RESUMO GERAL DE CARDIOLOGIA CICLO BÁSICO

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Embriologia cardiovascular 
• Sistema cardiovascular aparece na metade da terceira semana → embrião 
não é capaz de suprir as necessidades nutricionais por difusão 
• É derivado principalmente do: 
o Mesoderma esplâncnico: forma o primórdio do coração 
o Mesoderma paraxial e lateral 
o Células da crista neural 
Área cardiogênica primária 
• Células progenitoras cardíacas se encontram no epiblasto – adjacentes a 
parte cranial da linha primitiva 
• De lá migram pela linha primitiva para a camada esplâncnica do mesoderma 
lateral → formando aglomerado celular em forma de ferradura chamado de 
área cardiogênica primária (ACP) ou primeiro campo cardíaco (PCC) cranial 
as pregas neurais 
• Células dessa área formam os átrios, o ventrículo esquerdo e parte do 
ventrículo direito 
o O resto do ventrículo direito e da via de saída (cone arterial e tronco 
arterial) é derivado do segundo campo cardíaco (SCC) 
 
• O campo secundário se localiza no mesoderma esplâncnico ventral a faringe 
• Por volta do 16° dia as células progenitoras migram pela linha primitiva, são 
especificadas em ambos os lados para se tornarem diferentes partes do 
coração 
• Padronização ocorre ao mesmo tempo que a lateralidade está sendo definida 
por todo o embrião 
• As células do SCC também exibem lateralidade de modo que as células no 
lado direito contribuem para a região esquerda da via de saída e as células do 
lado esquerdo contribuem para a direita 
• A lateralidade é determinada pela mesma via de sinalização que estabelece a 
lateralidade no embrião todo e explica a natureza espiralada da artéria 
pulmonar e da aorta (?) 
ÁREA CARDIOGÊNICA SECUNDÁRIA 
• Depois que as células estabelecem o SCC são induzidas pelo endoderma 
faríngeo subjacente a formar os mioblastos cardíacos e ilhotas sanguíneas → 
se tornarão células e vasos sanguíneos pelo processo de vasculogênese 
• As ilhotas se unem e forma um tubo em formato de ferradura revestido por 
endotélio e circundado por mioblastos → região cardiogênica 
• A cavidade intraembrionária sobre essa região evolui posteriormente para a 
cavidade pericárdica 
• Outras ilhotas sanguíneas aparecem bilateralmente paralelas e próximas a 
linha média do disco embrionário → forma um par de vasos longitudinais 
aortas dorsais 
 
LATERALIDADE E DEFEITOS CARDÍACOS 
• O processo de lateralidade requer uma cascata de sinalização que tem 
serotonina com molécula chave para o inicio 
• 5-HT está concentrada no lado esquerdo do embrião (sinalizada pelo 
fator de transcrição MAD3) → restringe a expressão do Nodal à 
esquerda → expressão de PITX2 – gene mestre da lateralidade 
esquerda 
• Lado direito não foi bem estabelecido os sinais responsáveis 
• Os defeitos de lateralidade: dextrocardia, defeitos do septo 
interventricular, defeitos no septo interatrial, dupla via de saída do VD 
(aorta e pulmonar saindo), defeitos da via de saída (transposição dos 
grandes vasos, estenosa da valva pulmonar etc) 
• A importância da lateralidade explica os defeitos teratogênicos dos 
antidepressivos da classe dos inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (ISRS) → associados a defeitos cardíacos. Interfere na 
sinalização do 5-HT 
 
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Formação e posicionamento do tubo 
cardíaco 
• Inicialmente a parte cardiogênica é anterior à membrana orofaríngea e a 
placa neural 
• Fechamento do tubo neural → formação das vesículas cefálicas → 
crescimento do SNC → sobreposição do SNC sobre a área cardiogênica → 
membrana orofaríngea é puxada para frente → forçando o deslocamento 
para região cervical e depois torácica 
 
• Conforme o embrião cresce e se curva cefalocaudalmente ele se também se 
dobra lateralmente → regiões caudais dos tubos cardíacos se fusionam 
(exceto na porção caudal) 
• Simultaneamente a parte central do tubo em formato de ferradura se 
expande para formar as futuras regiões ventricular e de via de saída 
• Coração se torna um tubo expandido e continuo – com revestimento interno 
endotelial e uma camada miocárdica externa 
• Ele recebe drenagem venosa pelo polo caudal e começa a bombear sangue 
para fora do primeiro arco aórtico para a aorta dorsal em seu polo cranial 
 
• O tubo cardíaco em desenvolvimento se projeta cada vez mais para a 
cavidade pericárdica 
o Inicialmente permanece o tubo permanece ligado ao lado dorsal da 
cavidade pericárdica por uma prega – mesocárdio dorsal derivado do 
SCC 
o Não há formação de mesocárdio ventral 
• Com o decorrer do desenvolvimento a parte central do mesocárdio dorsal 
desaparece criando seio transverso do pericárdio – conecta ambos os lados 
da cavidade pericárdica 
• O coração está suspenso na cavidade por vasos sanguíneos em seus polos 
cranial e caudal 
• Simultâneo a esses eventos o miocárdio se espessa e secreta uma camada de 
matriz extracelular rica em ácido hialurônico chamada geleia cardíaca – 
separa o miocárdio do endotélio 
 
Embrião no 18° dia 
 
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• Além disso, a formação do órgão proepicárdico ocorre nas células 
mesenquimais localizadas na borda caudal do mesocárdio dorsal 
o As células desse órgão proliferam e migram sobre a superfície do 
miocárdio para formar a camada epicárdica (epicárdio) do coração 
• Desse modo o tubo cardíaco consiste em 3 camadas: 
o Endocárdio: forma o revestimento endotelial interno do coração 
o Miocárdio: constitui na parede muscular 
o Epicárdio ou pericárdio visceral: cobre o exterior do tubo 
▪ Essa camada mais externa é responsável pela formação das 
artérias coronarianas incluindo seu revestimento endotelial e o 
musculo liso 
 
 
22 dias 
28 dias 
Do 22º ao 35º dia 
 
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Formação da alça cardíaca 
• Tubo cardíaco continua a se alongar conforme as células do SCC são 
adicionadas a sua extremidade cranial 
• O processo de alongamento é essencial para: 
o Formação de parte do ventrículo direito e da região da via de 
saída (cone arterial e o tronco arterioso – constituem parte da 
aorta e da artéria pulmonar) 
o Processo de formação da alça 
• Se o alongamento for inibido ocorrem então vários defeitos na via de 
saída incluindo DVSVD (aorta e a artéria pulmonar saindo do VD), 
comunicação interventricular, tetralogia de Fallot, atrésia pulmonar e 
estenose pulmonar 
• Conforme a via de saída se alonga, o tubo cardíaco começa a se curvar no 
23° dia 
• A parte cefálica do tubo se dobra ventralmente, caudalmente e para 
direita 
• A parte caudal (atrial) se desloca dorsalmente, cranialmente e para a 
esquerda 
• Essa dobradura origina a alça cardíaca, se completa até o 28° dia 
• No decorrer da formação da alça, expansões localizadas tornam-se 
visíveis ao longo de todo o comprimento do tubo 
o Parte atrial – que inicialmente está fora da cavidade pericárdica – 
forma um átrio comum e é incorporada na cavidade pericárdica 
o Junção atrioventricular permanece estreita e forma o canal 
atrioventricular – conecta o átrio comum e o ventrículo 
embrionário inicial 
o Bulbo cardíaco (bulbo cordis) é estreito exceto em seu terço 
proximal, essa parte formará a parte trabecular do ventrículo 
direito 
o Parte media, cone arterial formará as vias de saída de ambos os 
ventrículos 
o Parte distal, tronco arterioso formara as raízes e a parte proximal 
da aorta e da artéria pulmonar 
o Junção do ventrículo com o bulbo cardíaco é indicada 
externamente pelo sulco bulboventricular – permanece estreita 
é chamada de forame interventricular primário 
 
• Quando o dobramento é concluído o tubo cardíaco de parede lisa começa 
a formar trabéculas primitivas em 2 áreas bem definidas localizadas 
proximal e distalmente ao forame interventricular primário 
• O ventrículo primário que agora está trabeculado é chamado de 
ventrículo esquerdo primitivo 
• Da mesma forma o terço proximal trabeculado do bulbo cardíaco é 
chamado de ventrículo direito primitivo 
 
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• Parte conotruncal do tubo cardíacoinicialmente no lado direito da 
cavidade pericárdica, desloca-se gradualmente para uma posição medial 
• Essa mudança de posição é o resultado de duas dilatações transversais do 
átrio, formando saliências em cada lado do bulbo cardíaco 
 
 
Regulação molecular do desenvolvimento 
cardíaco 
• Sinais advindos do endoderma anterior (cranial) induzem a região 
cardiogênica no mesoderma esplâncnico sobrejacente por meio da indução 
do fator de transcrição NKX2.5 
• Os sinais dependem da secreção das proteínas morfogenética ósseas (BMPs) 
2 e 4 pelo endoderma e pelo mesoderma da placa lateral 
• Juntamente a atividade das proteínas WNT (3a e 8) secretadas pelo tubo 
neural tem que ser bloqueadas → impedem o desenvolvimento cardíaco 
• Os inibidores de WNT (CRESCENT E CERBERUS) são produzidos pelas células 
do endoderma adjacente ao mesoderma do desenvolvimento cardíaco 
• A expressão de BMP aumenta a expressão do FGF8 → importante para a 
expressão das proteínas especificas do coração 
• Após a formação do tubo cardíaco a parte venosa é especificada pelo ácido 
retinóico – produzido pelo mesoderma adjacente à região presumida do seio 
venoso e dos átrios 
o Após a exposição inicial ao AR essas estruturas expressam o gene 
para enzima retinaldeído desidrogenase → possibilita a produção de 
AR pelas próprias células e as direciona a se tornarem estruturas 
cardíacas caudais 
• Concentrações menores de AR nas regiões cardíacas mais anteriores 
(ventrículos e via de saída) contribuem para a especificação dessas estruturas 
• TBX5 possui assim como o NKX2.5 um homeodominio conhecido como T-box 
ele é expresso depois do NKX2.5 e desempenha papel na septação 
• Expressão do fator de transcrição PITX2 no mesoderma da placa lateral, do 
lado esquerdo participa na deposição e na função de moléculas da matriz 
extracelular que ajudam na formação da alça 
• NKX2.5 aumenta a expressão de HAND 1 E 2 fatores que são expressos no 
tubo cardíaco primitivo e mais tarde ficam restritos aos futuros ventrículos 
esquerdo e direito respectivamente 
 
