia umbilical e do ducto arterioso (canal arterial) 
ocorre logo após o fechamento das artérias umbilicais 
o dessa forma, o sangue da placenta pode entrar no recém-
nascido por algum tempo após o nascimento 
o após a obliteração a veia umbilical, forma o ligamento 
redondo hepático na margem inferior do ligamento 
falciforme 
o ducto venoso é obliterado e forma o ligamento venoso 
• Fechamento do ducto arterioso pela contração de sua parede 
muscular ocorre quase imediatamente o nascimento 
o É mediado pela bradicinina → substancia liberada durante a 
insuflação inicial 
 
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o A obliteração anatômica completa leve de 1 a 3 meses. No 
adulto forma o ligamento arterioso 
 
• Fechamento do forame oval é causado pelo aumento de pressão do 
átrio esquerdo combinado com a diminuição de pressão do direito 
o a primeira respiração pressiona o septo primário conta o 
septo secundário 
o durante os primeiros meses de vida esse fechamento é 
reversível → o choro do recém-nascido cria um shunt 
(desvio) da direita para a esquerda → episódio cianóticos 
dos recém-nascidos 
o aposição constante leva a fusão dos dois septos em 1 ano 
 
 
 
17 
 
Anatomia do coração 
PERICÁRDIO 
• o coração está localizado próximo à parede anterior do tórax 
imediatamente posterior ao esterno 
• envolto pela cavidade do pericárdio – cavidade ventral do corpo 
• cavidade do pericárdio está situada no mediastino inferior – médio, entre 
as cavidades pleurais onde se encontram também timo, traqueia e 
esôfago 
• pericárdio seroso: limita a cavidade do pericárdio. 
o Está dividido em 
▪ lâmina visceral: mais interna. Tecido conjuntivo frouxo 
ou epicárdio reveste diretamente o miocárdio 
▪ lâmina parietal: mais externa. É reforçada por uma 
camada de tecido conjuntivo denso irregular contendo 
muitas fibras colágenas chamada de pericárdio fibroso 
 
• lâmina parietal + pericárdio fibroso → formam o saco pericárdico 
• na base do coração, as fibras colágenas do pericárdio fibroso estabilizam 
as posições do pericárdio, do coração e dos vasos associados no 
mediastino 
• cavidade do pericárdio é o espaço estreito entre as camadas visceral e 
parietal do pericárdio seroso 
• essa cavidade é preenchida pelo liquido pericárdico (10 a 20 ml) 
o atua como lubrificante → reduz atrito entre as superfícies 
opostas 
o revestimento pericárdico úmido evita o atrito durante os 
batimentos cardíacos e as fibras colágenas que se fixam à base do 
coração, no mediastino, limitam a movimentação dos grandes 
vasos durante a contração 
 
ESTRUTURA DA PAREDE DO CORAÇÃO 
É formado por 3 camadas 
o epicárdio: camada externa 
o miocárdio: camada média 
o endocárdio: camada interna 
EPICARDIO 
• é a lâmina visceral do pericárdio seroso 
• forma a superfície externa do coração 
• É uma túnica serosa que é formada de mesotélio recobrindo uma camada 
de tecido conjuntivo areolar de sustentação 
MIOCÁRDIO 
• Múltiplas camadas entrelaçadas de fibras musculares cardíacas com 
tecido conectivo associado, vasos sanguíneos e nervos 
• Miocárdio atrial – fino – contem camadas que formam a imagem do 
numero 8 ao passarem de um átrio para outro 
• Miocárdio ventricular é mais espesso e a orientação das fibras 
musculares modifica-se de camada para camada. 
o Camadas superficiais envolvem ambos os ventrículos 
o Camadas mais profundas formam espirais ao redor e entre os 
ventrículos a partir de sua base que é fixa até a terminação livre 
do coração – ápice 
ENDOCARDIO 
• Superfícies internas das câmaras cardíacas incluindo valvas cardíacas são 
recobertas por um epitélio escamoso simples 
• O endocárdio é continuo com o endotélio dos vasos sanguíneos ligados 
ao coração 
 
18 
 
 
TECIDO MUSCULAR CARDÍACO 
MIOCARDIÓCITOS 
• Células musculares cardíacas ou miocardiócitos são pequenas, 
geralmente com um único núcleo central 
• Se assemelham as células musculares esqueléticas na organização das 
miofibrilas e o alinhamento dos sarcômeros → produzindo as estriações 
• São totalmente dependentes da respiração anaeróbica para obter 
energia necessária para continuarem contraindo 
• Sarcoplasma contem centenas de mitocôndrias e reservas abundantes de 
mioglobina 
• Reservas de energia são mantidas sob a forma de glicogênio e inclusões 
lipídicas 
• Os túbulos T da célula muscular cardíaca são relativamente curtos e não 
formam tríades com o reticulo sarcoplasmático 
• O suprimento circulatório do tecido muscular cardíaco é mais extenso 
mesmo em relação ao tecido muscularesquelético vermelho 
• Miocardiócitos se contraem sem comando do sistema nervoso 
• Células cardíacas estão interligadas por junções celulares especializadas 
→ discos intercalados 
DISCOS INTERCALADOS 
• São estruturas exclusivas do tecido muscular cardíaco 
• Aspecto denteado → intenso entrelaçamento dos sarcolema em oposição 
• Os sarcolemas de 2 células musculares são unidos por desmossomos 
• Miofibrilas nessas células musculares fixam-se firmemente ao sarcolema 
no disco intercalado (zônulas de adesão) 
• Células musculares cardíacas também são conectadas por junções gap → 
permite a movimentação de íons e pequenas moléculas → conexão 
elétrica entre 2 células → potencial de ação é transmitido como se os 
sarcolemas fossem contínuos 
• A conexão química elétrica e mecânica das células musculares cardíacas 
fazem que o funcionamento ocorra como se fosse uma enorme célula 
muscular → tem sido chamada de sincício funcional 
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO 
• Cada célula muscular cardíaca é envolvida por uma bainha resistente e 
elástica 
• As células adjacentes são mantidas unidas por fibras entrecruzadas que 
dão sustentação 
• Cada camada muscular apresenta um involucro fibroso 
o As lâminas fibrosas separam a camada muscular superficial da 
camada muscular profunda 
• As camadas de tecido conjuntivo são continuas as densas faixas de tecido 
fibroelástico que circundam: 
 
19 
 
o Bases do tronco pulmonar e da aorta 
o Valvas cardíacas 
• Extensa rede de tecido conectivo é chamada de esqueleto fibroso do 
coração 
FUNÇÕES DO ESQUELETO FIBROSO 
• Estabiliza as posições das células musculares e das valvas cardíacas 
• Oferece sustentação física para as células musculares e para os vasos 
sanguíneos e nervos no miocárdio 
• Distribui as forças de contração 
• Reforça as válvulas cardíacas e auxilia na prevenção da hiperdilatação do 
coração 
• Oferece elasticidade → auxilia o retorno do coração ao seu formato 
original após cada contração 
• Isola fisicamente as células musculares atriais das células musculares 
ventriculares → fundamental para a coordenação das contrações 
cardíacas 
ORIENTAÇÃO E CONFIGURAÇÃO EXTERNA DO CORAÇÃO 
• Localiza-se levemente a esquerda da linha média 
• Situa-se em um ângulo obliquo em relação ao eixo longitudinal do corpo 
• Está rodado em direção ao lado esquerdo 
LOCALIZA-SE LEVEMENTE A ESQUERDA DA LINHA MEDIA 
• O coração está no interior do mediastino entre os dois pulmões 
• A depressão na superfície medial do pulmão esquerdo é 
consideravelmente mais profunda do que a depressão no direito 
• Base do coração é a ampla porção superior → onde se liga as grandes 
arteiras e veias das circulações pulmonar e sistêmica 
o Inclui as origens dos grandes vasos e a superfície superiores dos 
dois átrios 
o Situa-se posteriormente ao esterno nível da 3ª cartilagem costal. 
Deslocada do centro em cerca de 1,2cm para esquerda 
• Ápice do coração é a extremidade inferior arredondada, voltada 
lateralmente, posicionada em ângulo obliquo 
o Atinge o 5º espaço intercostal cerca de 7,5cm da linha média 
• Coração adulto típico mede aproximadamente 12,5 cm da base ao ápice 
SITUA-SE EM UM ÂNGULO OBLIQUO AO EIXO LONGITUDINAL DO CORPO 
• Margem superior é formada pela base 
• Margem direita é formada pelo átrio direito 
• Margem esquerda é formada pelo ventrículo esquerdo e uma parte do 
átrio esquerdo 
o Se estende até o ápice onde encontra a margem inferior 
• Margem inferior é formada principalmente pela parede inferior do 
ventrículo direito 
ESTÁ LEVEMENTE RODADO PARA A ESQUERDA 
• O resultado da rotação a 
o Face esternocostal é constituída pelo átrio direito e pelo 
ventrículo direito 
o Face diafragmática é formada pela parede posterior e inferior do 
ventrículo esquerdo 
SULCOS NA SUPERFICIE EXTERNA 
❖ As 4 câmaras internas estão associadas aos sulcos visíveis na superfície 
externa do coração 
o Sulco interatrial separa 2 atrios 
o Sulco coronário marca o limite entre os átrios e os ventrículos 
o Divisão entre os ventrículos direito e esquerdo é indicado por 
depressões lineares 
▪ Sulco interventricular anterior na superfície anterior 
▪ Sulco interventricular posterior na superfície posterior 
 
20 
 
 
❖ Tecido conectivo do epicárdio nos sulcos interventriculares e coronário 
geralmente contem quantidades significativas de tecido adiposo que devem 
ser removidas para expor os sulcos 
❖ Sulcos também contém as artérias e veias que suprem o musculo cardíaco 
 ANATOMIA INTERNA E ORGANIZAÇÃO DO CORAÇÃO 
• Átrios e ventrículos tem funções muito diferentes 
o Átrios recebem o sangue que vai para os ventrículos 
o Ventrículos enviam o sangue para as circulações pulmonar e 
sistêmica 
• Essas diferenças funcionais estão relacionadas a diferenças estruturais 
internas e externas 
ÁTRIOS 
• Os dois átrios têm paredes musculares relativamente finas → altamente 
distensíveis 
• Quando o átrio está vazio sua porção externa desinfla e assemelha-se 
uma aba enrugada e ondulada 
• A extensão expansível do átrio é chamada de aurícula ou apêndice 
auricular 
• São separados pelo septo interatrial 
• Se comunicam com o ventrículo ipsilateral 
• Valvas são pregas de endocárdio que se estendem no interior das 
aberturas entre os átrios e os ventrículos → abrem e fecham para evitar 
fluxo retrogrado mantendo assim fluxo unidirecional do sangue dos átrios 
para os ventrículos 
ATRIO DIREITO 
• Recebe sangue venoso pobre em oxigênio da circulação sistêmica pela 
veia cava inferior e superior 
• As veias do próprio coração coletam sangue da parede cardíaca e 
conduzem ao seio coronário 
• Cristas musculares proeminentes – músculos pectíneos – estendem-se ao 
longo da superfície interna da aurícula direita e através da parede atrial 
anterior e adjacente 
• Septo interatrial separa os átrios direito e esquerdo. Existe até o 
nascimento o forame oval nesse septo 
o No adulto existe a fossa oval no local do forame 
ATRIO ESQUERDO 
• A partir dos capilares pulmonares o sangue rico em oxigênio flui pelas 
veias pulmonares e desembocam no átrio esquerdo 
• Não apresenta músculos pectíneos, mas apresenta uma aurícula 
• Sangue que flui para o ventrículo esquerdo passa pela valva mitral ou 
bicúspide – composta por duas válvulas cúspides 
VENTRICULOS 
• Situam-se abaixo ao sulco coronário 
• Septo interventricular separa os ventrículos 
• As demandas funcionais sobre o ventrículo direito e esquerdo são bem 
diferentes → distinções funcionais estruturais significativas 
 
VENTRICULO DIREITO 
• Sangue venoso pobre em oxigênio passa do átrio direito através da valva 
tricúspide 
As margens livres das cúspides são fixas em feixes de fibras 
colágenas – cordas tendíneas – os quais originam os 
músculos papilares – projeções cuneiformes da superfície 
ventricular interna 
As cordas limitam o movimento da valva AV e evitam 
refluxo de sangue 
 
 
21 
 
• Superfície interna do ventrículo tem uma serie de pregas musculares 
irregulares → trabéculas cárneas 
• Trabécula septomarginal (banda moderadora): faixa de musculo espessa 
que se estende do septo interventricular até a parede anterior do 
ventrículo direito e base do músculo papilar anterior 
• Superfície superior do ventrículo direito afunila-se em uma bolsa cônica 
de paredes lisas – cone arterial – termina na valva do tronco pulmonar 
o Essa valva consiste em 3 válvulas semilunares 
VENTRICULO ESQUERDO 
• É o que apresenta as paredes mais espessas → permite que o VE exerça 
uma pressão suficiente para propelir o sangue por toda a circulação 
sistêmica 
o Trabéculas cárneas são mais proeminentes, na há trabécula 
septomarginal 
o A valva mitral só tem 2 válvulas → só existem 2 músculos 
papilares 
• O sangue deixa o ventrículo esquerdo passando através da valva da aorta 
no interior da parte ascendente da aorta• Na base da parte ascendente da aorta ocorrem dilatações saculares 
adjacentes a cada válvulas 
o Essas bolsas constituem o seio da aorta → evita a aderência das 
válvulas a parede da aorta na hora que ela abre 
DIFERENÇAS ENTRE OS VENTRICULOS 
• Pulmões envolvem parcialmente a cavidade do pericárdio → as artérias e 
veias pulmonares são relativamente curtas e largas e a demanda sobre o 
VD não envolve forças de contração muito intensas para propelir o 
sangue → parede mais fina 
• Quando o ventrículo direito contrai se move em direção a parede do 
ventrículo esquerdo 
o Isso faz com que o sangue seja comprimido no interior do 
ventrículo → elevação de pressão ejeta o sangue pela valva 
tronco pulmonar 
• Ventrículo esquerdo cuja parede é bem mais espessa apresenta aparência 
arredondada 
• A contração do VE gera: 
o Diminuição da distância entre o ápice e a base do coração 
o Diminuição do diâmetro da câmara ventricular 
• As forças geradas são bem mais poderosas e permitem a propulsão 
suficiente para forçar a abertura da valva da aorta 
• Quando o VE contrai ele também gera um abaulamento em direção a 
cavidade do VD dando a ele um estimulo propulsor a mais 
ESTRUTURA E FUNÇÃO DAS VALVAS CARDÍACAS 
• Valvas atrioventriculares (AV) estão situadas entres os átrios e os 
ventrículos 
• Cada valva AV tem 4 componentes 
o 1 anel de tecido conectivo (direito e esquerdo) – pertencente ao 
esqueleto fibroso do coração 
o Válvulas de tecido conectivo – função é fechar a abertura entre as 
câmaras 
o Cordas tendíneas que fixam as margens das válvulas aos m. 
papilares da parede do ventrículo 
o Músculos papilares 
• Valvas semilunares impedem o fluxo retrógado para os 2 ventrículos. 
Possuem o formato de 3 bolsas em forma de meia lua 
o Valva do tronco pulmonar: situa-se na saída do tronco pulmonar 
a partir do VD 
o Valva da aorta: situa-se na saída da aorta a partir do VE 
 
 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
Conceituar pré e pós carga 
PRÉ CARGA 
• É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole – 
relaxamento ventricular – (estiramento das fibras) 
• Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no final da 
diástole 
• Como não há como medir o estiramento da fibra ou volume a beira leito 
→ por conta disso a medida considerada é a do volume diastólico final 
dos ventrículos 
• A relação entre volume diastólico e a pressão diastólica final é 
dependente da complacência (é uma medida da resistência de um órgão oco 
ao recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva 
ou distensível) da parede muscular 
• Com a complacência normal um grande aumento no volume causa um 
pequeno aumento na pressão 
o Como é preciso que ocorra um relaxamento a mais no caso do 
um volume maior de sangue, a capacidade desse órgão de 
distender impede que a pressão aumente 
PÓS CARGA 
• Refere-se a resistência ou pressão que os ventrículos têm que exercer 
para ejetar seu volume sanguíneo (ocorre na sístole) 
• É a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante a ejeção 
• É determinado por vários fatores 
o Volume e massa de sangue ejetado 
o Tamanho e espessura das paredes dos ventrículos 
o Impedância dos vasos (é o que mais interfere) 
• Na aplicação clinica são utilizadas as medidas: 
o Resistência vascular sistêmica (RVS) para o ventrículo direito 
o Resistência vascular pulmonar (RVP) para o ventrículo direito 
• A pós carga é inversamente proporcional a função ventricular 
• Um aumento da resistência causa diminuição na contração e diminuição 
do volume sistólico 
o O aumento da resistência para saída do sangue do ventrículo vai 
gerar o estimulo que sinaliza o coração para não forçar 
excessivamente → consequentemente vai ter uma diminuição na 
contração e no volume sistólico 
Pré-carga 
❖ É o volume diastólico final, que está relacionado com a pressão atrial 
direita 
❖ Quando o retorno venoso aumenta, o volume diastólico final aumenta e 
estira ou alonga as fibras musculares ventriculares (ver lei de Frank-
Starling) 
Pós-carga 
❖ Para o ventrículo esquerdo, é a pressão aórtica. Os aumentos da pressão 
aórtica provocam elevação da pós-carga (sobrecarga pressórica) no 
ventrículo esquerdo 
❖ Para o ventrículo direito, é a pressão arterial pulmonar. Os aumentos da 
pressão arterial pulmonar provocam elevação da pós-carga no ventrículo 
direito. 
 
 
24 
 
Cardiopatias congênitas 
• Aproximadamente 2% dos defeitos cardíacos devem a agentes 
ambientais 
• A maioria deles causada por uma interação complexa entre influencias 
genéticas e ambientas 
• Principais teratógenos cardiovasculares: 
o Vírus da rubéola e talidomida 
o Ácido retinóico, alcool etílico 
o Doenças maternas como diabetes melitus insulinodependente 
• Os alvos dos defeitos cardíacos genéticos ou induzidos por teratógenos 
incluem as células progenitoras cardíaca do primeiro e do segundo 
campos cardíacos, células da crista neural, coxins endocárdicos entre 
outros 
• Mutações no gene de especificação cardíaca NKX2.5 resulta em 
comunicação interatrial, tetralogia de Fallot 
• Mutações no gene TBX5 resultam na síndrome de HOlt-Oram, além de 
defeitos no septo interventricular 
• Mutação aos genes que controlam a produção de proteínas sarcoméricas 
causam miocardiopatia heterotrófica 
 
 
 
acianogênicas com hiperfluxo pulmonar 
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA) 
• Mais frequente no sexo feminino 
• A forma mais comum é o forame oval patente 
o O forame por si só não tem significado hemodinâmico, mas se 
associado a outros defeitos como estenose ou atrésia da 
pulmonar → causa desvio de sangue através do forame oval para 
o átrio esquerdo 
o Acianótica 
• Existem 4 tipos de CIA 
o Defeito no forame secundum 
o Defeito no coxim endocárdico com defeito no forame primum 
o Defeito no seio venoso e átrio comum 
• CIA de forame secundum são defeitos na área da fossa oval e incluem 
defeitos em ambos os septos – primum e secundum 
o São bem tolerados durante a infância 
o Sintomas como hipertensão pulmonar aparecem após os 30 anos 
• Forame oval patente comumente resulta da reabsorção anormal do 
septo primum durante a formação do forame secundum 
o Se ocorre absorção em locais anormais → septo primum se torna 
fenestrado 
o Se ocorre reabsorção excessiva → o septo primum resultante não 
fecha o forame oval → Não fecha no nascimento 
FISIOPATOLOGIA 
• As pressões intracardíacas permanecem dentro de uma faixa normal na 
infância 
• Com grande defeito as pressões AD e AE são iguais 
 
Defeitos que resultam em um desvio da esquerda para a direita são 
categorizados como doenças acianóticas → não comprometem a 
oxigenação do sangue na circulação pulmonar 
Defeito que resultam no desvio da direita para esquerda são 
considerados doenças cianóticas → o sangue desoxigenado se move do 
lado direito para o esquerdo sendo então enviado para a circulação 
sistêmica 
 
 
25 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• A maioria dos pacientes com DSA pequenos é assintomática 
• Derivações maiores podem causar: 
o Intolerância a exercícios físicos 
o Dispneia de esforço 
o Fadiga 
o Arritmiais atriais com palpitações 
o Aparece sopro mesossistólico (ejeção sistólica) em crianças. 
Grande derivação atrial da esquerda para a direita pode produzir 
sopro diastólico (aumento do fluxo tricúspide) 
 
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) 
• São a forma mais comum de cardiopatia congênita 
• Afeta mais homens 
• Ocorrem em qualquer parte dos septo intraventricular sendo o CIV 
membranoso o mais comum 
• Mais frequente durante o primeiro ano, 30 a 50% dos CIV muito 
pequenos fecham espontaneamente 
• A maioria com um desvio de sangue maciço é da esquerda para direita 
• Fechamento incompleto do forame IV resulta de uma falha no 
desenvolvimento da parte membranácea do septo IV 
o Resulta também da deficiênciade prolongamento do tecido 
subendocárdico no crescimento e fusão com septo 
aorticopulmonar e a porção muscular do septo IV 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Crianças com pequeno DSV são assintomáticas, crescem e desenvolvem-
se normalmente 
• CIV com excessivo fluxo sanguíneo resulta em: 
o Dispneia 
o Insuficiência cardíaca (ganho de peso insuficiente, fadiga após as 
refeições) aparece entre 4 e 6 semanas de vida 
o Crianças não tratadas podem desenvolver síndrome de 
Eisenmenger 
• Nos pequenos DSV são audíveis sopros sistólicos curtos 
• No moderados DSV produzem sopros holossistólicos (2 a 3 semana de 
vida) 
• Nos altos fluxos o sopro pé frequentemente muito sonoro e 
acompanhado por frêmito 
FISIOPATOLOGIA 
• O sangue flui facilmente pelos defeitos maiores → a pressão se equaliza 
entre os ventrículos direito e esquerdo 
o há uma grande derivação esquerda-direita 
• Se não houver estenose pulmonar, com o tempo, grande derivação causa 
hipertensão e aumento da resistência vascular da artéria pulmonar, 
sobrecarga de pressão ventricular direita e hipertrofia ventricular direita 
 
26 
 
• No final, o aumento da resistência vascular pulmonar provoca reversão 
da direção da derivação (da direita para o ventrículo esquerdo) → 
síndrome de Eisenmenger (Síndrome de Eisenmenger) 
• Defeitos menores, também conhecidos como DSVs restritivos, limitam o 
fluxo de sangue e a transmissão de alta pressão ao coração direito. Esses 
DSVs resultam em derivação da esquerda para a direita relativamente 
pequena, e a pressão na artéria pulmonar é normal ou minimamente 
elevada 
 
 
PERSISTENCIA DO CANAL ARTERIAL 
• Ducto arterial patente (DAP) 
• Comum mais no sexo feminino (desconhecida a razão) 
• Fechamento funcional ocorre logo após o nascimento 
• Se permanece o sangue aórtico é desviado para o tronco pulmonar 
• Associado a infecção materna por rubéola no inicio da gravidez 
• Fechamento cirúrgico é o tratamento usual 
• Pode ocorrer como anomalia isolada ou em associação a defeitos 
cardíacos 
• Grandes diferenças de pressões entre a sanguíneas aórtica e pulmonar 
podem causa fluxo sanguíneo maior através do DA → impede uma 
contração normal 
• Cerca de 90% dos casos de PCA ocorrem como anomalia isolada e são 
classificados de acordo com o grau de shunt esquerda-direita (silenciosa, 
pequena, moderada, grande e Eisenmenger 
• O restante está mais frequentemente associado a DSV, coarctação ou 
estenose pulmonar ou aórtico 
SINAIS E SINTOMAS 
• Como a derivação é, a princípio, da esquerda para a direita, não ocorre 
cianose. 
• Com o passar do tempo, verifica-se o desenvolvimento de doença 
vascular pulmonar obstrutiva, com reversão final do fluxo e suas 
consequências associadas. 
• Os adultos com uma grande PCA eventualmente apresentam-se com um 
curto sopro de ejeção sistólica, hipoxemia nos pés mais do que nas mãos 
(cianose diferencial) e fisiologia de Eisenmenger 
• Se o sopro é audível tem som em locomotiva. Sopro continuo 
FISIOPATOLOGIA 
• Ao nascimento, a elevação da PaO2 e o declínio na concentração da 
prostaglandina causam o fechamento do ducto arterioso quase sempre 
nas primeiras 10 a 15 h de vida. 
• Se esse processo normal não acontecer, há PDA 
• Base embriológica do DAP é a falta de involução do ducto arterial após o 
nascimento a não formação do ligamento arterial 
o A falta de contração da parede muscular é a causa primária 
 
27 
 
 
DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR (DSVA) 
• Resultam do desenvolvimento anormal do canal AV embriológico → 
coxins endocárdicos superior e inferior não sofrem fusão adequada, 
resultando em: 
o fechamento incompleto do septo AV 
o formação inadequadas valvas tricúspide e mitral 
• DSAV parcial: constituindo em DSA primum e folheto mitral anterior 
fendido → causa insuficiência mitral 
o septo ventricular está intacto. 
o As anormalidades hemodinâmicas são semelhantes às do DSA 
ostium secundum (p. ex., derivação da esquerda para a direita no 
nível atrial, câmeras do coração direito alargadas, maior fluxo 
sanguíneo pulmonar) com resultados adicionais de graus 
variáveis da regurgitação da válvula AV esquerda. 
 
• DSAV completo: grande DSAV combinado e grande valva AV comum → 
todas as 4 câmaras cardíacas comunicam-se livremente 
o Induz hipertrofia de volume de cada uma delas 
o Reparo cirúrgico é possível 
o A derivação no nível atrial é geralmente grande. 
o A derivação no nível ventricular é menor do que no DSV 
completo, e a pressão ventricular direita é menor do que a 
pressão no ventrículo esquerdo. 
o A hemodinâmica depende em grande parte do tamanho do DSV e 
se há insuficiência AV significativa. 
SINAIS E SINTOMAS 
• defeito do septo AV completo, com grande derivação da esquerda para a 
direita 
• determina sinais de IC (p. ex., taquipneia dispneia durante a alimentação, 
ganho de peso deficiente, diaforese) por volta das quatro a seis semanas 
de idade. 
• A doença obstrutiva vascular pulmonar (síndrome de Eisenmenger) é 
geralmente uma complicação tardia, porém pode ter início mais cedo, em 
especial em crianças com síndrome de Down. 
• Defeitos do septo AV parcial são assintomáticos durante a infância se a 
regurgitação mitral é leve ou ausente. 
• Contudo, os sintomas (p. ex., intolerância ao exercício, fadiga, 
palpitações) podem aparecer na adolescência ou no adulto jovem 
• Crianças com defeito parcial apresentam sopro mesossistólico 
• Se a insuficiência mitral coexistir, também haverá um sopro holossistólico 
sonoro no ápice. 
 
 
 
 
 
28 
 
ESTENOSE DAS VALVAS SEMILUNARES 
• estenose da valva pulmonar ou da valva aórtica ocorre quando as valvas 
semilunares estão fusionadas por distâncias variáveis. 
 
• No caso de estenose da valva pulmonar, o tronco da artéria pulmonar é 
estreito ou mesmo atrésicos. 
• O forame oval persistente constitui, então, a única saída para o sangue do 
lado direito do coração. A persistência do canal arterial possibilita a única 
via de acesso para a circulação pulmonar. 
• Desenvolvimento de sintomas → assemelham-se aos da estenose aórtica 
(síncope, angina e dispneia) 
• Os sinais visíveis e palpáveis refletem os efeitos da HVD e incluem 
proeminência da onda a na veia jugular (decorrente da contração atrial 
vigorosa contra um VD hipertrofiado), impulso ou levantamento 
precordial do VD e frêmito sistólico paraesternal esquerdo no segundo 
espaço intercostal. 
• O sopro de ejeção rude, em crescendo-decrescendo é audível 
 
 
• Na estenose valvar aórtica, a fusão das valvas espessadas pode ser tão 
completa que permanece uma abertura apenas do tamanho de um 
buraco de agulha. O tamanho da aorta em si, em geral, é normal. 
o As alterações encontradas em valvas aórticas são consideradas 
como cardiopatias congênitas acianóticas 
• Quando a fusão da valva aórtica (valva semilunar) é completa – atresia da 
valva aórtica– a aorta, o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo são 
substancialmente subdesenvolvidos. A anomalia, em geral, é 
acompanhada por persistência do canal arterial, que fornece sangue para 
a aorta. 
• estreitamento valvar dificulta o esvaziamento adequado do ventrículo 
esquerdo, favorecendo o desenvolvimento de hipertrofia ventricular por 
sobrecarga crônica e progressiva do ventrículo, com consequente 
redução de aporte sanguíneo ao músculo cardíaco e aos demais tecidos. 
• aumento de pressão sistólica ventricular esquerda é resultado da 
obstrução da ejeção do sangue. 
• Com isto, à medida que a complacência ventricular diminui, a pressão 
diastólica final e o trabalho cardíaco total aumentam com progressão 
para insuficiência cardíaca 
• sopro da estenose aórtica aumenta tipicamente com manobras que 
aumentam o volume e a contratilidade VE 
 
Cianogênicas 
TETRALOGIA DE FALLOT 
• Consistem em um grupo de defeitos cardíacos 
o Estenose pulmonar 
o Defeito do septo ventricular (DSV)o Dextroposição da aorta (aorta acavalada) 
o Hipertrofia do ventrículo direito 
• Tronco pulmonar é comumente pequeno 
• Podendo haver vários graus de estenose da artéria pulmonar 
• Ocorre quando a divisão do tronco arterial é tão desigual que o tronco 
pulmonar não tem luz ou não há um orifício no nível da válvula pulmonar 
• Atrésia pulmonar pode ou não estar associada a um DSV 
FISIOPATOLOGIA 
• DSV normalmente é amplo; portanto, as pressões sistólicas nos 
ventrículos direito e esquerdo (e na aorta) são iguais 
• fisiopatologia depende do grau de obstrução do fluxo de saída do 
ventrículo direito. 
 
29 
 
o Obstrução leve pode produzir derivação da esquerda para a 
direita líquida através do DSV; 
o Obstrução grave ocasiona derivação da direita para a esquerda, 
acarretando saturação arterial sistêmica baixa (cianose), que não 
responde à suplementação com O2 
• mecanismo é incerto, mas vários fatores podem ser importantes ao 
provocar elevação da derivação da direita para a esquerda e queda da 
saturação arterial. 
• Os fatores incluem aumento da obstrução do fluxo de saída do ventrículo 
direito, aumento da resistência vascular pulmonar e/ou diminuição da 
resistência sistêmica — um círculo vicioso causado pela queda inicial na 
Po2 arterial, que estimula os centros respiratórios e provoca hiperpneia e 
eleva o tônus adrenérgico. 
• O aumento das catecolaminas circulantes, então, estimula a 
contratilidade elevada, que aumenta a obstrução do fluxo de saída 
SINAIS E SINTOMAS 
• Neonatos com obstrução (ou atresia) do fluxo de saída ventricular direito 
grave têm cianose e dispneia graves durante a amamentação com baixo 
ganho de peso. 
o Mas neonatos com obstrução leve podem não apresentar cianose 
em repouso. 
• Crises podem ser precipitadas pela atividade e são caracterizadas por 
hiperpneia paroxística (respirações rápidas e profundas), irritabilidade e 
choro prolongado, aumento da cianose e diminuição da intensidade do 
sopro cardíaco 
• Crise grave pode ocasionar prostração, convulsão e, ocasionalmente, 
morte. 
• Ausculta detecta sopro rude mesossistólico 
o O sopro na tetralogia sempre é decorrente de estenose 
pulmonar; o DSV é silencioso porque é grande e não tem 
gradiente de pressão 
 
Defeitos nas valvas cúspides 
ESTENOSE DA VALVA MITRAL 
• Representa a abertura incompleta da valva mitral durante a diástole com 
distensão arterial esquerda e enchimento prejudicado do VE 
• De forma menos frequente o defeito é congênito e se manifesta durante 
a infância ou em época mais precoce 
• É caracterizada pela substituição do tecido valvar por um tecido mais 
fibroso, juntamente com rigidez e fusão do aparelho valvar 
• As valvas da valva mitral se fundem em suas bordas e o envolvimento das 
cordas tendíneas causa um encurtamento que pua as estruturas valvares 
mais profundamente para dentro do ventrículo 
• A medida que aumenta a resistência do fluxo através da valva o átrio 
esquerdo se torna dilatado e a pressão atrial esquerda se eleva 
o Pressão atrial esquerda aumentada é transmitida para o sistema 
venoso pulmonar causando congestão pulmonar 
• A medida que a doença progride os sinais de debito cardíaco diminuído 
ocorrem durante esforço extremo ou outras situações que causam 
 
30 
 
taquicardia → reduz o tempo do enchimento diastólico → aumenta a 
pressão contra a qual o coração deve bombear → leva a insuficiência 
cardíaca do lado direito 
SINTOMAS 
• Congestão pulmonar 
o Dispneia paroxística noturna e ortopneica 
• Palpitações 
• Dor torácica 
• Fraqueza e fadiga 
• murmúrio da estenose da valva mitral é ouvido durante a diástole quando 
o sangue está fluindo através do orifício valvar obstruído → murmúrio 
surdo de timbre baixo 
REGURGITAÇÃO DA VALVA MITRAL 
• é caracterizada pelo fechamento da valva mitral 
• com volume de batimentos cardíacos do VE dividido entre o volume 
sistólico para a frente (para dentro da aorta) e o volume regurgitante 
(que volta para o átrio esquerdo) 
• pode resultar da: 
o ruptura das cordas tendíneas ou dos músculos papilares, 
o disfunção dos músculos papilares 
o distensão das estruturas valvares → dilatação do VE ou do orifício 
valvar 
• as alterações hemodinâmicas associadas a regurgitação crônica mitral 
ocorrem mais lentamente permitindo o recrutamento de mecanismos 
compensatórios 
o aumento no volume final diastólico ventricular esquerdo permite 
um aumento no volume sistólico total → restauração do fluxo 
para frente em direção a aorta 
o a pré-carga aumentada e a pós carga reduzida ou normal 
(proporcionadas descarregando o VE no AE) facilitam a ejeção do 
VE 
• conforme a doença progride a função VE e torna danificada, o volume 
sistólico para a frente diminui e a pressão atrial esquerda aumenta → 
congestão pulmonar 
dextrocardia 
• tubo cardíaco se dobra para a esquerda em vez de se dobrar para a 
direita → o coração fica deslocado para a direita e há uma transposição, 
na qual o órgão e seus grandes vasos estarão invertidos da esquerda para 
a direita como uma imagem no espelho 
• na situs inversus (transposição de vísceras tais como fígado) é baixa a 
incidência de defeitos cardíacos associados 
 
 
31 
 
Fisiologia cardiovascular 
Histologia do músculo cardíaco 
• Tem os mesmos tipos de arranjos e filamentos contráteis do musculo 
esquelético → estriações transversais 
• Exibem os discos intercalares: locais de fixação altamente especializados 
entre as células adjacentes 
ESTRUTURA DO MUSCULO CARDIACO 
NUCLEO CENTRAL 
• A localização central do núcleo nas células musculares cardíacas distingue 
as das musculares esqueléticas 
• São mono ou binucleadas 
• As miofibrilas se separam para passar ao redor do núcleo criando uma 
região justanuclear visível → organelas encontram-se concentradas 
o Essa região é rica em mitocôndrias e contem o aparelho de golgi, 
grânulos de lipofuscina (pigmento que aparece em células com 
vida longa e que não se multiplicam) e glicogênio 
o Nos átrios do coração → os grânulos atriais estão concentrados 
na região justanuclear 
• Os grânulos atriais contêm dois hormonios polipeptídicos, ambos são 
diuréticos afetando a excreção urinária de sódio →inibem a secreção de 
renina pelo rim e a secreção de aldosterona pela glândula suprarrenal 
o Fator natriurético atrial (FNA): faz baixar a pressão arterial 
o Fator natriurético cerebral (FNC) 
MITOCONDRIAS E GLICOGENIO 
• Além das mitocôndrias justanucleares, as células musculares cardíacas são 
caracterizadas por mitocôndrias grandes densamente embaladas em 
miofibrilas 
• Grânulos de glicogênio também estão localizados entre miofibrilas 
• Assim as estruturas que fornecem energia (glicogênio) e as que captam 
energia (mitocôndria) estão localizadas adjacentes as estruturas 
(miofibrilas) que utilizam a energia para a contração 
DISCOS INTERCALARES 
• Representa o local de fixação entre as células musculares cardíacas 
• Aparece como uma estrutura linear densamente corada orientada 
transversalmente à fibra muscular 
• Consiste em segmentos curtos dispostos de maneira semelhante a um 
degrau 
o Componente transverso cruza as fibras em um ângulo reto as 
miofibrilas 
o Componente lateral situa-se paralelamente as miofibrilas 
• Fáscias de aderência (junção de aderência): principal constituinte do 
componente transverso. 
o Sustenta as célula as musculares cardíacas em suas extremidades 
para formar a fibra muscular cardíaca funcional 
o Serve como local de aderência no qual os filamentos finos do 
sarcômero terminal ancoram na membrana plasmática 
• Máculas de aderência (desmossomos): ligam as células musculares 
individuais entre si 
o Ajudam evitar que as células se separem sob tensão das contrações 
repetitivas regulares 
o Reforçam a fáscia de aderência 
o São encontradas nos componentes transversais e laterais 
• Junções comunicantes(tipo GAP): constituem o principal elemento 
estrutural do componente lateral 
 