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• O alongamento da via de saída pelo SCC é regulado em parte pelo SHH 
expresso pelo endoderma do arco faríngeo – age pelo receptor patched 
• Sinalização NOTCH → aumenta FGFs no SCC → regula migração e 
diferenciação de células da crista neural – essenciais para a separação da via 
de saída e para o desenvolvimento e a padronização dos arcos aórticos 
Desenvolvimento do seio venoso 
• Na metade da quarta semana, o seio venoso recebe sangue vindo dos 
seus cornos direito e esquerdo 
• Cada corno recebe sangue de 3 veias importantes 
o Veia vitelina ou onfalomesentérica 
o Veia umbilical 
o Veia cardinal comum 
• A comunicação a princípio entre o seio e o átrio é larga, no entanto, logo 
a entrada do seio é deslocada para direita 
• Esse deslocamento é causado principalmente por Shunts de sangue da 
esquerda para direita que ocorrem no sistema venoso durante a quarta e 
quinta semana 
• Com a eliminação da veia umbilical direita e da veia vitelina esquerda 
durante a 5ª semana o corno esquerdo perde sua importância 
• E por último na 10ª semana quando a veia cardinal comum esquerda é 
obliterada o que resta do corno esquerdo é a veia obliqua do átrio 
esquerdo e o seio coronariano 
 
• Consequentemente por causa dos shunts esquerda direita, o corno 
direito do seio venoso e as veias se dilatam substancialmente 
• Corno direito, que forma agora a única comunicação entre o seio venoso 
original e o átrio, é incorporado ao átrio direito → formando a parte lisa 
da parede do átrio direito 
• Sua entrada o óstio sinoatrial, é flanqueada de cada lado por uma prega 
valvar – válvulas venosas esquerda e direita 
• Dorsocranialmente, as válvulas se fusionam formando um sulco 
conhecido como septo espúrio 
• Inicialmente, as válvulas são grandes → após a incorporação do corno 
direito à parede do átrio → a válvula venosa esquerda e o septo espúrio 
se fusionam com septo interatrial em formação → parte venosa da 
válvula venosa direita desaparece completamente 
• Parte superior da válvula venosa direita desaparece 
• Parte inferior se divide em 2 partes: 
o Válvula da veia cava inferior 
o Válvula do seio coronariano 
• Crista terminal forma a linha divisora entre a parte trabecular original do 
átrio direito e a parte de parede lisa que se origina do corno direito do 
seio venoso 
 
 
 
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Formação dos septos cardíacos 
• Os principais septos do coração são formados entre 27° e 37° dias de 
desenvolvimento 
• A formação dos septos pode ocorrer de 3 formas: 
o Duas massas de tecido crescendo ativamente e se fusionando → 
dividindo o lúmen em 2 canais separados 
o Crescimento ativo de uma única massa tecidual que se expande 
ate atingir o outro lado do lúmen 
o Faixa estreita de tecido não crescer enquanto as áreas de cada 
lado se expandem rapidamente → duas paredes se aproximam 
uma da outra e se fundem formando um septo – nunca divide 
completamente o lúmen original. EX: separação atrioventricular 
• A formação dessas massas de tecidos – coxins endocárdicos – depende 
da síntese e da deposição de matriz extracelular, migração e proliferação 
celulares 
• Nas regiões onde esses coxins se formam → aumento da síntese de 
matriz extracelular → produz protrusões recobertas de células 
endocárdicas para o lúmen 
• Essas protusões se desenvolvem em 2 lugares 
o Regiões atrioventriculares 
o Região conotruncal 
• Nesses locais elas ajudam na formação dos septos interatrial e 
interventricular (parte membranosa), dos canais e das valvas 
atrioventriculares, dos canais aórticos e pulmonar 
• Os coxins são povoados por células que migram e proliferam na matriz 
o Coxins atrioventriculares: as células são derivadas de células 
endocárdicas sobrepostas que se desprendem de suas vizinhas e 
se movem para a matriz 
o Coxins conotruncais: as células são derivadas de células da crista 
neural que migram dos dobramentos neurais cranianos para a 
região da via de saída 
FORMAÇÃO DE SEPTO NO ÁTRIO COMUM 
• No final da quarta semana, o átrio começa a se dividir em átrios direito e 
esquerdo pela formação subsequente modificação e fusão de 2 septos: 
o Septo primum 
o Septo secundum 
SEPTO PRIMUM 
• Uma fina membrana em forma de meia lua que cresce a partir do teto do 
átrio primitivo em direção aos coxins endocárdicos em fusão → dividindo 
parcialmente o átrio em direita e esquerda 
 
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• A medida que o septo cresce uma grande abertura – forame primum se 
forma entre sua borda crescente livre e os coxins endocárdicos 
• O forame serve como desvio possibilitando que o sangue oxigenado passe 
do átrio direito para o esquerdo 
• Forame primum torna-se progressivamente menor e desaparece 
enquanto o septo primum se funde com os coxins endocárdicos 
fusionados para formar o septo AV primitivo 
• Antes do forame primum desaparecer surgem perfurações produzidas 
por apoptose na região central do septo primum 
• A medida que o septo se junta aos coxins endocárdicos fusionados, as 
perfurações coalescem para formar outra abertura o forame secundum 
• Concomitantemente, a borda livre do septo primum se funde com o lado 
esquerdo dos coxins endodérmicos fusionados → obliterando o forame 
primum 
• Forame secundum garante uma corrente continua de sangue oxigenado 
do átrio direito para o esquerdo 
SEPTO SECUNDUM 
• Uma membrana muscular em forma de crescente surge da parede 
ventrocranial do átrio imediatamente a direita do septo primum 
• Quando esse espesso septo cresce durante a 5ª e 6ª semanas ele 
gradualmente se sobrepõe ao forame secundum no septo primum 
• O septo forma uma divisão incompleta entre os átrios → forma-se o 
forame oval 
• Parte cranial do septo primum inicialmente presa ao teto do átrio 
esquerdo desaparece gradualmente 
• Parte remanescente do septo primum presa aos coxinsendocárdicos 
fusionados forma a válvula do forame oval em forma de aba 
• Antes do nascimento, o forame oval permite que a maior parte do 
sangue oxigenado que entra no átrio direito pela veia cava inferior passe 
para o átrio esquerdo e impede a passagem do sangue na direção oposta 
– septo primum se fecha contra o septo secundum 
• Após o nascimento, o forame oval normalmente se fecha devido a uma 
pressão maior no átrio esquerdo 
• Com 3 meses de idade a válvula do forame oval se funde com o septo 
secundum formando a fossa oval 
 
 
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FORMAÇÃO DO ÁTRIO ESQUERDO E DA VEIA PULMONAR 
• Enquanto o átrio direito aumenta de tamanho pela incorporação do 
corno direito do seio venoso, o átrio esquerdo primitivo está se 
expandindo 
• O mesênquima na extremidade caudal do mesocárdio dorsal que 
suspende o tubo cardíaco na cavidade pericárdica começa a se proliferar 
• Enquanto o septo primum cresce para baixo do teto, este mesênquima 
em proliferação forma a protusão do mesênquima dorsal (PMD) – que 
cresce com o septo primário em direção ao canal atrioventricular 
• Na PMD, encontra se a veia pulmonar em desenvolvimento que está 
posicionada no átrio esquerdo por meio do crescimento e movimento da 
PDM 
• A parte restante da PMD na ponta do septo primário contribui para a 
formação do coxim endocárdico no canal atrioventricular 
• Tronco principal da veia pulmonar que se abre para o átrio esquerdo 
envia dois ramos para cada pulmão 
• Conforme continua a expansão do átrio esquerdo, o tronco principal é 
incorporado à parede posterior até o ponto onde ocorre a ramificação do 
vaso resultando em 4 aberturas separas na câmara atrial 
 