32 
 
o Fornecem a continuidade iônica entre as células musculares 
cardíacas adjacentes → passagem de macromoléculas de 
informações 
o Permite que as células como um sincício enquanto mantem a 
integridade e individualidade celular 
o A posição nas superfícies laterais as protege das forças da contração 
RETICULO ENDOPLASMÁTICO LISO 
• Está organizado em um rede única ao longo do sarcômero estendendo-se 
de uma linha Z a outra 
o Existe apenas um túbulo T por sarcômero 
• As pequenas cisternas terminais do REL estão em intima proximidade 
com os túbulos T → formam a díade ao nível da linha Z 
• São maiores e mais numerosos no musculo ventricular cardíaco que no 
esquelético 
• São menos numerosos no musculo atrial cardíaco 
CONTRAÇÃO DO MUSCULO CARDIACO 
• A despolarização da membrana do túbulo T ativa as proteínas sensoras 
de voltagem → tem estrutura e função semelhante aos canais de Ca 
• A despolarização duradoura no musculo cardíaco → ativa esses sensores 
e ocasiona a lenta mudança conformacional em canais de Ca funcionais 
• No primeiro estagio do ciclo de contração do musculo cardíaco → o Ca 
do túbulo T é transportado para o sarcoplasma do músculo cardíaco → 
que abre os canais de libertação de Ca 
• Mecanismo de liberação de cálcio desencadeado pelo cálcio causa uma 
liberação maciça e rápida do Ca adicional que inicia as etapas 
subsequentes do ciclo de contração (idênticas ao esquelético) 
• Exibem uma contração rítmica espontânea 
• O batimento é iniciado, regulado em nível local e coordenado por células 
musculares cardíacas modificadas especializadas → células de condução 
cardíaca 
o Essas células estão organizadas em nós e em fibras de condução 
altamente especializadas denominadas fibras de purkinje → 
geram e transmitem rapidamente o impulso contrátil a várias 
partes do miocárdio em um sequencia precisa 
• As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas terminam em nós 
o Estimulação simpática → acelera o batimento cardíaco por 
aumentar a frequência dos impulsos para as células de condução 
cardíaca 
o Estimulação parassimpática → alentece o batimento cardíaco por 
diminuir a frequência dos impulsos 
• Os impulsos transportados pelos nervos não iniciam a contração → 
apenas modificam a frequência da contração intrínseca do musculo 
cardíaco → efeitos no nós 
CÉLULAS DE CONDUÇÃO (AUTORRÍTIMICAS) 
• Encontradas em nós e feixes musculares 
• O batimento se inicia no nó sinoatrial → dissemina-se ao longos das 
fibras e dos feixes internodais → chega no nó atrioventricular localizado 
na parede interna ou medial do ventrículo direito – adjacente a valva 
tricúspide → conduzem o impulso para o feixe de his – dentro do septo 
ventricular → o feixe se divide em ramo direito e esquerdo → chegando 
no ventrículo onde o impulso é transmitido pelas fibras de Purkinje 
• Fibras de purkinje: 
o Miofibrila na periferia das células 
o Núcleos maiores 
o Citoplasma entre o núcleo e as miofibrilas cora-se 
perifericamente → alta concentração de glicogênio nessa região 
• Correspondem a 1% das células cardíacas 
• Possuem a capacidade de se contrai sem qualquer sinal externo → sinal é 
miogênico – originado dentro do próprio musculo 
• Também são chamadas de células marca-passo → determinam a 
frequência dos batimentos cardíacos 
• São menores e contem menos fibras contráteis 
 
33 
 
• Não possuem sarcômeros organizados → não contribuem para a força 
contrátil do coração 
LESÃO E REPARO 
• Lesão localizada do tecido muscular cardíaco que resulta em morte das 
células → a função cardíaca é perdida no local da lesão 
o Esse padrão de lesão e reparo é encontrado no infarto do 
miocárdio não fatal 
o Os níveis de troponina TnI e TnT aumentam no sangue após o IM 
 
• Células maduras cardíacas são capazes de dividir 
o O número de núcleos em divisão é de 0,1% 
Processo de contração cardíaca 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO 
• Potencial de ação também inicia o acoplamento EC, no entanto, o 
potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo 
do coração → se propaga para as células contrateis pelas junções GAP 
LIBERAÇÃO DE CÁLCIO INDUZIDA POR CÁLCIO 
1. Potencial de ação entra em uma célula contrátil → se move pelo 
sarcolema → entra nos túbulos T → abre os canais de Ca dependentes 
de voltagem tipo L na membrana das células 
2. Ca entra nas células através desses canais movendo-se a favor do seu 
gradiente eletroquímico → a entrada abre os canais liberadores de cálcio 
do tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático 
3. Quando os canais abrem o cálcio estocado flui para fora do retículo e 
entra no citosol → fornecimento de 90% do Ca para a contração muscular 
→ difunde-se pelo citosol 
4. Lá se liga a troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o 
movimento – deslizamento de filamentos 
5. Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca → Ca desliga-
se da troponina liberando a actina da miosina → filamentos contráteis 
deslizem para a posição relaxada 
6. O Ca é transportado de volta para o reticulo sarcoplasmático com ajuda 
da Ca-ATPase e é removido pelo trocador Na-Ca (saída de 1 Ca em troca 
da entrada de 3 Na) 
o O Na que entra é removido pela Na-K-ATPase 
 
 
CONTRAÇÃO GRADUADA 
• Propriedade-chave das células musculares cardíacas é a capacidade de 
uma única fibra executar contrações graduadas → fibra varia a 
quantidade de força que gera 
• A força gerada é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão 
ativas 
 
34 
 
• O numero de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca 
ligado a troponina 
o Concentrações citosólicas baixas de cálcio → gera uma força de 
contração menor 
o Adição de cálcio extracelular → maior liberação de cálcio do 
reticulo sarcoplasmático → aumentando o numero de ligações 
com a troponina → aumentando a força de contração 
• O estiramento de fibras individuais depende da quantidade de sangue 
existente no interior das câmaras cardíacas → propriedade importante é 
a relação entre volume ventricular e a força de contração 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO 
• Cada um dos 2 tipos de células musculares cardíacas tem um potencial de 
ação distinto → variando no formato dependendo do local no coração 
onde é medido 
• O Ca desempenha papel fundamental no potencial de ambos os tipos 
celulares 
CÉLULAS MIOCARDICAS CONTRÁTEIS 
• Se comparado a neurônios e células musculares esqueléticas possuem um 
potencial de ação mais longo devido a entrada de Ca 
• Fase 4 – potencial de membrana em repouso: células miocárdicas tem 
potencial de – 90mV 
• Fase 0 – despolarização: 
o quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através 
das junções comunicantes → potencial de membrana se torna 
positivo 
o canais dependentes de Na se abrem → entrada de Na → 
despolarização rápida da célula 
o potencial atinge + 20mV antes dos canais de Na se fecharem. 
(esses canais possuem 2 comportas similares aos do neurônio) 
• Fase 1 – repolarização inicial: quando os canais de Na se fecham → 
começa a repolarização da célula a medida que o K deixa a célula pelos 
canais de K abertos 
• Fase 2 – o platô: 
o repolarização inicial é breve → potencial de ação então se achata 
e forma um platô como resultado de dois eventos: 
▪ diminuição na permeabilidade de K 
▪ aumento a permeabilidade ao Ca 
o canais de Ca dependentes de voltagem ativados na 
despolarização foram abertos lentamente nas fases 0 e 1 
o quando estão abertos → Ca entra na célula 
o ao mesmo tempo, canais rápidos de K se fecham 
o combinação do efluxo de K faz o potencial de ação se achatar e 
formar um platô 
• Fase 3 – repolarização rápida: 
o platô termina quando os canais de Ca se fecham e a 
permeabilidade ao K aumenta novamente 
o canais lentos deK responsáveis por essa fase são ativados pela 
despolarização, no entanto se abrem lentamente 
o quando estão abertos → o K sai rapidamente e a célula retorna 
para seu potencial de repouso 
• Influxo de Ca durante a fase 2 prolonga a duração do potencial no 
miocárdio → isso contribui para impedir a contração sustentada – tétano 
e permitir o relaxamento 
• Esse relaxamento entre as contrações é importante para permitir que os 
ventrículos se encham com sangue 
 
35 
 
 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS 
• O potencial de ação da membrana instável que se inicia em – 60mv → 
confere a propriedade a essas células de gerarem potencial de ação 
espontâneo e sem ausência de sinal 
• Esse potencial de membrana é chamado de potencial marca-passo → ao 
invés de repouso uma vez que ele nunca é constante 
• Sempre que ele dispara até o limiar as células auto excitáveis disparam 
um potencial de ação 
• Essa instabilidade do potencial é devido a canais iônicos diferentes 
o Quando o potencial é – 60mv → os canais if se tornam 
permeáveis ao K e ao Na 
o São denominados assim If → permitem o fluxo da corrente e 
devido suas propriedades não usais → seu comportamento fosse 
denominado de funny 
o Canas If pertencem a família de canais HCN – dependentes de 
nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização 
 
1. Quando os canais se abrem em potenciais de membrana negativos → 
influxo de Na excede o efluxo de K 
2. Influxo resultante despolariza a célula e a medida que fica mais 
positivo eles se fecham lentamente e alguns canais de Ca se abrem 
3. Influxo resultante de Ca continua a despolarização direcionando o 
potencial ao limiar 
4. Quando ele alcança o limiar canais adicionais de Ca dependentes de 
voltagem se abrem 
5. Calcio entra rapidamente na célula → gerando a fase de 
despolarização rápida do potencial de ação 
6. Quando os canais de Ca se fecham no pico do potencial → o canais 
lentos de K se abrem 
7. Fase de repolarização do potencial de ação auto excitável é devida ao 
efluxo de K 
• A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a 
frequência com que o coração contrai 
• Intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela alteração 
da permeabilidade das células auto excitáveis para diferentes íons → 
modifica a duração do potencial marca-passo 
 
 
36 
 
SINAIS ELETRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO 
• Comunicação elétrica começa com um potencial de ação em uma célula 
auto excitável 
• Depolarização propaga-se rapidamente para as células vizinhas através 
das junções gap 
• É seguida por uma onda de contração que passa do átrio para os 
ventrículos 
 
1. Despolarização inicia-se no nó sinoatrial 
2. Propaga-se rapidamente pelas fibras internodais conectadas ao nó 
atrioventricular 
3. A despolarização move-se para os ventrículos e é conduzido para 
baixo pelo feixe de His 
4. De lá se ramifica em direita e esquerda os quais continuam se 
deslocando até o ápice do coração 
5. Onde se dividem em pequenas fibras de purkinje que se espalham 
lateralmente entre as células contrateis 
 
• A condução é mais rápida pelas vias internodais e mais lenta pelas células 
contrateis 
• Quando o sinal se espalha pelos átrios, encontram o esqueleto fibroso do 
coração na junção entre os átrios e os ventrículos → impede que sinais 
elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos → o nó AV se 
torna um único caminho para o sinal alcançar os ventrículos 
• A velocidade de transmissão das fibras de purkinje faz com que elas se 
contraiam quase que ao mesmo tempo 
• É necessário direcionar o sinal elétrico pelo nó AV 
o porque o sangue precisa sair pelas aberturas localizadas nas 
porções superiores 
▪ Caso não tivesse o direcionamento, os átrios se 
contrairiam antes dos ventrículos impedindo o fluxo para 
cima 
o É importante atrasar um pouco a transmissão do potencial de 
ação → isso permite que os átrios completem suas contrações 
antes dos ventrículos iniciarem a deles 
▪ O atraso no nó ocorre devido a diminuição na velocidade 
de condução dos sinais através das células nodais 
 
 
37 
 
MARCA-PASSO E A FREQUENCIA CARDÍACA 
• Células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos 
• Outras células do sistema de condução – as do nó AV e as fibras de 
purkinje – apresentam a capacidade gerar potenciais 
o porem por serem mais lentas normalmente não tem a 
oportunidade de determinar a frequência 
• se o nó SA apresentar defeito → um dos marca-passos mais lentos deve 
assumir o ritmo ou diferentes partes do coração obedecerem a mais de 
um marca-passo 
• Na condição de bloqueio cardíaco completo → a condução de sinal pelo 
nó AV está bloqueada 
o Dessa forma, o nó SA manda seu impulso, mas ele não chega aos 
ventrículos 
o Por causa disso a célula marca passo mais rápida dos ventrículos 
assume o ritmo fazendo com o ventrículo se adapte ao seu ritmo 
o Se as contrações ventriculares são muito lentas para manter um 
fluxo sanguíneo adequado pode ser necessário manter o ritmo 
cardíaco artificialmente 
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO MODULA A FREQUENCIA CARDIACA 
CONTROLE PARASSIMPÁTICO 
• Neurotransmissor do parassimpático ACh → diminui a frequência 
cardíaca 
• ACh ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os 
canais de K e Ca 
o Aumenta a permeabilidade ao K → hiperpolarizando a célula 
o Diminui a permeabilidade ao Ca → retarda a taxa em que o 
potencial marca-passo despolariza 
• Ambos efeitos fazem com a célula demore a alcançar o limiar → 
atrasando o inicio do potencial de ação no marca passo e diminuindo a 
frequência cardíaca 
CONTROLE SIMPÁTICO 
• Estimulação simpática nas células marca-passo aumenta frequência 
cardíaca 
• As catecolaminas noradrenalina e adrenalina → aumentam o fluxo iônico 
através dos canais If e de Ca 
• A entrada mais rápida de cátions acelera a despolarização → faz com que 
a célula atinja seu limiar mais rapidamente → aumentando a taxa de 
disparo do potencial de ação 
• Quando o marca passo lança potenciais mais rápidos → ocorre aumento 
da frequência cardíaca 
• Catecolaminas exercem seus efeitos se ligando aos receptores β1-
adrenergicos nas células auto excitáveis 
• Os receptores β1 usam a proteína Gs (AMPc) para alterar as propriedades 
dos canais iônicos 
• No caso dos canais If que são dependentes de nucleotídeos cíclicos o 
próprio AMPc se liga para abrir os canais If → mantendo-os abertos por 
mais tempo 
o A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca durante as fases do 
potencial marca-passo acelera a despolarização 
 
38 
 
 
 
Ciclo cardíaco 
• Cada ciclo possui 2 fases: 
o Diástole: o musculo cardíaco relaxa 
o Sístole: o musculo cardíaco contrai 
• O fluxo flui de uma área de maior pressão para outra de menor pressão 
o A contração prova aumento na pressão 
o O relaxamento diminui a pressão 
 
1. Coração em repouso – diástole atrial e ventricular 
• Os átrios estão se enchendo com o sangue vinda das veias e os 
ventrículos acabaram de completar uma contração 
• A medida que os ventrículos relaxam as valvas AV se abrem e 
sangue flui por ação da gravidade para os ventrículos 
• Ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que 
entra 
 
2. Termino do enchimento ventricular: sístole atrial 
• maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os 
átrio estão relaxados 
• a contração atrial inicia seguindo a onda de despolarização que 
acompanha a contração que percorre rapidamente os átrios 
• a pressão aumentada que acompanha a contração empurra o 
sangue para os ventrículos 
• embora a abertura das veias se estreite durante a contração → 
uma pequena quantidade de sangue é forçada de volta para as 
veias – pela falta de valvas unidirecionais para o bloquear o 
refluxo de sangue 
o esse refluxo é observado como um pulso na veia jugular 
quandouma pessoa está deitada com a cabeça e o peito 
elevados a 30° 
o um pulso observado acima no pescoço em uma pessoa 
sentada indica uma pressão anormal no AD 
 
39 
 
 
3. contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca 
• enquanto os átrios se contraem → uma onda de despolarização 
se move lentamente pelas células condutoras do nó AV → pelas 
fibras de purkinje até o ápice do coração 
• o sangue empurrado contra a posição inferior das valvas AV faz 
elas se fecharem → evita o refluxo para os átrios 
• as vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV → geram a 
primeira bulha cardíaca S1 → o “tum” 
• com ambas as valvas AV e as semilunares fechadas → o sangue 
fica preso nos ventrículos 
• junto a isso os ventrículos continuam sua contração → gerando 
força sem produzir movimento → contração ventricular 
isovolumétrica 
• enquanto os ventrículos iniciam sua contração → os átrios estão 
relaxando e repolarizando 
o quando as pressões nos átrios se tornam menores que 
nas veias → voltam a se encher com o sangue das veias 
• fechamento das valvas AV isola as câmaras cardíacas inferiores 
das superiores → enchimento atrial é independente dos 
ventrículos 
 
4. a bomba cárdica: ejeção ventricular 
• quando os ventrículos contraem → geram pressão para abrir as 
valvas semilunares → empurram o sangue para as artérias 
• a pressão gerada pela contração ventricular se torna a força 
motriz para o fluxo sanguíneo 
o sangue de alta pressão é forçado pelas artérias 
empurrando o sangue de baixa pressão que já esta na 
circulação levando o mais longe na vasculatura 
• durante essa fase as valvas AV permanecem fechadas e os átrios 
continuam se enchendo 
 
5. relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca 
• no final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a 
repolarizar e a relaxar → Diminuindo a pressão dentro dessas 
câmaras 
• uma vez que a pressão ventricular é menor que a das artérias → 
as valvas semilunares se fecham → evitando fluxo retrógado para 
os ventrículos 
• vibrações geradas pelo fechamento das semilunares → geram a 
segunda bulha cardíaca → o ‘ta’ 
• uma vez que as semilunares estão fechadas → os ventrículos se 
tornam câmaras isoladas novamente 
• as valvas AV continuam fechadas pois a pressão ainda é maior no 
ventrículos mesmo estando em queda → esse período é 
chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico 
• quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular ser 
menor que nos átrios → as valvas AV se abrem e o sangue 
acumulado nos átrios nesse tempo flui para os ventrículos 
o ciclo inicia-se novamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
 
 
 
PROPRIEDADES DO MUSCULO CARDIACO 
CRONOTROPISMO 
• capacidade do coração de gerar seus próprios estímulos → independente 
de influências externas ao órgão 
• fatores que modulam o cronotropismo: SNA, íons plasmáticos, 
temperatura e irrigação coronariana 
• relaciona-se com frequência cardíaca 
INOTROPISMO 
• é a propriedade que o coração tem de se contrair ativamente como um 
todo único 
• o grau de contratilidade pode ser modificado por fatores externos ao 
coração com aumento ou diminuição do inotropismo (positivo ou 
negativo) 
• relaciona-se com força de contração 
LUSITROPISMO 
• capacidade de relaxamento global 
BATMOTROPISMO 
• capacidade de excitabilidade do miocárdio 
• reação do miocárdio quando estimulado 
• relaciona-se com a contração 
DROMOTROPISMO 
• é a condução do processo de ativação elétrica por todo o miocárdio 
• relaciona-se com a velocidade de condução 
 
 
41 
 
Eletrocardiograma (ECG) 
• é possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade 
elétrica interna porque as soluções salinas do liquido extracelular a base 
de NaCl são bons condutores de eletricidade 
• Triangulo de Einthoven → triangulo hipotético criado ao redor do 
coração. 
o Os lados do triangulo são numerados para corresponder as 3 
derivações ou pares de eletrodos usados para obter o registro 
• Um ECG registra uma derivação de cada vez 
o Um eletrodo atua como ponto positivo e outro como negativo 
• Não é a mesma coisa de um único potencial de ação → ECG é um registro 
extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação 
• A direção do traçado do ECG reflete somente a direção do fluxo de 
corrente em relação ao eixo da derivação. 
ONDAS DO ECG 
• Existem 2 componentes principais: 
o Ondas: fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha 
da base 
o Segmentos: são partes da linha de base entre 2 ondas 
• Intervalos são combinações entre ondas e segmentos 
• As 3 principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro 
normal 
o Onda P: é a primeira onda. Corresponde a despolarização atrial 
o Complexo QRS: representa a onda progressiva da despolarização 
ventricular 
▪ a repolarização atrial não está representada, mas é 
incorporada nesse complexo 
o Onda T: representa a repolarização dos ventrículos 
 
SEGMENTOS 
Segmento P-R: condução através do nó AV e do fascículo AV 
ECG E O CICLO CARDIACO 
• Devido a despolarização iniciar a contração muscular, as ondas (eventos 
elétricos) do ECG podem ser associadas a contração ou relaxamento 
 
1. Ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos em repouso. ECG inicia 
com a despolarização atrial 
2. A contração atrial inicia durante a parte final da onda P e continua no 
segmento P-R 
3. Durante o seguimento P-R o sinal elétrico desacelera quando passa 
através do nó AV e do feixe de His 
4. Contração ventricular inicia logo após a onda Q e continua até a onda T 
a. Onda Q: sinal passa pelo feixe de His e pelos ramos direito e 
esquerdo 
b. Onda R: o sinal chega ao ápice do coração 
c. Onda S: é transmitido as fibras de purkinje ramificadas 
d. Segmento S-T: contração ventricular 
e. Onda T: final da contração 
5. Ventrículos são repolarizados na onda T → relaxamento ventricular 
6. Durante o segmento T-P o coração está eletricamente quiescente 
 
 
42 
 
 
 
 
 
43 
 
DETERMINANDO A FREQUENCIA CARDIACA PELO ECG 
• FC corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre 2 batimentos 
sucessivos 
• O tempo entre 2 batimentos é calculado com base nos quadradinhos 
• A velocidade do papel é de 25mm/s → 25 quadradinhos em 1 segundo 
o Em 1 minuto são percorridos 1500 quadradinhos 
• Para saber quantos batimentos ocorreram em 1 minuto 
o Basta dividir 1500 pelo número de quadradinhos que separam 2 
complexos QRS em ciclos consecutivos. 
o A forma mais simples é utilizar o intervalo entre 2 picos de onda R 
• Para ritmos irregulares utiliza-se a regra dos 3 segundos 
o Nessa regra é feito a contagem do numero de ondas R dentro de 
um intervalo de 3 segundos (15 quadradões) → em seguida 
multiplica por 20 para descobrir a frequência em 1 minuto (3s x 
20 = 60s) 
• Papel quadriculado: 
o 1 quadrado menor=1 mm 
o 1 quadrado maior=5 mm 
• Linhas horizontais registram a duração do impulso elétrico: 
o 1 mm=0,04 segundos 
o 5 mm=0,2 segundos 
O RITMO É REGULAR? 
• Os batimentos possuem um ritmo regular 
• Um ritmo irregular ou arritmia pode ser resultado de um batimento extra 
benigno ou de condições mais serias como a fibrilação atrial (o nó AS 
perde o marca-passo) 
TODAS AS ONDAS NORMAIS ESTÃO PRESENTES DE FORMA RECONHECIVEL? 
• Basta escrever as letras para ir identificando as ondas P, R e T 
 
EXISTE UM COMPLEXO QRS PARA CADA ONDA P? SE SIM, O COMPRIMENTO 
DO SEGMENTO P-R É CONSTANTE? 
• Caso não seja pode haver um problema na condução dos sinais do nó AV 
• Exemplo: bloqueio cardíaco 
o Os potenciais de ação vindos do nó SA as vezes não são 
transmitidos para os ventrículos através do nó AV 
o Nessas condições uma ou mais ondas P podem ocorrer sem 
iniciar o complexo QRS 
DERIVAÇÕES DO ECG – COMPLEXO QRS 
PLANO FRONTAL 
• D1: É obtida colocando o eletrodo positivo nobraço esquerdo e o 
negativo no braço direito, obtendo assim a diferença de potencial entre 
ambos 
• D2: eletrodo positivo é colocado na perna esquerda e o negativo no 
braço direito 
• D3: é obtido colocando o eletrodo positivo na perna esquerda e o 
negativo no braço esquerdo 
• A partir disso a atividade elétrica do coração vai gerar um vetor e ele 
poderá ser projetado nestas derivações criadas 
o Se o vetor apontar para o eletrodo positivo da derivação → o registro 
é uma onda positiva 
o Se o vetor se afastar da derivação positiva → o registro é uma onda 
negativa 
o Quando a projeção é feita em DI e DII o vetor aponta para o lado 
positivo gerando uma onda majoritariamente positiva 
o Quando a projeção é feita em DIII a direção do vetor é para o 
eletrodo negativo, gerando uma onda predominantemente negativa 
 
• Outras 3 derivações surgiram calculando o vetor entre o centro elétrico 
do coração (potencial zero) e os vértices do triangulo 
 
44 
 
o Como esses vetores eram muito próximos do eletrodo o sinal 
gerado era fraco 
o Foi elaborado um sistema de amplificação dando origem as 
derivações ampliadas: aVR (right), aVL (left), aVF (foot) 
 
• No plano frontal existem 6 derivações: 
o 3 bipolares: DI, DII, DIII 
o 3 unipolares: aVR, aVL, aVF 
 
• O sistema hexaxial ou rosa dos ventos do ECG foi o sistema desenvolvido 
para representar as 6 derivações em uma única imagem 
o Para isso basta reposicionar os seus eixos de modo que todos eles 
cruzem em um ponto único 
o Esse ponto representa a origem do vetor no espaço 
o As derivações são separadas em ângulos de 30° as partes sólidas 
correspondem as metades positivas e as pontilhadas as metades 
negativas 
 
• O sistema de eixos é muito mais utilizado para determinação do vetor 
médio da despolarização ventricular (complexo QRS), apesar de funcionar 
com qualquer onda 
• Como o complexo é formado por varias ondas é preciso analisar: 
o Quando o vetor da despolarização ventricular tiver no mesmo 
sentido da derivação → QRS será predominantemente positivo 
▪ Mesmo que tenha um pequena onda negativa 
o Quando o vetor tiver no sentido oposto da derivação → QRS será 
predominantemente negativo 
o Quando o vetor tiver perpendicular à derivação → soma das 
áreas das ondas positivas e negativas será zero → QRS será 
isodifásico (deflexão positiva e negativa de mesma área), ou 
isoelétrico (linha reta) 
PLANO HORIZONTAL 
• Derivações precordiais compõem o plano horizontal e dão as informações 
nos sentidos anteroposteriores 
• São unipolares e registram a diferença de potencial entre os eletrodos 
positivos ao longo do tórax e ponto central 
• A localização especifica de cada eletrodo permite a visualização de 
diferentes partes do coração 
• 6 eletrodos fazem parte desse plano: V1, V2, V3, V4, V5, V6 
o V1 e V2: representa melhor o septo interventricular e 
eventualmente o próprio VD 
o V3 e V4: representa a parede anterior do VE 
o V5 e V6: ideais para a parede lateral do VE 
 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwj-_NSFgujcAhXEl5AKHagdBQYQjRx6BAgBEAU&url=https://slideplayer.com.br/slide/331911/&psig=AOvVaw2cacWVJANiSUtWNbHjpkKS&ust=1534180409575026
 
45 
 
 
COMPARAÇÃO COM UM POTENCIAL DE AÇÃO 
• Em um potencial de ação uma deflexão para cima é sempre uma 
despolarização e uma para baixo é uma repolarização 
• No ECG isso não é uma regra pois depende da relação entre os vetores e 
os pontos da derivação 
 
Gráfico de pressão e volume 
• É uma outra forma de descrever o ciclo cardíaco 
• O fluxo sanguíneo através do coração é regido pelo mesmo princípio que 
rege o fluxo de todos os líquidos e gases → o fluxo vai da maior pressão 
para a menor pressão 
• O lado esquerdo do coração gera pressões mais elevadas que o lado 
direito 
1. O ciclo inicia no ponto A. 
o O ventrículo completou sua contração e contem uma 
quantidade mínima de sangue que manterá durante todo o 
ciclo 
o O ventrículo está relaxado e a pressão no interior está no 
menor valor 
o Sangue está fluindo das veias pulmonares para o átrio 
o a pressão no átrio ultrapassa a pressão no ventrículo → a 
valva mitral → ponto a 
2. Do ponto A para A’ 
o O sangue flui do átrio para o ventrículo aumentando seu 
volume 
o A medida que o sangue entra, o ventrículo que está 
relaxando se expande para acomodar o sangue 
o Consequentemente o volume aumenta porem a pressão 
aumenta pouco 
3. Do ponto A’ para B 
o O ventrículo agora contem o volume máximo de sangue que 
manterá durante o ciclo cardíaco (ponto B) 
o Como o enchimento máximo do ventrículo ocorre no final do 
relaxamento ventricular – diástole – recebe o nome de 
volume diastólico final (VDF) 
▪ O VDF varia sob diferentes condições 
o Quando a contração ventricular inicia a valva mitral se fecha 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjAiqLrgejcAhXBGZAKHeZmC6IQjRx6BAgBEAU&url=https://pt.slideshare.net/laccunifenasbh/ecg-normal&psig=AOvVaw2cacWVJANiSUtWNbHjpkKS&ust=1534180409575026
 
46 
 
o Com as valvas mitral e semilunares fechadas → o sangue no 
interior do ventrículo não tem para onde ir 
4. Do ponto B para C 
o O ventrículo continua se contraindo fazendo a pressão 
aumentar rapidamente, mas mantendo seu volume → 
contração isovolumétrica (B --> C) 
o Quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão na 
aorta, a valva aórtica se abre → ponto c 
5. Do ponto C para D 
o A pressão continuar a se elevar enquanto o ventrículo se 
contrai ainda mais 
o Volume ventricular diminui conforme o sangue é ejeto para a 
aorta (C → D) 
o O coração não se esvazia completamente de sangue a cada 
contração ventricular → o volume sanguíneo deixado no final 
da contração é chamado de volume sistólico final (VSF) 
o O VSF → ponto D é a menor quantidade de sangue dentro do 
ventrículo no ciclo cardíaco 
o Ao final de cada contração o ventrículo começa a relaxar e a 
pressão diminui, quando a pressão é menor que a pressão na 
aorta a valva semilunar se fecha 
6. Do ponto D para A 
o O restante do relaxamento ocorre sem alteração do volume 
sanguíneo → relaxamento isovolumétrico (D → A) 
o Quando a pressão ventricular cai a níveis inferiores aos da 
pressão atrial a valva mitral se abre e o ciclo inicia-se 
novamente 
volume sistólico 
• É o volume bombeado em uma contração 
• Pode ser calculado da seguinte forma: 
o VDF – VSF = volume sistólico 
o 135ml – 65ml = 70ml → volume sistólico normal 
• Não é constante e pode até 100ml durante o exercício 
• O sangue precisa nos ventrículos ao final de cada contração 
proporcionando uma reserva 
o Com uma contração eficaz o coração pode diminuir seu VSF 
enviando mais sangue para os tecidos 
DÉBITO CARDÍACO 
• É uma medida de desempenho cardíaco 
• É medido pelo volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em 
um determinado tempo 
• É um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo → uma vez que todo 
sangue que flui nos tecidos sai do coração 
• Pode ser calculado multiplicando a frequência cardíaca pelo volume 
sistólico 
• DC = 72 batimentos/min - 70 ml/batimento = 5.040 ml/min (ou 
aproximadamente 5 L/min) 
• Em repouso o coração bombeia todo o sangue em apenas 1 minuto 
FATORES QUE INFLUENCIAM O VOLUME SISTÓLICO 
• O debito sistólico, o volume sanguíneo bombeado por cada ventrículo 
está diretamente relacionado a força gerada pelo musculo cardíaco 
durante uma contração 
• Quando a força de contração aumenta → o volume sistólico aumenta 
• No coração isolado a força de contração é influenciada por 2 fatores: 
o Comprimento da fibra muscular no início da contração 
o Contratilidade do coração 
• Volume sanguíneo no ventrículo no início da contração (VDF) determina 
o comprimento do musculo 
• Contratilidade é a capacidade intrínseca de uma fibramuscular de se 
contrair em qualquer comprimento 
o É uma função da interação do Ca com os filamentos contrateis 
 
47 
 
LEI DE FRANK-STARLING 
• Conforme há o estiramento das fibras ventriculares → aumento do 
volume sistólico 
• Se mais sangue chegar ao ventrículo → as fibras se estiram mais → 
aumentando a força de contração → ejetando mais sangue 
• Grau de estiramento do miocárdio é chamado de pré-carga 
• A relação entre estiramento e força no coração intacto é explicada na 
curva de Starling 
o Eixo x: é volume diastólico final → determina o comprimento do 
sarcômero 
o Eixo y: é o volume sistólico → indica a força de contração 
• O gráfico que o debito é proporcional ao volume diastólico final 
o Quando mais sangue chega ao coração ele se contrai com mais 
força e ejeta mais sangue 
o Essa relação é conhecida como lei de frank-starling do coração 
• Dentro dos limites fisiológicos o coração ejeta todo o sangue que chega 
até ele 
CONTRATILIDADE AFETADA PELOS SISTEMAS NERVOSO E ENDÓCRINO 
• Toda substancia química que afeta a contratilidade é chamada de agente 
inotrópico 
o Sua influência é chamada de efeito inotrópico 
• Se uma substancia aumenta a força de contração → possui efeito 
inotrópico positivo 
• Se diminui a força de contração → possui efeito inotrópico negativo 
• A contratilidade aumenta conforme a quantidade de cálcio disponível 
para a contração aumenta 
• O aumento do sarcômero torna o musculo mais sensível ao Ca → 
aumentando a força de contração 
• Moléculas sinalizadoras se ligam e ativam receptores beta-1 adrenérgicos 
na membrana das células contráteis do miocárdio. Receptores beta-1 
ativados utilizam o sistema de segundo mensageiro do AMPc para 
fosforilar proteínas intracelulares específicas. 
• A fosforilação dos canais de Ca²+ dependentes de voltagem aumenta a 
probabilidade de eles abrirem e permanecerem abertos por mais tempo. 
• Catecolaminas aumentam o armazenamento de Ca²+ por meio de uma 
proteína reguladora, chamada de fosfolambam. 
• A fosforilação dessa proteína aumenta a atividade da Ca²+ATPase no 
retículo, esta, concentra o cálcio no retículo, fazendo com que mais cálcio 
fique disponível para a liberação de cálcio induzida pelo cálcio extracelular. 
• Mais cálcio citosólico representa mais ligações cruzadas, assim, tendo uma 
contração mais forte. 
• Além de aumentar a força da contração cardíaca, as catecolaminas 
também encurtam a duração da contração, a Cálcio-ATPase acelera a 
remoção do íon no citosol. 
• Reduzindo o tempo que o mesmo se liga a troponina, diminuindo o tempo 
ativo de ligação cruzada. 
• Glicosídeos cardíacos aumentam a contratilidade por retardar a remoção 
de Ca²+ do citosol. Eles são utilizados como tratamento de insuficiência 
cardíaca, garantindo eficiência na contração 
 
48 
 
 
VDF, PRESSÃO E PÓS-CARGA 
• A força ventricular deve ser usada para vencer a resistência criada pelo 
enchimento de sangue no sistema arterial. 
• A carga combinada do sangue no ventrículo e da resistência durante a 
contração é chamada de pós-carga. 
• O aumento da pós-carga ocorre em pressão arterial elevada, perda da 
distensibilidade da aorta. 
o Para manter constante o volume sistólico quando o pós-carga 
aumenta, o ventrículo deve aumentar sua força de contração. 
• Assim, aumenta a quantidade de O2 necessária para produção de ATP, em 
condição crônica, as células podem se hipertrofiar, resultando em 
aumento da espessura da parede ventricular. 
• Assim, a P.A é usada para indicar pós-carga 
Bulhas cardíacas 
• Ruídos transitórios de curta duração cuja superfície do tórax depende do 
local de origem e da intensidade de vibração 
PRIMEIRA BULHA 
• Mecanismos fisiológicos determinantes: 
o Primeiro: Vibrações intensas de alta frequência ocorre como 
consequência da tensão e desaceleração abrupta da valva mitral 
durante seu fechamento 
▪ Delimita o início da sístole 
o Segundo: Ocorrem em média 30ms depois do primeiro e depende 
da desaceleração súbita do sangue determinada pela tensão a 
que a valva tricúspide é submetida durante seu fechamento 
SEGUNDA BULHA 
• Mecanismos fisiológicos determinantes 
o Valva semilunares durante seu fechamento são submetidas a 
tensão que determina uma abrupta desaceleração do sangue e 
do movimento valvar 
o As vibrações desse processo são origem ao segundo ruído 
• É constituído por 2 componentes distintos: 
• Primeiro depende do fechamento mais precoce da valva aórtica (A2) 
relativamente ao da valva pulmonar (P2) 
o Na maioria dos indivíduos normais, percebe-se um ruído único 
durante a expiração, enquanto que, na inspiração, esses 
 
49 
 
componentes são identificados separadamente, o que caracteriza 
o desdobramento fisiológico do segundo ruído cardíaco 
o Esse desdobramento depende da redução da pressão 
intratorácica, resultando em aumento do retorno venoso 
sistêmico, prolongamento do enchimento venoso direito e 
retardo do componente pulmonar da bulha 
RELAÇÃO ENTRE AS 2 BULHAS 
• O início da sístole ventricular é clinicamente identificado pela primeira 
bulha. 
• O segundo ruído marca o início da diástole ventricular. 
• O primeiro ruído mostra-se mais intenso na região apical e porção inferior 
da borda esternal esquerda, enquanto a intensidade do segundo ruído 
tende a ser mais proeminente nos focos da base. 
• O primeiro ruído é concomitante à elevação da pressão ventricular acima 
da pressão atrial, momento em que a mitral se fecha. 
• O segundo ruído é concomitante à queda da pressão ventricular abaixo da 
pressão aórtica, momento em que a válvula se fecha. 
• A presença de ruídos está relacionada à presença de um gradiente de 
pressão entre dois pontos. 
INTENSIDADE 
• É importante caracterizar um ruído cardíaco como: 
o apresentando uma intensidade normal (normofonético), reduzida 
(hipofonético) ou aumentada (hiperfonético) 
o ter presente a variação fisiológica da intensidade de bulhas nas 
diferentes regiões 
o as características anatômicas do tórax forma e espessura do tórax 
• a intensidade do primeiro ruído irá depender da inter-relação entre esses 
fatores 
o aumento do desempenho ventricular, decorrente de circulação 
hiperdinâmica, como no estado febril, hipertireoidismo → 
aumento da intensidade da primeira bulha. 
o Pelo contrário, nos estados de baixo débito cardíaco (choque 
circulatório, miocardiopatias congestivas), a hipofonese pode ser 
identificada como resultado da depressão da função sistólica 
ventricular 
• A intensidade da segunda bulha depende: 
o Níveis de pressão arterial em território sistêmico ou pulmonar 
o Velocidade de variação da pressão arterial na diástole 
o Grau de fibrose e espessamento das valvas semilunares 
o Posição espacial relativa dos vasos da base 
• A presença de hipertensão arterial nos territórios sistêmico e pulmonar é 
determinante de, respectivamente, hiperfonese do componente aórtico e 
pulmonar do segundo ruído. 
• Em contraposição, situações clínicas as quais se associam hipotensão 
nesses territórios, como ocorre nos estados de baixo débito cardíaco, 
estão associadas hipofonese desse ruído. 
DESDOBRAMENTOS 
• Um mínimo desdobramento pode ser percebido em indivíduos normais, 
na porção inferior da borda esternal esquerda. 
• O desdobramento da 1ª bulha ocorre devido ao retardo no aparecimento 
do componente tricúspide desse som. Uma anomalia que causa esse 
problema é a estenose tricúspide. 
• O desdobramento da 2ª bulha pode ser paradoxal, quando o fechamento 
da aorta é tão retardado a ponto do componente pulmonar ocorrer antes 
do aórtico. 
• Expiração – detecção do desdobramento, desaparecendo na inspiração. 
Ocorre principalmente no ducto arterial patente. 
• O desdobramento da 2ª bulha pode ser persistente, não fixo, significando 
que dois componentes podem ser audíveis nas duas fases do ciclo 
respiratório,mantendo-se a variabilidade inspiratória do componente 
pulmonar, aumentando a separação dos dois componentes nessa fase. 
 