 
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❖ Assim cada átrio desenvolve-se por expansão e por incorporação de 
estruturas vasculares: 
o Seio venoso no átrio direito 
o Tronco da artéria pulmonar no esquerdo 
❖ No coração plenamente desenvolvido o: 
o Átrio direito embrionário original torna-se → apêndice atrial direito 
– trabeculado que contém os músculos pectíneos, sinus venarum com 
parede lisa origina-se do corno direito do seio venoso 
o Átrio esquerdo embrionário original é representado por pouco mais 
que o apêndice atrial trabeculado enquanto a parte com parede lisa 
se origina das veias pulmonares 
FORMAÇÃO DO SEPTO NO CANAL ATRIOVENTRICULAR 
• No final da 4ª semana, 4 coxins endocárdicos atrioventriculares 
aparecem: 
o Um em cada lado 
o Um nas bordas dorsal e ventral do canal atrioventricular 
• Inicialmente o canal atrioventricular dá acesso apenas ao ventrículo 
esquerdo primitivo e é separado do bulbo cardíaco pela crista 
bulboventricular ou conoventricular 
• Perto do final da 5ª semana a extremidade posterior da crista termina 
quase na metade da base do coxim endocárdico dorsal e menos 
proeminente que antes 
• Como o canal atrioventricular aumenta para a direita o sangue que 
atravessa o óstio atrioventricular passa ter acesso direto ao ventrículo 
esquerdo primitivo e ao ventrículo direito primitivo 
• Os 2 coxins laterais atrioventriculares aparecem nas bordas esquerda e 
direita do canal 
• Enquanto isso os coxins dorsal e ventral se projetam ainda mais para o 
lúmen e se fusionam resultando em divisão completa do canal nos óstios 
átrio ventriculares direito e esquerdo ao final da quinta semana 
 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
• Após a fusão dos coxins endocárdicos atrioventriculares, cada óstio 
atrioventricular é cercado por proliferações localizadas de tecido 
mesenquimal derivado dos coxins endocárdicos 
• Quando a corrente sanguíneo torna o tecido oco e fino na superfície 
ventricular dessas proliferações, o tecido mesenquimal torna-se fibroso e 
forma as valvas atrioventriculares – permanecem ligadas à parede 
ventricular pelos cordões musculares 
• Tecido muscular dos cordões se degenera e é substituído por tecido 
conjuntivo denso 
• Valvas são formadas de tecido conjuntivo denso recoberto pelo 
endocárdio 
o São conectadas a trabéculas musculares espessas na parede do 
ventrículo – os músculos papilares – pelas cordas tendíneas 
• Desse modo: 
o dois folhetos valvares se formam e constituem a valva bicúspide 
(mitral) no canal atrioventricular esquerdo 
o três folhetos se formam no lado direito constituindo a valva 
tricúspide 
FORMAÇÃO DO SEPTO NO TRONCO ARTERIOSO E NO CONE ARTERIAL 
• na quinta semana aparecem pares de cristas opostas no tronco 
• as cristas do tronco ou coxins encontram-se na parede superior direita e 
na parede inferior esquerda 
• crista superior direita do tronco arterioso cresce distalmente e para 
esquerda 
• crista inferior esquerda do tronco arterioso cresce na direção do saco 
aórtico 
• as cristas giram uma ao redor da outra → previa do trajeto em espiral 
• após concluída a fusão, as cristas formam o septo aorticopulmonar 
dividindo o tronco em um canal aórtico e outro pulmonar 
 
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• quando as cristas do tronco aparecem → cristas semelhantes se 
desenvolvem ao longo das paredes ventral esquerda e direita do cone 
arterial 
• as cristas do cone crescem distalmente e uma em direção a outra para se 
unirem ao septo do tronco 
• no momento em que as duas cristas se fusionam o septo divide o cone na 
parte anterolateral – via de saída do ventrículo direito – e na parte 
posteromedial – via de saída do ventrículo esquerdo 
• as células cardíacas da crista neural migram através dos arcos faríngeos 3, 
4 e 6 para a região da via de saída do coração 
o contribuem para a formação dos coxins endocárdicos no bulbo e 
no tronco arterioso 
o migração e proliferação de células da crista neural para SCC são 
controladas pela via de sinalização NOTCH 
 
 
FORMAÇÃO DE SEPTO NOS VENTRICULOS 
• Ao fim da 4ª semana os dois ventrículos primitivos começam a se 
expandir 
• Isso é realizado pelo crescimento continuo do miocárdio do lado de fora, 
pela diverticulização continua e pela formação das trabéculas por dentro 
• Paredes mediais dos ventrículos em expansão ficam apostas e se 
fusionam gradualmente formando o septo interventricular muscular 
• As duas parede não se fusionam completamente surge uma fenda apical 
mais ou menos profunda entre os dois ventrículos 
• O espaço entre a borda livre do septo interventricular muscular e dos 
coxins endocárdicos fusionados permite a comunicação entre dois 
ventrículos 
• Forame interventricular acima da parte muscular do septo 
interventricular diminui com a finalização da septação do cone 
• Com decorrer do desenvolvimento há um crescimento do tecido do 
coxim endocárdico anterior (inferior) ao longo do topo do septo 
interventricular muscular que fecha o forame 
• esse tecido se fusiona com as partes ao lado do septo do cone 
• fechamento completo do forame interventricular forma a parte 
membranosa do septo interventricular 
 
 
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VALVAS SEMILUNARES 
• Quando a separação do trono arterioso está quase finalizada → 
primórdios das valvas semilunares se tornam visíveis como pequenas 
tumefações nas principais cristas do tronco arterioso 
• Uma de cada par é designada para canais aórtico e pulmonar 
respectivamente 
• Uma terceira tumefação aparece em ambos os canais oposta às cristas do 
tronco arterial 
• Gradualmente essas tumefações se tornam ocas em sua superfície 
anterior formando as valvas semilunares 
 
 
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Formação do sistema de condução do 
coração 
• Inicialmente o marca passo do coração fica na parte caudal do tubo 
cardíaco esquerdo 
• Depois, o seio venoso assume essa a função, à medida que é incorporado 
ao átrio direito, o tecido marca passo fica próximo à abertura da veia cava 
superior → formação do nó sinoatrial 
• Nó atrioventricular e o fascículo atrioventricular (feixe de His) são 
derivados de 2 fontes: 
o Células na parede esquerda do seio venoso 
o Células do canal atrioventricular 
Circulação antes e depois do nascimentoCIRCULAÇÃO FETAL 
• O sangue proveniente da placenta (80% de saturação de O2) retorna para 
o feto pela veia umbilical 
• Chegando ao fígado, a maior parte do sangue flui pelo ducto venoso 
diretamente para Veia cava inferior sem passar pelo fígado. O restante 
entra nos sinusoides hepáticos e se mistura com o sangue da circulação 
porta 
• Mecanismo de esfíncter no ducto venoso fecha a entrada da veia 
umbilical e regula o fluxo sanguíneo umbilical pela sinusoides hepáticos 
o Esse esfíncter se fecha quando a concentração uterina faz com 
que o retorno venoso seja muito alto evitando sobrecarga 
repentina para o coração 
• Após um pequeno percurso na Veia cava inferior – onde o sangue 
placentário se mistura com o sangue não oxigenado que retorna dos 
membros inferiores – entra no átrio direito 
• Então é levado para o forame oval pela veia cava inferior (volume maior 
do sangue passa para o átrio esquerdo) 
• Pequeno volume de sangue não consegue fazer isso por causa da 
extremidade inferior do septo secundário e permanece no átrio direito 
o Ali se mistura com sangue desoxigenado que retorna da cabeça e 
braços pela veia cava superior 
• Do átrio esquerdo se mistura com um pequeno volume de sangue 
desoxigenado que retorna dos pulmões, entra no ventrículo esquerdo e 
na aorta ascendente 
o Musculatura cardíaca e cérebro são abastecidos com o sangue 
mais oxigenado → primeiras ramificações da aorta: artéria 
coronária e carótida 
• Sangue desoxigenado da veia cava superior flui do ventrículo direito → 
tronco pulmonar 
o Durante a vida fetal, a resistência dos vasos pulmonares é alta → 
boa parte do sangue passa diretamente pelo ducto arterioso para 
a aorta descendente 
• O sangue vindo da aorta descendente se mistura com o sangue da aorta 
proximal fluindo para a placenta pelas artérias umbilicais (lá a saturação 
de O2 é de 58%) 
• Locais em que ocorre a mistura de sangue 
o Fígado: pela mistura com sangue retornando do sistema porta 
o Veia cava inferior: carrega sangue desoxigenado que retorna dos 
membros inferiores, da pelve e dos rins 
o Átrio direito: pela mistura com o sangue da cabeça e dos 
membros superiores 
o Átrio esquerdo pela mistura que retorna dos pulmões 
o Entrada do ducto arterioso na aorta descendente 
 
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CIRCULAÇÃO APÓS O NASCIMENTO 
• Alterações no sistema vascular são causadas pela cessação do fluxo 
sanguíneo placentário e pelo inicio da respiração 
• Após o fechamento do ducto arterioso pela contração muscular de sua 
parede → o volume de sangue que flui pelo vasos pulmonares aumenta 
rapidamente → aumenta a pressão no átrio esquerdo 
• Simultaneamente a pressão no átrio direito diminui → interrupção do 
fluxo sanguíneo placentário → septo primário é aposto ao secundário → 
forame oval se fecha funcionalmente 
 
• Alterações que ocorrem no sistema vascular: 
• Fechamento das artérias umbilicais, acompanhado da contração da 
musculatura lisa em suas paredes – devido a estímulos térmicos, 
mecânicos e pela variação de tensão de oxigênio 
o Funcionalmente as artérias se fecham logo após o 
nascimento – obliteração leva de 2 a 3 meses 
o as parte distais das artérias umbilicais formam os ligamentos 
umbilicais médios e as partes proximais permanecem abertas 
assim como as artérias vesicais superiores 
 
• Fechamento da veia umbilical e do ducto arterioso (canal arterial) 
ocorre logo após o fechamento das artérias umbilicais 
o dessa forma, o sangue da placenta pode entrar no recém-
nascido por algum tempo após o nascimento 
o após a obliteração a veia umbilical, forma o ligamento 
redondo hepático na margem inferior do ligamento 
falciforme 
o ducto venoso é obliterado e forma o ligamento venoso 
• Fechamento do ducto arterioso pela contração de sua parede 
muscular ocorre quase imediatamente o nascimento 
o É mediado pela bradicinina → substancia liberada durante a 
insuflação inicial 
 
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o A obliteração anatômica completa leve de 1 a 3 meses. No 
adulto forma o ligamento arterioso 
 
• Fechamento do forame oval é causado pelo aumento de pressão do 
átrio esquerdo combinado com a diminuição de pressão do direito 
o a primeira respiração pressiona o septo primário conta o 
septo secundário 
o durante os primeiros meses de vida esse fechamento é 
reversível → o choro do recém-nascido cria um shunt 
(desvio) da direita para a esquerda → episódio cianóticos 
dos recém-nascidos 
o aposição constante leva a fusão dos dois septos em 1 ano 
 
 
 