50 
 
• O persistente fixo ocorre quando estão amplamente separados os dois 
componentes, sem apresentar variação inspiratória do componente 
pulmonar. 
TERCEIRA BULHA CARDÍACA 
• Som transitório de baixa frequência que ocorre com a fase de enchimento 
rápido ventricular do ciclo cardíaco, durante a qual ocorre a maior parte 
do enchimento diastólico do ventrículo. 
• Pode ser originário tanto do ventrículo direito como do esquerdo e, 
embora seu mecanismo seja fonte de alguma controvérsia, pode se 
originar como resultado da súbita limitação do movimento de expansão 
longitudinal da parede ventricular durante essa fase no ciclo cardíaco. 
• Intensidade aumentada fisiologicamente → manobras que promovam um 
incremento de velocidade de fluxo através de valvas AV, como ocorre 
num exercício dinâmico. 
• Intensidade aumentada anormalmente → situações que associem o 
aumento do fluxo por valvas AV, como a insuficiência mitral, ou quando 
ventrículos apresentam anormalidades estruturais. 
• Esta bulha pode ser marcadora de disfunção sistólica do ventrículo 
esquerdo. 
• A associação da terceira bulha com desvio do ictus cordis em direção a 
axila/para espaços intercostais inferiores, denota cardiomegalia. 
QUARTA BULHA CARDÍACA 
• Demonstra relação temporal evidente com a contração atrial. 
• Som pré-sistólico, com mecanismo relacionado com vibrações da parede 
ventricular, secundárias à expansão volumétrica da cavidade produzida 
pela contração atrial. 
• Intensidade = insuficiente para ser audível. 
• É detectada em situações em que ventrículos tenham redução do 
desejado, tornando necessário aumento de força atrial para produzir o 
enchimento pré-sistólico dessa cavidade. 
• Isso é observado na estenose aórtica ou pulmonar. 
• Avaliação do ictus → não apresenta cardiomegalia. 
• A associação desta com a presença de disfunção diastólica tem 
implicações importantes. 
Alterações de ritmo 
• São sequencias de batimentos cardíacos irregulares – muito rápidos ou 
muito lentos – ou que percorrem o coração por vias anormais de 
condução elétrica 
• Geralmente são causadas por cardiopatias 
• A principal complicação de um distúrbio do ritmo cardíaco é a diminuição 
do débito cardíaco efetivo 
• Nas taquicardias: a conduta é direcionada para cardioversão elétrica 
• Nas bradicardias: a conduta é mandatória a colocação de marca-passo 
 
 
51 
 
 
TAQUICARDIAS 
• podem ser desencadeadas pelo exercício, pela tensão emocional, pelo 
consumo excessivo de álcool, pelo tabagismo ou pelo uso de 
medicamentos que contém estimulantes, como os que combatem 
infecções respiratórias simples e os antialérgicos. 
• Uma glândula tireoide hiperativa (hipertireoidismo), com produção 
excessiva de hormônio tireóideo, pode causar arritmias de padrão rápido. 
• São feitas duas classificações para as taquicardias: 
o Segundo aumento da automaticidade ou mecanismos de 
bloqueios (reentrada) 
o Categoriza os distúrbios quanto a localização ventricular ou 
supraventricular (mais utilizada clinicamente) 
• Segundo a classificação quanto a localização: 
o Ventriculares: originadas abaixo da divisão do feixe de His-
Purkinje 
o Supraventriculares: originadas acima (átrios) 
• A diferenciação entre os dois tipo se da pela largura do complexo QRS 
o Distúrbios originados nos ventrículos difundem-se para o 
restante da massa ventricular através dos sincícios das células 
ventriculares → retardando o processo de condução → 
implicando no alargamento do complexo QRS 
o Distúrbios supraventriculares são conduzidos ao ventrículo 
através do sistema de His-purkinje → permite uma velocidade 
muito superior de propagação do estimulo → complexo QRS 
estreitos 
• Existem algumas exceções à regra dos distúrbios ventriculares, ou seja, 
nem toda taquicardia de complexo alargado tem origem ventricular 
• As taquicardias ventriculares têm maior frequência em pacientes com 
antecedente de cardiopatia 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
• São ocasionadas por 2 mecanismos fisiopatológicos diferentes 
o A reentrada 
o Aumento do automatismo 
• Taquicardias mediadas por feixe anômalo, como a síndrome de Wolf-
Parkinson-White e a dupla via nodal são exemplos mediados por 
reentrada 
o Encontradas em pacientes jovens com episódios de taquicardia 
prévios e sem cardiopatia estrutural conhecida 
• Taquicardia atrial multifocal e a taquicardia juncional são exemplos de 
aumento do automatismo 
o Encontradas em pacientes com cardiopatia estrutural ou 
pneumopatias 
• TRATAMENTO: 
o nos casos estáveis em que tenha havido reversão com a manobra 
vagal ou adenosina, o próximo passo é a escolha de uma 
medicação antiarrítmica 
o nos pacientes com função cardíaca preservada pode utilizar 
betabloqueadores, bloqueadores dos sinais de cálcio 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
• apresentam complexos alargados 
• está sempre implícito que se trata de distúrbios do ritmo potencialmente 
letais e devem ser revertidos prontamente → adota-se sempre a 
cardioversão mesmo o paciente não apresentando sinais instáveis 
 
52 
 
• existem 2 tipos de taquicardia ventricular: 
1. monomórfica: 
o observada em paciente com cardiopatia estrutural 
o frequentemente relacionada ao mecanismo de reentrada 
o responde ao uso de antiarrítmicos 
2. polimórfica: 
o é observada em paciente com distúrbios eletrolíticos 
(hipocalemia e hipomagnesemia) ou com alterações 
genéticas (síndrome do QT longo) 
BRADICARDIAS 
• Entende-se pela diminuição da frequência cardíaca 
• podem implicar em comprometimento do debito cardíaco 
• As arritmias de padrão lento (bradiarritmias) podem ser desencadeadas 
pelas sensações de dor, fome, cansaço, distúrbios digestivos (como a 
diarreia e os vômitos) ou pela deglutição, que pode estimular 
excessivamente o nervo vago. Quando há estímulo considerável, o que é 
pouco frequente, o nervo vago pode fazer com que o coração pare. Na 
maioria dessas circunstâncias, a arritmia tende a desaparecer 
espontaneamente. 
• Uma glândula tireoide hipoativa (hipotireoidismo), com produção 
insuficiente de hormônio tireóideo, pode causar arritmias de padrão 
lento 
• seu tratamento depende de 2 fatores: 
o da presença de instabilidade 
o tipo de distúrbio de ritmo 
• O marca-passo transcutâneo pode ser acoplado. 
• Pode ser do tipo sinusal, se encaixando no contexto da doença do nó 
sinusal. Pode ser causada, por exemplo, por inflamações no pericárdio e no 
miocárdio. 
 
 
bloqueadores dos canais de cálcio 
• Indicado para taquicardia supraventricular com função ventricular 
preservada. 
• Tem efeito inotrópico e dromotrópico negativo. 
• Diminui a demanda miocárdica de oxigênio. 
• São anti-hipertensivos, tendo-se como exemplo felodipina, diltiazem, 
verapamil. 
• Os diferentes bloqueadores de canais de cálcio exibem diferentes 
comportamentos farmacológicos, dependentes do sítio onde estiverem 
atuando. 
• Existem seis canais voltagem-dependente nos tecidos: L,N,P,Q,R e T. No 
coração => a maioria é do tipo L e T. 
• Esses fármacos reduzem a resistência vascular, mantendo o débito 
cardíaco normal nos indivíduos sem comprometimento na função sistólica. 
• Alguns desses fármacos, principalmente os diidropiridínicos de ação 
rápida, determinam quedas acentuadas e rápidas da pressão arterial. 
Porém, como efeito adverso, a frequência cardíaca pode aumentar. 
• Risco => infarto agudo do miocárdio, principalmente nos diabéticos. 
• Eles determinam regressão na hipertrofia ventricular esquerda, além de 
promover melhora na função diastólica do ventrículo esquerdo. 
betabloqueadores 
• Indicado para taquicardia supraventricular estável com função ventricular 
preservada e doença isquêmica. 
• Diminui a função cardíaca, condução atrioventricular, pressãoarterial, 
consumo de oxigênio. 
• Atua diminuindo arritmias induzidas por excesso de catecolaminas e o risco 
de morte súbita. 
• Eles inibem respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras à ação 
das catecolaminas. 
 
53 
 
• Os betabloqueadores podem ser divididos em 3 tipos, enquanto a 
seletividade: 
✓ Não seletivos: bloqueiam todo tipo de receptor adrenérgico. 
Podendo ter efeitos periféricos, como aumento da resistência arterial 
periférica e broncoconstrição. Ex: propranolol, nadolol e timolol. 
✓ Seletivos: bloqueiam apenas os receptores beta1 adrenérgicos, não 
apresenta efeitos de bloqueio periférico indesejáveis. Porém, doses 
altas podem atuar nos receptores beta-2. 
✓ Ação vasodilatadora: Antagonista ao receptor alfa-1periférico, como 
o carvedilol e o labetalol. 
• Propriedades como a solubilidade em lipídios e água de cada 
betabloqueador determina sua biodisponibilidade e o perfil de efeitos 
colaterais. 
• Lipossolubilidade = determina o grau em que o medicamento pode 
penetrar na barreira hematoencefálica levando efeitos colaterais no 
sistema nervoso central, como confusões, depressão. 
• Os hidrossolúveis, como o atenolol, tem menor penetração, meia-vida 
mais longa e causam menos efeitos colaterais ao SNC. 
• A força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos 
moderados da temperatura → como ocorre no exercício físico 
• Elevações prolongadas da temperatura exaurem os sistemas metabólicos 
do coração e podem acabar causando fraqueza 
 
 
54 
 
Hipercalemia 
• lusitroprismo positivo coração se dilate e fique flácido → aumento do 
período de relaxamento do ciclo → por não haver contração 
• cronotropismo negativo: diminuição da frequência dos batimentos → 
por não haver saída de potássio → não tem platô → não tem contração 
• inotropismo negativo: reduz o potencial de repouso das membranas das 
fibras miocárdicas, ou seja, despolariza parcialmente → intensidade do 
potencial de ação seja menor → contrações mais fracas 
• dromotropismo negativo: Grandes quantidades podem vir a bloquear a 
condução do impulso cardíaco nos átrios para os ventrículos pelo feixe AV 
o A repolarização das células autorritimicas dependem do efluxo de 
K → como não há esse efluxo → ficam despolarizadas por mais 
tempo 
• batmotropismo negativo: não tem contração 
• frank-starling: normal 
• arritmia: bradicardia 
idoso 
• cronotropismo negativo 
• inotropismo negativo 
o redução da resposta simpática → ambos (crono e ino) dependem 
dos receptores beta-adrenérgicos para serem estimulados → 
idade: menor sensibilidade aos estímulos adrenérgicos 
• lusitroprismo positivo: prolongamento do relaxamento ventricular → 
contração ser mais fraca e mais lenta 
• batmotropismo negativo: reduz o estimulo a contração → redução do 
cálcio sérico e de outros íons 
• dromotropismo negativo: redução das células do nó sinoatrial 
• frank-starling alterado: aumento do relaxamento e de volume no sangue 
• arritmia: bradicardia 
adrenalina/ cortisol 
• Adrenalina aumenta a permeabilidade para íons Na+ e Ca²+ durante as 
fases de potencial marca-passo, acelerando a despolarização. 
• Dromotropismo positivo: aceleração da despolarização das células 
marcapasso → aumenta a permeabilidade para íons Na+ e Ca²+ durante 
as fases de potencial marca-passo → aumenta velocidade de condução 
• batmotropismo positivo: aumenta a frequência cardíaca → 
• lusitroprismo positivo: adrenalina → aumento da frequência → aumento 
no volume de sangue que passa pelo coração → precisando de um 
relaxamento global maior para acomodar 
• Cronotropismo positivo: pelo aumento do despolarização das células 
autorritimicas e pela ação adrenérgica → aumento da frequência 
• Inotropismo positivo: o volume sanguíneo aumenta → inotropismo é 
estimulado → mais cálcio será disponibilizado no citosol →impulsionando 
as ligações cruzadas. 
• Mecanismo de frank-starling alterado: maior volume diastólico final, 
débito cardíaco, volume e força de contração. 
• Arritmia: taquicardia. 
• O hormônio cortisol, liberado pela adrenal, exerce efeito similar, por 
aumentar a disponibilidade de adrenalina. 
Exercício físico 
• Como no exercício físico ocorre a liberação da adrenalina, o efeito é 
similar ao do neurotransmissor separadamente. 
• Lusitroprismo positivo, Cronotropismo positivo, Batmotropismo positivo, 
Inotropismo positivo, Dromotropismo positivo (devido ao aumento da 
necessidade da circulação do sangue para a irrigação dos tecidos). 
• O mecanismo de frank-starling alterado, com aumento do volume final 
diastólico, aumento do volume sanguíneo e débito cardíaco, resultando 
 
55 
 
em uma maior força de contração (também influenciada pelos efeitos 
diretos da adrenalina). 
• A arritmia está presente, com taquicardia, visto que a frequência dos 
batimentos foi positivamente alterada. 
Hipocalcemia 
• causa flacidez cardíaca semelhante a causada pelo aumento do potássio. 
Alterações de repolarização ventricular. 
• Inotropismo negativo: Por ocorrer uma redução das ligações cruzadas → 
menos cálcio disponível → ocorre diminuição na força de contração 
• Dromotropismo negativo: precisa de influxo de Ca para gerar potencial 
de ação das autorritimicas → tem pouco cálcio fora → gera um efluxo de 
cálcio → não tem estimulo para despolarização → diminuindo o processo 
de condução 
o a necessidade para o efluxo estimula o sistema parassimpático a 
diminuir a permeabilidade de Ca pela célula → gera redução de 
frequência cardíaca 
• Cronotropismo negativo: pela diminuição da velocidade de 
despolarização → diminuição da frequência 
• Batmotropismo negativo: Diminuindo a disponibilidade do íon Ca²+ → 
diminui a excitação → Contrai menos 
• Lusitroprismo positivo: Por não ter estímulo para se iniciar uma 
contração → com o músculo ficando mais tempo relaxado. 
• Mecanismo de frank-starling: normal. 
• Arritmia, tal como na hipercalemia, é do tipo bradicardia. 
Pressão arterial 
• Contração ventricular é a força que cria o fluxo sanguíneo através do 
sistema circulatório 
• As artérias mantêm o sangue fluindo continuamente através dos vasos 
sanguíneos 
• Fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão entre dois 
pontos quaisquer e inversamente proporcional a resistência dos vasos ao 
fluxo 
• Pressão arterial é maior nas artérias e diminui continuamente a medida 
que o sangue flui através do sistema circulatório 
o Diminuição de pressão ocorre → perda de energia resultante da 
resistência ao fluxo pelos vasos e pelo atrito entre as células 
sanguíneas 
• Circulação sistêmica: maior pressão ocorre na aorta → resulta da pressão 
gerada pelo ventrículo esquerdo 
o Pressão aórtica alcança media de 120mmHg durante a sístole 
ventricular (pressão sistólica) e cai constantemente até 80 mmHg 
durante a diástole ventricular (pressão diastólica) 
o A pressão nos ventrículos reduz pouco no relaxamento 
ventricular e a pressão diastólica nas artérias permanece alta 
o A pressão diastólica alta nas artérias é decorrente da capacidade 
desses vasos de capturar e armazenar energia nas paredes 
elásticas 
• Rápido aumento de pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo 
empurra o sangue para dentro da aorta é percebido como pulso ou onda 
de pressão transmitido ao longo das artérias preenchidas com sangue 
o Pulso que ocorre logo depois da contração ventricular é 
percebido no braço pouco depois 
• Devido ao atrito a amplitude da onda de pressão diminui com a distancia 
e desaparece nos capilares 
• Pressão de pulso: pressão sistólica – pressão diastólica 
o EX: 120mmHg – 80mmHg = 40mmHg 
• Quando o sangue alcança as veias → pressão diminui devido ao atrito e 
não há onda de pressão 
• Fluxo sanguíneo venoso é mais estável que o pulsátil → empurrado pelo 
movimento continuo do sangue para os capilares 
 
56 
 
• Sangue sob baixapressão localizado nas veias abaixo do coração precisar 
fluir contra a gravidade para retornar ao coração 
• Retorno de sangue ao coração – retorno venoso – é auxiliado pela bomba 
musculoesquelética e pela bomba respiratória 
• Quando os músculos contraem → comprimem as veias forçando o sangue 
para cima passando pelas valvas → impedem que o fluxo desça 
novamente 
 
➢ Pressão arterial reflete a pressão de propulsão criada pelo bombeamento 
do coração → assumindo que a pressão arterial reflete a pressão 
ventricular 
o A pressão arterial é pulsátil então é usado um único valor → 
pressão arterial média (PAM) para representar a pressão 
direcionadora 
o PAM = P diastólica + 1/3 (P sistólica – P diastólica) 
▪ PAM = 80 mmHg +1/3 (120 -80) = 93 mmHg 
o Pressão arterial média é mais próxima da pressão diastólica do 
que da pressão sistólica → diástole dura o dobro de tempo da 
sístole (?) 
• Pressão arterial cai muito (hipotensão) → a força direcionadora do fluxo 
sanguíneo é incapaz de superar a oposição da gravidade 
• Pressão arterial cronicamente elevada (hipertensão) → alta pressão 
sobre a parede dos vasos pode fazer áreas enfraquecidas sofrerem 
rupturas ocorrendo sangramento nos tecidos 
o Se a ruptura ocorre no encéfalo é chamado de hemorragia 
cerebral → pode causar AVE 
 
PRESSÃO ARTERIAL É E STIMADA PELO ESFIGNOMANOMETRO 
• Manguito envolve o braço e é inflado até exercer uma pressão maior que 
a pressão sistólica que impulsiona o sangue arterial 
• Quando a pressão do manguito excede a pressão arterial → fluxo 
sanguíneo é interrompido 
• A pressão do manguito é gradualmente diminuída → quando a pressão 
do manguito cai abaixo da pressão sistólica o sangue volta a fluir 
• Quando o sangue passa na artéria ainda comprimida → ocorre um ruído 
chamado de som de korotkoff pode ser escutado a cada onda de pressão 
• Quando o manguito não comprime mais a artéria → o fluxo fica mais 
lento e os sons desaparecem 
• O primeiro som de korotkoff representa a pressão sistólica 
• O ultimo som de korotkoff representa a pressão diastólica 
DEBITO CARDIACO E RE SISTENCIA PERIFÉRICA DETERMINAM A PAM 
• PAM é a força propulsora do fluxo sanguíneo 
• É um balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro das artérias e o fluxo 
sanguíneo para fora das artérias 
o Se o fluxo para dentro excede o para fora → volume sanguíneo 
aumenta e a PAM também 
o Se fluxo para fora excede o para dentro → volume sanguíneo 
diminui e a PAM cai 
• Fluxo sanguíneo para dentro da aorta = débito cardíaco do VE 
• Fluxo sanguíneo para fora é definido pela resistência periférica – 
resistência ao fluxo oferecida pelas arteríolas 
• PAM é proporcional ao debito cardíaco vezes a resistência (R) das 
arteríolas 
o se o DC aumenta → maior quantidade de sangue nas artérias por 
unidade de tempo 
o se o R não mudar → fluxo para fora não muda → fluxo dentro da 
artéria fica maior → volume sanguíneo aumenta → pressão 
arterial sobe 
o DC inalterado e r aumenta → fluxo para dentro das artérias está 
inalterado e o fluxo para fora diminui → aumento da PA 
• Maioria dos casos de hipertensão → é causada pelo aumento da R 
periférica sem alteração de DC 
 
57 
 
• Dois fatores adicionais podem influenciar a PA 
✓ Distribuição de sangue na circulação sistêmica 
✓ Volume total de sangue 
• Distribuição de sangue na circulação sistêmica: 
o artérias são os vasos com menor volume sanguíneo – somente 
cerca de 11% do volume total 
o veias são os com maior volume sanguíneo – cerca de 60% do 
volume circulante 
• veias atuam como reservatório de volume para a circulação sistêmica 
armazenando sangue que pode ser redistribuído para as artérias se 
necessário 
o se a PA cai → aumentada atividade simpática constringe as veias 
→ diminuindo a capacidade de reter volume → retorno venoso 
aumenta 
▪ o RV aumenta devido a lei de Franklin-Starling o qual o 
coração bombeia todo o retorno venoso para o lado 
sistêmico da circulação → a constrição das veias 
redistribui sangue para o lado arterial da circulação e 
eleva a PAM 
ALTERAÇÕES DE VOLUME SANGUÍNEO AFETAM A PA 
• Se o volume sanguíneo aumenta → PA aumenta 
• Se o volume sanguíneo diminui → PA diminui 
• Pequenos aumentos sanguíneos ocorrem durante o dia devido a ingestão 
líquidos e alimentos → esses aumentos não geram aumento de pressão 
duradouro 
• Ajustes ao volume sanguíneo aumentado são de responsabilidade dos 
rins 
o Se o volume sanguíneo aumenta → rins restabelecem o volume 
normal por excretar o excesso de água na urina 
o Se o volume sanguíneo diminui → rins não podem restabelecer a 
perda de líquidos, podem apenas conservar o volume sanguíneo 
▪ A única maneira de restabelecer o volume de sangue 
perdido é pela ingestão de líquidos ou por fusão 
d3intravenosa 
▪ A compensação cardiovascular inclui vasoconstrição e 
aumento da estimulação simpática → aumento de DC 
• Esse mecanismo compensatório do coração tem 
limites, se a perda de líquidos for muito grande 
→ o corpo não mantém uma PA adequada 
• Eventos típicos que podem causar mudanças significativas de volume 
sanguíneo incluem: desidratação, hemorragia e ingestão de grande 
quantidade de liquido 
RESISTENCIA NAS ARTERÍOLAS 
• Resistência periférica pé um dos principais fatores que influenciam a PA 
• Lei de Poiseuille → a resistência ao fluxo sanguíneo (R) diretamente 
proporcional ao comprimento do tubo (L) por onde o fluido passa e à 
viscosidade (η) do fluido e inversamente proporcional a quarta potencia 
do raio do rubo (r) 
o Comprimento do sistema circulatório e viscosidade são 
geralmente constantes → raio dos vasos sanguíneos como 
principal resistência ao fluxo 
• As arteríolas são o principal local de resistência variável do sistema 
circulatório e contribuem com mais de 60% da resistência total ao fluxo 
no sistema 
• A resistência é influenciada por mecanismos de controle sistêmico e por 
controle local: 
o Controle local da resistência arteriolar: ajusta o fluxo sanguíneo 
no tecido as necessidade metabólicas deste. 
▪ no coração e no músculo esquelético esse controle local 
se sobrepõe ao controle reflexo realizado pelo SNC 
o Reflexos simpáticos: Mediados pelo SNC mantem a PAM e 
controlam a distribuição sanguínea de acordo com determinadas 
necessidades homeostáticas como regulação da temperatura 
 
58 
 
 
o Hormonios: Especialmente os que regulam a excreção de sal e 
água pelos rins influenciam a PA por atuarem diretamente nas 
arteríolas → alterando o controle reflexo autonômico 
 
 
AUTORREGULAÇÃO MIOGENCIA AJUSTA O FLUXO SANGUÍNEO 
• Musculo liso tem a capacidade de regular seu próprio estado de 
contração → processo chamado de autorregulação miogênica 
• Na ausência de autorregulação → um aumento na PA => aumenta o fluxo 
sanguíneo 
• Distensão da musculatura lisa das parede das arteríolas devido ao 
aumento da PA estimula a contração da arteríola 
• Essa vasoconstrição aumenta a resistência oferecida pela arteríola – 
diminuindo automaticamente o fluxo sanguíneo por este vaso 
 
SINAIS PARÁCRINOS INFLUENCIAM O MUSCULO LISO VASCULAR 
• Controle local é uma estratégia pela qual os tecidos individuais regulam 
seu próprio suprimento sanguíneo 
• Em um tecido o fluxo sanguíneo para capilares individuais pode ser 
regulado pelos esfíncteres pré-capilares 
o Quando estes pequenos feixes de musculo liso nas junções 
metarteríola-capilar se contraem → restringem o fluxo sanguíneo 
para os capilares 
o Quando os esfíncteres relaxam → o fluxo sanguíneo para os 
capilares aumenta 
• Esse mecanismo fornece mais um ponto de controle local para o fluxo 
• A regulação local também ocorre pela mudança da resistência arteriolar 
em um tecido 
• Isso é realizado por moléculas parácrinas (incluindo gases O2, CO2 e NO) 
secretadas pelo endotélio vascular ou por células para as quais as 
arteríolas estão suprindosangue (quimiorreceptores periféricos) 
Quando as fibras da musculatura lisa são estiradas → canais mecanicamente 
ativos se abrem na membrana do musculo → entrada de cátions abre os 
canais Ca dependentes de voltagem → entrada de cátions → despolarização 
da célula → abertura de canais de Ca dependentes de voltagem → fluxo de Ca 
para o interior da célula → ligação do Ca com calmodulina → ativação da 
cinase de cadeia leve da miosina (MLCK) → aumenta a atividade da ATPase 
miosínica e a atividade das ligações cruzadas → CONTRAÇÃO 
 
 
 
59 
 
• As concentrações de muitas moléculas parácrinas se alteram quando as 
células se tornam mais ou menos ativas metabolicamente 
o EX: metabolismo aeróbico elevado → níveis de O2 reduzem e de 
CO2 aumenta → baixa concentração de O2 e alta de CO2 dilata 
as arteríolas → aumenta o fluxo de sangue para o tecido → traz 
mais O2 e remove o excesso de CO2 
▪ Esse processo é chamado de hiperemia ativa = aumento 
do fluxo sanguíneo acompanha o aumento do 
metabolismo 
o Se o fluxo sanguíneo para um tecido é ocluído por poucos 
segundos a minutos → níveis de o2 caem → sinais metabólicos 
parácrinos como CO2 e H+ acumulam-se no liquido intersticial → 
hipóxia local faz as células endoteliais sintetizarem o 
vasodilatador NO → quando o fluxo aumenta → concentrações 
elevadas de NO e CO2 e outras moléculas desencadeiam uma 
significativa vasodilatação → a medida que os vasodilatador é 
metabolizado o calibre da arteríola volta ao normal 
▪ Esse processo é chamado de hiperemia reativa = 
Aumento no fluxo após período de baixa perfusão 
 
• Diminuição na atividade endógena do NO pode causar hipertensão e pré-
eclâmpsia na gravidez 
• Nucleotídeo adenosina – vasodilatador parácrino. Se o consumo de O2 
pelo músculo cardíaco exceder a taxa de suprimento de O2 pelo sangue 
→ haverá hipóxia miocárdica → em resposta as células miocárdicas 
liberam adenosina → dilata as arteríolas coronárias 
• Nem toda molécula vasoativa parácrina refletem mudanças no 
metabolismo 
o Cininas e histamina → potentes vasodilatadores que atuam na 
inflamação 
o Serotonina → molécula sinalizadora vasoconstritora liberada 
pelas plaquetas ativadas → ajuda a diminuir a perda de sangue 
o Agonistas da serotonina – triptanos – são fármacos que se ligam 
aos receptores 5-HT promovem vasoconstrição 
DIVISÃO SIMPÁTICA E O CONTROLE DOS MÚSCULOS LISOS VASCULARES 
• Contração do musculo liso nas arteríolas é regulada por sinais neurais e 
hormonais e pela produção local de substancias parácrinas 
• Entre os hormonios com significativas propriedades vasoativas estão o 
peptídeo natriurético natural (PNA) e a angiotensina II (ANG II) 
• Maioria das arteríolas sistêmicas é inervada por neurônios simpáticos 
o Exceção das arteríolas do pênis e do clitóris → inervadas pelo 
parassimpático 
o Acetilcolina dos neurônios parassimpáticos promove liberação 
parácrina de NO → resultando em vasodilatação 
• Descarga tônica de noradrenalina dos neurônios simpáticos ajuda a 
manter o tônus das arteríolas 
o Noradrenalina se liga aos receptores α → vasoconstrição 
o Receptores α tem menor afinidade pela adrenalina e não 
respondem fortemente a ela como a noradrenalina 
o Adrenalina se liga aos receptores β2 do coração – os quais não 
são inervados → causa vasodilatação 
• Para saber quais arteríolas possuem receptores β2 → pensar na resposta 
a fuga ou luta em um evento estressante 
o Essa resposta inclui um aumento generalizado na atividade 
simpática justamente com a liberação de adrenalina 
o Vasos sanguíneos que possuem β2 dilatam em resposta a 
adrenalina 
▪ A vasodilatação mediada por β2 aumenta o fluxo 
sanguíneo para o coração, o musculo esquelético, o 
fígado e para os tecidos que estão ativos durante a 
resposta de luta ou fuga 
o Durante a resposta a fuga ou luta a atividade simpática nos 
receptores α arteriolares causa vasoconstrição → aumento na 
 
60 
 
resistência desvia o sangue de órgãos não essenciais (trato 
gastrointestinal) para músculos esqueléticos, fígados e coração 
• A pressão para direcionar o fluxo sanguíneo é criada pelo reservatório de 
PA 
• O fluxo através do corpo como um todo é igual ao DC, porém o fluxo para 
tecido individuais pode ser alterado por mudanças seletivas nas arteríolas 
dos tecidos 
 
 
 
61 
 
Distribuição de sangue para os tecidos 
• A distribuição de sangue sistêmico varia de acordo com as necessidade 
metabólicas de cada órgão 
• É controlada por uma combinação de mecanismos de controle local e 
reflexos homeostáticos 
o EX: musculo esquelético em repouso recebe 20% do DC → 
durante o exercício recebe até 80% devido a demanda metabólica 
por nutrientes e O2 ser maior 
• Fluxo sanguíneo para os órgãos individuais é estabelecido pelo numero e 
tamanho das artérias que alimentam o órgão 
• Variações no fluxo sanguíneo para tecidos individuais são possíveis 
porque as arteríolas no corpo são arranjadas em paralelo → todas as 
arteríolas recebem da aorta ao mesmo tempo 
• Fluxo sanguíneo total através de todas as arteríolas = ao débito cardíaco 
• Fluxo sanguíneo através de arteríolas individuais em um sistema 
ramificado depende de sua Resistencia 
o Quanto maior a resistência → menor o fluxo sanguíneo por ela 
o Se a arteríola contrai e a resistência aumenta → o fluxo 
sanguíneo através daquela arteríola diminui 
▪ O sangue é desviado das arteríolas de maior resistência 
para as arteríolas de menor resistência 
 
 
62 
 
Regulação da função cardiovascular 
• Sistema nervoso central coordena o controle reflexo da PA e a 
distribuição de sangue aos tecidos 
• Principal centro integrador situa-se no bulbo 
• A principal função do centro de controle cardiovascular (CCC) é garantir o 
fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao coração – mantendo uma 
PAM suficiente 
• CCC recebe influencia de outras partes do encéfalo e tem capacidade de 
alterar a função de outros 
o Centros termorreguladores do hipotálamo se comunicam com o 
CCC para alterar o fluxo sanguíneo para a pele 
o Comunicação encéfalo-intestino após uma refeição aumenta o 
fluxo sanguíneo para o trato intestinal 
• Controle do reflexo do fluxo sanguíneo para tecidos específicos altera a 
PAM de modo que o CCC está monitorando e ajustando suas eferências 
para manter a homeostasia 
REFLEXO BARORRECPETOR CONTROLA A PRESSÃO (ALTA PRESSÃO) 
• Principal via reflexa para o controle homeostático da pressão arterial 
média é o reflexo barorreceptor 
• Mecanorreceptores sensíveis ao estiramento estão localizados nas 
paredes das artérias carótida e aorta onde eles monitoram 
continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro 
(barorreceptores carotídeos) e para o corpo (barorreceptores aórticos) 
• Barorreceptores carotídeos e aórticos são receptores sensíveis ao 
estiramento tonicamente ativos que disparam potenciais de ação 
continuamente durante a pressão arterial normal 
• Quando a pressão arterial se modifica → a frequência de potenciais de 
ação que viajam a partir dos barorreceptores para o CCC bulbar muda 
o CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta 
adequada 
o A resposta ao reflexo barorreceptor é muito rápida 
▪ Mudanças no débito cardíaco e na resistência periférica 
ocorrem dentro de 2 batimentos cardíacos após o 
estimulo 
o Sinais que partem do centro de controle cardiovascular são 
veiculados pelos neurônios autonômicos simpáticos e 
parassimpáticos 
▪ A resistência periférica está sob controle simpático 
tônico: aumento da carga simpática → aumenta 
vasoconstrição 
o Função cardíaca é regulada por controle antagônico 
▪ ↑ atividade simpática → ↑ FC → ↑ dromotropismo → 
↑ inotropismo 
▪ ↑ atividade parassimpática → ↓ FC 
• Os barorreceptores aumentam sua frequência de disparos quando a PA 
aumenta → ativando o CCC bulbar 
o O CCC aumenta a atividade parassimpática e reduz asimpática → 
reduz a atividade do coração e aumenta a dilatação das arteríolas 
o ↓ FC → ↓ DC 
o Dilatação das arteríolas → ↓ RP (resistência vascular periférica) 
→ ↑ saída de fluxo sanguíneo das artérias 
o PAM é diretamente proporcional ao DC e a RP → a redução do 
DC e da RP reduz o PAM 
• Eferências do CCC podem alterar o débito cardíaco, a resistência 
arteriolar ou ambos 
 
63 
 
 
 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA DESENCADEIA O REFLEXO BARORRECEPTOR 
• Reflexo barorreceptor funciona quando a pessoa levanta 
• Quando se está deitado a força gravitacional está distribuída 
uniformemente por toda extensão do seu corpo e o sangue está 
distribuído uniformemente por toda a circulação 
• Quando se levanta, a gravidade faz o sangue se acumular nas 
extremidades inferiores 
o Esse acumulo cria uma diminuição instantânea do RV de forma 
que terá menos sangue nos ventrículos 
 
64 
 
o A queda do DC de 5 para 3L/min → redução da PA 
o Essa diminuição na posição de pé é chamada de hipotensão 
ortostática 
• Essa hipotensão normalmente desencadeia o reflexo barorreceptor → 
resulta no aumento do DC e na RP → aumentam a PAM e trazem de volta 
ao normal dentro de 2 batimentos cardíacos 
• A bomba musculoesquelética também contribui para essa recuperação → 
aumentando o RV quando o musculo abdominais e dos memebros 
inferiores contraem para manter a posição eretra 
• Reflexo barorreceptor nem sempre é eficaz 
o EX: Repouso prolongado ou gravidade zero → sangue que vem 
das extremidades é distribuído uniformemente por todo o corpo 
em vez de ficar acumulado nas extremidades 
o Distribuição uniforme eleva a PA fazendo os rins excretarem o 
que o corpo reconhece como excesso de sangue 
o Durante o curso de 3 dias em repouso na cama ou no espaço há 
uma redução de 12% do volume sanguíneo 
o Quando a pessoa levanta ou retorna a terra a gravidade faz o 
sangue se acumular nas pernas → ativa os barorreceptores para 
restaurar a pressão 
o No entanto como houve redução do volume sanguíneo → o 
sistema circulatório não restaura a pressão → pessoa pode ter 
tontura ou desmaiar → diminuição da oferta de O2 ao encéfalo 
INSUFICIENCIA DE OUTROS SISTEMAS NA FUNÇÃO CARDIOVASCULAR 
• A função cardiovascular pode ser modulada por sinais provenientes de 
outros receptores periféricos, além dos barorreceptores 
• Quimiorreceptores arteriais ativados pelos baixos níveis sanguíneos de 
O2 → aumentam o DC 
• CCC também tem comunicação recíproca com os centros bulbares que 
controlam a respiração 
• Integração funcional entre os sistemas circulatório e respiratório é 
adaptativa 
o Se os tecidos necessitam de + O2 → sistema circulatório e o 
respiratório trabalham juntos para fornece-lo → aumento da FR é 
acompanhado do aumento do DC 
• A PA também está sujeita a modulação por centros encefálicos 
superiores como hipotálamo e o córtex cerebral 
o Hipotálamo media as respostas vasculares envolvidas na 
regulação da temperatura corporal e na resposta de luta ou fuga 
o Resposta emocionais e aprendidas podem se originar no córtex 
cerebral e serem expressas por respostas circulatórias como 
rubor e o desmaio 
• Um desses reflexos é a sincope vasovagal, pode ser desencadeada em 
algumas pessoas quando veem sangue ou uma agulha hipodérmica 
o Aumentando a atividade parassimpática e reduzindo a simpática 
→ reduz a FC e ocorre Vasodilatação generalizada → DC e RP 
diminuem → queda abrupta da PA → falta sangue para o 
encéfalo → DESMAIO 
• Regulação da pressão arterial no sistema circulatório está associada a 
regulação do equilíbrio hídrico pelos rins 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA 
• Esse sistema regula a PA pela regulação de volume sanguíneo 
• É muito mais lento do que o reflexo barorreceptor por ser mediado 
hormonalmente 
• SRAA é ativado em resposta a diminuição da PA 
 
1. ↓ PA causa diminuição da perfusão renal percebida pelos 
mecanorreceptores nas arteríolas eferentes dos rins 
2. Provoca a conversão da pró-renina em renina nas células 
justaglomerulares 
3. Secreção de renina pelas células justaglomerulares também é aumentada 
por estimulação dos nervos simpáticos renais e por agonistas do β2 
o Antagonistas de β2 como propranolol inibem a secreção de 
renina 
 