17 
 
Anatomia do coração 
PERICÁRDIO 
• o coração está localizado próximo à parede anterior do tórax 
imediatamente posterior ao esterno 
• envolto pela cavidade do pericárdio – cavidade ventral do corpo 
• cavidade do pericárdio está situada no mediastino inferior – médio, entre 
as cavidades pleurais onde se encontram também timo, traqueia e 
esôfago 
• pericárdio seroso: limita a cavidade do pericárdio. 
o Está dividido em 
▪ lâmina visceral: mais interna. Tecido conjuntivo frouxo 
ou epicárdio reveste diretamente o miocárdio 
▪ lâmina parietal: mais externa. É reforçada por uma 
camada de tecido conjuntivo denso irregular contendo 
muitas fibras colágenas chamada de pericárdio fibroso 
 
• lâmina parietal + pericárdio fibroso → formam o saco pericárdico 
• na base do coração, as fibras colágenas do pericárdio fibroso estabilizam 
as posições do pericárdio, do coração e dos vasos associados no 
mediastino 
• cavidade do pericárdio é o espaço estreito entre as camadas visceral e 
parietal do pericárdio seroso 
• essa cavidade é preenchida pelo liquido pericárdico (10 a 20 ml) 
o atua como lubrificante → reduz atrito entre as superfícies 
opostas 
o revestimento pericárdico úmido evita o atrito durante os 
batimentos cardíacos e as fibras colágenas que se fixam à base do 
coração, no mediastino, limitam a movimentação dos grandes 
vasos durante a contração 
 
ESTRUTURA DA PAREDE DO CORAÇÃO 
É formado por 3 camadas 
o epicárdio: camada externa 
o miocárdio: camada média 
o endocárdio: camada interna 
EPICARDIO 
• é a lâmina visceral do pericárdio seroso 
• forma a superfície externa do coração 
• É uma túnica serosa que é formada de mesotélio recobrindo uma camada 
de tecido conjuntivo areolar de sustentação 
MIOCÁRDIO 
• Múltiplas camadas entrelaçadas de fibras musculares cardíacas com 
tecido conectivo associado, vasos sanguíneos e nervos 
• Miocárdio atrial – fino – contem camadas que formam a imagem do 
numero 8 ao passarem de um átrio para outro 
• Miocárdio ventricular é mais espesso e a orientação das fibras 
musculares modifica-se de camada para camada. 
o Camadas superficiais envolvem ambos os ventrículos 
o Camadas mais profundas formam espirais ao redor e entre os 
ventrículos a partir de sua base que é fixa até a terminação livre 
do coração – ápice 
ENDOCARDIO 
• Superfícies internas das câmaras cardíacas incluindo valvas cardíacas são 
recobertas por um epitélio escamoso simples 
• O endocárdio é continuo com o endotélio dos vasos sanguíneos ligados 
ao coração 
 
18 
 
 
TECIDO MUSCULAR CARDÍACO 
MIOCARDIÓCITOS 
• Células musculares cardíacas ou miocardiócitos são pequenas, 
geralmente com um único núcleo central 
• Se assemelham as células musculares esqueléticas na organização das 
miofibrilas e o alinhamento dos sarcômeros → produzindo as estriações 
• São totalmente dependentes da respiração anaeróbica para obter 
energia necessária para continuarem contraindo 
• Sarcoplasma contem centenas de mitocôndrias e reservas abundantes de 
mioglobina 
• Reservas de energia são mantidas sob a forma de glicogênio e inclusões 
lipídicas 
• Os túbulos T da célula muscular cardíaca são relativamente curtos e não 
formam tríades com o reticulo sarcoplasmático 
• O suprimento circulatório do tecido muscular cardíaco é mais extenso 
mesmo em relação ao tecido muscularesquelético vermelho 
• Miocardiócitos se contraem sem comando do sistema nervoso 
• Células cardíacas estão interligadas por junções celulares especializadas 
→ discos intercalados 
DISCOS INTERCALADOS 
• São estruturas exclusivas do tecido muscular cardíaco 
• Aspecto denteado → intenso entrelaçamento dos sarcolema em oposição 
• Os sarcolemas de 2 células musculares são unidos por desmossomos 
• Miofibrilas nessas células musculares fixam-se firmemente ao sarcolema 
no disco intercalado (zônulas de adesão) 
• Células musculares cardíacas também são conectadas por junções gap → 
permite a movimentação de íons e pequenas moléculas → conexão 
elétrica entre 2 células → potencial de ação é transmitido como se os 
sarcolemas fossem contínuos 
• A conexão química elétrica e mecânica das células musculares cardíacas 
fazem que o funcionamento ocorra como se fosse uma enorme célula 
muscular → tem sido chamada de sincício funcional 
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO 
• Cada célula muscular cardíaca é envolvida por uma bainha resistente e 
elástica 
• As células adjacentes são mantidas unidas por fibras entrecruzadas que 
dão sustentação 
• Cada camada muscular apresenta um involucro fibroso 
o As lâminas fibrosas separam a camada muscular superficial da 
camada muscular profunda 
• As camadas de tecido conjuntivo são continuas as densas faixas de tecido 
fibroelástico que circundam: 
 
19 
 
o Bases do tronco pulmonar e da aorta 
o Valvas cardíacas 
• Extensa rede de tecido conectivo é chamada de esqueleto fibroso do 
coração 
FUNÇÕES DO ESQUELETO FIBROSO 
• Estabiliza as posições das células musculares e das valvas cardíacas 
• Oferece sustentação física para as células musculares e para os vasos 
sanguíneos e nervos no miocárdio 
• Distribui as forças de contração 
• Reforça as válvulas cardíacas e auxilia na prevenção da hiperdilatação do 
coração 
• Oferece elasticidade → auxilia o retorno do coração ao seu formato 
original após cada contração 
• Isola fisicamente as células musculares atriais das células musculares 
ventriculares → fundamental para a coordenação das contrações 
cardíacas 
ORIENTAÇÃO E CONFIGURAÇÃO EXTERNA DO CORAÇÃO 
• Localiza-se levemente a esquerda da linha média 
• Situa-se em um ângulo obliquo em relação ao eixo longitudinal do corpo 
• Está rodado em direção ao lado esquerdo 
LOCALIZA-SE LEVEMENTE A ESQUERDA DA LINHA MEDIA 
• O coração está no interior do mediastino entre os dois pulmões 
• A depressão na superfície medial do pulmão esquerdo é 
consideravelmente mais profunda do que a depressão no direito 
• Base do coração é a ampla porção superior → onde se liga as grandes 
arteiras e veias das circulações pulmonar e sistêmica 
o Inclui as origens dos grandes vasos e a superfície superiores dos 
dois átrios 
o Situa-se posteriormente ao esterno nível da 3ª cartilagem costal. 
Deslocada do centro em cerca de 1,2cm para esquerda 
• Ápice do coração é a extremidade inferior arredondada, voltada 
lateralmente, posicionada em ângulo obliquo 
o Atinge o 5º espaço intercostal cerca de 7,5cm da linha média 
• Coração adulto típico mede aproximadamente 12,5 cm da base ao ápice 
SITUA-SE EM UM ÂNGULO OBLIQUO AO EIXO LONGITUDINAL DO CORPO 
• Margem superior é formada pela base 
• Margem direita é formada pelo átrio direito 
• Margem esquerda é formada pelo ventrículo esquerdo e uma parte do 
átrio esquerdo 
o Se estende até o ápice onde encontra a margem inferior 
• Margem inferior é formada principalmente pela parede inferior do 
ventrículo direito 
ESTÁ LEVEMENTE RODADO PARA A ESQUERDA 
• O resultado da rotação a 
o Face esternocostal é constituída pelo átrio direito e pelo 
ventrículo direito 
o Face diafragmática é formada pela parede posterior e inferior do 
ventrículo esquerdo 
SULCOS NA SUPERFICIE EXTERNA 
❖ As 4 câmaras internas estão associadas aos sulcos visíveis na superfície 
externa do coração 
o Sulco interatrial separa 2 atrios 
o Sulco coronário marca o limite entre os átrios e os ventrículos 
o Divisão entre os ventrículos direito e esquerdo é indicado por 
depressões lineares 
▪ Sulco interventricular anterior na superfície anterior 
▪ Sulco interventricular posterior na superfície posterior 
 
20 
 
 
❖ Tecido conectivo do epicárdio nos sulcos interventriculares e coronário 
geralmente contem quantidades significativas de tecido adiposo que devem 
ser removidas para expor os sulcos 
❖ Sulcos também contém as artérias e veias que suprem o musculo cardíaco 
 ANATOMIA INTERNA E ORGANIZAÇÃO DO CORAÇÃO 
• Átrios e ventrículos tem funções muito diferentes 
o Átrios recebem o sangue que vai para os ventrículos 
o Ventrículos enviam o sangue para as circulações pulmonar e 
sistêmica 
• Essas diferenças funcionais estão relacionadas a diferenças estruturais 
internas e externas 
ÁTRIOS 
• Os dois átrios têm paredes musculares relativamente finas → altamente 
distensíveis 
• Quando o átrio está vazio sua porção externa desinfla e assemelha-se 
uma aba enrugada e ondulada 
• A extensão expansível do átrio é chamada de aurícula ou apêndice 
auricular 
• São separados pelo septo interatrial 
• Se comunicam com o ventrículo ipsilateral 
• Valvas são pregas de endocárdio que se estendem no interior das 
aberturas entre os átrios e os ventrículos → abrem e fecham para evitar 
fluxo retrogrado mantendo assim fluxo unidirecional do sangue dos átrios 
para os ventrículos 
ATRIO DIREITO 
• Recebe sangue venoso pobre em oxigênio da circulação sistêmica pela 
veia cava inferior e superior 
• As veias do próprio coração coletam sangue da parede cardíaca e 
conduzem ao seio coronário 
• Cristas musculares proeminentes – músculos pectíneos – estendem-se ao 
longo da superfície interna da aurícula direita e através da parede atrial 
anterior e adjacente 
• Septo interatrial separa os átrios direito e esquerdo. Existe até o 
nascimento o forame oval nesse septo 
o No adulto existe a fossa oval no local do forame 
ATRIO ESQUERDO 
• A partir dos capilares pulmonares o sangue rico em oxigênio flui pelas 
veias pulmonares e desembocam no átrio esquerdo 
• Não apresenta músculos pectíneos, mas apresenta uma aurícula 
• Sangue que flui para o ventrículo esquerdo passa pela valva mitral ou 
bicúspide – composta por duas válvulas cúspides 
VENTRICULOS 
• Situam-se abaixo ao sulco coronário 
• Septo interventricular separa os ventrículos 
• As demandas funcionais sobre o ventrículo direito e esquerdo são bem 
diferentes → distinções funcionais estruturais significativas 
 