65 
 
4. Renina é uma enzima. No plasma catalisa a conversão de 
angiotensinogênio em angiotensina I 
5. A angiotensina I é convertida para angiotensina II nos pulmões e nos rins. 
Pela enzima conversora de angiotensina (ECA). 
o Inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) como o 
captopril bloqueiam a produção de angiotensina II e todas suas 
ações fisiológicas 
6. Angiotensina II atua sobre o córtex suprarrenal, musculo liso vascular, 
rins e cérebro onde ativa receptores tipo 1 de angiotensina II acoplados a 
proteína G (receptor AT1) 
o Inibidores do receptor AT1 como losartan bloqueiam as ações da 
angiotensina II ao nível dos tecidos alvos 
a. Córtex suprarrenal: angiotensina II age sobre as células da zona 
glomerulosa do córtex estimulando a síntese de aldosterona 
o Aldosterona atua sobre as células principais do túbulo 
renal distal e do ducto coletor → aumentando a 
reabsorção de Na → aumenta o volume de LEC e volume 
sanguíneo 
Obs.: as ações da aldosterona exigem a transcrição de genes e a síntese de novas 
proteínas nos rins → isso demanda tempo justificando o longo tempo de resposta 
do sistema renina-angiotensina II- aldosterona 
b. Rins: possui ação direta sobre os rins independente de se suas 
ações por meio da aldosterona. A angiotensina II estimula a troca 
de Na-H no túbulo proximal e aumenta a reabsorção de Na e de 
HCO3 
c. Hipotálamo: angiotensina II atua aumentando a sede e a ingestão 
de água. Estimula também a secreção do hormônio antidiurético 
que aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores → 
aumenta o volume de LEC e sanguíneo → ↑ PA 
d. Arteríolas: ligando-se aos receptores acoplados a proteína Gs e 
ativam um sistema de segundo mensageiro IP3/Ca → provoca 
vasoconstrição → ↑ na RP leva a ↑ na PA 
 
• A mais importante dessas respostas é o efeito da aldosterona para 
aumentar a reabsorção renal de Na. 
o Quando a reabsorção é aumentada → a concentração 
extracelular de Na aumenta → aumentando LEC e o volume 
sanguíneo 
o Aumento de volume sanguíneo → aumento do retorno venoso → 
aumento do DC → aumenta PA 
• Efeito direto da angiotensina II aumentando a RP → ↑ PA 
 
 
66 
 
QUIMIORRECEPTORES CE NTRAIS 
• O cérebro é intolerante às reduções do fluxo sanguíneo e, portanto, não e 
de se estranhar que os quimiorreceptores estejam localizados no bulbo 
• Quimiorreceptores são mais sensíveis ao CO2 e ao PH e menos sensíveis 
ao O2 
• Mudanças de Pco2 ou do PH estimulam os quimiorreceptores bulbares → 
direcionam as mudanças de fluxo de saída do CCC bulbar 
• Reflexo ocorre da seguinte maneira: 
1. Cérebro fica isquêmico → Pco2 cerebral aumenta e PH diminui 
2. Quimiorreceptores detectam essa mudança → aumento do fluxo 
simpático → provoca intensa vasoconstrição arteriolar e ↑ RPT 
3. Fluxo sanguíneo é redirecionado para o cérebro para manter sua 
perfusão 
4. Como resultado da vasoconstrição → PA aumenta drasticamente 
• Reação de Cushing: ilustra o papel dos quimiorreceptores cerebrais na 
manutenção do fluxo sanguíneo cerebral 
o Quando há aumento da pressão intracraniana ocorre compressão 
da artérias cerebrais → resultando em diminuição da perfusão 
cerebral → problemas de oxigenação e excesso de CO2 → ↑ PH 
HORMONIO ANTIDIURÉTICO (ADH) 
• Hormônio antidiurético é secretado pelo lobo posterior da hipófise 
• Regula a osmolaridade do liquido extracelular e participa da regulação da 
PA 
• Existem dois tipos de receptores de ADH 
o Receptores V1: presentes nos músculos liso vascular. Quando 
ativados causam vasoconstrição das arteríolas e aumento de RPT 
o Receptores V2: presentes nas principaiscélulas dos ductos 
coletores renais. Estão envolvidos na reabsorção de água nos 
ductos coletores e na manutenção da osmolaridade do LEC 
• A secreção de ADH é aumentada por 2 estímulos: 
o Pelo aumento da osmolaridade sérica 
o Pela diminuição do volume de sangue e da PA (pelos 
barorreceptores) 
BARORRECEPTORES CARDIOPULMONARES (BAIXA PRESSÃO) 
• Barorreceptores de baixa pressão estão localizados nas veias, átrios e 
artérias pulmonares 
• Detectam variações de volume sanguíneo 
• Estão localizados no lado venoso da circulação que é onde a maior parte 
do volume de sangue é mantida 
• ↑ vol. Sanguíneo → ↑ Pressão venosa e atrial é detectado pelos 
barorreceptores cardiopulmonares → coordenam para fazer retornar o 
volume sanguíneo normal → aumento da excreção de Na e água 
• Respostas ao aumento do volume de sangue incluem: 
1. Aumento na secreção do peptídeo natriurético atrial (PNA): 
o É secretado pelos átrios em reposta ao aumento de PA 
o Tem efeitos múltiplos, sendo o mais importante é 
provocar o relaxamento da musculatura lisa vascular → 
vasodilatação e ↑ excreção de Na e água → ↓ conc. 
extracelular de Na → ↓ LEC, volume sanguíneo e PA 
2. Redução da secreção de ADH: 
o Receptores de pressão nos átrios também se projetam 
para o hipotálamo onde os corpos celulares dos 
neurônios secretam ADH estão localizados 
o Em resposta ao aumento de Pressão atrial → secreção 
de ADH é inibida → ocorre diminuição da reabsorção de 
água nos ductos coletores → ↑ excreção de água → ↓ 
PA 
3. Vasodilatação renal: 
o Ocorre inibição da vasoconstrição simpática as arteríolas 
renais levando a vasodilatação renal e ao aumento da 
excreção de Na e água → complementando a ação do 
PNA sobre os rins 
 
 
67 
 
4. Aumento da frequência cardíaca: 
o Informações dos receptores atriais de baixa pressão 
trafegam pelo nervo vago até o núcleo do trato solitário 
o Aumento de pressão nos receptores atriais de alta 
pressão estimulam diminuição da FC 
o Aumento de pressão nos receptores venosos de baixa 
pressão produz aumento de FC (reflexo de brainbridge) 
o Receptores atriais de baixa pressão sentindo que o 
volume sanguíneo está elevado → produz aumento da 
FC → aumento do DC → aumento da perfusão renal → 
aumento da excreção de Na e água → reduz a PA 
Hipertensão arterial 
• É uma condição clinica multifatorial caracterizada por elevação 
sustentada dos níveis pressóricos >140 e ou 90 mmHg 
• Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações 
funcionais e/ou estruturais de órgão-alvo 
• É agravada pela presença de outros fatores de risco: dislipidemia, 
intolerância a glicose e DM 
• Mantem associação independente com eventos como: AVE, infarto agudo 
do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença arterial periférica 
(DAP) e doença renal crônica (DCR) fatal e não fatal 
Classificação 
NORMOTENSÃO 
• Considera-se normotensão quando as medidas são ≤ 120/80 mmHg e as 
medidas fora dele confirmam os valores considerados normais 
• Define-se HAS controlada quando sob tratamento anti-hipertensivo, o 
paciente permanece com a PA controlada tanto no consultório quanto 
fora dele 
PRÉ-HIPERTENSÃO 
• Caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 
89 mmHg 
• Pré hipertensos tem maior probabilidade de se tornarem hipertensos e 
maiores riscos de desenvolvimento de complicações CV quando 
comparados indivíduos com PA normal, necessitando de 
acompanhamento periódico 
HIPERTENSÃO 
• Considerando-se valores de PA obtidos por métodos distintos tem níveis 
de anormalidade diferentes 
• Há que se considerar os valores de anormalidade definidos para cada um 
deles o estabelecimento do diagnóstico 
• Quando utilizadas medidas de consultório o diagnóstico deverá ser 
sempre validado por medições repetidas em condições ideias e 
confirmado por medições fora do consultório (MAPA ou MRPA), 
executando-se aqueles pacientes que já apresentam lesão de órgão alvo 
(LOA) detectada 
• HAS não controlada é definida quando mesmo sob tratamento de anti-
hipertensivo, o paciente permanece com a PA elevada tanto no 
consultório como fora dele por algum dos 2 métodos (MAPA OU MRPA) 
EFEITO DO AVENTAL BRANCO 
• EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e 
fora dele 
• Desde que a diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 
mmHg na PAD → não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é 
normotenso, continuará normotenso; se é hipertenso continuará 
hipertenso – contudo pode mudar o estágio e/ou dar falsa impressão de 
necessidade adequada no esquema terapêutico 
 
 
68 
 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO 
• É a situação clinica caracterizada por valores anormais da PA no 
consultório, porém com valores considerados normais pela MAPA ou 
MRPA 
• Sendo mais comum nos pacientes em estágio 1 (55%) e estágio 3 (10%) 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
• É caracterizada por valores normais de PA no consultório e PA elevada 
pela MAPA ou medidas residenciais 
• Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório como idade jovem, 
sexo masculino, tabagismo, consumo de alcool, atividade física, 
hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM< 
DRC e história familiar de HAS 
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA 
• É definida como PAS elevada e com PAD normal 
• HSI e a pressão de pulso são importantes fatores de risco cardiovascular 
em pacientes de meia-idade e idosos 
 
CRISE HIPERTENSIVA 
• pacientes com pressão sistólica acima de 180 mmHg ou pressão diastólica 
acima de 110 mmHg. 
• O termo “crise hipertensiva” corresponde a uma variedade de situações 
clínicas, que diferem entre si pela severidade dos níveis pressóricos e pela 
necessidade de se reduzir mais ou menos rapidamente a pressão arterial. 
• Assim, crise hipertensiva é arbitrariamente definida como qualquer 
elevação da pressão arterial diastólica acima de 120 mmHg acompanhada 
de sintomas a ela relacionados 
Fatores de risco 
• hipertensão primária ou idiopática, ou ainda essencial 
• O restante dos casos é classificado como hipertensão secundária, a qual 
decorre de alguma patologia, e por isso, é secundária a outra doença 
• fatores de risco da HA podem ser classificados em dois grupos: aqueles 
que podemos controlar, e aqueles que não podemos fazê-lo. 
o segundo grupo está relacionado à hereditariedade (história 
familiar de HA), idade avançada e raça (maior risco para 
descendentes de africanos e hispânicos); 
o primeiro, relaciona-se à resistência à insulina, obesidade, 
ingestão excessiva de sódio, uso de contraceptivos orais, além 
da inatividade física 
IDOSO 
• Processos fisiológicos relacionados com avanço de idade contribuem para 
o aumento da PA, tais como: 
o Espessamento da parede e aumento da rigidez arterial 
o Disfunção endotelial 
o Diminuição da sensibilidade dos barorreceptores 
o Aumento da atividade do sistema nervoso simpático 
o Alteração do metabolismo dos carboidratos e aumento da 
resistência a insulina 
o Diminuição da capacidade renal de excreção de sal 
o Diminuição da atividade da renina plasmática 
 
• A medida que avança a idade, a PAS e PAD aumentam progressivamente 
de forma paralela até os 55 anos de idade 
 
69 
 
o Após essa idade a PAD atinge um plateau e tende a diminuir e a 
sistólica continua a aumentar 
• HSI (hipertensão sistólica isolada) é a forma mais comum de HAS no idoso 
• PP (pressão de pulso) é o principal determinante de risco cardiovascular 
(RCV) 
RIGIDEZ ARTERIAL 
• Com o envelhecimento ocorre um aumento progressivo da rigidez 
arterial em consequência de alterações estruturais e funcionais das 
artérias 
o HAS, DM e doença renal crônica contribuem para a rigidez 
• A onda de pulso que viaja ao longo da arvore arterial é refletida ao nível 
das bifurcações e da circulação periférica gerando ondas retrógradas 
o APA efetiva resulta da soma da onda progressiva gerada pela 
ejeção ventricular com a onda retrógrada resultante da reflexão 
o Velocidade de propagação é inversamente proporcional a 
distensibilidade do tubo 
o Jovens: baixa impedância e alta distensibilidade → PA mais baixa 
• Colágeno e elastina fazem parte da constituição da parede arterial 
o Elastina possui maior complacência e confere propriedades 
elásticas que permitem a função de amortecimento 
• O processo de envelhecimento é caracterizado pela arteriosclerose: 
o Macroscopicamente: é observado aumento do diâmetro luminal 
e da espessura arterial 
o Histologicamente: verifica-se um espessamento difuso da intima, 
aumento da deposição de colágeno na túnica média, 
fragmentação elástica e perda do teor em elastina com fibrose e 
calcificação secundárias 
 
• Ocorre então diminuição da distensibilidade da parede arterial e função 
amortecimento é comprometida → aumento da velocidade de pulso → 
↑PA 
ENDOTÉLIO 
• Verifica-se uma diminuição na produção de NO a nível endotelial → reduz 
a vasodilatação 
• Essa disfunção endotelial está relacionada com encurtamento dos 
telômeros, diminuição da atividade da telomerase e a senescência das 
células progenitoras endoteliais → ↓ capacidade de reparação vascular 
• Fatores comportamentais como tabagismo, dieta e a falta de exercício 
físico facilitam essa disfunção 
OBESIDADE 
• Ocorre expansão do volume extracelular 
• Aumento do fluxo sanguíneo regional resultando em aumento do débito 
cardíaco 
• Obesidade central se associa a resistência à insulina, dislipidemia, DM, 
HAS e morbidade cardiovascular 
• obesidade está associada a maior atividade da renina plasmática, maior 
nível plasmático de angiotensinogênio, maior atividade da enzima de 
conversão tecidual e maior nível plasmático de aldosterona 
• adipócito, além de produzir angiotensinogênio, também produz 
catepsinas D e G que são peptídeos relacionados com a produção da 
angiotensina II de forma independente da renina. 
• leptina, um peptídeo que aumenta a atividade simpática, é produzida em 
grande quantidade no tecido adiposo branco 
• Insulina exerce outros efeitos no organismo humano, tais como a 
vasodilatação endotélio-dependente; estimulação da bomba de Na+/K+ 
resultando em hiperpolarização da musculatura vascular, aumenta a 
noradrenalina plasmática e a atividade simpática para a musculatura 
• Um possível mecanismo é que a hiperinsulinemia crônica exerce ação 
trófica na musculatura do vaso sanguíneo e isto pode resultar no 
aumento da resistência vascular e consequentemente no aumento da 
pressão arterial 
 
70 
 
MULHER 
Benefícios do estrogênio 
• Um dos mecanismos cardioprotetores resulta no aumento da síntese de 
lipoproteína de alta densidade (HDL) e degradação de lipoproteína de 
baixa densidade (LDL) 
• mulheres na pré menopausa apresentam níveis séricos menores de LDL e 
maiores de HDL do que mulheres na menopausa, justificando um de seus 
efeitos favoráveis para um metabolismo menos aterogênico 
• estrogênio também apresenta uma propriedade antioxidante, cujo 
efeito pode ser atribuído à sua estrutura fenólica, a qual sequestra 
radicais livres, oriundos de reações para o funcionamento celular, 
atenuando seus efeitos deletérios no metabolismo celular, como na 
peroxidação lipídica 
• Um radical livre que se destaca é o ânion superóxido, que promove a 
oxidação do LDL e a consequente formação de placas de ateroma em 
células endoteliais, gerando processos inflamatórios e injúria vascular. 
o Ou ainda, ocasiona uma modificação na biodisponibilidade do 
óxido nítrico, um potente vasodilatador derivado do endotélio, 
levando a formação de um inibidor da síntese de Prostaciclinas, o 
peroxinitrito 
• Peroxinitrito, por sua vez, é capaz de induzir vasoconstrição arterial, 
provavelmente por inibir canais de potássio (K+) ativados por cálcio 
(Ca2+) de alta condutância (BKCa) nas células do músculo liso vascular 
• A inibição da proliferação de células do músculo liso vascular (CMLV), 
protegendo os vasos sanguíneos do desenvolvimento de placas de 
ateroma e processos inflamatórios vasculares 
• a atenuação das reações relacionadas com a agregação plaquetária e 
ainda, é capaz de promover o relaxamento de segmentos vasculares 
arteriais 
• Além disso, o estrogênio é capaz de agir diretamente sobre os miócitos 
cardíacos, onde exerce um efeito modulatório negativo sobre a 
expressão gênica da proteína de canais de Ca2+ tipo L 
• efeito inotrópico negativo (diminuição de força de contração) sobre 
miócitos ventriculares, reduzindo os níveis de adenosina monofosfato 
cíclico (AMPc) nessas células durante a estimulação ß-adrenérgica 
• modular a expressão gênica dos genes e das enzimas envolvidas na 
síntese do colágeno e da elastina, vasos, aumenta a formação vascular 
colateral, levando em longo prazo, um aumento do fluxo sanguíneo 
arterial, melhorando assim, a perfusão tecidual 
efeito do uso de anticoncepcionais 
• reposição hormonal reduziu em 20% a atividade da enzima conversora da 
angiotensina após seis meses de tratamento, atenuando os efeitos 
pressóricos do SRAA no sistema vascular 
CORTISOL 
• O mecanismo envolvido não é conhecido, embora existam diversas 
possibilidades. 
• Inicialmente, os glicocorticoides estimulam a secreção de 
angiotensinogênio pelo fígado → aumenta a angiotensina II circulante, a 
menos que a inibição retroativa da secreção de renina seja capaz de 
compensar o aumento. 
• Em segundo lugar, o ACTH estimula a secreção de DOC e, quando 
presente em quantidades aumentadas, esse esteroide apresenta 
atividade mineralocorticoide apreciável. 
• Em terceiro lugar, há evidências que os glicocorticoides sensibilizam o 
músculo liso vascular ao efeito contrátil das catecolaminas. 
TABAGISMO 
• O tabagismo eleva a pressão arterial, provavelmente através da liberação 
de noradrenalina, induzida pela nicotina, a partir das terminações 
nervosas. 
• Causa uma redução aguda e acentuada da complacência da artéria radial, 
que é independente do aumento da pressão arterial. 
 
71 
 
álcool está associado com maior prevalência de hipertensão, tanto em estudos 
transversais, quanto em estudos de coorte 
Discute-se a via pela qual o álcool poderia aumentar a PA de um indivíduo, 
embora este tenha uma ação direta sobre o músculo cardíaco; há evidências 
também de uma ação indireta sobre o metabolismo de cálcio. 
Em doses moderadas ou baixas, o consumo de álcool tem-se associado com 
prevalências mais baixas de hipertensão arterial e com mortalidade menor de 
doenças cardiovasculares, sendo que uma das hipóteses poderia ser a redução do 
estresse ou ainda alterações do metabolismo de cálcio e do colesterol 
(diminuição do LDL colesterol e elevação do HDL colesterol) 
Tratamentos 
MEDICAMENTOSO 
DIURÉTICOS 
• Os diuréticos diminuem o volume intravascular através do aumento da 
excreção renal de Na+ e H2O. 
• Os diuréticos tiazídicos constituem os fármacos natriuréticos mais 
comumente prescritos para o tratamento da hipertensão. 
• Em virtude de suas características farmacocinéticas e farmacodinâmicas, 
os tiazídicos são agentes particularmente úteis no tratamento da 
hipertensão crônica. 
• O efeito anti-hipertensivo inicial parece ser mediado pela diminuição do 
volume intravascular. 
• Por conseguinte, os tiazídicos mostram-se particularmente efetivos em 
pacientes com hipertensão baseada no volume. 
• Essa diminuição no volume intravascular tem, por efeito, uma diminuição 
do débito cardíaco. 
• Essa diminuição estimula o sistema renina-angiotensina, levando a 
retenção de volume e atenuação dos efeitos tiazídicos sobre o estado do 
volume. 
• Os diuréticos de alça são raramente prescritos. Possuem duração curta, 
sua eficácia é modesta. 
o Acredita-se que esse impacto sobre a PA seja devido à ativação 
de respostas compensatóriasenvolvendo os reguladores neuro-
humorais do volume intravascular e da RVS. 
• Os diuréticos poupadores de K+ são menos eficazes e são utilizados em 
associação com outros diuréticos, com a finalidade de atenuar e corrigir a 
caliurese. 
• A hipocalemia é um efeito colateral metabólico comum dos diuréticos 
tiazídicos e diuréticos de alça, que inibem a reabsorção de Na+ nos 
segmentos proximais do néfron e aumentam, consequentemente, o 
aporte de Na+ e de água aos segmentos distais do néfron. 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES B-ADRENÉRGICOS: 
• Os efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos desses fármacos são 
responsáveis pelo efeito anti-hipertensivo inicial deles. 
• Foi também a relatada diminuição do tônus vasomotor, com consequente 
redução da RVS, com o uso de tratamento mais prolongado. 
• A redução do tônus vasomotor induzida pelos antagonistas B parece 
paradoxal, visto que os receptores B2 adrenérgicos na vasculatura 
medeiam a vasodilatação. 
• Todavia, o antagonismo dos receptores B1 adrenérgicos no rim diminui a 
secreção de renina e, portanto, reduz a produção do vasoconstritor 
potente, a angiotensina II. 
• Agem reduzindo o débito cardíaco e a secreção de renina, readaptando 
os barorreceptores e diminuindo as catecolaminas nas sinapses nervosas. 
 
 
 
72 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA2+ 
• podem atuar como vasodilatadores arteriais, agentes inotrópicos 
negativos e ou cronotrópicos negativos. 
• Os BCC podem diminuir a PA através da diminuição da RVS e do débito 
cardíaco. 
• Os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) reduzem a PA pelo bloqueio 
dos canais L das células musculares lisas ao influxo do cálcio. 
• Os antagonistas do cálcio terapeuticamente importantes atuam sobre os 
canais do tipo L, compreendendo, assim, três classes quimicamente 
distintas: fenilalquilaminas (verapamil), benzotiazepinas (diltiazem) e 
diidropiridinas (nifedipina, amlodipina). 
• Os fármacos de cada uma dessas três classes ligam-se às subunidades α1 
do canal de cálcio cardíaco do tipo L, mas em locais distintos e que vão 
interagir alostericamente entre si e com o maquinário de controle da 
passagem de cálcio, impedindo assim sua abertura e, consequentemente, 
reduzindo a entrada de cálcio. 
• Na musculatura lisa causam dilatação arterial/arteriolar generalizada e 
diminuição de sua resistência, reduzindo dessa forma a pressão arterial. 
• A nifedipina para uso sublingual, apesar de sua popularidade nas 
unidades de emergência de todo o Brasil, inclusive em serviços ligados a 
escolas médicas, tem sofrido críticas severas pelos especialistas nacionais 
e internacionais, pois a queda da pressão arterial pode ocorrer de forma 
abrupta e inesperada, determinando hipofluxo em órgãos nobres, com 
desastrosas consequências. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA: 
• Impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina II mediada pela 
ECA, diminuindo os níveis circulantes de angiotensina II e de aldosterona. 
• Ao reduzir os níveis de aldosterona, esses agentes também promovem a 
natriurese e, consequentemente, reduzem o volume intravascular. 
• Também diminuem a degradação de bradicinina (vasodilatação). 
ANTAGONISTAS AT1 (BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA): 
• Antagonizam competitivamente com a angiotensina II a seus receptores 
AT1 cognatos. 
 
NÃO MEDICAMENTOSO 
• Consiste em orientações objetivando reduzir a pressão arterial. 
• A sua aplicação pode reduzir a necessidade de medicamentos anti-
hipertensivos e aumentar sua eficácia. 
• Controlar os fatores de risco associados e, concorrer para a prevenção 
primária da hipertensão e de doenças cardiovasculares associadas é 
também um objetivo do tratamento não medicamentoso. 
• Há um elenco de medidas cuja eficácia já está claramente estabelecida 
como benéficas e que serão apresentadas a seguir. 
Obs: Tratamento de Crise Hipertensiva: 
O termo crise hipertensiva se refere às sindromes clínicas caracterizadas por 
elevações intensas (agudas) da PA. Essa elevação pode causar lesão vascular 
aguda e lesão dos órgãos alvo. 
Uma emergência hipertensiva verdadeira é uma afecção potencialmente fatal 
em que a elevação intensa e aguda da PA está associada a lesão vascular 
aguda. Essa lesão pode manifestar-se como hemorragias de retina, 
encefalopatia, insuficiência renal aguda; pode estar associada com insuficiência 
ventricular esquerda aguda. 
É provável que a necrose arteriolar fibrinóide possa contribuir para os sintomas 
dessas síndrome. 
O tratamento de pacientes com emergência hipertensiva exige rápida redução 
da PA, utilizando vasodilatadores parenterais, diuréticos e ou antagonistas B 
adrenérgicos. 
 
 
73 
 
REDUÇÃO DO PESO 
• Todos os pacientes com peso acima do ideal (IMC= peso/altura², acima de 
25 kg/m²) devem ser encorajados a participar de um programa de 
atividades físicas aeróbicas e redução da ingestão de calorias, com o 
objetivo de perder peso. 
• Aproximadamente 50% dos adultos no Brasil tem sobrepeso ou 
obesidade, segundo dados do Ministério da Saúde. 
• Em indivíduos obesos, um IMC < 25 kg/m² deve ser o objetivo a alcançar. 
• A redução do peso reduz o nível da PAS em torno de 5 a 20 mm Hg para 
cada 10 kg perdidos. 
• Independentemente do valor do IMC, a obesidade androide ou central 
(circunferência abdominal 102 cm em homens e 88 cm em mulheres) é 
um fator preditivo de doença cardiovascular. 
CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS 
• O consumo de etanol não deve ultrapassar 30 g para os homens e 15 g 
para as mulheres ao dia, valor que está contido em 60 ml de bebida 
destilada, 240 ml de vinho ou 720 ml de cerveja. 
• É sabido que o consumo excessivo de bebidas alcoólicas além de 
aumentar a pressão arterial pode causar resistência à ação anti-
hipertensiva de alguns medicamentos. 
• Seguindo essa recomendação, será possível uma redução aproximada de 
2 a 4 mm Hg no nível da pressão arterial sistólica. 
ATIVIDADE FÍSICA 
• Após avaliação clínica prévia, recomenda-se prática de atividade física 
aeróbica moderada por pelo menos 30 minutos por dia, na maioria dos 
dias da semana, se não houver limitação. 
• Dessa forma, pode-se obter uma redução aproximada de 4 a 9 mm Hg da 
PA sistólica. 
• Um programa de atividade física deve iniciar-se com distância não 
superior a 1.000 m, devendo ser acrescido, semanalmente, 200 a 500 m 
até que atinjam aproximadamente 6.000 m. Uma referência é o 
desenvolvimento de 100 m por minuto durante as caminhadas. 
RESTRIÇÃO DE SAL 
• Deve ser estimulada em todo paciente hipertenso. 
• Evitar alimentos com elevado teor de sal e prepará-los com pouco sódio 
não o adicionando aos alimentos já prontos. 
• O consumo de sal pela população brasileira é em torno de 10 a 12 g/ dia, 
no entanto, a recomendação ideal é de 6 g/dia (100 mEq de sódio). 
• A redução da ingestão de NaCl apresenta um efeito de redução 
aproximada de 2 a 8 mm Hg no nível da PA sistólica. 
• Uma regra prática que podemos utilizar é aconselhar um consumo não 
HIPERTENSOS ESTÁGIOS 1 E 2 COM RISCO CARDIOVASCULAR BAIXO E MÉDIO 
< 140 / 90 MMHG 
• Hipertensos e comportamento limítrofe com risco cardiovascular alto e 
muito alto, ou com 3 ou mais fatores de risco, DM, SM ou LOA 130 / 80 
mmHg. 
• Hipertensos com insuficiência renal com proteinúria > 1,0 g/l 130 / 80 
mmHg (DM: diabetes melito; SM: síndrome metabólica; LOA: lesões em 
órgãos-alvo). 266 superior a 1 kg de sal ao mês, se a família tiver, por 
exemplo, 5 componentes adultos. 
SUSPENSÃO DO TABAGISMO 
• O tabagismo é importante fator de risco para doenças cardiovasculares e 
deve ser abolido. 
• Estudos em larga escala tem confirmado que pacientes hipertensos 
tabagistas, ainda que tratados, apresentam maior incidência de doenças 
cardiovasculares que os não tabagistas em iguais condições. 
 
 
74 
 
CONTROLE DAS DISLIPIDEMIAS 
• Uma vez que a associação entre hipercolesterolemia,diabetes e 
hipertensão está claramente demonstrada, pessoas hipertensas com 
dislipidemia devem receber orientação nutricional e tratamento 
medicamentoso, se necessário. 
• Suplementação de Potássio, Cálcio e Magnésio. 
• Promovem modesta redução da PA. 
• Entendemos que o uso rotineiro é dispendioso e não deve ser 
preconizado, sobretudo pela falta de evidências robustas de benefícios. 
Arteriosclerose: 
• Arteriosclerose literalmente significa “endurecimento das artérias”; é um 
termo genérico que reflete espessamento da parede arterial e perda de 
sua elasticidade. 
• Há três padrões gerais, com diferentes consequências clínicas e 
patológicas: 
• Arteriosclerose afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão 
isquêmica distal. As variantes anatômicas, hialina e hiperplásica, foram 
discutidas anteriormente em relação à hipertensão. 
• O aumento da rigidez arterial é um fenômeno complexo caracterizado 
pela diminuição da complacência (distensibilidade) das grandes artérias. 
• O fenômeno ocorre com o envelhecimento e em presença de doenças 
associadas ao sistema cardiovascular, tais como: diabetes, aterosclerose e 
doença renal crônica. 
• Clinicamente, a rigidez arterial aumentada pode se manifestar por meio 
do aumento da pressão de pulso (PP) e da hipertensão sistólica isolada. 
• O enrijecimento da aorta resulta na elevação da pressão arterial sistólica 
(PAS) e na diminuição da pressão arterial diastólica (PAD). 
• Assim, o enrijecimento arterial associa-se ao aumento da pós-carga do 
ventrículo esquerdo e à diminuição da pressão média de perfusão 
coronariana que ocorre, principalmente, na diástole. 
• Essas mudanças resultam em hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
agravamento da isquemia coronária e aumento do estresse na parede 
vascular que, por sua vez, podem facilitar a ruptura de placas 
ateroscleróticas. 
• O enrijecimento arterial acontece por uma complexa interação entre 
adaptações dinâmicas e estáveis envolvendo elementos celulares e a 
matriz extracelular da parede vascular. 
• Essas alterações são influenciadas por forças hemodinâmicas e fatores 
extrínsecos, tais como: hormônios e mediadores inflamatórios, que 
podem estar vinculados ao balanço do sódio e da glicose. 
• A rigidez arterial é modulada por meio de um fino balanço entre a 
produção e a degradação de elastina e de colágeno. 
• A perda ou a desorganização da elastina e sua substituição por colágeno 
determina o aumento da rigidez da parede. 
• Portanto, o desequilíbrio desse sistema, que pode ser causado por 
substâncias pró inflamatórias, alterações na inibição ou na ativação de 
metaloproteinases e sobrecarga de pressão pode acarretar na 
superprodução de colágeno e/ou redução da elastina, contribuindo assim 
para a diminuição da distensibilidade vascular. 
Circulação coronariana 
Histologia das artérias 
As artérias e veias são compostas por 3 camadas denominadas túnicas: 
TÚNICA INTIMA 
• Camada mais interna do vaso 
• Consiste em 3 componentes: 
o Endotélio: Camada única de células epiteliais pavimentosas 
o Lâmina basal: das células endoteliais – fina camada extracelular 
composta de colágeno, proteoglicana e de glicoproteína 
 
75 
 
o Camada subendotelial: consiste em tecido conjuntivo frouxo 
• A camada subendotelial das artérias e arteríolas contem uma camada 
semelhante a folheto de material elástico fenestrado denominada 
membrana elástica interna 
o As fenestrações possibilitam a difusão de substancias facilmente 
através da camada e alcancem as células localizadas 
profundamente na parede do vaso 
TÚNICA MÉDIA 
• Camada média 
• Consiste em camadas de células musculares lisas dispostas 
circunferencialmente 
• Nas artérias essa camada é relativamente espessa. Se estende da 
membrana elástica interna até a membrana elástica externa 
• Membrana elástica externa é uma camada de elastina que separa a 
túnica media da adventícia 
• Quantidades variáveis de elastina, fibras reticulares e de proteoglicanas 
estão interpostas entre as células musculares lisas da túnica media 
• Os folhetos ou lamelas de elastina são fenestrados e dispostos em 
camadas concêntricas circulares 
• Todos os componentes extracelulares são produzidos pelas células 
musculares lisas 
TÚNICA ADVENTÍCIA 
• Camada mais externa de tecido conjuntivo – tecido colágeno e algumas 
fibras elásticas dispostas longitudinalmente 
• Elementos de tecido conjuntivo gradualmente se fundem com o tecido 
conjuntivo frouxo que circunda os vasos 
• Possui espessura fina nas artérias 
• Nas grandes artérias contem o sistema de vasos chamado vasa vasorum – 
supre de sangue as próprias paredes do vasos 
• Possui também rede de nervos autônomos chamados nervi vascularis – 
controla a contração do musculo liso nas paredes dos vasos 
EDOTÉLIO VASCULAR 
• Sistema circulatório consiste de 96.000km de vasos de diferentes 
tamanhos 
• Revestidos por epitélio simples pavimentoso chamado de endotélio 
• É formado por uma camada continua de células endoteliais poligonais 
alongadas e achatadas que estão alinhadas com seus eixos longos na 
direção do fluxo sanguíneo 
• Na superfície luminal → expressam uma variedade de: 
o moléculas de adesão de superfície 
o receptores de superfície. EX: receptor de LDL, de insulina e de 
histamina 
• Propriedades funcionais dessas células desempenham papel importante 
na homeostase sanguínea → modificam-se em resposta a estímulos 
o esse processo conhecido como ativação endotelial é também 
responsável pela patogênese de muitas vasculares EX: 
aterosclerose) 
• Inibidores da ativação endotelial incluem antígenos bacterianos e virais, 
citotoxinas, produtos do complemento, produtos dos lipídios e hipóxia 
• Células endoteliais ativadas: 
o exibem novas moléculas de adesão superficial 
o produzem diferentes classes de citocinas, linfocinas, fatores de 
crescimento e moléculas vasoconstritoras e vasodilatadoras e 
moléculas que controlam a coagulação sanguínea 
• participam na integridade estrutural e funcional da parede vascular 
PROPRIEDADES FUNCIONAIS 
1. Manutenção de uma barreira de permeabilidade seletiva: 
• Permite o movimento seletivo de moléculas grandes e pequenas do 
sangue para os tecidos e dos tecidos para o sangue 
 
76 
 
o Esse movimento relaciona-se ao tamanho e a carga das 
moléculas 
• É permeável a pequenas moléculas lipossolúveis (oxigênio, CO2) que 
atravessam facilmente a dupla camada lipídica da membrana celular 
endotelial → difusão simples 
• Moléculas hidrossolúveis (glicose, aminoácidos eletrólitos) não 
podem se difundir através da membrana celular endotelial 
o são transportados ativamente através 
▪ da membrana plasmática e liberados no espaço 
extracelular (vias transcelulares) 
▪ transportados através das zonas de oclusão entre 2 
células epitelial (vias paracelulares) 
• via transcelular usa vesículas pinocíticas (independente de clatrina) 
para transportar material volumoso do sangue para dentro da célula 
• moléculas especificas como LDL, colesterol, transferrina; são 
transportadas via endocitose mediada por receptor (dependente de 
clatrina) → usa os receptores específicos das células endoteliais 
 
 
2. Manutenção de uma barreira não trombogênica 
• Essa barreira é entre as plaquetas sanguíneas e o tecido 
subendotelial 
• Feita pela produção de anticoagulantes (trombomodulina) e 
substancias antitrombogênicas (impedem ou interferem a 
agregação plaquetária com a liberação de fatores que causam a 
formação de coágulos ou trombos como a prostaciclina PGI2 e o 
ativador de plasminogênio tecidual) 
• Endotélio normal não suporta a aderência de plaquetas ou a 
formação de trombos em sua superfície 
• Dano às células endoteliais faz com que elas liberem agentes pró-
trombogênicos (promovem a formação de trombos) como o fator 
de von Willebrand ou o inibidor ativador de plasminogênio3. Modulação do fluxo sanguíneo e da resistência vascular 
• É obtida pela secreção de: 
o Vasoconstritores: endotelinas, enzima conversora de 
angiotensinas – ECE, prostaglandina H2, tromboxano A2 
o Vasodilatadores: oxido nítrico (NO) e prostaciclina 
 
4. Regulação e a modulação das respostas imunes 
• São realizadas através do controle da interação dos linfócitos com 
a superfície endotelial 
• Obtido através da expressão de moléculas de adesão e seus 
receptores sobre a superfície livre endotelial bem como da 
secreção de 3 classes de interleucinas (IL-1, IL-6 e IL-8) 
 
5. Síntese hormonal e outras atividades metabólicas 
• Efetuadas pela síntese e secreção de vários fatores de 
crescimento 
o EX: fatores estimuladores de colônias hematopoéticas 
(CSF, de hemopoietic colony-stimulating factors), como o 
fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos 
(GM-CSF, de granulocyte–macrophage CSF), CSF de 
granulócitos (G-CSF) e CSF de macrófagos (M-CSF, de 
macrophage CSF); fatores de crescimento de fibroblastos 
(FGF, de fibroblast growth factor) e fator de crescimento 
derivado de plaquetas (PDGF) 
• Sintetizam inibidores do crescimento como heparina e o fator de 
crescimento transformador beta (TGF-β, de transforming growth 
factor β). 
• Células endoteliais funcionam na conversão de angiotensina I em 
II no SRAA que controla a PA, e a inativação ou conversão de 
diversos compostos transportados no sangue (norepinefrina, 
trombina, prostaglandinas, bradicinina e serotonina) em formas 
inativas 
 
 
77 
 
6. Modificação das lipoproteínas 
• Ocorre por oxidação 
• Lipoproteínas principalmente LDL e VLDL (muito baixa densidade) 
são oxidadas por radicais livre produzidos pelas células 
endoteliais 
• LDL modificadas sofrem rapidamente endocitose pelos 
macrófagos para formar as células espumosas 
• Células espumosas são um aspecto característico na formação de 
placas ateromatosas 
CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO DOS VASOS SANGUINEOS 
• Endotélio dos vasos sanguíneos controla as células musculares lisas na 
túnica média influenciando o fluxo sanguíneo e a pressão arterial local 
• Fator de relaxamento derivado do endotélio (EDRF): a maioria dos 
efeitos vasculares pode ser atribuída ao NO e seus compostos 
relacionados que são liberados nos capilares sanguíneos e até nos 
linfáticos 
RELAXAMENTO DOS VASOS SANGUÍNEO 
• VASODILATAÇÃO: ↑diâmetro luminal dos vasos → ↓ RPT ↓PA 
• NO – oxido nítrico 
o derivado do endotélio. 
o Regula o diâmetro do vaso sanguíneo 
o Inibe a adesão dos monócitos às células endoteliais disfuncionais. 
o É um gás vasodilatador endógeno produzida nas células endoteliais 
pela eNOS – enzima dependente de Ca catalisa a oxidação da L-
arginina e age através da cascata de sinalização da proteína G 
o Age como anti-inflamatório em concentrações fisiológicas 
Células endoteliais estão sujeitas ao estresse de cisalhamento 
• Força de arrasto gerada pelo fluxo sanguíneo 
• Estresse → ↑ síntese do fator de crescimento endotelial (VEGF) – 
estimulador de eNOS → produção de NO 
• NO: difunde-se através da célula e da membrana basal até a túnica média 
subjacente e se liga a guanilatociclase (enzima) nas células musculares 
lisas) 
• Essa enzima ↑ produção de GMPc → ativa proteinoquinase G (PKG) → 
prova um efeito negativo sobre a concentração de intercelular de Ca → 
RELAXAMENTO 
Estresse metabólico 
• Fatores de relaxamento derivados do endotélio incluem prostaciclina 
(PGI2) – além de relaxar, inibe agregação plaquetária 
• PGI2 liga-se aos receptores nos músculos lisos → ativação de AMPc → 
estimula proteinoquinase A (PKA) → fosforila cinase da cadeia leve de 
miosina (MLCK) → impede ativação do complexo cálcio-calmodulina 
(não afeta a concentração de Ca) 
• EDHF (fator hiperpolarizantes derivado do endotélio) → age sobre os 
canais de potássio dependentes de cálcio → hiperpolarização das células 
musculares lisas e seu relaxamento 
 