VENTRICULO DIREITO 
• Sangue venoso pobre em oxigênio passa do átrio direito através da valva 
tricúspide 
As margens livres das cúspides são fixas em feixes de fibras 
colágenas – cordas tendíneas – os quais originam os 
músculos papilares – projeções cuneiformes da superfície 
ventricular interna 
As cordas limitam o movimento da valva AV e evitam 
refluxo de sangue 
 
 
21 
 
• Superfície interna do ventrículo tem uma serie de pregas musculares 
irregulares → trabéculas cárneas 
• Trabécula septomarginal (banda moderadora): faixa de musculo espessa 
que se estende do septo interventricular até a parede anterior do 
ventrículo direito e base do músculo papilar anterior 
• Superfície superior do ventrículo direito afunila-se em uma bolsa cônica 
de paredes lisas – cone arterial – termina na valva do tronco pulmonar 
o Essa valva consiste em 3 válvulas semilunares 
VENTRICULO ESQUERDO 
• É o que apresenta as paredes mais espessas → permite que o VE exerça 
uma pressão suficiente para propelir o sangue por toda a circulação 
sistêmica 
o Trabéculas cárneas são mais proeminentes, na há trabécula 
septomarginal 
o A valva mitral só tem 2 válvulas → só existem 2 músculos 
papilares 
• O sangue deixa o ventrículo esquerdo passando através da valva da aorta 
no interior da parte ascendente da aorta• Na base da parte ascendente da aorta ocorrem dilatações saculares 
adjacentes a cada válvulas 
o Essas bolsas constituem o seio da aorta → evita a aderência das 
válvulas a parede da aorta na hora que ela abre 
DIFERENÇAS ENTRE OS VENTRICULOS 
• Pulmões envolvem parcialmente a cavidade do pericárdio → as artérias e 
veias pulmonares são relativamente curtas e largas e a demanda sobre o 
VD não envolve forças de contração muito intensas para propelir o 
sangue → parede mais fina 
• Quando o ventrículo direito contrai se move em direção a parede do 
ventrículo esquerdo 
o Isso faz com que o sangue seja comprimido no interior do 
ventrículo → elevação de pressão ejeta o sangue pela valva 
tronco pulmonar 
• Ventrículo esquerdo cuja parede é bem mais espessa apresenta aparência 
arredondada 
• A contração do VE gera: 
o Diminuição da distância entre o ápice e a base do coração 
o Diminuição do diâmetro da câmara ventricular 
• As forças geradas são bem mais poderosas e permitem a propulsão 
suficiente para forçar a abertura da valva da aorta 
• Quando o VE contrai ele também gera um abaulamento em direção a 
cavidade do VD dando a ele um estimulo propulsor a mais 
ESTRUTURA E FUNÇÃO DAS VALVAS CARDÍACAS 
• Valvas atrioventriculares (AV) estão situadas entres os átrios e os 
ventrículos 
• Cada valva AV tem 4 componentes 
o 1 anel de tecido conectivo (direito e esquerdo) – pertencente ao 
esqueleto fibroso do coração 
o Válvulas de tecido conectivo – função é fechar a abertura entre as 
câmaras 
o Cordas tendíneas que fixam as margens das válvulas aos m. 
papilares da parede do ventrículo 
o Músculos papilares 
• Valvas semilunares impedem o fluxo retrógado para os 2 ventrículos. 
Possuem o formato de 3 bolsas em forma de meia lua 
o Valva do tronco pulmonar: situa-se na saída do tronco pulmonar 
a partir do VD 
o Valva da aorta: situa-se na saída da aorta a partir do VE 
 
 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
Conceituar pré e pós carga 
PRÉ CARGA 
• É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole – 
relaxamento ventricular – (estiramento das fibras) 
• Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no final da 
diástole 
• Como não há como medir o estiramento da fibra ou volume a beira leito 
→ por conta disso a medida considerada é a do volume diastólico final 
dos ventrículos 
• A relação entre volume diastólico e a pressão diastólica final é 
dependente da complacência (é uma medida da resistência de um órgão oco 
ao recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva 
ou distensível) da parede muscular 
• Com a complacência normal um grande aumento no volume causa um 
pequeno aumento na pressão 
o Como é preciso que ocorra um relaxamento a mais no caso do 
um volume maior de sangue, a capacidade desse órgão de 
distender impede que a pressão aumente 
PÓS CARGA 
• Refere-se a resistência ou pressão que os ventrículos têm que exercer 
para ejetar seu volume sanguíneo (ocorre na sístole) 
• É a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante a ejeção 
• É determinado por vários fatores 
o Volume e massa de sangue ejetado 
o Tamanho e espessura das paredes dos ventrículos 
o Impedância dos vasos (é o que mais interfere) 
• Na aplicação clinica são utilizadas as medidas: 
o Resistência vascular sistêmica (RVS) para o ventrículo direito 
o Resistência vascular pulmonar (RVP) para o ventrículo direito 
• A pós carga é inversamente proporcional a função ventricular 
• Um aumento da resistência causa diminuição na contração e diminuição 
do volume sistólico 
o O aumento da resistência para saída do sangue do ventrículo vai 
gerar o estimulo que sinaliza o coração para não forçar 
excessivamente → consequentemente vai ter uma diminuição na 
contração e no volume sistólico 
Pré-carga 
❖ É o volume diastólico final, que está relacionado com a pressão atrial 
direita 
❖ Quando o retorno venoso aumenta, o volume diastólico final aumenta e 
estira ou alonga as fibras musculares ventriculares (ver lei de Frank-
Starling) 
Pós-carga 
❖ Para o ventrículo esquerdo, é a pressão aórtica. Os aumentos da pressão 
aórtica provocam elevação da pós-carga (sobrecarga pressórica) no 
ventrículo esquerdo 
❖ Para o ventrículo direito, é a pressão arterial pulmonar. Os aumentos da 
pressão arterial pulmonar provocam elevação da pós-carga no ventrículo 
direito. 
 
 
24 
 
Cardiopatias congênitas 
• Aproximadamente 2% dos defeitos cardíacos devem a agentes 
ambientais 
• A maioria deles causada por uma interação complexa entre influencias 
genéticas e ambientas 
• Principais teratógenos cardiovasculares: 
o Vírus da rubéola e talidomida 
o Ácido retinóico, alcool etílico 
o Doenças maternas como diabetes melitus insulinodependente 
• Os alvos dos defeitos cardíacos genéticos ou induzidos por teratógenos 
incluem as células progenitoras cardíaca do primeiro e do segundo 
campos cardíacos, células da crista neural, coxins endocárdicos entre 
outros 
• Mutações no gene de especificação cardíaca NKX2.5 resulta em 
comunicação interatrial, tetralogia de Fallot 
• Mutações no gene TBX5 resultam na síndrome de HOlt-Oram, além de 
defeitos no septo interventricular 
• Mutação aos genes que controlam a produção de proteínas sarcoméricas 
causam miocardiopatia heterotrófica 
 
 
 
acianogênicas com hiperfluxo pulmonar 
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA) 
• Mais frequente no sexo feminino 
• A forma mais comum é o forame oval patente 
o O forame por si só não tem significado hemodinâmico, mas se 
associado a outros defeitos como estenose ou atrésia da 
pulmonar → causa desvio de sangue através do forame oval para 
o átrio esquerdo 
o Acianótica 
• Existem 4 tipos de CIA 
o Defeito no forame secundum 
o Defeito no coxim endocárdico com defeito no forame primum 
o Defeito no seio venoso e átrio comum 
• CIA de forame secundum são defeitos na área da fossa oval e incluem 
defeitos em ambos os septos – primum e secundum 
o São bem tolerados durante a infância 
o Sintomas como hipertensão pulmonar aparecem após os 30 anos 
• Forame oval patente comumente resulta da reabsorção anormal do 
septo primum durante a formação do forame secundum 
o Se ocorre absorção em locais anormais → septo primum se torna 
fenestrado 
o Se ocorre reabsorção excessiva → o septo primum resultante não 
fecha o forame oval → Não fecha no nascimento 
FISIOPATOLOGIA 
• As pressões intracardíacas permanecem dentro de uma faixa normal na 
infância 
• Com grande defeito as pressões AD e AE são iguais 
 
Defeitos que resultam em um desvio da esquerda para a direita são 
categorizados como doenças acianóticas → não comprometem a 
oxigenação do sangue na circulação pulmonar 
Defeito que resultam no desvio da direita para esquerda são 
considerados doenças cianóticas → o sangue desoxigenado se move do 
lado direito para o esquerdo sendo então enviado para a circulação 
sistêmica 
 
 
25 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• A maioria dos pacientes com DSA pequenos é assintomática 
• Derivações maiores podem causar: 
o Intolerância a exercícios físicos 
o Dispneia de esforço 
o Fadiga 
o Arritmiais atriais com palpitações 
o Aparece sopro mesossistólico (ejeção sistólica) em crianças. 
Grande derivação atrial da esquerda para a direita pode produzir 
sopro diastólico (aumento do fluxo tricúspide) 
 
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) 
• São a forma mais comum de cardiopatia congênita 
• Afeta mais homens 
• Ocorrem em qualquer parte dos septo intraventricular sendo o CIV 
membranoso o mais comum 
• Mais frequente durante o primeiro ano, 30 a 50% dos CIV muito 
pequenos fecham espontaneamente 
• A maioria com um desvio de sangue maciço é da esquerda para direita 
• Fechamento incompleto do forame IV resulta de uma falha no 
desenvolvimento da parte membranácea do septo IV 
o Resulta também da deficiênciade prolongamento do tecido 
subendocárdico no crescimento e fusão com septo 
aorticopulmonar e a porção muscular do septo IV 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Crianças com pequeno DSV são assintomáticas, crescem e desenvolvem-
se normalmente 
• CIV com excessivo fluxo sanguíneo resulta em: 
o Dispneia 
o Insuficiência cardíaca (ganho de peso insuficiente, fadiga após as 
refeições) aparece entre 4 e 6 semanas de vida 
o Crianças não tratadas podem desenvolver síndrome de 
Eisenmenger 
• Nos pequenos DSV são audíveis sopros sistólicos curtos 
• No moderados DSV produzem sopros holossistólicos (2 a 3 semana de 
vida) 
• Nos altos fluxos o sopro pé frequentemente muito sonoro e 
acompanhado por frêmito 
FISIOPATOLOGIA 
• O sangue flui facilmente pelos defeitos maiores → a pressão se equaliza 
entre os ventrículos direito e esquerdo 
o há uma grande derivação esquerda-direita 
• Se não houver estenose pulmonar, com o tempo, grande derivação causa 
hipertensão e aumento da resistência vascular da artéria pulmonar, 
sobrecarga de pressão ventricular direita e hipertrofia ventricular direita 
 
26 
 
• No final, o aumento da resistência vascular pulmonar provoca reversão 
da direção da derivação (da direita para o ventrículo esquerdo) → 
síndrome de Eisenmenger (Síndrome de Eisenmenger) 
• Defeitos menores, também conhecidos como DSVs restritivos, limitam o 
fluxo de sangue e a transmissão de alta pressão ao coração direito. Esses 
DSVs resultam em derivação da esquerda para a direita relativamente 
pequena, e a pressão na artéria pulmonar é normal ou minimamente 
elevada 
 
 
PERSISTENCIA DO CANAL ARTERIAL 
• Ducto arterial patente (DAP) 
• Comum mais no sexo feminino (desconhecida a razão) 
• Fechamento funcional ocorre logo após o nascimento 
• Se permanece o sangue aórtico é desviado para o tronco pulmonar 
• Associado a infecção materna por rubéola no inicio da gravidez 
• Fechamento cirúrgico é o tratamento usual 
• Pode ocorrer como anomalia isolada ou em associação a defeitos 
cardíacos 
• Grandes diferenças de pressões entre a sanguíneas aórtica e pulmonar 
podem causa fluxo sanguíneo maior através do DA → impede uma 
contração normal 
• Cerca de 90% dos casos de PCA ocorrem como anomalia isolada e são 
classificados de acordo com o grau de shunt esquerda-direita (silenciosa, 
pequena, moderada, grande e Eisenmenger 
• O restante está mais frequentemente associado a DSV, coarctação ou 
estenose pulmonar ou aórtico 
SINAIS E SINTOMAS 
• Como a derivação é, a princípio, da esquerda para a direita, não ocorre 
cianose. 
• Com o passar do tempo, verifica-se o desenvolvimento de doença 
vascular pulmonar obstrutiva, com reversão final do fluxo e suas 
consequências associadas. 
• Os adultos com uma grande PCA eventualmente apresentam-se com um 
curto sopro de ejeção sistólica, hipoxemia nos pés mais do que nas mãos 
(cianose diferencial) e fisiologia de Eisenmenger 
• Se o sopro é audível tem som em locomotiva. Sopro continuo 
FISIOPATOLOGIA 
• Ao nascimento, a elevação da PaO2 e o declínio na concentração da 
prostaglandina causam o fechamento do ducto arterioso quase sempre 
nas primeiras 10 a 15 h de vida. 
• Se esse processo normal não acontecer, há PDA 
• Base embriológica do DAP é a falta de involução do ducto arterial após o 
nascimento a não formação do ligamento arterial 
o A falta de contração da parede muscular é a causa primária 
 
27 
 
 
DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR (DSVA) 
• Resultam do desenvolvimento anormal do canal AV embriológico → 
coxins endocárdicos superior e inferior não sofrem fusão adequada, 
resultando em: 
o fechamento incompleto do septo AV 
o formação inadequadas valvas tricúspide e mitral 
• DSAV parcial: constituindo em DSA primum e folheto mitral anterior 
fendido → causa insuficiência mitral 
o septo ventricular está intacto. 
o As anormalidades hemodinâmicas são semelhantes às do DSA 
ostium secundum (p. ex., derivação da esquerda para a direita no 
nível atrial, câmeras do coração direito alargadas, maior fluxo 
sanguíneo pulmonar) com resultados adicionais de graus 
variáveis da regurgitação da válvula AV esquerda. 
 
• DSAV completo: grande DSAV combinado e grande valva AV comum → 
todas as 4 câmaras cardíacas comunicam-se livremente 
o Induz hipertrofia de volume de cada uma delas 
o Reparo cirúrgico é possível 
o A derivação no nível atrial é geralmente grande. 
o A derivação no nível ventricular é menor do que no DSV 
completo, e a pressão ventricular direita é menor do que a 
pressão no ventrículo esquerdo. 
o A hemodinâmica depende em grande parte do tamanho do DSV e 
se há insuficiência AV significativa. 
SINAIS E SINTOMAS 
• defeito do septo AV completo, com grande derivação da esquerda para a 
direita 
• determina sinais de IC (p. ex., taquipneia dispneia durante a alimentação, 
ganho de peso deficiente, diaforese) por volta das quatro a seis semanas 
de idade. 
• A doença obstrutiva vascular pulmonar (síndrome de Eisenmenger) é 
geralmente uma complicação tardia, porém pode ter início mais cedo, em 
especial em crianças com síndrome de Down. 
• Defeitos do septo AV parcial são assintomáticos durante a infância se a 
regurgitação mitral é leve ou ausente. 
• Contudo, os sintomas (p. ex., intolerância ao exercício, fadiga, 
palpitações) podem aparecer na adolescência ou no adulto jovem 
• Crianças com defeito parcial apresentam sopro mesossistólico 
• Se a insuficiência mitral coexistir, também haverá um sopro holossistólico 
sonoro no ápice. 
 
 
 
 
 
28 
 
ESTENOSE DAS VALVAS SEMILUNARES 
• estenose da valva pulmonar ou da valva aórtica ocorre quando as valvas 
semilunares estão fusionadas por distâncias variáveis. 
 
• No caso de estenose da valva pulmonar, o tronco da artéria pulmonar é 
estreito ou mesmo atrésicos. 
• O forame oval persistente constitui, então, a única saída para o sangue do 
lado direito do coração. A persistência do canal arterial possibilita a única 
via de acesso para a circulação pulmonar. 
• Desenvolvimento de sintomas → assemelham-se aos da estenose aórtica 
(síncope, angina e dispneia) 
• Os sinais visíveis e palpáveis refletem os efeitos da HVD e incluem 
proeminência da onda a na veia jugular (decorrente da contração atrial 
vigorosa contra um VD hipertrofiado), impulso ou levantamento 
precordial do VD e frêmito sistólico paraesternal esquerdo no segundo 
espaço intercostal. 
• O sopro de ejeção rude, em crescendo-decrescendo é audível 
 
 
• Na estenose valvar aórtica, a fusão das valvas espessadas pode ser tão 
completa que permanece uma abertura apenas do tamanho de um 
buraco de agulha. O tamanho da aorta em si, em geral, é normal. 
o As alterações encontradas em valvas aórticas são consideradas 
como cardiopatias congênitas acianóticas 
• Quando a fusão da valva aórtica (valva semilunar) é completa – atresia da 
valva aórtica– a aorta, o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo são 
substancialmente subdesenvolvidos. A anomalia, em geral, é 
acompanhada por persistência do canal arterial, que fornece sangue para 
a aorta. 
• estreitamento valvar dificulta o esvaziamento adequado do ventrículo 
esquerdo, favorecendo o desenvolvimento de hipertrofia ventricular por 
sobrecarga crônica e progressiva do ventrículo, com consequente 
redução de aporte sanguíneo ao músculo cardíaco e aos demais tecidos. 
• aumento de pressão sistólica ventricular esquerda é resultado da 
obstrução da ejeção do sangue. 
• Com isto, à medida que a complacência ventricular diminui, a pressão 
diastólica final e o trabalho cardíaco total aumentam com progressão 
para insuficiência cardíaca 
• sopro da estenose aórtica aumenta tipicamente com manobras que 
aumentam o volume e a contratilidade VE 
 
Cianogênicas 
TETRALOGIA DE FALLOT 
• Consistem em um grupo de defeitos cardíacos 
o Estenose pulmonar 
o Defeito do septo ventricular (DSV)o Dextroposição da aorta (aorta acavalada) 
o Hipertrofia do ventrículo direito 
• Tronco pulmonar é comumente pequeno 
• Podendo haver vários graus de estenose da artéria pulmonar 
• Ocorre quando a divisão do tronco arterial é tão desigual que o tronco 
pulmonar não tem luz ou não há um orifício no nível da válvula pulmonar 
• Atrésia pulmonar pode ou não estar associada a um DSV 
FISIOPATOLOGIA 
• DSV normalmente é amplo; portanto, as pressões sistólicas nos 
ventrículos direito e esquerdo (e na aorta) são iguais 
• fisiopatologia depende do grau de obstrução do fluxo de saída do 
ventrículo direito. 
 