CONTRAÇÃO DOS VASOS SANGUINEOS 
 
78 
 
• VASOCONSTRIÇÃO: na túnica média de pequenas artérias e arteríolas → 
↓ o diâmetro luminal e ↑ RVP ↑PA 
• É induzida por impulsos nervosos, hormônios e fatores derivados do 
endotélio 
o Endotelinas são os vasoconstritores mais potentes. ET-1, ET-2 E 
ET-3. 
Obs.: ET-1 é o mais potente. Receptor: ETA nos músculos lisos 
▪ Agem como agentes parácrinos e autócrinos se ligando 
aos próprios receptores 
o Outros vasoconstritores: tromboxano A2, prostaglandina H2 
o Velocidade de produção do NO diminuída ou inativação do NO 
tem efeito estimulante sobre a contração 
 
 
 
• Musculo liso tem a capacidade de regular seu próprio estado de 
contração → processo chamado de autorregulação miogênica 
• Na ausência de autorregulação → um aumento na PA => aumenta o fluxo 
sanguíneo 
• Distensão da musculatura lisa das parede das arteríolas devido ao 
aumento da PA estimula a contração da arteríola 
• Essa vasoconstrição aumenta a resistência oferecida pela arteríola – 
diminuindo automaticamente o fluxo sanguíneo por este vaso 
 
 
ARTÉRIAS 
• Classificadas em 3 tipos com base no calibre e nas características da 
túnica média 
o Artérias grandes ou elásticas: como aorta e pulmonares. 
Transportam sangue para circulações sistêmicas e pulmonar. Seus 
ramos principais: tronco braquio cefálico, carótidas comuns, 
subclávias e ilíacas comuns também são classificadas elásticas 
o Artérias medias ou musculares 
o Artérias pequenas e arteríolas 
ARTÉRIAS GRANDES OU ELÁSTICAS 
• Funcionalmente servem como tubo de condução 
• Facilitam o movimento continuo e uniforme ao longo do tubo 
Níveis elevados da expressão do gene ET-1 estão associados a 
doenças causadas em parte pela vasoconstrição sustentada 
induzida pelo endotélio. EX: hipertensão sistêmica, pulmonar, 
aterosclerose, insuficiência cardíaca congestiva, miocardiopatias 
idiopática e insuficiência renal 
 
Quando as fibras da musculatura lisa são estiradas → canais mecanicamente 
ativos se abrem na membrana do musculo → entrada de cátions abre os 
canais Ca dependentes de voltagem → entrada de cátions → despolarização 
da célula → abertura de canais de Ca dependentes de voltagem → fluxo de Ca 
para o interior da célula → ligação do Ca com calmodulina → ativação da 
cinase de cadeia leve da miosina (MLCK) → aumenta a atividade da ATPase 
miosínica e a atividade das ligações cruzadas → CONTRAÇÃO 
 
 
 
79 
 
• A pressão sanguínea gerada pela contração dos ventrículos move o 
sangue através das artérias elásticas e ao longo da árvore arterial 
o Simultaneamente faz com que a parede das artérias se distenda 
→ essa distensão é limitada pelas fibras elásticas na túnica 
média e na túnica adventícia 
• Durante a diástole – nenhuma pressão é gerada pelo coração – a retração 
das fibras elásticas serve para manter a pressão arterial e o fluxo de 
sangue dentro dos vasos 
 
1. Túnica intima 
• É relativamente espessa 
• É composta pelo endotélio, camada subendotelial e membrana 
elástica interna 
• Revestimento endotelial: 
o as células se organizam paralelas a direção do fluxo. 
o Na formação do folheto epitelial as células são unidas por 
zônulas de oclusão e por junções GAP. 
o Possuem bastões chamados de corpúsculos de weibel-palade 
no citoplasma, contendo o fator de von Willlebrand – se liga 
ao fator de coagulação, sendo importante para adesão 
plaquetária ao local de lesão endotelial – e a selectina-P 
molécula de adesão celular envolvida no mecanismo de 
reconhecimento neutrófilo-células endoteliais. Inicia a 
migração de neutrófilos para o tecido conjuntivo 
 
• Camada subendotelial 
o Composta de tecido conjuntivo com fibras colágenas e 
elásticas 
o Principal tipo celular é a célula muscular lisa 
 
• Membrana elástica interna 
o Não é evidente por ser apenas uma das muitas camadas 
elásticas na parede do vaso 
 
2. Túnica média 
• É a maisespessa camada 
• Constituída de: 
• Elastina: 
o forma de folhetos fenestrados entre as camadas de células 
musculares. 
o Dispostas de forma concêntricas. Número e a espessura das 
lamelas varia com a artéria e a idade 
o Pessoas com hipertensão arterial tanto o número quanto a 
espessura estão aumentadas 
 
• Células musculares lisas: 
o dispostas em camadas em forma de espiral ao longo do eixo 
do vaso. 
o Células são fusiformes com núcleo alongado revestidas com 
uma lâmina externa que contem junções GAP. Não possui 
fibroblastos. 
o Elastina, colágeno e outras moléculas da matriz são 
sintetizadas pelas células musculares 
o Células musculares se proliferam em resposta ao estimulo 
de fatores de crescimento produzido pelas células 
endoteliais 
• Fibras de colágeno e substancia fundamental são sintetizadas e 
secretadas pelas células musculares lisas 
 
3. Túnica adventícia 
• Tem metade da espessura da túnica média 
• Consistem em: 
• Fibras de colágeno e fibras elásticas: formam uma rede frouxa de 
fibras elásticas que são menos organizadas. Fibras colágenas 
ajudam a evitar a expansão exagerada da parede arterial 
• Fibroblastos e macrófagos: principais células presentes 
 
80 
 
• Vasa vasorum e nervi vascularis 
o Impacto hemodinâmico sobre a função dos vasa vasorum 
pode ter um papel na patogênese das placas 
ateromatosas 
 
ARTÉRIA MÉDIA OU MUSCULARES 
• Tem mais musculo liso e menos elastina na túnica média 
• Membrana elástica interna proeminente torna-se aparente, ajudando a 
distinguir as artérias musculares das elásticas 
• Membrana elástica externa também se torna visível 
 
1. Túnica intima 
• Relativamente mais delgada 
• Consiste em revestimento endotelial com sua lâmina basal, 
camada subendotelial de tecido conjuntivo e membrana elástica 
interna 
• A espessura varia com a idade, em idosos a espessura pode ser 
expandida pelo deposito de lipídios 
 
2. Túnica média 
• É composta quase inteiramente de musculo liso e poucas 
fibras elástica 
• Estão dispostas em arranjo de espiral 
• Sua contração ajuda a manter pressão sanguínea 
• Não há fibroblastos nessa camada 
 
3. Túnica adventícia 
• Consiste em fibroblastos, fibras de colágeno, fibras elásticas e 
em alguns vasos células adiposas 
• É relativamente espessa quando comparada com artéria 
elástica 
• Possui a membrana elástica externa 
• Vasa vasorum 
 
ARTÉRIAS PEQUENAS E ARTERIOLAS 
• São distinguidas entre si pelo numero de camadas de células musculares 
lisas na túnica média 
 
81 
 
• Arteríolas possuem apenas 1 ou 2 camadas e artérias pequenas podem 
ter até 8 camadas 
• Túnica intima pode ou não estar presente na arteríola enquanto que na 
artéria pequena sempre está presente 
• Arteríolas controlam o fluxo sanguíneo para as redes de capilares 
através da contração das células musculares lisas 
o Contração → ↑ RPT e reduz ou interrompe o fluxo de sangue 
o Ligeiro espessamento na parede do leito capilar é chamado de 
esfíncter pré-capilar 
 
 
 
Vascularização cardíaca 
• Circulação coronariana faz o suprimento sanguíneo ao tecido muscular do 
coração 
• Inclui uma extensa rede de vasos sanguíneos 
• Artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda originam-se na 
base da parte ascendente da aorta, no interior do seio da aorta como os 
primeiros ramos desse vaso 
o Pressão arterial nesse local é maior do que a observada em 
qualquer outro local da circulação sistêmica 
o E essa pressão mantem um fluxo continuo de sangue para 
atender as demandas do tecido muscular cardíaco ativo 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA 
• Origina-se na parte ascendente da aorta → passa entre a aurícula direita 
e o tronco pulmonar → continua à direita no interior do sulco 
coronariano 
• Geralmente os ramos da ACD suprem: 
✓ Átrio direito 
✓ Parte do átrio esquerdo 
✓ Septo interatrial 
✓ Todo o ventrículo direito 
✓ Parte variável do ventrículo esquerdo 
✓ Terço póstero-inferior do septo interventricular 
✓ Partes do complexo estimulante do coração 
 
• Principais ramos são: 
1. Ramos atriais: 
• A medida que percorre o sulco coronariano na face 
esternocostal → ACD dá origem aos ramos atriais 
• Suprem o miocárdio do átrio direito e parte do átrio esquerdo 
 
2. Ramos ventriculares: 
• Nas proximidades da margem direita do coração → ACD 
geralmente dá origem ao ramo marginal direito 
o Se estende em direção ao ápice do coração ao longo 
da margem direita do ventrículo direito → continua 
no interior do sulco coronário na face diafragmática 
do coração onde origina ↓ 
• Ramo interventricular posterior ou artéria descendente 
posterior: faz o trajeto em direção ao ápice do coração no 
sulco interventricular posterior 
• Esse ramo supre o septo interventricular e partes adjacentes 
dos ventrículos 
 
3. Ramos para o complexo estimulante 
• Pequeno ramo próximo a origem da artéria coronária direita 
(ramo do no sinoatrial) penetra a parede atrial para atingir o 
nó sinoatrial 
• Pequeno ramo para o nó atrioventricular (AV), origina-se na 
ACD próximo ao ramo interventricular posterior 
 
82 
 
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA 
• Normalmente supre: 
✓ Maior parte do ventrículo esquerdo 
✓ Estreita faixa do ventrículo direito 
✓ Maior parte do átrio esquerdo 
✓ 2/3 anteriores do septo interventricular 
• Ao atingir a face esternocostal do coração → origina um ramo circunflexo 
e um ramo ventricular anterior 
1. Ramo circunflexo 
• Curva-se para a esquerda no interior do sulco coronário → 
origina um ou mais ramos diagonais em direção à face 
diafragmática do coração 
• Origina geralmente um ramo marginal esquerdo e ao atingir 
a face diafragmática do coração origina o ramo posterior do 
ventrículo esquerdo 
• As porções distais do ramo circunflexo frequentemente se 
anastomosam com pequenos ramos da artéria coronária 
direita 
 
2. Ramo interventricular anterior 
• Ou ramo descendente anterior 
• Faz o trajeto ao longo da face esternocostal no interior sulco 
interventricular anterior 
• Esse ramo supre o miocárdio ventricular anterior e os dois 
terços anteriores do septo interventricular 
• Pequenos ramos do ramo interventricular anterior são 
contínuos com aquelas do ramo interventricular posterior da 
artéria coronária direita → formam anastomoses 
 
 
Como os ramos são conectados o suprimento sanguíneo ao miocárdio 
ventricular permanece relativamente constante apesar das variações de 
pressão no interior das artérias coronárias direita e esquerda 
 
 
83 
 
Fisiologia do fluxo coronariano 
• Sangue arterial coronário passa pelo leitos capilares 
o Maior parte retorna ao átrio direito por meio do seio coronário 
o Pequena fração coronário venoso vai para o AD pela veia 
coronária anterior 
• Comunicações vasculares ligam diretamente os vasos do miocárdio com 
as câmaras cardíacas 
o Essas comunicações são os vasos artério-sinusoidais, artério-
luminais e tebesianos 
• Canais artério-sinusoidais: são pequenas artérias que perdem dia 
estrutura arterial quando entram na parede das câmaras, onde se 
dividem em seios irregulares revestidos com endotélio 
• Vasos artério-luminais: são pequenas artérias ou arteríolas que se abrem 
diretamente nas câmaras cardíacas 
• Veias tebesianas são veias pequenas que conectam diretamente os leitos 
capilares com as câmaras cardíacas e com as veias cardíacas 
• Todos os diminutos vasos do miocárdio se comunicam na forma de plexo 
extensivo de vasos subendocárdicos 
FLUXO SANGUÍNEO 
• Em repouso é cerca de 225ml/min → 4 a 5% do DC 
• Durante o exercício intenso → fluxo sanguíneo coronariano aumenta 
cerda de 3 a 4 vezes 
• Pelo o aumento não ser tão grande quanto o aumento de carga de 
trabalho → a eficiência de utilização de energia aumenta para compensar 
a deficiência do suprimento coronariano 
 
 
84FATORES QUE INFLUENCIAM O FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO 
FATORES FÍSICOS 
• Fator primário responsável pela perfusão do miocárdio é a pressão 
aórtica 
• Variações da pressão aórtica geralmente promovem alterações 
direcionais paralelas do fluxo sanguíneo coronário 
o Causado em parte pelas variações de pressão de perfusão 
coronariana 
o Fator principal: alteração da resistência arteriolar → originada 
pela variação da atividade metabólica do coração 
• Se em uma artéria passa sangue vindo de reservatório de pressão 
controlada → pressão de perfusão pode ser alterada sem variar pressão 
aórtica e trabalho cardíaco 
• Pressão arterial é mantida dentro de limites estreitos pelos mecanismos 
barorreceptores → alterações no fluxo são causadas principalmente por 
variações do diâmetro dos vasos da resistência coronária em resposta a 
demanda metabólica do coração 
• Coração também modifica seu suprimento sanguíneo pelo efeito 
compressivo 
o Compressão extravascular do miocárdio sobre seus próprios 
vasos sanguíneos 
 
1. Alterações fásicas no fluxo sanguíneo coronariano durante a sístole e a 
diástole → EFEITO COMPRESSIVO 
• Durante a sístole: Fluxo sanguíneo capilar coronariano no musculo 
ventricular cai para um valor baixo 
o Isso ocorre porque a forte compressão do musculo 
ventricular esquerdo em torno dos vasos intramusculares 
obstrui a circulação 
• Durante a diástole: musculo cardíaco relaxa e não obstrui mais o 
fluxo sanguíneo pelos capilares do musculo ventricular esquerdo 
de modo que o sangue flui rapidamente durante toda a diástole 
 
2. Fluxo sanguíneo coronariano epicárdico versus subendocárdico → 
EFEITO DA COMPRESSÃO INTRAMIOCÁRDICA 
• A disposição espacial dos vasos coronarianos ocorre em 
diferentes profundidades no músculo 
o Superfície externa → artérias coronárias epicárdicas – 
suprem a maior parte do musculo 
o Artérias intramusculares – menores, derivam das artérias 
epicárdicas que penetram o musculo 
o Situado na camada subendocárdica → artérias 
subendocárdicas 
• Durante a sístole: fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do 
ventrículo esquerdo tende a ser reduzido → onde os vasos 
coronarianos intramusculares são comprimidos pela contração 
o Vasos adicionais do plexo subendocárdico compensam 
isso 
 
• Pressão na parede do VE é maior próximo ao endocárdio e fica 
menor próximo ao epicárdio 
• Esse gradiente de pressão não melhora normalmente o fluxo 
sanguíneo endocárdico 
• Maior fluxo para endocárdio durante a diástole 
• Maior fluxo para o epicárdio durante a sístole 
• As medidas de fluxo sanguíneo coronariano indicam que o fluxo 
para as metades epicárdicas e endocárdicas do VE é 
aproximadamente igual nas condições normais 
o Compressão extravascular é maior na superfície 
endocárdica do ventrículo → como o fluxo é igual → o 
tônus da resistência endocárdica é menor que nos vasos 
epicárdicos 
• Fluxo sanguíneo pelos capilares do ventrículo direito também 
sofrem alterações no decorre do ciclo → em menor intensidade 
 
85 
 
o Não ocorre inversão de fluxo no VD → desenvolve pressão 
mais baixa durante a sístole 
o Fluxo sanguíneo sistólico é maior que na ACE 
• Grau em que a compressão extravascular restringe o influxo 
coronariano 
FATORES QUIMICOS 
1. Metabolismo muscular local 
• Fluxo sanguíneo é regulado pela vasodilatação arteriolar local em 
resposta as necessidades nutricionais do musculo cardíaco 
o Sempre que a força da contração cardíaca estiver 
aumentada (independente da causa) → intensidade do 
fluxo coronariano também aumenta 
o Atividade cardíaca diminuída → redução do fluxo 
coronariano 
 
a) Demanda de oxigênio como fato principal 
• Fluxo sanguíneo geralmente é regulado de acordo com as 
necessidades de oxigênio da musculatura 
• Condições normais: cerca de 70% do O2 do sangue arterial 
coronariano são removidos enquanto o sangue flui pelo musculo 
cardíaco 
• Fluxo sanguíneo aumento quase que em proporção direta a 
qualquer consumo adicional de oxigênio pelo coração 
• Consumo aumentado de O2 produz dilatação coronariana 
o Esse mecanismo ainda não é bem definido 
o Pesquisadores relatam sobre a provável liberação de 
substancias vasodilatadoras (adenosina) quando a uma 
diminuição na concentração de O2 no coração 
o Adenosina: substancia vasodilatadora das arteríolas. 
Quando há baixa concentração de O2 → grande proporção 
do ATP é degrada em monofosfato de adenosina → 
adenosina – liberada nos líquidos teciduais do m. cardíaco 
→ aumento do fluxo local → adenosina é reabsorvida 
posteriormente 
o Entre outros vasodilatadores estão: íons de potássio, íons 
de hidrogênio, dióxido de carbono, prostaglandina e NO 
 
2. Controle nervoso 
• Estimulação dos nervos os autonômicos para o coração podem 
afetar o fluxo sanguíneo coronariano de modo direto e indireto 
o Efeitos diretos: ação das substancias transmissoras 
nervosas, acetilcolina, dos nervos vagos, e a norepinefrina e 
epinefrina dos nervos simpáticos → nos próprios vasos 
coronarianos 
o Efeitos indiretos: são em grande parte contrários aos 
efeitos diretos, desempenham papel mais importante no 
controle do fluxo coronariano 
 
a) EFEITOS INDIRETOS 
• Estimulação simpática → libera norepinefrina e epinefrina → 
aumento da FC e da contratilidade cardíaca → ↑ metabolismo 
cardíaco → desencadeia mecanismos reguladores do fluxo 
sanguíneo → dilatação dos vasos coronarianos → aumento do 
fluxo sanguíneo atendendo ao aumento metabólico 
• Estimulação parassimpática (vagal) → liberação de acetilcolina → 
diminuição da FC e leve efeito depressor sobre a contratilidade → 
diminui o consumo de oxigênio → ↓ metabolismo local → 
contração das artérias coronárias 
 
b) EFEITOS DIRETOS 
• Distribuição das fibras nervosas parassimpáticas para o sistema 
coronariano é pequena 
• No entanto, a acetilcolina liberada durante a estimulação 
parassimpática exerce efeito direto → dilatação das artérias 
coronárias 
 
86 
 
• Inervação simpática é muito mais extensa nos vasos coronarianos 
• Substancias transmissoras simpáticas – norepinefrina e 
epinefrina → podem causar tanto vaso dilatação quanto 
vasoconstrição dependendo apenas do receptor 
o Receptores constritores: são os receptores alfa 
o Receptores dilatadores: são os receptores beta 
• Vasos epicárdicos tem predominância de receptores alfa 
• Artérias intramusculares tem predominância de receptores beta 
• a estimulação simpática pode causar ambos os efeitos, mas no 
geral predomina a vasoconstrição 
OBS: Fator metabólico (consumo de O2) é preponderante sobre o efeito nervoso 
direto 
ASPECTOS ESPECIAIS DO METABOLISMO DO M. CARDÍACO 
• sob condições de repouso o musculo cardíaco consome normalmente 
acido graxos para suprir a energia em vez de carboidratos 
• em condições anaeróbicas ou isquêmicas → metabolismo cardíaco deve 
recorrer aos mecanismos de glicose anaeróbica para obter energia 
o a desvantagem desse processo é que a glicólise consome muita 
glicose sanguínea → formando muitas quantidades de acido 
lático no tecido cardíaco → causando a dor da isquemia cardíaca 
• mais de 95% da energia metabólica liberada dos alimentos são utilizados 
para formar ATP nas mitocôndrias → esse ATP atua como transportador 
de energia para a contração cardíaca 
o na isquemia coronariana grave → ATP é degradado primeiro em 
adenosina difosfato → monofosfato de adenosina → adenosina. 
Como a membrana do m. cardíaco é permeável a adenosina → 
boa parte dela pode se difundir das células musculares para o 
sangue → prejudicando o mecanismo vasodilatador para 
compensar a falta de oxigênio 
Colesterol HDL e LDL 
• no plasma sanguíneo os lipídeos são transportados em estruturas 
micelares esféricas denominada lipoproteínas 
• miolo delas contem lipídeos hidrofóbico (triacilgliceróis e ésteres de 
colesterol) e no exterior em monocamadalipídios anfipáticos 
(fosfolipídios e colesterol) + proteínas 
• são classificadas em ordem decrescente de densidade e crescente de 
tamanho 
o HDL (lipoproteína de alta densidade) 
o LDL ((lipoproteína de baixa densidade) 
o ILD (lipoproteínas de densidade intermediaria) 
o VLDL (lipoproteínas de muito baixa densidade) 
o Quilomicra 
• Quanto maior a porcentagem de proteínas maior é a densidade e o 
tamanho 
o Lipoproteínas mais ricas em triacilgliceróis são quilomicra em 
seguida vem as VLDL 
o As LDL e HDL são mais ricas colesterol e ésteres de colesterol 
 
• No processo digestivo dos lipídeos → após hidrólise no lume intestinal e a 
absorção dos produtos dessa hidrólise → ocorre reesterificação parcial no 
reticulo endoplasmático do enterócitos 
o Triacilgliceróis: esterificação envolve a transferência de grupos 
acilo do acil-CoA para o 2-monoacilglicerol 
o Colesterol: ACAT (acetil-colesterol-acil-trasnferase) catalisa a 
transferência de um grupo acil-Coa para colesterol 
QUILOMICRA 
• Por ação de uma proteína do reticulo endoplasmático → lipídeos 
formados são combinados com apolipoproteinas → dando origem a 
quilomicra imaturos (via aparelho de golgi) → sobre exocitose no polo 
basal dos enterócitos → são transportados por vasos linfáticos → caem 
na corrente sanguínea 
 
87 
 
• Na corrente sanguínea interagem com os HDL recebendo deles 
componentes proteicos → tornam-se quilomicra maduros 
• Quilomicra só aparecem no plasma cerca de 1 hora depois de uma 
refeição e só atingem seu pico máximo de 3-4 horas depois 
• Seu metabolismo ocorre nos capilares do tecido adiposo → são 
transformados em quilomicra remanescentes 
o Essa transformação envolve uma lipase de proteínas que 
ancorada na face luminal da membrana dos capilares hidrolisa os 
triacilgliceróis no miolo dos quilomícrons 
• Esse esvaziamento do miolo é acompanhado do esvaziamento de 
colesterol que é transferido para o HDL 
• Essas quilomicra remanescentes vão para o fígado e são endocitados 
pelos hepatócitos 
VLDL 
• Maior parte dos triacilgliceróis da alimentação são transportados por essa 
vesícula 
• Formam-se no fígado num processo semelhante a quilomicra no intestino 
• Transportam para o sangue os componentes lipídicos formados no fígado 
• Processo de metabolismo semelhante ao dos quilomicra, com no plasma 
origem nas HDL, sofrem ação de lipases de lipoproteínas dos capilares, 
fosfolipídeo se transferem para as HDL 
• As resultantes desse processo são chamadas de IDL que também voltam 
para o fígado e são captadas 
 
• Maioria dos ácidos gordos formados por ação de lipase de lipoproteínas é 
captada pelas células dos tecidos onde ocorre a hidrolise 
 
• Dentro da célula os lipídios podem ser usados como combustíveis ou 
servir de substratos para a síntese de triacilgliceróis (esterificação), 
fosfolipideos, glicolipideos ou colesterídeos 
 
• No tecido adiposo: a síntese da lipase de lipoproteínas é induzida pela 
insulina → atividade está muito aumentada após as refeições tendo um 
papel relevante na hidrólise dos triacilgliceróis dos quilomicra 
 
• No músculo: o destino dos ácidos gordos aí libertados pode ser a sua 
oxidação ou serem substratos para a síntese de triacilgliceróis das 
próprias fibras musculares. 
o A atividade muscular contráctil e o treino atlético estimulam a 
síntese da lípase lipoproteínas no tecido muscular o que explica 
que o exercício físico, sobretudo se feito de forma regular, 
provoque diminuição de concentração dos triacilgliceróis 
plasmáticos. 
IDL 
• Parte das IDL (formadas no plasma por ação da lípase de lipoproteínas 
nas VLDL) não sofrem endocitose, mas são, no plasma, convertidas em 
LDL 
LDL 
• contêm a maior parte do colesterol plasmático 
• Através da ligação das apo B100 aos receptores das LDL (liga apo E e apo 
B100) existente na membrana celular, as LDL plasmáticas são captadas 
(endocitose) pelas células do organismo com especial relevância para os 
hepatócitos 
• Após a captação das LDL ocorre a hidrólise dos seus componentes nos 
lisossomas. 
• Atividade dos receptores das LDL é regulada negativamente pelo 
• conteúdo de colesterol da célula: quanto maior a quantidade de 
colesterol dentro duma célula menor a atividade dos receptores 
• também podem ser captadas nos macrófagos dos tecidos e em algumas 
células endoteliais existe um outro tipo diferente de receptores 
chamados “receptores de limpeza 
 
88 
 
• Estes receptores têm uma especial afinidade para as LDL que sofreram 
alterações (nomeadamente oxidação) nos seus componentes. 
• Via ligação das LDL a estes receptores, os macrófagos, nomeadamente os 
macrófagos situados na íntima das artérias (camada subendotelial), 
podem acumular colesterol no seu interior. 
• Porque a atividade dos receptores de limpeza não é regulada pelo 
conteúdo de colesterol na célula os macrófagos podem “encher-se” de 
colesterol. 
• Na íntima das artérias os macrófagos cheios de colesterol designam-se de 
“células espumosas” 
HDL 
• estão envolvidas no chamado transporte reverso (dos tecidos para o 
fígado) do colesterol 
• As HDL nascentes captam colesterol dos tecidos extra-hepáticos 
(incluindo macrófagos) 
• colesterol captado pelas HDL é subsequentemente esterificado e os 
ésteres de colesterol vão formando o seu miolo; 
• as HDL deixam de ser estruturas discoides para passarem a ser esféricas. 
• A formação destes ésteres de colesterol é catalisada pela lecitina-
colesterol acil transférase (LCAT) 
• Na membrana dos hepatócitos existe um receptor para as apo AI 
(denominado receptor de limpeza B1) que permite a ligação das HDL; 
após a ligação das HDL ao receptor de limpeza B1 os ésteres de colesterol 
das HDL são vertidos no hepatócito 
• Para além dos hepatócitos, também as células do córtex suprarrenal e 
dos ovários captam colesterol das HDL e, nestas células, o colesterol é 
usado na síntese de hormonas esteroides. 
Aterosclerose 
• Lesões ateroscleróticas são anormalidades comuns nos vasos sanguíneos. 
• Dentre as complicações comuns, está a cardiopatia isquêmica, infarto, AVC 
e gangrena. 
• desenvolvem-se principalmente na túnica intima das artérias elásticas 
grandes após lesão endotelial → disfunção endotelial. 
• Os fatores que predispõem a lesões endoteliais incluem a hiperlipidemia de 
colesterol LDL, hiperglicemia, hipertensão, níveis aumentados de toxinas 
com o tabagismo e certas infecções virais e bacterianas. 
• A função alterada do endotélio vascular aumenta a permeabilidade ao 
colesterol LDL e a adesão dos leucócitos ao endotélio. 
• A lesão endotelial aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio, 
como O2, H2O2, OH-, ONOO- → oxidam o LDL na túnica íntima da artéria. 
• Em resposta a essa lesão, monócitos provenientes da corrente sanguínea 
entram na túnica íntima e se diferenciam em macrófagos. 
• Macrófagos fagocitam as LDL oxidadas, transformando-se lentamente em 
células espumosas, com um aspecto esponjoso do citoplasma característico 
carregado de vesículas contendo lipídios. 
• As células espumosas e os linfócitos T infiltrados formam a lesão 
aterosclerótica inicial ou faixa de gordura. 
• Essa lesão se remodela e sofre crescimento adicional, transformando-se em 
placa fibroadiposa à medida que as células musculares lisas migram da 
túnica média e os fibroblastos formam uma cápsula protetora de tecido 
conjuntivo. 
• Uma grossa camada de tecido conjuntivo fibroso contendo células 
musculares lisas, dispersas, macrófagos, células espumosas, linfócitos T, 
cristais de colesterol e resíduos celulares é conhecido como placa de 
ateroma. 
• A progressão da placa é marcada pelo acúmulo de lipídios e perda de 
integridade do endotélio. 
• Lesões avançadas => estase e coagulação sanguíneas podem resultar em 
oclusão do vaso, pode ocorrer o adelgaçamento da túnica média, calcificação 
dos lipídios extracelularesacumulados e necrose dentro da lesão. 
 
89 
 
 
 
1. RELAÇÕES COM O COLESTEROL 
• Colesterol => não muito solúvel em soluções aquosas. Quando é ingerido, 
combina-se com lipoproteínas que lhe conferem maior solubilidade. 
• O HDL é a forma mais desejável de colesterol no sangue, pois altos níveis 
de HDL estão relacionados com menor risco de doença coronariana. 
• Níveis altos de LDL estão associados a doença cardíaca coronariana. 
• Níveis normais de LDL não são ruins, haja visto que o LDL é necessário para 
o transporte de colesterol para dentro das células. 
• O sítio de ligação do C-LDL, uma proteína chamada de apoB, combina-se 
com um receptor de LDL encontrado nas depressões da membrana 
plasmática cobertas com clatrina. 
• O complexo receptor-LDL é levado para dentro da célula por endocitose, o 
receptor de LDL retorna para a membrana da célula, o endossomo funde-
se com um lisossomo. 
• Proteínas C-LDL são digeridas a aminoácidos e o colesterol liberado é 
utilizado na produção de membranas celulares ou de hormônios 
esteroides. 
• Níveis plasmáticos excessivos de LDL levam a aterosclerose. 
1. Células endoteliais que revestem artérias transportam o LDL para o 
espaço extracelular de maneira que ele se acumula sobre a íntima. 
2. Macrófagos ingerem o colesterol e outros lipídeos e tornam-se células 
espumosas, preenchidas de lipídeos. 
3. Citocinas liberadas pelos macrófagos promovem a divisão das células 
do músculo liso. ( estágio de estria de gordura ). 
4. Com a progressão da doença, o núcleo lipídico cresce e as células 
musculares lisas se reproduzem, formando placas protuberantes que 
se projetam para o lúmen da artéria. 
5. Estágios avançados de aterosclerose => placas se desenvolvem, se 
tornando regiões calcificadas e duras com uma capa de colágeno 
fibroso. A formação de coágulos sanguíneos sobre as placas é mais 
dependente da estrutura de uma placa do que do seu tamanho. 
6. Aterosclerose => processo inflamatório no qual macrófagos liberam 
enzimas que convertem placas estáveis em placas instáveis. 
7. Placas estáveis tem uma capa fibrosa grossa que separa o núcleo 
lipídico do sangue e não ativam plaquetas. 
8. Placas vulneráveis tem finas cápsulas fibrosas, que são mais prováveis 
de se romper, expondo o colágeno e ativando plaquetas que iniciam o 
coágulo (trombo). 
• Coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco => infarto. 
• O fluxo sanguíneo bloqueando uma coronária interrompe o aporte e 
oxigênio para as células do miocárdio supridas por essa artéria. 
• Células privadas de oxigênio => começam a fazer metabolismo 
anaeróbico que produz ácido láctico. 
• Quando a produção de ATP declina, as células contráteis são incapazes de 
bombear o CA²+ para fora da célula. 
• A concentração excepcionalmente alta de Ca²+ no citosol fecha as 
junções abertas das células danificadas. O fechamento as isola e assim, 
elas não contraem mais, e isso força os potenciais de ação a encontrar 
uma rota alternativa célula-célula. 
• Se a área de dano no miocárdio for muito grande, podem ocorrer 
batimentos cardíacos irregulares, podendo resultar em parada cardíaca. 
 
90 
 
• Muitos fármacos estão disponíveis para uso em pacientes com doença 
arterial coronária para aliviar a angina pectoris, a dor no peito associada à 
isquemia miocárdica. 
• Esses compostos incluem nitratos/nitritos orgânicos, antagonistas do 
canal de Ca++, antagonistas dos adrenoceptores. 
• Os nitratos e nitritos orgânicos são metabolizados ao NO. O NO dilata as 
grandes veias, para reduzir o retorno venoso (pré-carga), reduzindo o 
trabalho cardíaco e a necessidade de O2 do miocárdio. 
• Além disso, o NO dilata as artérias coronárias para aumentar o fluxo 
sanguíneo colateral. É importante notar que os nitratos/nitritos orgânicos 
não interferem com a autorregulação coronária. 
• Os antagonistas dos canais de cálcio também causam vasodilatação; 
nenhum deles dilata seletivamente os vasos coronários. Os antagonistas 
dos adrenoceptores reduzem a frequência cardíaca para aumentar 
indiretamente o fluxo coronariano e se opor à taquicardia reflexa vista 
com os nitratos/nitritos orgânicos. 
• Pacientes com estreitamento acentuado de artéria coronária => 
administração de dipiridamol ( vasodilatador ) => dilatar completamente 
ramos dos vasos normais paralelos ao segmento estreitado e portando, 
reduzir a pressão na origem do vaso parcialmente ocluído 
• Pressão reduzida do vaso estreitado => comprometimento do fluxo 
sanguíneo para o miocárdio isquêmico. 
• Esse fenômeno => roubo coronariano e ocorre devido ao fármaco, que 
atua bloqueando a captação celular e o metabolismo da adenosina 
endógena. O dipiridamol interfere com a autorregulação coronária. 
 
 
2. PATOGENIA E SUAS SUBFASES 
 
91 
 
 
2.1 LESÃO ENDOTELIAL 
✓ A perda endotelial por qualquer tipo de lesão resulta em espessamento da 
íntima. 
✓ Na presença de uma dieta rica em lipídeos => ateromas típicos. 
✓ Lesões iniciais são encontradas em locais de endotélio intacto. 
✓ A disfunção endotelial fica por trás da aterosclerose => células 
disfuncionais mostram aumento da permeabilidade endotelial, aumento 
da adesão de leucócitos e alteração da expressão genética. 
✓ Contribuem para a disfunção de células endoteliais: hipertensão, 
hiperlipidemia, toxinas do cigarro. 
✓ Citocinas inflamatórias, como o TNF-alfa, podem estimular padrões pró-
aterogênicos de expressão de genes das células endoteliais. 
2.1.1 DESEQUILÍBRIOS HEMODINÂMICOS 
▪ O fluxo laminar turbulento favorece ao aparecimento da placa. Como no 
óstio da saída de vasos. 
▪ Não turbulento => indução de genes protetores. 
▪ Esses genes podem explicar a localização não aleatória das lesões 
ateroscleróticas. 
2.1.2 LIPÍDEOS 
▪ Transportados na corrente sanguínea ligados a proteínas específicas. 
▪ Dislipoproteinemias => mutações que alteram as proteínas e receptores de 
lipoproteínas nas células, ou de outros distúrbios que afetam os níveis 
circulantes de lipídeos ( alcoolismo ). 
▪ Anormalidades comuns das lipoproteínas incluem: aumento do LDL, 
diminuição do HDL, aumento dos níveis de lipoproteína anormal. 
▪ Lipídeos predominantes em placas são colesterol e seus ésteres. 
▪ Existem defeitos genéticos na captação e metabolismo lipoproteico. 
Hipercolesterolemia causada por defeitos dos receptores de LDL e na 
captação hepática inadequada de LDL pode levar ao infarto antes dos 20 
anos. 
▪ Distúrbios genéticos adquiridos podem causar hipercolesterolemia, como 
diabetes melito. 
▪ Controle do LDL por dieta ou medicamentos => diminui a progressão da 
formação de placas, mas não realiza regressão das mesmas. 
▪ A hiperlipidemia e a hipercolesterolemia comprometem função celular 
aumentando a produção de radicais livres de oxigênio locais, que podem 
lesar tecido e acelerar o decaimento de NO, reduzindo vasodilatação. 
▪ Hiperlipidemia crônica => acúmulo de lipoproteínas no interior da camada 
íntima. Os lipídeos são oxidados por radicais livres de oxigênio gerados 
localmente por macrófagos ou células endoteliais. 
▪ LDL oxidado → ingerido por macrófagos pelo receptor depurador, distinto 
do receptor de LDL, se acumula nos fagócitos, que são então chamados de 
células espumosas. 
▪ O LDL oxidado estimula a liberação de fatores crescimento, citocinas e 
quimiocinas pelas células endoteliais e macrófagos que aumentam o 
recrutamento de monócitos para as lesões. 
▪ O LDL oxidado é citotóxico para as células endoteliais e musculares lisas e 
pode induzir disfunção das células endoteliais. 
 