29 
 
o Obstrução leve pode produzir derivação da esquerda para a 
direita líquida através do DSV; 
o Obstrução grave ocasiona derivação da direita para a esquerda, 
acarretando saturação arterial sistêmica baixa (cianose), que não 
responde à suplementação com O2 
• mecanismo é incerto, mas vários fatores podem ser importantes ao 
provocar elevação da derivação da direita para a esquerda e queda da 
saturação arterial. 
• Os fatores incluem aumento da obstrução do fluxo de saída do ventrículo 
direito, aumento da resistência vascular pulmonar e/ou diminuição da 
resistência sistêmica — um círculo vicioso causado pela queda inicial na 
Po2 arterial, que estimula os centros respiratórios e provoca hiperpneia e 
eleva o tônus adrenérgico. 
• O aumento das catecolaminas circulantes, então, estimula a 
contratilidade elevada, que aumenta a obstrução do fluxo de saída 
SINAIS E SINTOMAS 
• Neonatos com obstrução (ou atresia) do fluxo de saída ventricular direito 
grave têm cianose e dispneia graves durante a amamentação com baixo 
ganho de peso. 
o Mas neonatos com obstrução leve podem não apresentar cianose 
em repouso. 
• Crises podem ser precipitadas pela atividade e são caracterizadas por 
hiperpneia paroxística (respirações rápidas e profundas), irritabilidade e 
choro prolongado, aumento da cianose e diminuição da intensidade do 
sopro cardíaco 
• Crise grave pode ocasionar prostração, convulsão e, ocasionalmente, 
morte. 
• Ausculta detecta sopro rude mesossistólico 
o O sopro na tetralogia sempre é decorrente de estenose 
pulmonar; o DSV é silencioso porque é grande e não tem 
gradiente de pressão 
 
Defeitos nas valvas cúspides 
ESTENOSE DA VALVA MITRAL 
• Representa a abertura incompleta da valva mitral durante a diástole com 
distensão arterial esquerda e enchimento prejudicado do VE 
• De forma menos frequente o defeito é congênito e se manifesta durante 
a infância ou em época mais precoce 
• É caracterizada pela substituição do tecido valvar por um tecido mais 
fibroso, juntamente com rigidez e fusão do aparelho valvar 
• As valvas da valva mitral se fundem em suas bordas e o envolvimento das 
cordas tendíneas causa um encurtamento que pua as estruturas valvares 
mais profundamente para dentro do ventrículo 
• A medida que aumenta a resistência do fluxo através da valva o átrio 
esquerdo se torna dilatado e a pressão atrial esquerda se eleva 
o Pressão atrial esquerda aumentada é transmitida para o sistema 
venoso pulmonar causando congestão pulmonar 
• A medida que a doença progride os sinais de debito cardíaco diminuído 
ocorrem durante esforço extremo ou outras situações que causam 
 
30 
 
taquicardia → reduz o tempo do enchimento diastólico → aumenta a 
pressão contra a qual o coração deve bombear → leva a insuficiência 
cardíaca do lado direito 
SINTOMAS 
• Congestão pulmonar 
o Dispneia paroxística noturna e ortopneica 
• Palpitações 
• Dor torácica 
• Fraqueza e fadiga 
• murmúrio da estenose da valva mitral é ouvido durante a diástole quando 
o sangue está fluindo através do orifício valvar obstruído → murmúrio 
surdo de timbre baixo 
REGURGITAÇÃO DA VALVA MITRAL 
• é caracterizada pelo fechamento da valva mitral 
• com volume de batimentos cardíacos do VE dividido entre o volume 
sistólico para a frente (para dentro da aorta) e o volume regurgitante 
(que volta para o átrio esquerdo) 
• pode resultar da: 
o ruptura das cordas tendíneas ou dos músculos papilares, 
o disfunção dos músculos papilares 
o distensão das estruturas valvares → dilatação do VE ou do orifício 
valvar 
• as alterações hemodinâmicas associadas a regurgitação crônica mitral 
ocorrem mais lentamente permitindo o recrutamento de mecanismos 
compensatórios 
o aumento no volume final diastólico ventricular esquerdo permite 
um aumento no volume sistólico total → restauração do fluxo 
para frente em direção a aorta 
o a pré-carga aumentada e a pós carga reduzida ou normal 
(proporcionadas descarregando o VE no AE) facilitam a ejeção do 
VE 
• conforme a doença progride a função VE e torna danificada, o volume 
sistólico para a frente diminui e a pressão atrial esquerda aumenta → 
congestão pulmonar 
dextrocardia 
• tubo cardíaco se dobra para a esquerda em vez de se dobrar para a 
direita → o coração fica deslocado para a direita e há uma transposição, 
na qual o órgão e seus grandes vasos estarão invertidos da esquerda para 
a direita como uma imagem no espelho 
• na situs inversus (transposição de vísceras tais como fígado) é baixa a 
incidência de defeitos cardíacos associados 
 
 
31 
 
Fisiologia cardiovascular 
Histologia do músculo cardíaco 
• Tem os mesmos tipos de arranjos e filamentos contráteis do musculo 
esquelético → estriações transversais 
• Exibem os discos intercalares: locais de fixação altamente especializados 
entre as células adjacentes 
ESTRUTURA DO MUSCULO CARDIACO 
NUCLEO CENTRAL 
• A localização central do núcleo nas células musculares cardíacas distingue 
as das musculares esqueléticas 
• São mono ou binucleadas 
• As miofibrilas se separam para passar ao redor do núcleo criando uma 
região justanuclear visível → organelas encontram-se concentradas 
o Essa região é rica em mitocôndrias e contem o aparelho de golgi, 
grânulos de lipofuscina (pigmento que aparece em células com 
vida longa e que não se multiplicam) e glicogênio 
o Nos átrios do coração → os grânulos atriais estão concentrados 
na região justanuclear 
• Os grânulos atriais contêm dois hormonios polipeptídicos, ambos são 
diuréticos afetando a excreção urinária de sódio →inibem a secreção de 
renina pelo rim e a secreção de aldosterona pela glândula suprarrenal 
o Fator natriurético atrial (FNA): faz baixar a pressão arterial 
o Fator natriurético cerebral (FNC) 
MITOCONDRIAS E GLICOGENIO 
• Além das mitocôndrias justanucleares, as células musculares cardíacas são 
caracterizadas por mitocôndrias grandes densamente embaladas em 
miofibrilas 
• Grânulos de glicogênio também estão localizados entre miofibrilas 
• Assim as estruturas que fornecem energia (glicogênio) e as que captam 
energia (mitocôndria) estão localizadas adjacentes as estruturas 
(miofibrilas) que utilizam a energia para a contração 
DISCOS INTERCALARES 
• Representa o local de fixação entre as células musculares cardíacas 
• Aparece como uma estrutura linear densamente corada orientada 
transversalmente à fibra muscular 
• Consiste em segmentos curtos dispostos de maneira semelhante a um 
degrau 
o Componente transverso cruza as fibras em um ângulo reto as 
miofibrilas 
o Componente lateral situa-se paralelamente as miofibrilas 
• Fáscias de aderência (junção de aderência): principal constituinte do 
componente transverso. 
o Sustenta as célula as musculares cardíacas em suas extremidades 
para formar a fibra muscular cardíaca funcional 
o Serve como local de aderência no qual os filamentos finos do 
sarcômero terminal ancoram na membrana plasmática 
• Máculas de aderência (desmossomos): ligam as células musculares 
individuais entre si 
o Ajudam evitar que as células se separem sob tensão das contrações 
repetitivas regulares 
o Reforçam a fáscia de aderência 
o São encontradas nos componentes transversais e laterais 
• Junções comunicantes(tipo GAP): constituem o principal elemento 
estrutural do componente lateral 
 
32 
 
o Fornecem a continuidade iônica entre as células musculares 
cardíacas adjacentes → passagem de macromoléculas de 
informações 
o Permite que as células como um sincício enquanto mantem a 
integridade e individualidade celular 
o A posição nas superfícies laterais as protege das forças da contração 
RETICULO ENDOPLASMÁTICO LISO 
• Está organizado em um rede única ao longo do sarcômero estendendo-se 
de uma linha Z a outra 
o Existe apenas um túbulo T por sarcômero 
• As pequenas cisternas terminais do REL estão em intima proximidade 
com os túbulos T → formam a díade ao nível da linha Z 
• São maiores e mais numerosos no musculo ventricular cardíaco que no 
esquelético 
• São menos numerosos no musculo atrial cardíaco 
CONTRAÇÃO DO MUSCULO CARDIACO 
• A despolarização da membrana do túbulo T ativa as proteínas sensoras 
de voltagem → tem estrutura e função semelhante aos canais de Ca 
• A despolarização duradoura no musculo cardíaco → ativa esses sensores 
e ocasiona a lenta mudança conformacional em canais de Ca funcionais 
• No primeiro estagio do ciclo de contração do musculo cardíaco → o Ca 
do túbulo T é transportado para o sarcoplasma do músculo cardíaco → 
que abre os canais de libertação de Ca 
• Mecanismo de liberação de cálcio desencadeado pelo cálcio causa uma 
liberação maciça e rápida do Ca adicional que inicia as etapas 
subsequentes do ciclo de contração (idênticas ao esquelético) 
• Exibem uma contração rítmica espontânea 
• O batimento é iniciado, regulado em nível local e coordenado por células 
musculares cardíacas modificadas especializadas → células de condução 
cardíaca 
o Essas células estão organizadas em nós e em fibras de condução 
altamente especializadas denominadas fibras de purkinje → 
geram e transmitem rapidamente o impulso contrátil a várias 
partes do miocárdio em um sequencia precisa 
• As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas terminam em nós 
o Estimulação simpática → acelera o batimento cardíaco por 
aumentar a frequência dos impulsos para as células de condução 
cardíaca 
o Estimulação parassimpática → alentece o batimento cardíaco por 
diminuir a frequência dos impulsos 
• Os impulsos transportados pelos nervos não iniciam a contração → 
apenas modificam a frequência da contração intrínseca do musculo 
cardíaco → efeitos no nós 
CÉLULAS DE CONDUÇÃO (AUTORRÍTIMICAS) 
• Encontradas em nós e feixes musculares 
• O batimento se inicia no nó sinoatrial → dissemina-se ao longos das 
fibras e dos feixes internodais → chega no nó atrioventricular localizado 
na parede interna ou medial do ventrículo direito – adjacente a valva 
tricúspide → conduzem o impulso para o feixe de his – dentro do septo 
ventricular → o feixe se divide em ramo direito e esquerdo → chegando 
no ventrículo onde o impulso é transmitido pelas fibras de Purkinje 
• Fibras de purkinje: 
o Miofibrila na periferia das células 
o Núcleos maiores 
o Citoplasma entre o núcleo e as miofibrilas cora-se 
perifericamente → alta concentração de glicogênio nessa região 
• Correspondem a 1% das células cardíacas 
• Possuem a capacidade de se contrai sem qualquer sinal externo → sinal é 
miogênico – originado dentro do próprio musculo 
• Também são chamadas de células marca-passo → determinam a 
frequência dos batimentos cardíacos 
• São menores e contem menos fibras contráteis 
 