2.2 INFLAMAÇÃO 
✓ Células e vias inflamatórias contribuem para início, progressão e 
complicações de lesões ateroscleróticas. 
Lesão Endotelial → Acúmulo de Lipoproteínas → Adesão de 
Monócitos Ao Endotélio → Transformação Em Macrófagos E Células 
Espumosas → Adesão Plaquetária → Liberação De Fatores De 
Plaquetas,Macrófagos, Células Da Parede Vascular Ativados → 
Recrutamento De Células Musculares Lisas → Proliferação Das 
Células Musculares → Acúmulo De Lipídeos 
 
 
92 
 
✓ Células endoteliais arteriais disfuncionais expressam moléculas de adesão 
que incentivam a adesão de leucócitos; a molécula de adesão a células 
vasculares ( VCAM-1 ) liga-se a monócitos e linfócitos T. 
✓ Depois que se aderem ao endotélio, migram para a íntima sob a influência 
de quimiocinas locais. 
✓ Monócitos => Macrófagos. Estes, englobam avidamente as lipoproteínas, 
inclusive o LDL oxidado. 
✓ O recrutamento e diferenciação dos monócitos em macrófagos e após isso, 
em células espumosas, são protetores, por que estas células removem 
partículas lipídicas prejudiciais. 
✓ O LDL oxidado potencializa a ativação dos macrófagos e a produção de 
citocinas, criando um estímulo para o recrutamento de células 
inflamatórias adicionais. 
✓ Macrófagos ativados também produzem espécies reativas de oxigênio que 
agravam a oxidação do LDL e elaboram fatores de crescimento que 
impulsionam a proliferação de células musculares lisas. 
✓ Estado inflamatório crônico => leucócitos ativados e as células da parede 
liberam fatores de crescimento que promovem proliferação de células 
musculares lisas e síntese de MEC. 
2.3 PROLIFERAÇÃO DE MÚSCULO LISO 
✓ Proliferação da íntima e deposição da MEC => convertem uma estria 
gordurosa, a lesão mais inicial, em um ateroma maduro, além de 
contribuírem para o progresso da placa ateromatosa. 
✓ Vários fatores de crescimento estão implicados na proliferação de células 
musculares lisas e na síntese da MEC, incluindo PGDF, liberados por 
plaquetas que se aderem ao local, macrófagos, céls endoteliais e 
musculares lisas, FGF e TGF. 
✓ Células musculares => sintetizam MEC ( alto teor colágeno ) que estabiliza 
as placas ateroscleróticas. 
✓ Células inflamatórias dos ateromas podem causar apoptose de células 
musculares lisas da íntima e podem aumentar o catabolismo da MEC, 
resultando em placas instáveis. 
3. CONCEITOS 
• COÁGULO: A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína 
solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por 
ação de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede de 
fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário e o transforma em 
tampão hemostático. É um processo corporal normal, mas caso seja 
formado em locais críticos, como nas coronárias, podem causar 
complicações graves. 
 
• TROMBO: Forma patológica da hemostasia, é uma coagulação de sangue 
no interior do vaso, ocorre pela agregação plaquetária, sendo quase um 
sinônimo para tal. A trombose depende de três influencias: lesão 
endotelial, fluxo sanguíneo anormal, hipercoagulabilidade. Trombos 
surgem em locais de lesão endotelial ou em local que haja algum tipo de 
turbulência no fluxo, crescendo em sentido contrário a este, apresentando 
laminações, camadas de plaquetas e fibrinas que se alternam com camadas 
de hemácias. 
 
 
• ÊMBOLO: Qualquer elemento estranho a corrente circulatória, sendo 
transportado por esta até eventualmente se deter em um vaso de menor 
calibre. É direto quando se desloca no sentido do fluxo sanguíneo ou 
retrógrado quando se desloca no sentido contrário do fluxo. Pode ser de 
origem sólida, como massas neoplásicas, líquidas, como os formados por 
 
93 
 
lipídeos, ou gasosos, como os que ocorrem na injeção de ar nas contrações 
uterinas durante o parto, em uma perfuração torácica e em 
descompressões súbitas. 
 
• PLACA DE ATEROMA: Placas compostas de tecido lipidinoso e tecido 
fibroso, que se formam nas paredes de vasos sanguíneos. As placas de 
ateroma são manifestações da aterosclerose, doença inflamatória crônica 
e progressiva que acomete artérias de calibre grande e intermediário, e 
que resulta de múltiplas respostas celulares e moleculares específicas que 
geram obstrução arterial. Em 1958, a aterosclerose foi definida pela 
Organização Mundial de Saúde (OMS) como uma afecção resultante do 
acúmulo focal de lipídios, hidratos de carbono, sangue e produtos 
sanguíneos, tecido fibroso e depósito de cálcio. Quando uma placa 
aterosclerótica se rompe, leva a trombose. 
 
 
Infarto do miocárdio 
• também conhecido como ataque cardíaco 
• consiste na necrose do musculo cardíaco que resulta de isquemia 
• a principal causa subjacente da CI é a aterosclerose, apesar de poder 
ocorrer em qualquer idade a frequência dos IMs aumenta 
progressivamente com aumento da idade e do fatores ateroscleróticos 
• aproximadamente 10% ocorrem antes dos 40 anos e 45% ocorrer antes 
dos 65 anos 
• afetam igualmente negros e brancos 
• homens correm risco significativamente maior que as mulheres 
(estrógeno) mas essa diferença diminui progressivamente com aumento 
da idade 
• após a menopausa ocorre exarcebação da doença arterial coronariana e a 
cardiopatia isquêmica é a causa mais comum de morte entre mulheres 
idosas 
PATOGENIA 
TROMBOSE AGUDA DE ARTÉRIA CORONÁRIA 
• Maior parte do IMs a ruptura de uma placa aterosclerótica preexistente 
atua como um núcleo para a formação de um trombo → obstrução 
vascular → infarto transmural do miocárdio a jusante 
• Em 10% dos casos o infarto transmural ocorre na ausência da placa de 
ateroma. 
o São atribuídos ao vaso espasmo de um artéria coronária ou a 
êmbolos que se desprenderam de trombos murais ou de 
vegetações valvares 
OCLUSÃO DE UMA ARTÉRIA CORONÁRIA 
1. Placa ateromatosa rompe-se subitamente como resultado de hemorragia 
intraplaca ou de forças mecânicas → colágeno subendotelial e o 
conteúdo necrosado entram em contato com sangue 
2. Plaquetas aderem a placa rompida agregam-se e são ativadas → 
liberando tromboxano A2, difosfato de adenosina e serotonina → 
aumenta a agregação plaquetária e vasoespasmo 
3. Ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros 
mecanismos aumenta o trombo em crescimento 
4. Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de 
uma artéria coronária 
 
• O trombo em algumas oclusões desaparece espontaneamente por causa 
da lise do trombo ou do relaxamento do espasmo 
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO A ISQUEMIA 
 
94 
 
• Perda do suprimento sanguíneo miocárdico acarreta consequências 
bioquímicas, morfológicas e funcionais intensas 
1. Segundos após a obstrução vascular → glicose aeróbica cessa → queda 
do nível de ATP e ao acumulo de metabólitos nocivos (ex.: acido lático) 
nos cardiomiócitos 
2. Consequência funcional é a rápida perda de contratilidade, que ocorre 
em aproximadamente 1 minuto de isquemia 
o Alterações iniciais são potencialmente reversíveis 
o Isquemia grave que dura 20-40 minutos causa dano irreversível e 
morte de miócitos → trombose na microvasculatura 
3. Se o fluxo sanguíneo for restaurado antes que ocorra uma lesão 
irreversível → a viabilidade das células poderá ser preservada 
o A reversão da perfusão pode ocasionar efeitos nocivos 
o Mesmo quando a reperfusão ocorre, o miocárdio permanece em 
um estado disfuncional por dias → resultado das alterações 
persistente da bioquímica celular → estado não contrátil 
 
• Isquemia do miocárdio contribui para o aparecimento de arritmias → 
por causar instabilidade elétrica nas regiões isquêmicas do coração 
• Lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorrer primeiramente na 
zona subendocárdica 
o Essa região é mais suscetível a isquemia por ser a última área a 
receber o sangue transportado pelos vasos epicárdicos e por estar 
exposta a pressões intramurais relativamente altas → impedindo a 
chegada do sangue 
• Quando a isquemia é mais prolongada a frente de onda de morte celular 
desloca-se para outras regiões do miocárdio e o infarto geralmente 
alcança sua extensão total dentro de 3-6 horas 
• Sem intervenção medica pode envolver toda a espessura da parede → 
infarto transmural 
PADRÕES DOINFARTO 
• Localização, tamanho e características morfológicas de um IM dependem 
de vários fatores: 
✓ Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos 
✓ Velocidade do desenvolvimento e duração da oclusão 
✓ Demandas metabólicas do miocárdio 
✓ Extensão da irrigação colateral 
• Oclusão aguda da parte proximal da artéria descendente anterior 
esquerda (DAE) é a causa de 40-50% de todos os IMs 
o Provoca infarto na parede anterior do VE, nos dois terços 
anteriores do septo ventricular e na maior parte do ápice do 
coração 
• Oclusão mais distal do mesmo vaso (DAE) pode afetar apenas o ápice 
• Oclusão mais proximal da artéria circunflexa esquerda (CE) – vista em 
15-20% dos IMs 
o Causa necrose da parte lateral do VE 
• Oclusão da parte proximal da artéria coronária direita (ACD) – 30-40% 
do IMs 
o Afeta grande parte do ventrículo direito 
• Artéria descendente posterior irriga a parte posterior do septo e a parte 
posterior do VE, pode se originar: 
o da ACD (coração com vaso dominante direito) → oclusão da ACD 
pode causar lesão isquêmica no VE 
o Da CE (coração com vaso dominante esquerdo) → oclusão da 
artéria coronária principal esquerda afeta todo VE e o septo 
• Oclusões também podem afetar ramos secundários 
o Ramos diagonais da DAE 
o Ramos marginais da CE 
 
• Embora as 3 artérias principais sejam terminais, esses vasos epicárdicos 
estão interconectados por anastomoses intercoronarianas (circulação 
colateral) 
 
95 
 
o Estão normalmente fechados → estreitamento gradual de uma 
artéria permite que o sangue flua das áreas de alta pressão para 
baixa pressão por meio das vias colaterais 
o Permite a irrigação adequada do miocárdio mesmo que uma 
artéria esteja ocluída 
 
• Com base no tamanho do vaso e no grau da circulação colateral, os IMs 
podem apresentar um dos seguintes padrões: 
 
1. INFARTOS TRANSMURAIS: 
• Envolvem toda a espessura do ventrículo 
• Causados pela oclusão de vasos epicárdicos → resulta da 
combinação de aterosclerose crônica + trombose aguda 
• Produzem elevações no segmento ST do ECG e ondas Q 
negativas, perda de amplitude da onda R 
 
2. INFARTO SUBENDOCÁRDICO 
• Limitados ao terço interno do miocárdio 
• Não exibem elevações no segmento ST ou onda Q no ECG 
• Região subendocárdica mais vulnerável a hipoperfusão e a 
hipóxia 
• Na doença arterial coronariana grave, diminuições 
transitórias do fornecimento de O2 ou aumentos da 
demandas de O2 podem provocar lesão isquêmica 
subendocárdica 
• Esse padrão também ocorre em trombo oclusivo que não 
evoluiu para o infarto transmural 
 
3. INFARTOS MICROSCÓPICOS 
• Ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos 
• Podem não exibir nenhuma alteração no ECG 
• Podem ocorrer nos casos de vasculite, formação de êmbolos 
a partir de vegetações valvares ou trombos murais, ou de 
espasmo vascular decorrente da elevação de catecolaminas 
(endógenas – estresse extremo ou exógenas – cocaína) 
MORFOLOGIA 
• Aspectos macroscópicos e microscópicos de um IM dependem da idade 
da lesão 
• Áreas de lesão passam por uma sequencia progressiva e altamente 
característica de alterações morfológicas: necrose por coagulação, 
inflamação aguda e crônica e por fim fibrose 
• Infartos do miocárdio com menos de 12 horas geralmente não são 
macroscopicamente visíveis 
• As características típicas da necrose por coagulação tornam-se 4-12horas 
após o infarto 
• Fibras onduladas podem ser encontradas → refletem o estiramento e 
encurvamento das fibras mortas não contráteis 
 
1. Miocárdio necrosado provoca inflamação aguda 
2. Onda de macrófagos 
o Removem os miócitos necrosados e os fragmentos de 
neutrófilos 
3. Zona infartada é substituída progressivamente por tecido de 
granulação 
o Forma a base provisória sobre a qual assenta a cicatrização 
colagenosa densa 
o Na maioria dos casos até a 6 semana a cicatrização já está 
bem avançada, mas a eficiência de reparo depende do 
tamanho da lesão 
4. Cicatrização requer a migração de células inflamatórias e o 
crescimento de novos vasos a partir das margens do infarto 
o O IM cicatriza da borda para o centro 
 
96 
 
 
FATORES DE RISCO 
Devido a principal causa do IM ser a aterosclerose, os fatores de risco 
mencionados são do surgimento da aterosclerose que consequentemente pode 
originar infarto 
Patologia mais associadas ao risco de IAM são HAS e DM → ambas fatores de 
risco para o desenvolvimento da placa de ateroma. 
FATORES DE RISCOS CONSTITUCIONAIS 
1. Genéticos 
• Antecedentes familiares são o principal fator de risco independente 
para aterosclerose 
• Determinados distúrbios mendelianos, como hipercolesterolemia 
familiar, sendo associados a um pequeno número de casos 
• Maior risco associado aos antecedentes familiares está relacionado a 
características poligênicas como HAS e DM bem como outros 
polimorfismos genéticos 
2. Idade 
• Idosos tem maior probabilidade de sofrer IAM devido a maior 
exposição a fatores externos agressores como sedentarismo, 
tabagismo, alcoolismo 
• As lesões da aterosclerose permanecem silenciosas ate que o 
individuo alcance a meia idade ou mais tarde 
• a taxa de mortalidade é maior em jovens do que idosos quando 
acometidos pelo infarto 
o a placa de ateroma ser mais mole? 
o Coração possuir menos circulações colaterais? 
3. Gênero 
• Mulheres no período de menácme são relativamente protegidas 
contra aterosclerose e suas consequências quando comparado com 
homens 
o Devido a ação protetora do estrógeno 
• Após a menopausa a incidência torna-se maior que nos homens 
 
3.1. Uso de anticoncepcionais 
• Pode causa sintomas como elevação do colesterol LDL, redução 
do HDL, ganho de peso decorrente do apetite exagerado → 
decorrente dos efeito progestagênicos 
• Combinação dos progestagênicos e estrogênicos causa aumento 
da PA e IAM 
• Mulheres com predisposição a doenças cardiovasculares e que 
fazem uso apresentam risco elevado para trombose arterial 
• Trombose venosa é decorrente da estase sanguínea e 
hipercoagulabilidade 
• Trombose arterial é causada pela lesão do endotélio 
o Risco se dá pelo etinilestradiol – componente do estrogênico – que 
quando presente na corrente sanguínea provoca aumento na 
 
97 
 
formação da trombina, assim como elevação de fatores de 
coagulação e diminuição dos inibidores → gerando efeito pró-
coagulante leve 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
1. Hiperlipidemia 
• Mais especificamente hipercolesterolemia 
• Principal componente do colesterol associado ao aumento do risco 
é o colesterol de baixa densidade (LDL) → distribuído nos tecidos 
periféricos 
• A lipoproteína de alta densidade (HDL) → mobiliza as placas de 
colesterol em desenvolvimento e transporta ao fígado para 
excreção biliar → maiores níveis de HDL → menor risco para 
aterosclerose 
• O alto consumo de colesterol e gorduras saturadas na dieta 
(presentes na gema do ovo, gordura animal e manteiga, por 
exemplo) eleva os níveis plasmáticos de colesterol. Inversamente, a 
dieta com baixo teor de colesterol e/ou com proporções mais 
elevadas de gorduras poli-insaturadas reduzem os níveis 
plasmáticos de colesterol. 
• Os ácidos graxos ômega-3 (abundantes em óleos de peixe) são 
benéficos, enquanto as gorduras insaturadas (trans.) produzidas por 
hidrogenação artificial de óleos poli-insaturados (utilizados em 
produtos de panificação e na margarina) afetam adversamente os 
perfis de colesterol. 
• O exercício e o consumo moderado de etanol elevam os níveis de 
HDL, ao passo que a obesidade e o tabagismo os reduzem. 
 
2. Hipertensão arterial 
• O aumento da resistência nas arteríolas gera o aumento na PA que 
força os vasos sanguíneos 
• É a principal causa da hipertrofia ventricular esquerda que contribui 
para a isquemia do miocárdio 
• É um fator de risco também para o desenvolvimento da 
aterosclerose 
 
3.Tabagismo 
• Quando prolongado duplica a taxa de mortalidade por DIC 
• Contribui para aumento da incidência e severidade da aterosclerose 
em mulheres 
• Eleva a PA por estimular a liberação de epinefrina, induzida pela 
nicotina → devido aos receptores alfa tem maior ação constritora 
 
4. Diabete melitus 
• Associada a elevações nos níveis de colesterol → aumentando o 
risco de aterosclerose 
 
5. Sedentarismo 
• Atividade física melhora o funcionamento do coração como musculo 
reduzindo a longo prazo a PA 
• Consequentemente o risco de desenvolvimento de HAS 
• Sedentarismo estimula o acumulo de gorduras → pela falta de gasto 
energético → contribuindo para formação da placa de ateroma → 
IAM 
6. Obesidade 
• Está ligada ao infarto agudo do miocárdio por provocar 
complicações decorrentes do acúmulo de gordura com as elevadas 
taxas de colesterol, triglicerídeos e o aumento da pressão arterial 
capaz de danificar as artérias e provocar a aterosclerose 
• Sabendo-se que, o ganho de peso contribui para o aumento das 
taxas de gordura na corrente sanguínea, onde haverá mais 
comumente o deposito dessa gordura na região abdominal principal 
causa da obesidade visceral que se torna mais perigosa que a 
obesidade periférica devido ao metabolismo ativo no tecido adiposo 
visceral, aumentando os níveis de glicose e a maior produção de 
 
98 
 
insulina no qual ocasiona a retenção de sódio, resultando em 
diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica 
 
COMO FUNCIONA O STENT? 
• Stents são estruturas tubulares metálicas, em forma de malha, inseridas 
na luz vascular, cuja função é manter o lúmen arterial aberto (por meio 
de pressão mecânica) e evitar as reestenoses decorrentes do 
desenvolvimento da hiperplasia intimal ou da contração resultante do 
tratamento de lesões fibroelásticas 
• Fixação do stent ao vaso se estabelece basicamente a partir do equilíbrio 
entre a resistência da parede e a força radial do stent 
• material ideal para implante deve ser resistente à trombose, estável 
mecanicamente e facilmente incorporado pelo tecido, mas não incitar a 
resposta proliferativa, inflamatória ou degenerativa 
ANGIOGENESE, VASCULOGENESE E NEOANGIOGENESE 
• Angiogênese ou neoangiogênese foi estabelecida como brotamento de 
novos vasos a partir de células endoteliais (CE) diferenciadas de um vaso 
pré-existente, sendo o processo desenvolvido em duas fases: de 
brotamento e de maturação 
• Vasculogênese foi definida como formação de novos vasos sanguíneos in 
situ, em local onde não há vasos, através de estímulo de proliferação dos 
angioblastos (células precursoras do endotélio), originários do 
mesoderma esplâncnico 
Insuficiência cardíaca 
• Falência do coração é denominada insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
• Resulta de: 
o Disfunção sistólica – função contrátil inadequada do miocárdio 
caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da 
hipertensão (maioria dos casos) 
o Disfunção diastólica – incapacidade do coração de relaxar e se 
encher de modo adequado; como ocorre na hipertrofia maciça do VE, 
na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite 
constritiva. (40-60% dos casos) 
o Disfunção valvar: (EX.: causada por endocardite) 
o Exposição a uma sobrecarga: sendo um coração normal exposto a 
uma sobrecarga liquida ou pressórica 
o Em poucos casos pode surgir como consequência do aumento 
significativo das demandas dos tecidos (como ocorre no 
hipertireoidismo) ou da capacidade insuficiente de transportar O2 
(como na anemia) 
 
• Surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para 
satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ou apenas consegue 
satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores as normais 
• Início da ICC pode ser: 
o Abrupto como nos casos de infarto grande do miocárdio ou disfunção 
valvar aguda 
o Gradual e insidiosamente como resultado dos efeitos cumulativos da 
sobrecarga crônica de trabalho ou perda progressiva do miocárdio 
• O coração em falência não consegue mais bombear de modo eficiente o 
sangue levado até ele pela circulação venosa → aumento de volume 
ventricular diastólico final → elevação da pressão diastólica final → aumento 
da pressão venosa 
• Débito cardíaco inadequado é chamado de insuficiência anterógrada 
• Congestão da circulação venosa é chamado de insuficiência retrógada 
 
 
 
99 
 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
• Aumento do volume de enchimento diastólico final → dilata o coração e 
alonga as fibras musculares cardíacas 
• Fibras alongadas se contraem mais vigorosamente → aumentando o DC 
• Quando o ventrículo dilatado consegue manter o DC dessa forma → 
insuficiência cardíaca compensada 
• Dilatação ventricular ocorre a custa do aumento na tensão das paredes e 
intensifica as necessidade de O2 do miocárdio comprometido → músculo 
com o tempo não consegue mais impelir sangue suficiente para fazer as 
necessidades do corpo → paciente desenvolve a insuficiência cardíaca 
descompensada 
ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS NEURO-HUMORAIS 
• Liberação da norepinefrina pelo SNA → aumenta frequência cardíaca → 
aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular 
o ↑ cromo ↑ ino ↑RPT 
• Ativação do SRRA → estimula retenção de sal e água (↑volume 
sanguíneo) e eleva o tônus vascular 
• Liberação de PNA → equilibra o SRAA por meio da diurese e do 
relaxamento do musculo liso vascular 
ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA DO MIOCÁRDIO 
• Miócitos cardíacos não são capazes de proliferar → conseguem se 
adaptar ao aumento da carga de trabalho reunindo número maior de 
sarcômeros 
• Estados com sobrecarga de pressão: (EX.: hipertensão, estenose valvar) 
o Novos sarcômeros tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo 
maior dos miócitos, adjacentes aos sarcômeros preexistentes 
o Diâmetro crescente das fibras musculares leva hipertrofia 
concêntrica: aumento da espessura da parede ventricular sem 
que ocorra aumento no tamanho da câmara 
 
• Estados com sobrecarga de volume (EX.: regurgitação valvar, shunts) 
o Novos sarcômeros são adicionados em serie ao sarcômeros 
preexistentes de modo que aumenta o comprimento das fibras 
musculares → Ventrículos tendem a se dilatar 
o Espessura resultante pode estar aumentada, normal ou diminuída 
o Peso do coração – em vez da espessura das paredes – é melhor 
medido pela sobrecarga de volume 
• Hipertrofia compensatória ocorre à custa dos miócitos 
• As necessidades de oxigênio do miocárdio estão intensificadas → 
aumento da massa celular 
• Como o leito capilar não se expande no mesmo ritmo que as demandas 
de O2 de suas células → miocárdio torna-se vulnerável a lesão isquêmica 
• A hipertrofia também está associada a padrões de expressão genica 
remanescentes do miócitos fetais → mudanças na forma dominante da 
cadeia pesada da miosina produzida 
• Alteração da expressão genica pode contribuir para mudanças na função 
dos miócitos → levam aumentos na FC e na força de contração → 
melhora o DC, mas aumenta o consumo cardíaco de oxigênio 
• Diante da isquemia e dos aumentos crônicos na carga de trabalho → 
surgem outras alterações indesejáveis como apoptose de miócitos, 
alterações cito esqueléticas e aumento na deposição da MEC 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA X PATOLÓGICA 
o Está correlacionada com uma mortalidade maior devido a densidade 
capilar não acompanhar o crescimento do miocárdio 
o Hipertrofia por sobrecarga de volume produzida pelo exercício físico 
aeróbico regular é acompanhada de aumento da densidade capilar → 
redução da FC e da PA em repouso 
 
100 
 
o Essas adaptações reduzem a morbidade e a mortalidade 
cardiovascular total 
o Exercício físico estático (ex.: levantamento de pesos) está associado a 
hipertrofia por pressão e pode não ter os mesmos efeitos benéficos 
INSUFICIENCIA CARDIACA ESQUERDA 
• Pode afetar predominante o ladoesquerdo ou o direito; ou pode 
envolver ambos os lados do coração 
• Causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são a 
o Cardiopatia isquêmica (CI) 
o Hipertensão sistêmica 
o Doença valva da aorta ou da valva átrio ventricular esquerda 
(mitral) 
o Doenças do miocárdio 
o Efeitos morfológicos clínicos da ICC esquerda provem da 
diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de 
retorno dentro da circulação pulmonar 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
DISPNEIA 
• aos esforços é geralmente o sintoma mais precoce e significativo da IC 
esquerda 
• tosse é comum e resulta da transdução de liquido para o interior dos 
espaços aéreos 
• a medida que a IC progride os paciente tende a sentir dispneia quando 
estão deitados → posição horizontal favorece o RV → aumenta a 
congestão no pulmão 
• dispneia paroxística noturna: é uma forma mais drástica de falta de ar na 
qual os paciente acordam com dispneia intensa que chega quase ao 
sufocamento 
• coração aumentado 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
• taquicardia 
• presença de B3 
• estertores finos na base dos pulmões causados pela abertura dos alvéolos 
edematosos 
• à medida que a dilatação ventricular progride → músculos papilares são 
deslocados para fora → regurgitação mitral e sopro sistólico 
• a subsequente dilatação do AE pode causar fibrilação atrial → reduz o 
volume sistólico ventricular causando estase → tende a formar trombos 
→ liberam êmbolos → infarto em outros órgãos e AVE 
EDEMA PULMONAR 
• diminuição do DC → redução da perfusão renal → sangue fica mais lento 
→ remove mais Na na porção distal do túbulo → sangue passa pela 
porção proximal → identifica pouca quantidade de Na → estimula a 
produção de renina → conversão de ang.II → aumenta a reabsorção de 
Na e agua → aumento do volume sanguíneo → aumenta pressões 
intravasculares 
Na ICC grave, a diminuição da perfusão 
cerebral pode se manifestar na forma de encefalopatia hipóxica, com 
irritabilidade, diminuição da cognição e inquietação, que podem progredir para 
estupor e coma 
INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA 
• É geralmente consequência da IC esquerda → aumento de pressão na 
circulação pulmonar → aumenta a carga do lado direito 
• A IC direita isolada pode ocorrer em algumas doenças. Sendo a mais 
comum a hipertensão pulmonar grave. Pode ocorrer também em 
pacientes com doença primaria da tricúspide ou da valva pulmonar. Ou 
naqueles com cardiopatias congênitas – shunts da esquerda para direita 
→ provocam sobrecarga de volume e pressão 
 
101 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
• Na IC direita pura normalmente se tem poucos sintomas respiratórios 
• As principais manifestações clinicas estão relacionadas a congestão 
venosa portal e sistêmica 
o Causa aumento do tamanho do fígado e do baço, edema 
periférico, derrame pleural e ascite 
• Ocorrem também congestão venosa e hipóxia dos rins e do encéfalo 
 
Na ICC grave, a diminuição da perfusão cerebral pode se manifestar na forma de 
encefalopatia hipóxica, com irritabilidade, diminuição da cognição e inquietação, 
que podem progredir para estupor e coma 
Fonte: Robbins e Cotran 
 
 
102 
 
Insuficiência cardíaca 
• Pode ser produzida por qualquer doença que reduza a capacidade de 
bombeamento do coração 
• Causas mais comuns: HAS, doença arterial coronariana, cardiomiopatia 
dilatada e doenças valvares 
Fisiopatologia da IC 
• A capacidade que o coração tem de aumentar o débito cardíaco durante 
uma atividade aumentada é chamada de reserva cardíaca 
• Atletas possuem a capacidade de aumentar o debito em 5 ou 6 vezes o 
seu nível de repouso → utilizam a reserva cardíaca em situações 
especificas 
• No entanto, pessoas com IC frequentemente utilizam sua reserva 
cardíaca ao repouso 
CONTROLE DO DESEMPENHO E DO DÉBITO CARDIACO 
• Debito cardíaco é o principal determinante do desempenho cardíaco → 
reflete o quanto o coração bate a cada minuto (FC) e o quanto de sangue 
ele bombeia (volume sistólico) 
• Frequência cardíaca é modulada por um equilíbrio entre o SNA simpático 
e parassimpático 
• Volume sistólico é determinado pela pré-carga, pós carga e a 
contratilidade miocárdica 
PRE E PÓS CARGA 
• Pré carga reflete as condições de volume ou carga do ventrículo no final 
da diástole 
o É o volume de sangue que distende o ventrículo ao final da 
diástole 
o É determinada pelo retorno venoso ao coração 
• Volume máximo de sangue que enche o ventrículo no final da diástole é 
chamada de volume diastólico final → causa um aumento nas fibras 
musculares 
• Dentro dos limites a medida que VDF ou pré-carga aumenta → volume 
sistólico também aumenta – devido ao mecanismo de Frank-starling 
• Pós carga representa a força que o musculo cardíaco precisa fazer para 
ejetar oo sangue do coração 
• Os principais componentes são a resistência vascular periférica e a tensão 
da parede ventricular 
• Quando a RPT está elevada como na HAS → pressão intraventricular 
esquerda deve ser aumentada para abrir a valva aórtica → em seguida 
movimentar o sangue para fora do ventrículo 
o essa pressão aumentada se compara a um aumento do estresse 
ou tensão da parede ventricular 
• excessiva pós-carga pode prejudicar a ejeção e aumentar a tensão na 
parede 
CONTRATILIDADE MIOCARDICA – INOTROPISMO 
• representa a capacidade dos filamentos de actina e miosina de contrair 
• a interação dos filamentos requer uso de energia suprida pela quebra do 
ATP e a presença de Ca 
• potencial de ação despolariza a célula → entrada de Ca → liberação de Ca 
pelo Reticulo sarcoplasmático (RS) 
• a abertura dos canais de cálcio do RS é facilitada pelo AMPc cuja 
formação é ativada pelas catecolaminas nos receptores β1-adrenérgicos 
• drogas bloqueadoras de canais de Ca resulta em diminuição na 
frequência marca passo no nó sinusal e na velocidade condução no Nó AV 
• outro mecanismo que modula o inotropismo é a bomba de troca de íons 
(Na)/Ca, e a bomba de Ca dependente de ATPase 
o essas bombas transportam o cálcio para fora da célula → 
controlando a contração 
• se a extrusão de cálcio for inibida → elevação de Ca intracelular → 
aumentando platô → aumentando o inotropismo 
 
103 
 
o digitálicos e glicosídeos cardíacos são agentes inotrópicos e 
exercem seus efeitos por meio da inibição da bomba ATPase de 
sódio e potássio que aumenta o Na intracelular → levando 
aumento de Ca intracelular através da bomba trocadora de Na/Ca 
 
 
104 
 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA X DIASTÓLICA 
Classificação era em: 
• Insuficiência retrógada representa uma falha de um dos ventrículos em 
ejetar efetivamente o sangue durante a sístole → sangue volta para o 
sistema venoso → congestão 
• Insuficiência anterógrada é caracterizada pelo dano ao movimento 
anterógrado do sangue que emergia do coração para dentro do sistema 
arterial → resultando em debito cardíaco reduzido 
A mais recente classifica em: 
• Insuficiência sistólica ou diastólica com base na fração de ejeção 
ventricular 
• Fração de ejeção: é a porcentagem de sangue bombeado para fora dos 
ventrículos a cada contração 
• Disfunção ventricular sistólica 
o A contratilidade miocárdica encontra-se prejudicada → 
diminuição na fração de ejeção e no débito cardíaco 
• Disfunção ventricular diastólica 
o É caracterizada por uma fração de ejeção normal, mas com um 
relaxamento ventricular diastólico prejudicado → diminuição no 
enchimento ventricular → redução de pré-carga, volume sistólico 
e debito cardíaco 
• Nem toda disfunção ventricular é sinônimo de IC, no entanto, uma 
disfunção pode levar a IC 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA 
• É definida como diminuição na contratilidade miocárdica 
• Caracterizada por uma fração de ejeção de menos de 50% 
• ↓ fração de ejeção → ↑ volume diastólico final 
• Volume diastólico final + retorno venoso → ↑ pré-carga ventricular 
• Pré carga elevada → causa acumulo de sangue nos átrios→ causar 
edema pulmonar (átrio esquerdo) ou periférico (átrio direito) 
• Se origina de doenças que 
o Prejudicam a contratilidade miocárdica EX.: Doença cardíaca 
isquêmica e cardiomiopatia 
o Geram uma sobrecarga de volume EX.: insuficiência valvar ou 
anemia 
o Geram sobrecarga de pressão EX.: hipertensão e estenose valvar 
• Grau de disfunção ventricular sistólica pode ser calculado pela medição 
do debito cardíaco e da fração de ejeção, e pelas manifestações de 
insuficiência cardíaca do lado esquerdo (congestão pulmonar) 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
• Apesar da IC estar comumente associada a uma função sistólica 
prejudicada, cerca de 55% do casos a função sistólica está preservada 
• IC ocorre exclusivamente com na base na disfunção diastólica do 
ventrículo 
• Embora o coração se contraia normalmente 
• Relaxamento é anormal (lusitroprismo +) → Debito cardíaco é 
comprometido (principalmente durante o exercício) → enchimento 
anormal do ventrículo 
• Entre os fatores que causam a disfunção diastólica estão: 
o Impedem a expansão do ventrículo EX: efusão pericárdica e 
pericardite constritiva 
o Aumento da espessura da parede e redução do lúmen da 
câmara EX: hipertrofia concêntrica miocárdica 
o Retardam o relaxamento diastólico EX: envelhecimento, doença 
cardíaca isquêmica 
No caso envelhecimento e isquemia o mecanismo que ocorre é uma 
rigidez do musculo. Isquemia: falta de energia → não quebra a ligação 
dos filamentos de actina e miosina e não move o Ca para fora do citosol 
• A função diastólica é influenciada pela frequência cardíaca, determina 
quanto tempo encontra-se disponível para o enchimento ventricular 
 
105 
 
o Taquicardia: piora a disfunção sistólica → ↓ enchimento 
ventricular 
o Bradicardia: melhora → ↑ tempo de enchimento ventricular 
 
• Como o sangue é incapaz de se mover livremente para dentro do 
ventrículo → aumento na pressão intravascular a qualquer volume → 
pressões elevadas são transferidas retrogradamente ao átrios: 
o Esquerdo: causar um acumulo de sangue que vai para o sistema 
venoso pulmonar → diminuição na complacência pulmonar → 
aumenta o trabalho de respiração → dispneia 
o Direito: causa acumulo de sangue no átrio direito prejudicando o 
RV → gera edema periférico 
• Debito cardíaco diminuído: é devido a redução no volume diastólico final 
(pré-carga) disponível para um debito cardíaco adequado 
o Debito cardíaco inadequado → falta oxigênio (hipóxia) → 
ativação de quimiorreceptores → estimulo para utilizar a reserva 
cardíaca → estimulo simpático 
INSUFUCIENCIA VENTRICULAR DIREITA X ESQUERDA 
• Pode ser classificada de acordo com o lado do coração que é 
principalmente afetado 
• Embora o evento inicial que leva a IC ventricular possa se originar do lado 
esquerdo ou direito, a longo prazo envolve ambos os lados 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
• Insuficiência cardíaca do lado direito prejudica a capacidade de 
movimentar sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a 
pulmonar 
• Quando o ventrículo direito falha → redução na quantidade de sangue 
para dentro da circulação pulmonar → redução de sangue que chega no 
lado esquerdo → redução do débito cardíaco 
• Ocorre acumulo de sangue no sistema venoso sistêmico → aumento na 
pressão diastólica final ventricular direita, atrial direita e venosa sistêmica 
• Edema periférico 
• Congestão das vísceras: à medida que o RV diminui → o sangue reflui nas 
veias hepáticas que drenam para veia cava inferior e o fígado se torna 
ingurgitado → hepatomegalia e dor nessa região 
o Em um IC direita prolongada pode haver morte dos hepatócitos 
o Congestão da circulação porta também leva a ingurgitamento do 
baço e ascite 
o Congestão gastrointestinal pode interferir na digestão e na 
absorção de nutrientes → causando anorexia e desconforto 
abdominal 
• Turgência nas veias jugulares na posição ortostática 
• Insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum da IC direita 
• Hipertensão pulmonar prolongada é outra causa. Quando a causa é uma 
doença pulmonar crônica a IC é referida como cor pulmonare 
• Outras causas: 
o Estenose ou regurgitação das valvas tricúspide ou pulmonar 
o Infarto ventricular direito 
o Cardiomiopatia 
o Defeitos congênitos como tetralogia de Fallot e defeitos do septo 
interventricular 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
• Insuficiência cardíaca do lado esquerdo prejudica o movimento do 
sangue da circulação pulmonar (baixa pressão) para o lado arterial da 
circulação sistêmica (alta pressão) 
• Diminuição no débito cardíaco para circulação sistêmica 
• Sangue se acumula no ventrículo esquerdo, no átrio esquerdo e na 
circulação pulmonar 
• Aumento na pressão venosa pulmonar: quando esse aumento de 
pressão nos capilares pulmonares excede a pressão osmótica capilar → 
ocorre desvio intravascular para o interstício do pulmão → 
desenvolvimento de edema pulmonar 
 
106 
 
• Edema pulmonar ocorre frequentemente a noite → pessoa em repouso 
reduz a força gravitacional → ↑ RV → aumenta o volume de sangue no 
pulmão 
• IC esquerda e congestão pulmonar podem se desenvolver rapidamente 
durante um IAM → áreas de hipocinesia ou acinesia do ventrículo 
esquerdo → cogestão e edema pulmonar 
• Estenose ou regurgitação das valvas aórtica ou mitral cria refluxo do 
lado esquerdo que resulta em congestão pulmonar 
o A medida que se eleva a pressão pulmonar pode progredir e 
produzir IC direita 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
• Mecanismo de Frank-starling, influencia neuro-humoral (SNA, SRAA, 
PNA, substancia vasoativa) são as primeiras adaptações que ocorrem 
dentro de minutos ou horas da disfunção miocárdica. 
o São adequadas para manter o desempenho global do 
bombeamento do coração e níveis normais 
• Hipertrofia e remodelamento miocárdico ocorrem lentamente durante 
semanas a meses e desempenham papel na adaptação alongo prazo da 
sobrecarga hemodinâmica 
 
TENSÃO DE COMPRIMENTO/ MECANISMO DE FRANK-STARLING 
• Mecanismo de frank-starling opera através do aumento na pré-carga 
• Enchimento diastólico aumentado → ↑ distensão das fibras miocárdicas 
→ aproximação maior dos filamentos de actina e miosina nas 
proximidades → aumento na força de contração 
• No coração normal → aumento na contratilidade → aumenta o DC a 
qualquer VDF 
• No coração insuficiente → inotropismo é reduzido comparando com o 
normal → volume sistólico não alto, independente do aumento da pré-
carga 
• Na IC a diminuição do DC e no fluxo sanguíneo → aumento na retenção 
de sódio e água → ↑ volume sanguíneo → ↑ RV → ↑ VDF 
o Embora esse mecanismo preserve o DC em repouso, a elevação 
da VDF causa aumento de pressão ventricular → congestão 
pulmonar 
 
 
107 
 
• Aumento na distensão muscular → aumento na tensão na parede 
ventricular → aumento do consumo de O2 pelo miocárdio → estando 
mais suscetível a isquemias e comprometendo o inotropismo 
• Uso de diuréticos nesse caso ajuda a reduzir o volume sanguíneo e assim 
evita a congestão e a distensão do coração quando o mesmo tentar fazer 
uso desse mecanismo compensatório 
 
ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
• Embora a resposta do SNAs seja direcionada para aumentar o debito 
cardíaco ela rapidamente se torna mal adaptada e contribui para 
deterioração da função cardíaca 
• Aumento da atividade simpática leva a taquicardia, vasoconstrição e 
arritmias cardíacas 
• Taquicardia aumenta a demanda metabólica do coração → levando a 
isquemia cardíaca, lesão dos miócitos e inotropismo reduzido 
• Ativação dos α-receptores aumenta a vasoconstrição →RVP → ↑ pós-
carga → estresse na parede ventricular → aumenta o consumo de O2 
• Perfusão renal diminuída, aumento do SRAA, redução do fluxo para pele, 
músculos e órgão abdominais 
 
 
MECANISMO RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
• Redução do debito cardíaco → reduz o fluxo sanguíneo renal e a taxa de 
filtração glomerular→ retenção de sódio e água 
• ↓ fluxo renal → ativação da Renina → aumenta os níveis circulantes de 
Ang. II → vasoconstrição generalizada e excessiva, aumento da liberação 
de norepinefrina e inibi a captação da mesma pelo SNAs 
• Angiotensina II aumenta a produção de aldosterona nas células 
justaglomerulares do córtex suprarrenal → ↑reabsorção tubular de Na e 
água 
o Como a aldosterona é degradada no fígado → níveis elevados 
causam congestão hepática 
• Ang. II aumenta o ADH: vasoconstritor e inibidor da excreção de água 
• Acumulo progressivo de liquido → dilatação ventricular → ↑ tensão na 
parede ventricular 
• Ang. II e a aldosterona estimulam a produção de citocinas inflamatórias 
(TNF, IL-6), recrutam macrófagos e neutrófilos, ativam macrófagos nos 
locais de injuria e reparo e estimulam o crescimento dos fibroblastos e 
síntese do colágeno 
• Deposição de fibroblastos e de colágeno resulta em hipertrofia 
ventricular e fibrose da parede miocárdica → aumenta rigidez → 
Remodelação inapropriada e progressão da disfunção ventricular sistólica 
e diastólica 
• Segundo experimentos desenvolvidos pelo RALES pacientes tratados com 
terapia padrão + espironolactona (antagonista da aldosterona) diminuiu 
em 30% a mortalidade 
 
108 
 
PEPTIDEOS NATRIURÉTICOS – PNA E PNE 
• PNA: É liberado pelas células atriais em resposta a distensão atrial, 
pressão ou sobrecarga de líquidos 
• PNE: é secretado pelos ventrículos em reposta a pressão ventricular 
aumentada ou sobrecarga de líquidos 
• Ambos possuem funções similares → causar natriurese e diurese rápidas 
e transitórias através do aumento na taxa de filtração glomerular e 
inibição da reabsorção tubular de sódio e água → reduzir PA 
• Inibem o SN simpático, endotelinas, citocinas inflamatórias e 
vasopressina 
• Supressão do simpático: causa vasodilatação - ↓pós-carga (arterial e 
venosa), redução do retorno venoso, ↓pré-carga, redução nas pressões 
de enchimento 
• Inibe angiotensina II e vasopressina: reduz retenção renal de líquidos 
• Pessoas com IC possuem essas substancias secretadas em níveis mais 
elevados 
• Digoxina e β-bloqueadores parecem aumentar os níveis de PNE 
HIPERTROFIA E REMODELAÇÃO MIOCÁRDICAS 
• Hipertrofia e remodelação inadequados podem resultar em alterações na 
estrutura (massa muscular, dilatação das câmaras) e na função (função 
sistólica ou diastólica prejudicada) → insuficiência e sobrecarga 
hemodinâmica 
 
• Miocárdio é composto pelos miócitos, e não miócitos 
• Seu crescimento está limitado incremento no tamanho celular, em 
oposição a um aumento no número de células 
• Não miócitos incluem macrófagos, fibroblastos, células musculares 
vasculares e células endoteliais cardíacas 
• Crescimento descontrolado de fibroblastos cardíacos está associado a 
uma síntese aumentada de fibras colágenas, fibrose miocárdica e rigidez 
da parede ventricular 
• A fibrose e a remodelação que ocorrem podem levar a anormalidades 
além da rigidez como problemas de condução elétrica nas quais o coração 
se contrai de maneira descoordenada, causando reduzida função sistólica 
do coração 
• Estímulos de estresse sobre a parede ventricular através de pressão e 
sobrecarga de volume dão início aos diferentes tipos 
• Hipertrofia simétrica: 
o Ocorre em atletas 
o Aumento proporcional na extensão e largura musculares 
 
• Hipertrofia concêntrica: 
o Ocorre na hipertensão 
o Aumento na espessura das parede e redução do lúmen da câmara 
 
• Hipertrofia excêntrica: 
o Ocorre na cardiomiopatia dilatada, doença de chagas 
o Aumento desproporcional na extensão muscular 
 
• Quando o estimulo primário é a sobrecarga de pressão: aumento no 
estresse da parede → replicação paralela das miofibrilas, espessamento 
dos miócitos individuais e hipertrofia concêntrica 
• Quando o estimulo primário é a sobrecarga de volume ventricular → 
aumento no estresse da parede leva a replicação das miofibrilas em série 
→ alongando as células musculares cardíacas e causando hipertrofia 
excêntrica 
 
 
109 
 
Manifestações clinicas 
MANISFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
• Dispneia: é a principal manifestação devido a congestão pulmonar 
o Quando relacionada ao aumento da atividade física é chamada de 
dispneia de esforço 
o Dispneia paroxística noturna: ataque repentino de dispneia 
durante o sono. 
• Tosse crônica, seca e não produtiva 
o Piora quando se esta deitado 
 
• Edema pulmonar agudo 
o Sangue se move para o interior dos alvéolos 
o impede a função de troca gasosa do pulmão → sangue sai sem 
estar bem oxigenado → falta de ar e cianose 
o Estertores: são os sons produzidos pelos líquidos ao passarem 
através dos alvéolos. A medida que o liquido se move para as vias 
respiratórias o som se torna mais alto e grosseiro 
o Edema pulmonar grave é acompanhado de pulso rápido, pele 
úmida e fria, lábios e leitos ungueais cianóticos, presença de 
tosse produtiva com catarro espumoso 
 
RETENÇÃO DE LIQUIDO E EDEMA 
• Pressão capilar aumentada reflete super. enchimento do sistema vascular 
devido a retenção aumentada de sódio e água e a congestão venosa 
(insuficiência retrograda) resultante do debito cardíaco prejudicado 
• noctúria é um aumento noturno no débito urinário que ocorre 
relativamente cedo no curso da insuficiência cardíaca. Ela ocorre devido 
ao débito cardíaco, fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular 
aumentados que se seguem ao retorno sanguíneo aumentado para o 
coração quando a pessoa está em posição supina. 
• oligúria, que é uma diminuição no débito urinário, é um sinal tardio 
relacionado a um débito cardíaco gravemente reduzido e resultante 
insuficiência renal. 
 
CIANOSE 
• Sinal tardio da insuficiência cardíaca 
• pode ser central: problemas nas trocas pulmonares → IC esquerda 
• pode ser periférica: dessaturação venosa resultante de um extensa 
extração de oxigênio no nível capilar → IC direita 
 
Tratamento farmacológico 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA ANGIOTENSINA II (IECA) 
• resultam na diminuição da formação de angiotensina II e acumulo de 
bradicinina 
 
110 
 
• ↓ Ang. II: redução da vasoconstrição, do efeito retentor de sódio (inibe a 
aldosterona) e do efeito trófico (nutrição) na musculatura lisa de vasos, 
nas células miocárdicas e fibroblastos 
• Diminuição da ativação simpática 
• Restauração de barorreflexos pela ativação parassimpática 
• Normalização da função do endotélio 
• Redução do inibidor do ativador do plasminogênio 
• Diminuição da endotelinas e da arginina-vasopressina 
• Devem ser usados com cautela nos pacientes hipotensos e naqueles com 
creatinina sérica > 2,5 mg/dl ou potássio sérico > 5 mEq/L2,8. 
• O tratamento deve começar com doses baixas, aumentando 
gradualmente até atingir a dose alvo dos estudos ou a dose máxima 
tolerada pelo paciente. 
 
BETA BLOQUEADORES 
• Bloqueiam os receptores adrenérgicos 
• reduzir a frequência cardíaca (FC) 
• atenuar a dilatação cardíaca e aumentar a fração de ejeção do VE de 
modo expressivo, revertendo o remodelamento cardíaco em quase três 
quartos dos pacientes 
• agentes de primeira geração, como propranolol e timolol, bloqueiam os 
receptores β1 e β2 e não possuem propriedades singulares. 
o São mal tolerados na insuficiência cardíaca, porque ao efeito 
inotrópico negativo se associa aumento da resistência vascular 
periférica, secundário ao bloqueio dos receptores vasculares β2. 
• Agentes de segunda geração, como metoprolol, atenolol e bisoprolol, 
exercem bloqueio β1 seletivo e não têm propriedades adicionais. 
o Não aumentam a resistência vascular periférica e são melhor 
tolerados em pacientes com insuficiência cardíaca. 
o Contudo, a administração aguda pode induzir declínio do débito 
cardíaco e aumento das pressões de enchimento ventricular 
devido ao efeito inotrópico negativo. 
• Agentes de terceira geração, como bucindolole carvedilol, são não-
seletivos e dotados de propriedades singulares, que podem ser 
importantes na tolerabilidade e eficácia em pacientes com insuficiência 
cardíaca 
 
• Os receptores β2 pré-sinápticos facilitam a liberação de noradrenalina → 
agentes não seletivos, que bloqueiam os receptores β2 pré-sinápticos, 
podem diminuir a liberação cardíaca de noradrenalina e reduzir os níveis 
de noradrenalina plasmática 
• Receptores alfa-1 · Vasoconstrição (sistêmica, coronária e renal) · Indução 
de taquiarritmias · Hipertrofia miocárdica e remodelamento · Retenção 
de sódio e água 
 
• bloqueio β1-adrenérgico inibe a formação de renina e a atividade do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, antagonizando parcialmente 
seus efeitos deletérios na insuficiência cardíaca 
• Seletividade β1 – Nas doses usuais, os agentes seletivos β1 não 
bloqueiam os receptores β2 periféricos (vasodilatadores) e não 
aumentam a resistência vascular periférica, o que representaria 
propriedade favorável na insuficiência cardíaca. Entretanto, como cerca 
de 40% dos receptores do miocárdio insuficiente são do tipo β2, tem sido 
sugerido que o bloqueio dos receptores β2 pode ser importante no 
tratamento da insuficiência cardíaca e que os compostos não-seletivos 
sejam mais eficazes 
• Bloqueio dos receptores adrenérgicos α1 – O bloqueio dos receptores α1 
nos leitos vasculares sistêmicos induz vasodilatação, reduzindo a pré-
carga, a pós-carga e o consumo de oxigênio miocárdico 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II (BRA) 
• BRA atuam de forma seletiva no bloqueio dos receptores do subtipo AT1 
da angiotensina II → liberando a ação da AT-2 
 
111 
 
• promovendo redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas, 
vasodilatação arterial com consequente diminuição da resistência 
vascular periférica 
• atividade antiproliferativa, com pouco efeito no cronotropismo e 
inotropismo. 
• Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência de 
tosse. 
• os BRA têm sua principal indicação em pacientes portadores de IC crônica 
com fração de ejeção (FE) reduzida intolerantes aos IECA 
• Os efeitos adversos mais frequentes são hipotensão arterial, piora da 
função renal e hiperpotassemia 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
• Níveis elevados de aldosterona estimulam a produção de fibroblastos e 
aumentam o teor da fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, 
provocando rigidez muscular e disfunção. 
• Além disso, a aldosterona provoca danos vascular por diminuição da 
complacência arterial, modula o equilíbrio da fibrinólise por aumentar o 
PAI-1(inibidor do ativador do plasminogênio), predispondo a eventos 
isquêmicos. 
• Pode ocasionar disfunção de barorreceptores, ativação simpática, agravar 
a disfunção miocárdica e, por consequência, fazer progredir a IC. 
• Por outro lado, acarreta retenção de Na+ e água, determinando perda de 
K+ e Mg++, aumentando a liberação de neuro-hormônio adrenérgico e o 
risco para arritmias cardíacas e morte súbita. 
• Assim, seu bloqueio pode reduzir a síntese e o depósito do colágeno, 
melhorando a função miocárdica 
 
• Espironolactona (com maior tempo de uso e com estudos que 
comprovaram sua eficácia) e o eplerenone (recentemente 
comercializado, porém ainda não disponível no Brasil) 
 
DIURÉTICOS 
• Promovem natriurese, contribuindo para a manutenção e melhor 
controle do estado volêmico 
• Tiazídicos 
o Seu mecanismo de ação se faz no começo do túbulo distal, ao 
bloquear o Co transporte de Na+–Cl-. 
o A ação natriurética dos tiazídicos é modesta em relação a outros 
diuréticos e perdem sua efetividade em pacientes com função 
renal comprometida (clearance de creatinina < 30 ml/min). 
o Os principais representantes são a hidroclorotiazida e a 
clortalidona 
• Diuréticos de alça 
o Esses diuréticos determinam aumento da excreção da carga de 
sódio e mantém sua eficácia, a não ser que a função renal esteja 
gravemente comprometida. 
o Os principais representantes dessa classe são a furosemida e a 
bumetamida. 
o Esses agentes aumentam o fluxo sanguíneo renal sem aumentar a 
taxa de filtração, especialmente após administração intravenosa 
 
• Associados com IECA e BB. 
DIGITÁLICO – DIGOXINA 
• indicada em pacientes com IC com disfunção sistólica (problemas na 
contração), associado à frequência ventricular elevada na fibrilação atrial 
• não estão indicados para o tratamento da IC com fração de ejeção 
preservada (FEVE > 45%) e ritmo sinusal 
• aumenta a contratilidade do miocárdio por atividade direta 
• inibir a adenosina trifosfatase e, dessa maneira, inibir também a bomba 
de sódio e potássio. 
• A alteração da distribuição iônica através da membrana celular resulta em 
aumento do afluxo dos íons de cálcio e, consequentemente, da 
 
112 
 
disponibilidade de cálcio no momento do acoplamento excitação-
contração 
o Calcio fica preso na célula por mais tempo 
• efeito de inibição do mecanismo de troca de sódio e potássio nas células 
do sistema nervoso autônomo, estimulando-as a exercer, por sua vez, 
atividade cardíaca indireta. 
• O aumento dos impulsos vagais eferentes resulta na redução do tônus 
simpático e na diminuição da taxa de condução do impulso através dos 
átrios e do nódulo atrioventricular. Desse modo, o efeito benéfico 
principal de digoxina é a redução da frequência ventricular. 
• Reduz a ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-
angiotensina, independentemente de sua ação inotrópica, e influência de 
modo favorável a sobrevida. Ainda não se esclareceu se esse resultado é 
alcançado através de efeitos diretos inibitórios simpáticos ou pela 
ressensibilização do mecanismo barorreflexo 
 
 
Fonte: fisiopatologia Porth, 3ª diretriz brasileira de insuficiência cardíaca 
crônica, 
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransaca
o=18542262016&pIdAnexo=3548074 
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=18542262016&pIdAnexo=3548074
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=18542262016&pIdAnexo=3548074
 
113 
 
Sistema venoso e linfático 
Histologia das veias 
• Túnica das veias não são tão distintas nem bem definidas como as das 
artérias 
• Por isso as veias são divididas com base no calibre: 
o Vênulas: são subclassificadas como vênulas pós-capilares e 
musculares. Recebem sangue dos capilares e tem diâmetro 
pequeno. Ate 0,1mm 
o Pequenas veias: são continuas com as vênulas musculares. Tem 
menos de 1mm de diâmetro 
o Veias médias: representam a maioria das veias. Em geral, são 
acompanhadas por artérias. Diâmetro de até 10 mm 
o Grandes veias: diâmetro superior 10mm. EX: veias cavas e veia 
porta hepática 
• Veias de grande e médio calibre tem as 3 camadas de túnicas, não são 
tão distintas como nas artérias. Geralmente cursam com as artérias de 
grande e médio calibre 
• Arteríolas e vênulas musculares algumas cursam junto 
• Veias tem paredes mais delgadas, lúmen mais largo que o da artéria 
• O lúmen das arteríolas em geral é permeável; da veia geralmente está 
colapsada 
• Veias que transportam sangue contra gravidade (membros) contém as 
válvulas → permitem que o sangue flua em um único sentido → de volta 
para o coração 
o Válvulas são abas semilunares compostas de um único fino 
núcleo de tecido conjuntivo revestido por células endoteliais 
VÊNULAS E VEIAS DE PEQUENO CALIBRE 
VÊNULA PÓS CAPILARES 
• Coletam sangue da rede capilar 
• São caracterizadas pela presença de pericitos 
• Endotélio: é o principal local de ação dos agentes vasoativos como 
histamina e serotonina. 
o A resposta desses agentes resulta em extravasamento de liquido 
e emigração de leucócito do vaso durante inflamação e reações 
alérgicas 
• Vênulas pós capilares dos linfonodos também participam na migração 
transmural dos linfócitos da luz vascular para dentro do tecido linfático• Pericitos: formam conexões semelhantes a guarda-chuva com as células 
endoteliais 
o Relação com as células endoteliais promove sua proliferação e 
sobrevida mútuos 
o Ambos sintetizam e compartilham a lâmina basal, sintetizam 
fatores de crescimento e comunicam entre si através de zônulas 
de oclusão e junções comunicantes 
o Cobertura de pericitos é mais extensa nas vênulas pós capilares 
que nos capilares 
• Vênulas pós capilares nos linfonodos são chamadas de vênulas de 
endotélio alto (VEA) → aparência cuboide proeminente das células 
endoteliais e núcleos ovoides 
VÊNULAS MUSCULARES 
• São distinguidas das vênulas pós capilares pela presença de uma túnica 
média 
o Tem 1 ou 2 camadas de musculo liso que constituem a túnica 
media 
• Estão localizadas distalmente as vênulas pós-capilares na rede venosa de 
retorno 
• Diâmetro de até 0,1mm 
• Esses vasos tem uma fina túnica adventícia 
• Pericitos não são encontrados aqui 
 
114 
 
VEIAS DE MÉDIO CALIBRE 
• Tem diâmetro de até 10 mm 
• Maioria das veias profundas que acompanham as artérias está nessa 
categoria (ex.: veia radia, veia tibial, veia poplítea) 
• Válvulas são características desses vasos. Em maior numero na parte 
inferior do corpo 
• Veias profundas dos vasos são os locais de formação do trombo → 
conhecido como trombose venosa aguda (TVP). 
o TVP está associada a imobilização dos membros inferiores devido 
a repouso prolongado no leito (após cirurgia ou hospitalização), 
aparelhos ortopédicos ou movimento restrito durante voos de 
longa distancia 
o Impõe risco de vida devido ao potencial para desenvolvimento de 
embolia pulmonar por coagulo sanguíneo originado nas veias 
profundas 
• 3 túnicas da parede venosa são mais evidentes nas veias de médio calibre 
1. Túnica intima: 
o consiste em endotélio com lâmina basal 
o fina camada subendotelial com células musculares lisas 
ocasionais dispersas no tecido conjuntivo 
o fina membrana elástica interna (alguns casos) 
 
2. túnica média 
o é muito mais delgada quando comparada com as artérias de 
mesmo calibre 
o contem varias camadas de células musculares lisas dispostas 
em arranjo circular com fibras de colágeno e elástica 
entremeadas 
o células musculares lisas com arranjo longitudinal podem estar 
presentes imediatamente abaixo da túnica adventícia 
 
3. túnica adventícia 
o é tipicamente mais espessa que a túnica media 
o consiste em fibras de colágeno e redes de fibras elásticas 
 
VEIAS DE GRANDE CALIBRE 
• túnica média é relativamente fina, a adventícia é grossa 
• exemplos: veias subclávias, veia porta e as veias cavas 
• tem diâmetro superior a 10 mm 
• túnica intima: 
o consiste em revestimento endotelial + lâmina basal, pouco tecido 
conjuntivo subendotelial e algumas células musculares lisas 
• túnica média: 
o relativamente final 
o contem células musculares lisas dispostas em arranjo circular, 
fibras de colágeno e alguns fibroblastos 
• túnica adventícia 
o camada mais espessa da parede do vaso 
o contem fibras de colágeno e elásticas, fibroblastos e células 
musculares lisas dispostas longitudinalmente 
 
115 
 
 
 
 
Fisiologia do fluxo venoso 
• Além de levar o fluxo de sangue para o coração as veias possuem a 
capacidade de contrair e relaxar → armazenem pequenas ou grandes 
quantidades de sangue e de torna-lo disponível quando necessário ao 
restante da circulação 
• Veias periféricas podem impulsionar o sangue para adiante pela bomba 
venosa, sendo capazes até de regular o débito cardíaco 
• A aspiração torácica ocorre pelo efeito causado pela inspiração, gerando 
a pressão intratorácica negativa. Essa situação gera a "aspiração" do 
sangue que se encontra no sistema venoso para o átrio direito. 
PRESSÕES VENOSAS – ATRIAL DIREITA (PVC) E VENOSA PERIFÉRICA 
• Sangue de todas as veias sistêmicas flui para o átrio direito do coração → 
pressão no átrio direito é chamada de pressão venosa central (PVC) 
PRESSÃO VENOSA CENTRAL OU ATRIAL DIREITA 
• É regulada pelo balanço entre: 
o Capacidade do coração de bombear o sangue para fora do átrio e 
do ventrículo direito para os pulmões 
o Tendência do sangue de fluir das veias periféricas para o átrio 
direito 
 
• Se o coração estiver bombeando fortemente → PVC diminui 
• Se o coração estiver fraco → PVC aumenta → acumulo de sangue no AD 
• Além disso, qualquer efeito que cause rápido influxo de sangue para o 
AD vindo das periféricas → ↑ PVC 
• Fatores que podem aumentar o retorno venoso e a PVC: 
o Aumento de volume sanguíneo 
o Aumento do tônus de grandes vasos em todo o corpo → 
↑pressões venosas periféricas 
o Dilatação das arteríolas → ↓ resistência periférica → rápido 
influxo de sangue das artérias para as veias 
• Esses mesmos fatores contribuem para a regulação do débito cardíaco, 
devido a quantidade de sangue bombeada depender da tendência do 
sangue para fluir para o coração vindo dos vasos periféricos 
• Pressão venosa central normal é cerca de 0 mmHg – semelhante a Patm 
ao redor do corpo 
o Pode aumentar para 20 ou 30 mmHg em condições muito 
anormais como: 
▪ Insuficiência cardíaca grave 
▪ Após transfusão de grande volume sanguíneo → 
aumentando muito o volume total → grande quantidade 
flua dos vasos periféricos para o coração 
o Limite inferior é cerca de -3 a -5mmHg, abaixo da Patm. Alcança 
esses valores quando: 
 
116 
 
▪ bombeamento cardíaco é excepcionalmente vigoroso 
▪ fluxo de sangue para o coração vindo dos vasos 
periféricos fica muito reduzido (ex.: hemorragia grave) 
RESISTENCIA VENOSA E PRESSÃO VENOSA PERIFÉRICA 
• grandes veias apresentam resistência tão pequena ao fluxo sanguíneo 
quando estão distendidas que seu valor se aproxima de zero quase não 
tendo importância 
• no entanto, a maioria das grandes veias são comprimidas ao entrar no 
tórax pelos tecidos adjacentes → comprometendo o fluxo sanguíneo 
nesses locais 
o ex.: veias dos braços são comprimidas por suas grandes 
angulações sobre a primeira costela 
o veias que passam pelo abdômen são colapsadas pelos órgãos e 
pela pressão intra-abdominal 
• em geral elas adquirem formatos ovoides ou em fenda por estarem 
parcialmente colapsadas → as grandes veias geram resistência ao fluxo 
sanguíneo 
o pressão nas pequenas veias mais periféricas (pessoa deitada) é 
geralmente +4 a +6 mmHg → maior que a PVC 
EFEITO DA ELEVADA PVC SOBRE A PRESSAO VENOSA PERIFÉRICA 
• quando a PVC sobe acima do seu valor normal de 0 mmHg → sangue se 
acumula nas grandes veias → se distendam, até nos pontos de colapso 
• à medida que a PVC se eleva mais → é produzido aumento 
correspondente da pressão venosa periférica nos membros e demais 
partes do corpo 
• como o coração deve estar enfraquecido para causar um aumento tão 
grande na PVC, a elevação da pressão venosa periférica não é perceptível 
nos estágios iniciais da IC 
EFEITO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL SOBRE AS PRESSOES VENOSAS DOS 
MMII 
• Pressão media na cavidade abdominal de uma pessoa deitada é + 6mmHg 
• Gravidez, grandes tumores, excesso de liquido (ascite) elevam para +15 a 
+30 mmHg 
• Quando essa pressão intra-abdominal se eleva → pressão nas veias das 
pernas tem que se elevar acima da pressão abdominal para que as veias 
abdominais se abram → permitam o fluxo de sangue das pernas para o 
coração 
• Então se a pressão intra-abdominal for de + 20mmHg → pressão nas 
veias femorais deve ser de no mínimo + 20 mmHg 
EFEITO DA PRESSÃO GRAVITACIONAL SOBRE A PRESSÃO VENOSA 
• Em qualquer quantidade de água exposta ao ar → pressão na superfície é 
igual a pressão atmosférica 
• No entanto, essa pressão se ela 1mmHg a cada 13,6 mm abaixo da 
superfície → ela resulta do peso da água → chamada de pressão 
gravitacional ou hidrostática 
• Pressão gravitacional também ocorre no sistema vascular do ser humano 
devido ao peso do sangue nos vasos 
• Quando a pessoa estáem pé → a PVC é cerca de 0 mmHg porque o 
coração bombeia para as artérias qualquer excesso de sangue que tende 
a se acumular 
• Adulto em pé e absolutamente estático → a pressão nas veias dos pés é 
de cerca de 90 mmHg apenas pelo peso do sangue nas veias entre o 
coração e os pés 
o em outras partes essa pressão é proporcional ente 0 e 90 mmHg 
o pressão total nas veias da mão é de +35 mmHg (+6 mmHg – 
compressão ao passar pela costela e +29 mmHg – entre a costela 
e a mão) 
o veias do pescoço ficam quase totalmente colapsadas no trajeto 
até o crânio → pressão atmosférica no exterior do pescoço. Isso 
ocorre para o caso de qualquer aumento de pressão as veias 
abrirem e o sangue flua e a pressão volte a zero 
 
117 
 
o veias no interior do crânio não são colapsadas (cavidade 
craniana) → podem ocorrer pressões negativas nos seios durais 
da cabeça. A pressão é – 10 mmHg, por causa da sucção 
hidrostática entre a parte superior e a base do crânio 
VÁLVULAS VENOSAS E A BOMBA VENOSA: EFEITOS SOBRE A P. VENOSA 
• se a veias não tivesse válvulas o efeito gerado pela gravidade faria com 
que a pressão venosa nos pés fosse sempre de +90mmHg no adulto em 
pé 
• cada vez que as pernas são movimentadas → contração dos músculos 
comprime as veias localizadas no interior ou adjacentes aos músculos → 
ejetando o sangue para diante 
• válvulas localizadas nas veias garantem o fluxo na direção do coração 
• consequentemente cada vez que uma pessoa move as pernas ou tensiona 
os músculos → gera uma propulsão de sangue para o coração 
o esse sistema é chamado de bomba venosa ou bomba muscular 
• a eficiência dele é tão boa que a pressão venosa nos pés do adulto 
enquanto caminha permanece abaixo de +20 mmHg 
• se a pessoa fica em pé, mas imóvel → a bomba venosa não funcional e as 
pressões aumentam para + 90 mmHg em 30 segundos 
• a pressão nos capilares também aumenta muito → liquido saia do 
sistema circulatório para os espaços teciduais → pernas ficam inchadas 
→ volume sanguíneo diminui 
o a perda de volume sanguíneo é de 10 a 20% após permanecer 
imóvel por 15 a 30 minutos 
FUNÇÃO DE RESERVATÓRIO DE SANGUE DAS VEIAS 
• mais de 60% do sangue no sistema circulatório fica em geral nas veias 
• esse volume + grande complacência das veias → faz o sistema venoso 
atue como como reservatório de sangue para a circulação 
• quando o organismo perde sangue e a pressão arterial começa cair → 
quimiorreceptores e barorreceptores são ativados → ativação simpática 
das veias → constrição → compensa o baixo fluxo no sistema circulatório 
provocado pela perda de sangue 
 
RESERVATÓRIOS SANGUÍNEOS ESPECIFICOS 
• determinadas partes do sistema circulatório são tão extensas e/ ou 
complacentes que são chamados de reservatório sanguíneos específicos 
de sangue 
• incluem: 
o baço, fígado, grandes veias abdominais, plexo venoso sob a pele 
o coração e pulmão são também reservatórios apesar de não 
fazerem parte do reservatório venoso 
BAÇO COMO RESERVATÓRIO PARA OS ERITRÓCITOS 
• baço apresenta duas áreas separadas para o armazenamento de sangue: 
o seios venosos e a polpa 
• seios podem ficar inchados e armazenar todos os componentes 
sanguíneos 
• polpa esplênica os capilares são tão permeáveis que todo sangue 
incluindo os eritrócitos atravessa as paredes dos capilares passando a 
trama trabecular e formando a polpa vermelha 
• eritrócitos são aprisionados pelas trabéculas enquanto o plasma flui para 
os seios venosos → circulação geral 
• em outras áreas da polpa esplênica existem ilhotas de leucócitos 
chamado de polpa branca. 
o Aqui são produzidas células linfoides semelhantes às dos 
linfonodos 
Histologia do sistema linfático 
• Vasos linfáticos transportam líquidos dos tecidos para a corrente 
sanguínea 
 
118 
 
• Servem também para transportar proteínas e lipídios → muito grandes 
para cruzar as fenestrações dos capilares absortivos no intestino delgado 
• Possuem linfa como liquido circulante 
o Antes da linfa retornar ao sangue → atravessa os linfonodos → 
antígenos são aprisionados pelas células dendríticas foliculares 
• Capilares linfáticos 
o São mais permeáveis que os capilares sanguíneos 
o Coletam o excesso de liquido tecidual rico em proteínas 
o Menores vasos linfáticos 
o Essencialmente tubos de endotélio, carecem de lâmina basal 
continua 
o Filamentos de ancoragem: estendem-se entre a lâmina basal 
incompleta e o colágeno perivascular. Ajudam a manter a 
permeabilidade dos vasos durante períodos de maior pressão 
tecidual (ex.: inflamação) 
o Numerosos nos tecidos conjuntivos frouxos sob o epitélio da pele 
e mucosas 
• Começa como tubos de extremidade cega nos leitos micro capilares → 
capilares convergem em vasos cada vez maiores chamados vasos 
linfáticos 
o A medida que os vasos linfáticos se tornam mais calibrosos → a 
parede se torna mais espessa contendo tecido conjuntivo e feixe 
de musculo liso 
• Por fim se unem para formar dois canais principais que esvaziam seu 
conteúdo no sistema vascular sanguíneo pela drenagem para dentro das 
grandes veias na base do pescoço 
• Linfa entra no sistema vascular nas junções das veias jugular interna e 
subclávia 
• Maior vaso linfático: drena maior parte do corpo e verte seu conteúdo 
nas veias do lado esquerdo é ducto torácico (esquerdo) 
• Tronco linfático direito é o outro canal principal 
• Válvulas: impedem o fluxo retrógado de linfa (fluxo unidirecional). 
o Não há bomba central no sistema linfático → é impulsionada pela 
compressão dos vasos linfáticos pelos músculos esqueléticos 
adjacentes 
 
SISTEMA LINFATICO – VISÃO GERAL 
• Consiste em um grupo de células tecidos e órgãos que monitoram as 
superfícies do corpo e os compartimentos de líquidos internos que 
reagem a presença de substancias potencialmente prejudiciais 
• Linfócitos: são o tipo celular definido do sistema linfático e as células 
efetoras nas respostas imunes 
• Incluídos nesse sistema estão: 
o Tecido linfático difuso: servem como locais onde os linfócitos 
proliferam, diferenciam-se e amadurecem 
o Nódulos linfáticos 
o Linfonodos 
o Baço 
o Medula óssea 
o Timo 
 
• Timo, medula óssea e no tecido linfático associado ao intestino (GALT): 
linfócitos são “educados” reconhecer e a destruir antígenos específicos 
sendo células imunocompetentes para distinguir o próprio do não próprio 
 
119 
 
 
Fisiologia da microcirculação 
TROCAS DE SUBSTANCIAS ENTRE O SANGUE E O LIQUIDO INTERSTICIAL 
• Difusão: é o meio mais importante de transferência de substancias entre 
o plasma e o liquido intersticial 
o Resulta da movimentação térmica das moléculas de água e das 
substancias dissolvidas no liquido 
• Diferentes moléculas e os íons se movem incialmente em uma direção e a 
seguir em outra se deslocando aleatoriamente em todas as direções 
DIFUSÃO DE SUBSTANCIAS LIPOSSOLÚVEIS 
• A substancia lipossolúvel pode se difundir diretamente através das 
membranas célula do capilar sem ter de atravessar os poros 
• Essas substancias incluem oxigênio e dióxido de carbono 
o Devido essa capacidade de permear em todas regiões de 
membrana capilar → suas intensidades/velocidades de 
transporte através da membrana são maiores que as de 
substancias hidrossolúveis como íons, sódio e glicose → só 
podem passar pelos poros 
DIFUSÃO DE SUBSTANCIAS HIDROSSOLÚVEIS 
• Muitas substancias necessárias para os tecidos são solúveis em água → 
não podem cruzar as membranas lipídicas das células endoteliais 
o Ex.: moléculas de água, íons sódio, cloreto e glicose 
• Mesmo a superfície fenestrada dos capilares ser de 1/1000 do total → 
essa pequena área já é suficiente para permitir a enorme difusão de 
águas e substancias hidrossolúveis → devido a velocidade de 
movimentação térmica molecular 
EFEITO DO TAMANHO MOLECULAR SOBRE A PASSAGEM PELOS POROS 
• Largura das fendas intercelulares é de6 a 7 nanômetros 
o 20 vezes maior que a molécula de água, menor que o tamanho 
das moléculas de proteínas e proporcional ao tamanho de íons, 
glicose e ureia 
• A permeabilidade de substancias varia de acordo com os diâmetros 
moleculares 
• Capilares em vários tecidos apresentam grandes diferenças de 
permeabilidade 
o Capilares sinusoides hepáticos permitem a passagem de 
proteínas plasmáticas 
o Capilares renais a permeabilidade a eletrólitos e água é 500 vezes 
maior que nos músculos 
 
120 
 
 
EFEITO DA DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO SOBRE A INTENSIDADE EFETIVA 
DA DIFUSÃO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR 
• Intensidade efetiva de difusão de uma substancia através da membrana 
é proporcional a diferença de concentração ente os dois lados da 
membrana 
• Quanto maior a diferença entre as concentrações de qualquer substancia 
entre dois lados → maior será o movimento total da substancia em uma 
direção 
o Oxigênio: concentração é maior no sangue (normal) 
▪ A concentração se move do sangue para os tecidos 
o CO2: concentração é maior nos tecidos 
▪ Concentração se move dos tecidos para o sangue 
 
INTERSTICIO E LIQUIDO INTERSTICIAL 
• Interstício: consiste no conjuntos dos espaços entre as células 
• Contem 2 tipos principais de estruturas solidas: 
o Feixes de fibras colágenas: fornecem força tensional dos tecidos 
o Filamentos de proteoglicanos: compostas 98% por Ac. 
Hialurônico e 2% proteínas. Forma trama de delicados filamentos 
reticulares 
 
• Liquido intersticial: é o liquido presente nesses espaços 
o É derivado da filtração e da difusão pelos capilares 
o Contem os mesmos constituintes do plasma exceto por pequenas 
concentrações de proteínas (não passam com facilidade) 
o Combinação do liquido + filamentos de proteoglicanos → gel 
tecidual 
o Em virtude dos filamentos de proteoglicanos o liquido não flui 
pelo gel e sim se difunde molécula a molécula por movimentação 
térmica cinética 
 
• Liquido livre no interstício 
o Embora a maior parte esteja retida no gel (normal) 
o Ocorrem pequenas correntes de liquido livre e pequenas 
vesículas de liquido livre (normal menor que 1%) 
o Quando os tecidos desenvolvem edema → essas pequenas 
porções de liquido e vesícula se expandem de modo acentuado 
→ até que metade ou mais do liquido do edema seja liquido livre 
(sem proteoglicanos) 
FILTRAÇÃO DOS CAPILARES 
• É determinada pelas pressões osmóticas hidrostáticas e coloidais e pelo 
coeficiente de filtração 
• Pressão hidrostática: tende a forçar o liquido e as substancias dissolvidas 
nele através dos poros capilares para os espaços intersticiais (sangue → 
tecido) 
• Pressão coloidosmótica: pressão osmótica gerada pelas proteínas 
plasmáticas tende a fazer que o liquido se mova por osmose dos espaços 
intersticiais para o sangue (tecido → sangue) 
 
121 
 
• Sistema linfático traz de volta para a circulação pequenas quantidades de 
proteínas e líquidos em excesso que extravasam para os espaços 
intersticiais 
 
FORÇAS DE STARLING 
• Forças osmóticas hidrostáticas e coloidais determinam movimento de 
liquido através da membrana capilar 
• 4 forças primárias determinam se o liquido se movera do: 
o Sangue para o liquido intersticial 
o Liquido intersticial para o sangue 
• Essas 4 forças são chamadas de forças de Starling e são: 
1. Pressão capilar (Pc): Tende a forçar o liquido para fora do capilar 
 
2. Pressão do liquido intersticial (Pli): 
▪ Positiva: tende a forçar o liquido para dentro do capilar 
▪ Negativa: tendo a forçar para fora dos capilar 
 
3. Pressão coloidosmótica plasmática capilar (IIp): 
▪ Tende a provocar osmose de liquido para dentro do capilar 
 
4. Pressão coloidosmótica do liquido intersticial (IIli): 
▪ Tende a provocar osmose de liquido para fora do capilar 
 
• Se a soma dessas forças (pressão efetiva de filtração – PEF) for: 
o Positiva: ocorrera filtração de liquido pelos capilares 
o Negativa: ocorrera absorção de liquido 
• PEF é calculada por: 
 
• PEF é ligeiramente positiva nas condições normais, ou seja, é feita 
filtração de liquido para os tecidos na maioria dos órgãos 
• A intensidade da filtração também é determinada pelo número e 
tamanho dos poros em cada capilar 
o Esse fatores são expressos como coeficiente de filtração capilar 
(Kf) 
 
• 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO LIQUIDO INTERSTICIAL 
• No tecido subcutâneo a pressão do liquido intersticial é abaixo da Patm 
sendo chamada de pressão negativa do liquido intersticial 
• Em tecidos cercados por capsulas (ex.: rins) a pressão é geralmente 
positiva 
• Em geral a pressão do liquido intersticial é menor que a pressão exercida 
sobre o exterior dos tecidos. 
BOMBEAMENTO PELO SISTEMA LINFÁTICO 
• É a causa básica da pressão negativa do liquido intersticial 
• O sistema linfático realiza a limpeza que remove os excessos de líquidos, 
proteínas, detritos orgânicos e outros materiais dos espaços teciduais 
• Quando liquido penetra nos capilares linfáticos terminais, eles se 
contraem de forma automática → bombeando o liquido para a circulação 
sanguínea 
• Esse processo cria a pressão negativa no liquido intersticial 
PEF = Pc – Pli – Iip + IIli 
 
Filtração = Kf x PEF 
 
 
122 
 
PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO PLASMA 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS CAUSAM A PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA 
• Substancias que não são capazes de passar pelo poros da membrana 
semipermeável exercem pressão osmótica 
• Como as proteínas são as únicos constituintes do plasma que não 
atravessam os poros capilares facilmente → responsáveis pelas pressões 
osmóticas nos dois lados da membrana 
• Para distinguir essa pressão osmótica da que ocorre na membrana é 
chamada de pressão coloidosmótica ou oncótica 
VALORES NORMAIS DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA 
• É de 28 mmHg no plasma humano normal 
o 19 mmHg causados pelos efeitos moleculares das proteínas 
dissolvidas 
o 9 mmHg pelo efeito Donnan – pressão osmótica adicional 
causada pelo sódio, potássio e outros cátions mantidos no plasma 
pelas proteínas 
EFEITO DAS DIFERENTES PROTEINAS PLASMÁTICAS SOBRE A PRESSÃO ONCOTICA 
• Proteínas plasmáticas representam misturas contendo albumina, 
globulinas, fibrinogênio 
• Essa pressão é determinada pelo numero de moléculas dissolvidas e não 
sua massa 
o 80% da pressão oncótica total do plasma resulta da albumina 
o 20% das globulinas 
o 0% do fibrinogênio 
• Do ponto de vista da dinâmica dos líquidos a albumina é a mais 
importante 
PRESSÃO ONCÓTICA DO LIQUIDO INTERSTICIAL 
• a diversidade dos tamanhos dos poros dos capilares permite que uma 
pequena quantidade de proteínas passe pelos espaços intersticiais e por 
transcitose 
• a quantidade de proteína nos 12 litros de liquido intersticial total é maior 
que no plasma, mas como esse volume é 4 vezes maior que o plasma → a 
concentração é de 40% em relação ao plasma 
• devido a isso a pressão é menor → 8 mmHg 
TROCAS DE LIQUIDOS ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR 
• pressão media nas extremidades artérias dos capilares é de 15 a 25 
mmHg maior que nas extremidades venosas 
• isso provoca: 
o filtração do liquido para fora dos capilares nas extremidades 
arteriais 
o reabsorção do liquido para dentro dos capilares nas 
extremidades venosas 
 
• essa pressão de 13 mmHg faz com que em media cerca de 1/200 do 
plasma no sangue seja filtrado para fora dos capilares para os tecidos 
 
123 
 
 
• a diferença de 7 mmHg é a pressão efetiva que gera a reabsorção para os 
capilares venosos 
 
 
EQUILIBRIO DE STARLING PARA TROCA CAPILAR 
• sob condições normais a quantidade de liquido filtrado para fora é quase 
a mesma do liquido que retorna à circulação 
• essa ligeira diferença é causada pelo liquido linfático que retorna à 
circulação 
 
• o pequeno desequilíbrio de forças de 0,3 mmHg faz com que a filtração 
de líquidos para os tecidos seja ligeiramente maior que a reabsorção 
•essa diferença é chamada de filtração efetiva 
EFEITO DA FALHA DE BALANCEAMENTO ANORMAL DAS FORÇAS NA MEMBRANA 
CAPILAR 
1. Aumento anormal 
• se a pressão capilar media aumentar acima de 17 mmHg → força efetiva 
que tende a produzir filtração de liquido para os espaços teciduais 
aumenta 
• aumento de 20 mmHg da pressão capilar média provoca aumento da 
pressão efetiva de 0,3 mmHg para 20,3 mmHg → filtração efetiva 68x 
acima do normal 
• para impedir acumulo de liquido → seria necessário fluxo de liquido 68x 
maior para o sistema linfático (2 a 5 vezes maior que a capacidade 
normal) 
• consequentemente → o liquido tenderia a se acumular nos espaços 
intersticiais → EDEMA 
 
 
124 
 
2. Diminuição anormal 
• Ocorrerá reabsorção efetiva de liquido pelos capilares em vez de filtração 
• Isso provoca aumento do volume sanguíneo a custa do volume de liquido 
intersticial 
Fisiologia do sistema linfático 
• Vasos linfáticos transportam líquidos dos tecidos para a corrente 
sanguínea 
• Servem também para transportar proteínas e lipídios → muito grandes 
para cruzar as fenestrações dos capilares absortivos no intestino delgado 
• Quase todos os tecidos possuem canais linfáticos especiais que drenam o 
excesso de liquido diretamente dos espaços intersticiais 
o Exceções: porções superficiais da pele, SNC, endomísio dos 
músculos e os ossos 
• Mesmo esses tecidos possuem canais minúsculos chamados de pré-
linfáticos → por onde o fluxo pode fluir e por fim é drenado para o vasos 
linfáticos ou no caso do encéfalo para o LCR que volta diretamente para o 
sangue 
FLUXO 
• Todos os vasos linfáticos da parte inferior do corpo escoam-se por fim no 
ducto torácico → escoa para o sistema venoso de sangue na junção da 
veia jugular interna com a veia subclávia esquerda 
• Linfa do lado esquerdo da cabeça, do braço esquerdo e de partes da 
região torácica também penetram o ducto torácico 
• Linfa do lado direito da cabeça e pescoço, braço direito e partes do hemi 
tórax direito segue pelo ducto linfático direito → escoa no sistema 
venoso de sangue na junção da veia subclávia com a veia jugular interna 
direita 
CAPILARES LINFÁTICO TERMINAIS E SUA PERMEABILIDADE 
• Maior parte do liquido filtrado nas extremidades arteriais dos capilares 
sanguíneos flui por entre as células → reabsorvido de volta pelas 
extremidades venosas dos capilares sanguíneos 
• Cerca de um decimo do liquido segue para os capilares linfáticos → 
retorna ao sangue pelo sistema linfático 
• Volume da linfa: 2 a 3 litros por dia 
• Liquido que retorna à circulação pelos linfáticos é extremamente 
importante por ter substancias de alto peso molecular como proteínas 
que não podem ser absorvidas por outras vias 
o Estrutura especial dos capilares permite essa função 
• Nas junções entre as células endoteliais adjacentes → a borda de uma 
célula se sobrepõe à borda da célula seguinte → de modo que a borda 
sobreposta fica livre para se dobrar para dentro → formando uma válvula 
que se abre para interior do capilar linfático 
• Liquido intersticial + partículas suspensas → podem pressionar e abrir a 
válvula → fluindo diretamente para o capilar linfático 
• Uma vez que liquido entra não consegue mais sair → refluxo fecha a 
válvula 
• Linfáticos possuem válvulas nas extremidades dos capilares linfáticos 
terminais e ao longo dos vasos mais grossos ate o ponto de escoo para a 
circulação sanguínea 
 
125 
 
 
 
 
FORMAÇÃO DA LINFA 
• É derivada do liquido intersticial que flui para os linfáticos → logo após 
entrar nos linfáticos termais apresenta praticamente a mesma 
composição 
• Concentração de proteína no liquido intersticial da maioria dos tecidos é 
de 2g/dl → na linfa que flui desses tecidos é próxima desse valor 
o No fígado, a linfa apresenta concentração de 6g/dl 
o No intestino, a linfa apresenta concentração de 3 a 4 g/dl 
• Como em condições normais 2/3 da linfa deriva do fígado e do intestino 
→ linfa do ducto torácico tem em geral concentração de 3 a 5 g/dl 
• Sistema linfático é umas das principais vias de absorção de praticamente 
todos os lipídios dos alimentos 
o Após a refeição a linfa do ducto torácico apresenta 1 a 2% de 
lipídios na composição 
• Grandes partículas como bactérias podem passar através das células 
endoteliais e entrar na linfa → a medida que a linfa passa pelos 
linfonodos → essas partículas são quase inteiramente removidas e 
destruídas 
INTENSIDADE DO FLUXO LINFÁTICO 
• Cerca de 100 ml de linfa fluem por hora pelo ducto torácico do humano 
em repouso 
• 20 ml fluem para a circulação a cada hora por outros canais 
• Perfazendo o total estimado de 120 ml/h ou 2 a 3 litros por dia 
EFEITO DA PRESSÃO DO LIQUIDO INTERSTICIAL SOBRE O FLUXO LINFÁTICO 
• Qualquer fator que aumente a pressão do liquido intersticial → aumenta 
o fluxo linfático, se os vasos estiverem funcionando normalmente 
• Esses fatores incluem: 
o Pressão hidrostática elevada 
o Pressão coloidosmótica diminuída no plasma 
o Pressão coloidosmótica aumentada no liquido intersticial 
o Permeabilidade aumentada dos capilares 
• Todos esses fatores aumentam a quantidade de liquido no espaço 
intersticial 
o Isso aumenta o volume e a pressão do liquido intersticial e o fluxo 
linfático 
o 
• Quando a pressão do liquido intersticial fica acima da Patm 1 a 2 mmHg 
→ o fluxo linfático para de aumentar – mesmo sob pressões maiores 
• Isso ocorre devido o aumento da pressão tecidual (liquido intersticial) 
aumenta a entrada de liquido para os capilares linfáticos e comprime as 
superfícies externas dos vasos linfáticos → parando o fluxo de linfa 
 
126 
 
• Sob pressões maiores esses dois fatores se contrabalançam de forma 
quase exata alcançando a intensidade/ velocidade máxima do fluxo 
linfático 
BOMBA LINFÁTICA AUMENTA O FLUXO DE LINFA 
• Todos os canais linfáticos têm válvulas 
• Quando os canais são estirados pelos líquidos → automaticamente 
contraem 
• Cada segmento do vaso linfático entre as válvulas sucessivas se contrai → 
liquido é bombeado para o segmento entre válvulas seguintes → e assim 
por diante ate a linfa chegar a circulação venosa 
• Em vasos linfáticos grandes como ducto torácico as pressões geradas pela 
bomba são grandes de 50 a 100 mmHg 
BOMBEAMENTO CAUSADO PELA COMPRESSÃO EXTERNA DOS LINFÁTICOS 
• Qualquer fator externo que comprima o vaso linfático de modo 
intermitente pode provocar o bombeamento 
• Esses fatores são: (em ordem de importância) 
o Contração dos músculos esqueléticos circundantes 
o Movimento de partes do corpo 
o Pulsações de artérias adjacentes aos linfáticos 
o Compressão dos tecidos por objetos externos ao corpo 
• A bomba linfática fica muito ativa durante o exercício frequentemente 
aumentando o fluxo linfático por 10 a 30 vezes 
• Durante os períodos de repouso o fluxo é extremamente lento → quase 
nulo 
BOMBA CAPILAR LINFÁTICA 
• Capilar linfático terminal é capaz de bombear linfa além do 
bombeamento dos vasos linfáticos maiores 
• Existem os filamentos de ancoragem dos capilares linfáticos aos tecidos 
• Quando o liquido chega ao tecido e faz com ele se inche → filamentos de 
ancoragem puxam a parede do capilar linfático → liquido flui para o 
terminal linfático pelas junções entre as células endoteliais 
• Quando o tecido é comprimido → a pressão no interior do capilar 
aumenta e faz com que as bordas sobrepostas das células endoteliais se 
fechem como válvulas → a pressão empurra a linfa para frente – ducto 
coletor linfático – ao invés de ir para trás – junções celulares. 
• É possível que parte do bombeamento ocorra pelos capilares linfáticos, 
devido estudos terem identificado filamentos de actomiosina nas células 
endoteliais 
RESUMO: 
• Os dois fatores principais que determinam o fluxo linfático são: 
o Pressão do liquido intersticial 
o Atividade da bomba linfática 
 
•A intensidade do fluxo linfático é determinada pelo produto da pressão 
do liquido intersticial pela atividade da bomba linfática 
PAPEL DO SISTEMA LINFÁTICO NO CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO DE 
PROTEINA, DO VOLUME E DA PRESSÃO DO LIQUIDO INTERSTICIAL 
• Sistema linfático funciona como um mecanismo de transbordamento 
para devolver a circulação sanguínea o excesso de proteína e líquidos nos 
espaços teciduais 
• Desempenhando papel no controle: 
o Concentração de proteínas 
o Volume e pressão do liquido intersticial 
 
• Proteína extravasa continuamente dos capilares sanguíneos para o 
interstício 
o Somente quantidade muito pequena da proteína extravasada 
volta a circulação pelas extremidades venosas dos capilares (se 
ocorrer) 
 
127 
 
• Devido a isso a proteína se acumula no liquido intersticial → aumente a 
pressão oncótica dos líquidos intersticiais 
• Aumento da pressão oncótica do liquido intersticial desloca o balanço das 
forças na membrana capilar → direcionando para a filtração de liquido 
para o interstício 
• Ocorre a translocação osmótica de liquido causada pela proteína para 
fora da parede capilar em direção ao interstício → ↑ volume e pressão 
do liquido intersticial 
• Elevação de pressão do liquido intersticial provoca grande aumento da 
intensidade de fluxo linfático → elimina o excesso de volume e das 
proteínas no interstício 
• Uma vez que a concentração de proteína no liquido atinge certo nível e 
provoca aumento comparável do volume e da pressão do liquido → o 
retorno da proteína e do liquido para o sistema linfático deve ser grande 
para contrabalancear com precisão a intensidade de extravasamento 
SIGNIFICADO DA PRESSÃO NEGATIVA DO LIQUIDO INTERSTICIAL 
• Pressão negativa atua como forma de manter os tecidos unidos 
• Em muitas partes do corpo as fibras de tecido conjuntivo são fracas ou 
ausentes 
o Isso ocorre em pontos onde os tecidos deslizam uns sobre os 
outro como a pele sobre o dorso da mão ou sobre a face 
o Mesmo nesses lugares os tecidos são unidos pela pressão 
negativa do liquido 
• Essa pressão cria um vácuo parcial → quando os tecidos perdem essa 
pressão ocorre o acumulo de liquido → edema 
Edema 
• Refere-se a presença de excesso de liquido nos tecidos do corpo 
• Na maioria das vezes ocorre no liquido extracelular, mas também pode 
ocorrer o liquido intracelular 
EDEMA INTRACELULAR 
• 3 condições são especialmente propensas a causar edema intracelular: 
o Hiponatremia 
o Depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos 
o Falta de nutrição adequada para as células 
 
• Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é reduzido → distribuição de 
oxigênio e nutrientes também é reduzida 
• Caso o fluxo sanguíneo fique muito baixo para manter o metabolismo 
normal dos tecidos → bombas iônicas da membrana celular tem sua 
atividade comprometida 
• Quando isso ocorre os íons de sódio vazam para dentro da célula não são 
bombeados o suficiente para o meio extracelular 
o Excesso de Na no LIC causa osmose para a célula 
• Algumas vezes isso pode aumentar o volume intracelular de determinada 
área do tecido (2 a 3 vezes o tamanho normal) → sendo preludio para a 
morte tecidual 
 
• Pode decorrer de processo inflamatório nos tecidos → aumenta a 
permeabilidade da membrana → permitindo Na e outros íons se 
difundam para o interior da célula → osmose para elas 
EDEMA EXTRACELULAR 
• Ocorre quando existe excesso de líquidos nos espaços extracelulares 
• Geralmente existem 2 causas: 
o Vazamento anormal de liquido plasmático para os espaços 
intersticiais através dos capilares 
o Falha do sistema linfático de retornar liquido do interstício para o 
sangue – chamado de linfedema 
 
• Causa clinica mais comum para o acumulo de liquido é a filtração 
excessiva do liquido capilar 
 
128 
 
FATOES QUE PODEM AUMENTAR A FILTRAÇÃO CAPILAR 
• Aumento do coeficiente de filtração capilar 
• Aumento da pressão hidrostática capilar 
• Redução da pressão oncótica do plasma 
LINFEDEMA 
• Falência dos vasos linfáticos no retorno de liquido e proteína para o 
sangue 
• Quando a função linfática é muito comprometida devido ao bloqueio ou 
perda dos vasos linfáticos → edema pode ser tornar muito severo devido 
ao acumulo de proteínas no espaço intersticial, sem uma alternativa para 
remoção 
• Aumento da concentração proteica → eleva pressão oncótica do fluido 
intersticial → atraindo mais fluido dos capilares 
• Bloqueio do fluxo pode ser especialmente severo com infecções dos 
linfonodos 
o Ex.: infecção por filaria nematodes, vermes microscópicos que 
vivem no sistema linfático. Pessoas com infecção por filaria 
podem apresentar linfedema grave – elefantíase 
• Pode ocorrer linfedema em certos tipos de câncer ou após cirurgias, onde 
os vasos linfáticos são removidos ou obstruídos 
o Remoção ocorre na mastectomia completa – impedindo a 
remoção de líquidos das mamas e braços → vasos se regeram 
depois – edema temporário 
RESUMO DAS CAUSAS DE EDEMA EXTRACELULAR 
I. Aumento da pressão da pressão capilar 
A. Retenção excessiva de sal e água pelos rins 
1. Insuficiência aguda ou crônica dos rins 
2. Excesso de mineralocorticoides 
B. Pressão venosa alta e constrição venosa 
1. Insuficiência cardíaca 
2. Obstrução venosa 
3. Bombeamento insuficiente 
a) Paralisia nos músculos 
b) Imobilização de partes do corpo 
c) Insuficiência das válvulas venosas 
C. Redução da resistência arteriolar 
1. Aquecimento excessivo do corpo 
2. Insuficiência do sistema simpático 
3. Fármacos vasodilatadores 
II. Redução das proteínas plasmáticas 
A. Perda de proteínas pela urina (síndrome nefrótica) 
B. Perda de proteínas de áreas desnudas da pele 
1. Queimaduras 
2. Ferimentos 
C. Insuficiência da síntese proteica 
1. Doença hepática (cirrose) 
2. Desnutrição proteica ou calórica grave 
III. Aumento da permeabilidade capilar 
A. Reações imunes que causem liberação de histamina ou outros produtos 
imunes 
B. Toxinas 
C. Infecções bacterianas 
D. Deficiências de vitaminas (vitamina C principalmente) 
E. Isquemia prolongada 
F. Queimaduras 
IV. Bloqueio do retorno linfático 
A. Câncer 
B. Infecções (filaria nematodes) 
C. Cirurgia 
D. Ausência congênita ou anormalidades dos vasos linfáticos 
EDEMA CAUSADO POR INSUFICIENCIA CARDIACA 
• Uma das mais graves e comuns causas de edema é IC 
 
129 
 
• O problema de bombeamento do coração aumenta a pressão venosa e 
capilar causando aumento da filtração capilar 
• PA tende a cair causando redução da filtração e consequentemente da 
excreção de sal e água pelos rins → aumenta o volume sanguíneo e a 
pressão hidrostática → saída de liquido para os tecidos 
• Fluxo nos rins é reduzido → ativa o SRAA → conversão de ang. II e 
secreção de aldosterona → aumentam a reabsorção de Na e água → 
aumenta volume sanguíneo → saída para os tecidos 
EDEMA CAUSADO PELA REDUÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE SAL E ÁGUA 
• Maior parte do cloreto de sódio adicionado ao sangue permanece no 
compartimento extracelular e somente uma pequena quantidade entra 
nas células 
• Nas doenças renais que comprometem a excreção urinaria de sal e água, 
grande parte do cloreto de sódio e da água é retida no liquido 
extracelular 
• Maior parte do sal e da água vaza do sangue para os espaços intersticiais 
e pequena parte permanece no sangue 
• Isso causa: 
o Grande aumento de volume do liquido intersticial (edema 
extracelular) 
o Hipertensão devido ao aumento de volume sanguíneo 
EDEMA CAUSADO PELA REDUÇÃO DAS PROTEINAS PLASMÁSTICAS 
• Redução da concentração das proteínas plasmáticas pode decorrer de: 
o Insuficiência na produção de quantidades normais de proteínas 
o Vazamento dessas proteínas do plasma para o interstício 
• Diminuição da concentração de proteínas → diminui a pressão oncótica 
do plasma e aumenta a filtração capilar → edema extracelular• Perda de proteínas pela urina é umas das principais causas 
o Isso ocorre em doenças renais como síndrome nefrótica 
o Doenças renais podem danificar as membranas dos glomérulos 
renais → membranas ficam permeáveis as proteínas do plasma 
→ permite grandes quantidades passam para a urina 
• Quando essa perda excede a capacidade do corpo em sintetizar as 
proteínas → redução da concentração de proteínas plasmáticas → 
levando a edema generalizado grave (níveis abaixo de 2,5g/100ml de 
plasma) 
• Cirrose do fígado 
o É o desenvolvimento de grandes quantidades de tecido fibroso 
entre as células parenquimatosas do fígado 
o Isso resulta na produção insuficiente de proteínas do plasma → 
redução da pressão oncótica do plasma → edema generalizado 
o Algumas vezes comprime vasos de drenagem do sistema porta 
▪ bloqueio dessa veia porta que drena sangue do intestino 
→ aumenta a pressão hidrostática capilar 
gastrointestinal → aumenta a filtração de liquido do 
plasma para áreas intra-abdominais 
• os efeitos combinados da baixa concentração de proteínas e a alta 
pressão do sistema porta hepático e nos capilares → causam 
transudação de grandes quantidades de liquido para a cavidade 
peritoneal → ascite 
o Desnutrição proteica outra causa que gera ascite 
FATORES QUE PREVINEM O EDEMA (NORMALMENTE) 
• Existem 3 fatores de segurança: 
o Baixa complacência do interstício quando a pressão intersticial for 
negativa (alteração de volume por unidade de pressão) 
o Capacidade do fluxo linfático de aumentar 10 a 50 vezes o normal 
o Diluição das proteínas do liquido intersticial → ↓ pressão 
oncótica do liquido intersticial 
• O aumento da pressão hidrostática do liquido intersticial se opõe a 
filtração capilar 
 
130 
 
• Por essa razão quando a pressão hidrostática é negativa, aumento 
pequeno do volume do liquido intersticial causa aumento relativamente 
grande da pressão hidrostática do liquido intersticial se opondo a filtração 
para os tecidos 
• Devido à pressão hidrostática normal ser – 3 mmHg → essa pressão deve 
aumentar 3 mmHg para que haja acumulo de liquido 
• Uma vez que a pressão passe de 0 mmHg a complacência dos tecidos 
aumenta permitindo o acumulo de liquido 
• Fator de segurança devido à baixa complacência é 3 mmHg 
 
• Fator de segurança devido a capacidade de aumento do fluxo linfático é 
de 7 mmHg 
 
• Quando a quantidade de liquido filtrado para o interstício aumenta → 
pressão do liquido também aumenta → causando aumento de fluxo 
linfático 
• Quando há aumento do fluxo linfático → aumenta a remoção das 
proteínas do interstício → isso provoca redução da pressão oncótica do 
interstício → evitando o acumulo de liquido 
• Fator de segurança devido a lavagem de proteínas é de 7 mmHg 
 
• Isso totaliza um fator de segurança total de 17 mmHg 
• A pressão capilar no tecido periférico pode teoricamente aumentar para 
17 mmHg ou aprox. o dobro do valor normal para que ocorra edema 
acentuado 
 
 
131 
 
Varizes 
CLASSIFICAÇÃO 
• De acordo com o diâmetro venoso, podem ser classificadas em três tipos: 
o veias varicosas, que sobressaem na pele e ficam protuberantes, 
com diâmetro acima de 3 milímetros, acometendo os troncos das 
veias safenas internas e/ou externas e suas veias colaterais; 
o veias reticulares, que variam de 1 a 3 milímetros de diâmetro, 
não possuindo relação direta com os troncos principais; 
o telangiectasias, popularmente conhecidas como vasinhos, cujo 
diâmetro não ultrapassa 1 mm 
VEIAS VARICOSAS 
• As válvulas do sistema venoso muitas vezes ficam incompetentes 
chegando as vezes a serem destruídas 
• Isso acontece muitas vezes quando as veias são excessivamente 
distendidas por alta pressão venosa que dure semanas ou meses 
o Como ocorre na gravidez ou quando se passa o dia inteiro em pé 
• Distensão das veias aumenta suas áreas de seção transversa → os 
folhetos não aumentam de tamanho → ficam incapazes de se fechar 
completamente 
• Quando isso ocorre a pressão nas veias das pernas aumenta muito em 
virtude da falência da bomba venosa → aumentando ainda mais o 
calibre das veias → destruindo de forma total a função das válvulas 
• Individuo desenvolve veias varicosas 
o Caracterizadas por grandes protusões bolhosas das veias sob a 
pele da perna principalmente nas regiões inferiores 
• Quando pessoas com veias varicosas permanecem de pé por mais de 
alguns minutos → as pressões capilares e venosas ficam altas → saída de 
liquido dos capilares provoca edema nas pernas 
• Esse edema impede a difusão adequada de nutrientes dos capilares para 
as células musculares e cutâneas → músculos ficam doloridos e fracos e a 
pele se torna gangrenosa e ulcerada 
• Melhor tratamento é a elevação continua das pernas em nível no mínimo 
tão alto quando o do coração e bandagens apertadas para a prevenção 
do edema 
 
Trombose venosa profunda 
• A formação do trombo decorre de 3 principais anormalidades (tríade de 
virchow): 
o Lesão endotelial 
o Estase ou fluxo sanguíneo turbulento 
 
132 
 
o Hipercoagulabilidade 
LESÃO ENDOTELIAL 
• É a causa mais importante de trombose, particularmente no coração e 
nas artérias, onde as altas taxas de fluxo poderiam, por um lado, prevenir 
a coagulação impedindo adesão plaquetária ou diluindo fatores de 
coagulação 
 
• A perda de endotélio expõe o MEC subendotelial → leva a adesão 
plaquetária → libera fator tecidual e reduz a produção local de PGI2 e de 
ativadores de plasminogênio 
• O endotélio não precisa ser desnudado ou rompido fisicamente para 
influenciar nos fatores de coagulação, basta que o equilíbrio dinâmico dos 
efeitos pro-trombóticos do endotélio seja perturbado para que ele 
influencie a coagulação localmente 
• Endotélio disfuncional elabora 
o maiores quantidades de moléculas pró-coagulantes (moléculas 
de adesão plaquetária, fator tecidual, inibidor de plasminogênio) 
o sintetiza menor quantidade de moléculas anticoagulantes 
(trombomodulina, PgI2, t-PA) 
• A disfunção endotelial pode induzida por uma variedade de agressões 
como: 
o Fluxo sanguíneo turbulento 
o Produtos bacterianos 
o Lesão por radiação 
o Anormalidades metabólicas, como homocistinúria e 
hipercolesterolemia 
o Toxinas absorvidas da fumaça do cigarro 
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL 
• Turbulência contribui para trombose arterial e cardíaca → causa lesão ou 
disfunção endotelial 
• Estase é um fator importante no desenvolvimento de trombos venosos 
 
• Sob condições normais de fluxo sanguíneo laminar normal → plaquetas e 
outras células sanguíneas são encontradas principalmente no centro do 
lúmen do vaso, separadas do endotélio por uma camada plasmática em 
movimento lento 
• Quando ocorre estase ou fluxo turbulento ocorre efeitos deletérios 
como: 
o Ambos promovem a Ativação das células endoteliais e aumento 
da atividade pró-coagulante → alterações genéticas induzidas 
pelo fluxo 
o Estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato 
com o endotélio quando o fluxo é lento 
o Estase também torna lento a eliminação de fatores de coagulação 
ativados e impede o influxo de inibidores de fator de coagulação 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
• É um importante fator de risco para trombose venosa 
• Definida como qualquer alteração das vias de coagulação que 
predisponha as pessoas afetadas a trombose 
• Pode ser dividida em: 
o Primárias (genéticas) 
o Secundárias (adquiridas) 
PRIMÁRIA 
• Frequentemente é causada por mutações no fator V e nos genes 
protrombina 
• Aproximadamente 2-15% dos brancos são portadores de mutação do 
fator V 
o Essa mutação altera um aminoácido no fator V e o torna 
resistente a proteína C → é perdido mecanismo antitrombótico 
o Heterozigotos possuem risco 5x maior e homozigotos 50x maior 
 
133 
 
• Substituição do nucleotídeo na região não traduzida 3’ do gene da 
protrombina resulta em aumento na transcriçãode protrombina 
o Risco 3x maior de trombose venosa 
• Menos comuns incluem: Deficiências herdadas de anticoagulantes 
(antitrombina III, proteína C ou S) 
o Pacientes portadores dessas deficiências apresentam trombose 
venosa ou tromboembolismo recorrente na adolescência ou 
início da vida adulta 
• as causas herdadas de hipercoagulabilidade devem ser consideradas em 
pacientes jovens (<50 anos de idade), mesmo quando outros fatores de 
risco adquiridos estão presentes. 
SECUNDÁRIA 
• quando associada ao uso de contraceptivos orais e ao estado de gravidez 
apode estar relacionada a aumento da síntese hepática dos fatores de 
coagulação e a redução da síntese de antitrombina III 
• em canceres disseminados a liberação de produtos tumorais pro-
coagulantes predispõe a trombose (EX.: mucina do adenocarcinoma) 
• hipercoagulabilidade observada com o avançar da idade é atribuída ao 
aumento da agregação plaquetária e reduzida liberação de PGI2 do 
endotélio 
• tabagismo e obesidade promovem hipercoagulabilidade por mecanismos 
desconhecidos 
MORFOLOGIA 
• Trombos venosos – flebotrombose – frequentemente se propagam a 
alguma distancia na direção do coração, formando um longo cilindro no 
lúmen do vaso → sendo propenso a formar êmbolos 
• Aumento da atividade dos fatores de coagulação está envolvido na 
gênese da maioria dos trombos venosos 
o ativação plaquetária assume papel secundário 
• trombos se formam na circulação venosa lenta tendem a contem 
hemácias mais emaranhadas levando a denominação de trombos 
vermelhos ou estase 
• as veias das extremidades inferiores são afetadas com mais frequência 
(90% do casos) 
• porem podem ocorrer também nas extremidades superiores – plexo 
periprostático, veias ovarianas e periuterinas e em circunstancias 
especiais nos seios durais, veia porta ou hepática 
• trombos venosos podem ser confundidos com os coágulos post mortem 
o post mortem são gelatinosos, porção superior do tipo “gordura 
de frango” amarela e porção vermelho escura devido as hemácias 
o trombos vermelhos são firmes, focalmente fixados as paredes dos 
vasos e contem filamentos cinzentos de fibrina depositada 
DESTINO DO TROMBO 
• se o paciente sobreviver a um evento trombótico inicial durante os dias 
subsequentes o trombo evolui pela combinação dos processos a seguir: 
• propagação: 
o trombo aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e fibrina 
→ aumenta a margem de oclusão ou embolização vascular 
• embolização: 
o trombo no todo ou em parte se desloca e é transportado para 
outra parte na vasculatura 
• Dissolução: 
o trombo recém-formado: a ativação dos fatores fibrinolíticos pode 
levar a sua rápida contração e completa dissolução 
o trombos antigos: a extensa polimerização da fibrina torna o 
trombo substancialmente mais resistente a proteólise induzida 
por plasmina e a lise é ineficaz 
o essa resistência adquirida tem importância clinica pois a 
administração terapêutica de agentes fibrinolíticos não é eficaz 
a menos que seja administrado dentro de algumas horas após a 
formação do trombo 
 
134 
 
• Organização e recanalização 
o trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de 
células endoteliais, células de musculatura lisa e fibroblastos para 
dentro de um trombo rico e fibrina 
o em tempo formam-se canais capilares que ate certo ponto criam 
condutos ao longo da extensão do trombo restabelecendo a 
continuidade do lúmen original 
o algumas vez a canalização adicional pode converter um trombo 
em massa vascularizada de tecido conjuntivo que eventualmente 
se incorpora a parede do vaso remodelado 
CORRELAÇÃO CLINICA 
• maior parte dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou 
profundas da perna 
TROMBOS SUPERFICIAIS 
• surgem normalmente no sistema safeno em especial no quadro de 
varicosidades 
• raramente embolizam, mas podem ser dolorosos e causar congestão local 
e edema decorrentes do fluxo de saída venoso comprometido 
• isso predispõe a pele sobrejacente ao desenvolvimento de infecções e 
ulceras varicosas 
TROMBOSES VENOSAS PROFUNDAS 
• nas veias maiores da perna, no joelho ou acima dele (veia poplíteo, 
femoral e ilíaca) são mais sérios devido ao maior risco de embolizar 
• embora as TVPs possam causar dor local e edema a obstrução venosa 
com frequência é envolvida por canais colaterais 
• consequentemente as TVPs são totalmente assintomáticas em cerca de 
50% dos pacientes e reconhecidas apenas depois de terem embolizado 
para os pulmões 
• TVPs de extremidade inferior estão associadas a estase e aos estágios 
hipercoaguláveis assim são fatores comuns a ICC, o repouso e a 
imobilização no leito 
o Repouso e imobilização reduzem a ação de ordenha do musculo 
da perna → tornando lendo o RV 
• Trauma, cirurgia e queimaduras não apenas imobilizam um paciente, 
como também estão associados a lesão vascular, liberação de 
procoagulante, aumento da síntese hepática dos fatores de coagulação e 
redução da produção de t-PA 
• Gravidez 
o Infusão do liquido amniótico potencial na circulação no momento 
do parto 
o Pressão produzida pelo aumento do feto pode produzir estase 
nas veias das pernas 
o Gravidez tardia e o período pós-parto estão associados a 
hipercoagulabilidade 
• Independentemente do quadro clínico específico, o risco de TVP é maior 
em pessoas com mais de 50 anos. 
• Obesidade está relacionada a formação de trombos devido a redução da 
produção de fatores anticoagulantes 
• Salto alto 
o A mobilidade do tornozelo é fator essencial para a atuação 
eficiente da bomba da panturrilha. 
o Quando se instala a anquilose tíbio-társica, produz-se a 
insuficiência venosa crônica irreversível, porque está anulada a 
função da bomba. 
o A contração da panturrilha durante a marcha tem como objetivo 
elevar o corpo na ponta dos pés, impulsionando-o. 
o Aparentemente, o salto alto limita esse movimento de forma 
radical, diminuindo a ação da bomba. Quanto mais alto o salto, 
mais esse fenômeno é notado 
• Uso de anticoncepcionais 
 
135 
 
o estrogênio e progestagênicos desencadeiam alterações 
significantes no sistema hemostático por sua ação androgênica, 
resultando na formação de fibrina, podendo acontecer à 
formação de coágulos nas veias. 
 
 
TRATAMENTOS 
MEIA DE COMPRESSÃO 
• terapia de compressão é a aplicação de pressão externa graduada 
controlada no membro para reduzir a pressão venosa dentro do mesmo. 
• Esta pressão externa atua como uma camada muscular ao pressionar 
suavemente as paredes distendidas das veias ao mesmo tempo em que 
permite o fechamento das válvulas. 
• O diâmetro da veia é reduzido, restaurando assim o fluxo sanguíneo para 
seu estado normal e auxiliando a circulação geral. 
HEPARINA 
• É uma molécula da família dos glicosaminoglicanos que funciona como 
anticoagulante ou antitrombótico farmacológico. 
• A interação com a antitrombina III é que confere o seu principal efeito 
anticoagulante, através de uma mudança na conformação da 
antitrombina III, que acelera sua habilidade em inativar as enzimas da 
coagulação: trombina e fatores Xa e IXa 
• A interação heparina-antitrombina aumenta a ação anticoagulante da 
antitrombina em mais de 1000 vezes. 
• A heparina pode ser utilizada em esquemas terapêuticos com baixas ou 
altas doses. 
o em baixas doses, está indicada quando se deseja prevenir a TVP 
em pacientes com determinado risco trombótico (pós-operatório 
de cirurgias abdominais e ortopédicas, portadores de neoplasias 
ou sepse, pacientes em repouso prolongado, etc) 
o altas doses são utilizadas com fins terapêuticos, quando se 
pretende prevenir a ocorrência de um segundo episódio 
tromboembólico em TVP já instalado, em pacientes com TVP, EP, 
tromboses ou embolias arteriais ou que estejam sendo 
submetidos a procedimentos, que implicam em risco trombótico, 
como cateterismos arteriais ou angioplastias, hemodiálisee 
cirurgia cardiovascular com circulação extracorpórea 
 
 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO – ASPIRINA 
• Indicado para a profilaxia de trombose venosa profunda e embolia 
pulmonar após imobilização prolongada, por exemplo, após cirurgia de 
grande porte 
• inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese do tromboxano A2 
nas plaquetas. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível 
da ciclooxigenase (COX-1). 
• Esse efeito inibitório é especialmente acentuado nas plaquetas, porque 
estas não são capazes de sintetizar novamente essa enzima. 
• Acredita-se que o ácido acetilsalicílico tenha outros efeitos inibitórios 
sobre as plaquetas 
 
136