33 
 
• Não possuem sarcômeros organizados → não contribuem para a força 
contrátil do coração 
LESÃO E REPARO 
• Lesão localizada do tecido muscular cardíaco que resulta em morte das 
células → a função cardíaca é perdida no local da lesão 
o Esse padrão de lesão e reparo é encontrado no infarto do 
miocárdio não fatal 
o Os níveis de troponina TnI e TnT aumentam no sangue após o IM 
 
• Células maduras cardíacas são capazes de dividir 
o O número de núcleos em divisão é de 0,1% 
Processo de contração cardíaca 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO 
• Potencial de ação também inicia o acoplamento EC, no entanto, o 
potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo 
do coração → se propaga para as células contrateis pelas junções GAP 
LIBERAÇÃO DE CÁLCIO INDUZIDA POR CÁLCIO 
1. Potencial de ação entra em uma célula contrátil → se move pelo 
sarcolema → entra nos túbulos T → abre os canais de Ca dependentes 
de voltagem tipo L na membrana das células 
2. Ca entra nas células através desses canais movendo-se a favor do seu 
gradiente eletroquímico → a entrada abre os canais liberadores de cálcio 
do tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático 
3. Quando os canais abrem o cálcio estocado flui para fora do retículo e 
entra no citosol → fornecimento de 90% do Ca para a contração muscular 
→ difunde-se pelo citosol 
4. Lá se liga a troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o 
movimento – deslizamento de filamentos 
5. Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca → Ca desliga-
se da troponina liberando a actina da miosina → filamentos contráteis 
deslizem para a posição relaxada 
6. O Ca é transportado de volta para o reticulo sarcoplasmático com ajuda 
da Ca-ATPase e é removido pelo trocador Na-Ca (saída de 1 Ca em troca 
da entrada de 3 Na) 
o O Na que entra é removido pela Na-K-ATPase 
 
 
CONTRAÇÃO GRADUADA 
• Propriedade-chave das células musculares cardíacas é a capacidade de 
uma única fibra executar contrações graduadas → fibra varia a 
quantidade de força que gera 
• A força gerada é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão 
ativas 
 
34 
 
• O numero de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca 
ligado a troponina 
o Concentrações citosólicas baixas de cálcio → gera uma força de 
contração menor 
o Adição de cálcio extracelular → maior liberação de cálcio do 
reticulo sarcoplasmático → aumentando o numero de ligações 
com a troponina → aumentando a força de contração 
• O estiramento de fibras individuais depende da quantidade de sangue 
existente no interior das câmaras cardíacas → propriedade importante é 
a relação entre volume ventricular e a força de contração 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO 
• Cada um dos 2 tipos de células musculares cardíacas tem um potencial de 
ação distinto → variando no formato dependendo do local no coração 
onde é medido 
• O Ca desempenha papel fundamental no potencial de ambos os tipos 
celulares 
CÉLULAS MIOCARDICAS CONTRÁTEIS 
• Se comparado a neurônios e células musculares esqueléticas possuem um 
potencial de ação mais longo devido a entrada de Ca 
• Fase 4 – potencial de membrana em repouso: células miocárdicas tem 
potencial de – 90mV 
• Fase 0 – despolarização: 
o quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através 
das junções comunicantes → potencial de membrana se torna 
positivo 
o canais dependentes de Na se abrem → entrada de Na → 
despolarização rápida da célula 
o potencial atinge + 20mV antes dos canais de Na se fecharem. 
(esses canais possuem 2 comportas similares aos do neurônio) 
• Fase 1 – repolarização inicial: quando os canais de Na se fecham → 
começa a repolarização da célula a medida que o K deixa a célula pelos 
canais de K abertos 
• Fase 2 – o platô: 
o repolarização inicial é breve → potencial de ação então se achata 
e forma um platô como resultado de dois eventos: 
▪ diminuição na permeabilidade de K 
▪ aumento a permeabilidade ao Ca 
o canais de Ca dependentes de voltagem ativados na 
despolarização foram abertos lentamente nas fases 0 e 1 
o quando estão abertos → Ca entra na célula 
o ao mesmo tempo, canais rápidos de K se fecham 
o combinação do efluxo de K faz o potencial de ação se achatar e 
formar um platô 
• Fase 3 – repolarização rápida: 
o platô termina quando os canais de Ca se fecham e a 
permeabilidade ao K aumenta novamente 
o canais lentos deK responsáveis por essa fase são ativados pela 
despolarização, no entanto se abrem lentamente 
o quando estão abertos → o K sai rapidamente e a célula retorna 
para seu potencial de repouso 
• Influxo de Ca durante a fase 2 prolonga a duração do potencial no 
miocárdio → isso contribui para impedir a contração sustentada – tétano 
e permitir o relaxamento 
• Esse relaxamento entre as contrações é importante para permitir que os 
ventrículos se encham com sangue 
 
35 
 
 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS 
• O potencial de ação da membrana instável que se inicia em – 60mv → 
confere a propriedade a essas células de gerarem potencial de ação 
espontâneo e sem ausência de sinal 
• Esse potencial de membrana é chamado de potencial marca-passo → ao 
invés de repouso uma vez que ele nunca é constante 
• Sempre que ele dispara até o limiar as células auto excitáveis disparam 
um potencial de ação 
• Essa instabilidade do potencial é devido a canais iônicos diferentes 
o Quando o potencial é – 60mv → os canais if se tornam 
permeáveis ao K e ao Na 
o São denominados assim If → permitem o fluxo da corrente e 
devido suas propriedades não usais → seu comportamento fosse 
denominado de funny 
o Canas If pertencem a família de canais HCN – dependentes de 
nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização 
 
1. Quando os canais se abrem em potenciais de membrana negativos → 
influxo de Na excede o efluxo de K 
2. Influxo resultante despolariza a célula e a medida que fica mais 
positivo eles se fecham lentamente e alguns canais de Ca se abrem 
3. Influxo resultante de Ca continua a despolarização direcionando o 
potencial ao limiar 
4. Quando ele alcança o limiar canais adicionais de Ca dependentes de 
voltagem se abrem 
5. Calcio entra rapidamente na célula → gerando a fase de 
despolarização rápida do potencial de ação 
6. Quando os canais de Ca se fecham no pico do potencial → o canais 
lentos de K se abrem 
7. Fase de repolarização do potencial de ação auto excitável é devida ao 
efluxo de K 
• A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a 
frequência com que o coração contrai 
• Intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela alteração 
da permeabilidade das células auto excitáveis para diferentes íons → 
modifica a duração do potencial marca-passo 
 
 
36 
 
SINAIS ELETRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO 
• Comunicação elétrica começa com um potencial de ação em uma célula 
auto excitável 
• Depolarização propaga-se rapidamente para as células vizinhas através 
das junções gap 
• É seguida por uma onda de contração que passa do átrio para os 
ventrículos 
 
1. Despolarização inicia-se no nó sinoatrial 
2. Propaga-se rapidamente pelas fibras internodais conectadas ao nó 
atrioventricular 
3. A despolarização move-se para os ventrículos e é conduzido para 
baixo pelo feixe de His 
4. De lá se ramifica em direita e esquerda os quais continuam se 
deslocando até o ápice do coração 
5. Onde se dividem em pequenas fibras de purkinje que se espalham 
lateralmente entre as células contrateis 
 
• A condução é mais rápida pelas vias internodais e mais lenta pelas células 
contrateis 
• Quando o sinal se espalha pelos átrios, encontram o esqueleto fibroso do 
coração na junção entre os átrios e os ventrículos → impede que sinais 
elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos → o nó AV se 
torna um único caminho para o sinal alcançar os ventrículos 
• A velocidade de transmissão das fibras de purkinje faz com que elas se 
contraiam quase que ao mesmo tempo 
• É necessário direcionar o sinal elétrico pelo nó AV 
o porque o sangue precisa sair pelas aberturas localizadas nas 
porções superiores 
▪ Caso não tivesse o direcionamento, os átrios se 
contrairiam antes dos ventrículos impedindo o fluxo para 
cima 
o É importante atrasar um pouco a transmissão do potencial de 
ação → isso permite que os átrios completem suas contrações 
antes dos ventrículos iniciarem a deles 
▪ O atraso no nó ocorre devido a diminuição na velocidade 
de condução dos sinais através das células nodais 
 
 
37 
 
MARCA-PASSO E A FREQUENCIA CARDÍACA 
• Células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos 
• Outras células do sistema de condução – as do nó AV e as fibras de 
purkinje – apresentam a capacidade gerar potenciais 
o porem por serem mais lentas normalmente não tem a 
oportunidade de determinar a frequência 
• se o nó SA apresentar defeito → um dos marca-passos mais lentos deve 
assumir o ritmo ou diferentes partes do coração obedecerem a mais de 
um marca-passo 
• Na condição de bloqueio cardíaco completo → a condução de sinal pelo 
nó AV está bloqueada 
o Dessa forma, o nó SA manda seu impulso, mas ele não chega aos 
ventrículos 
o Por causa disso a célula marca passo mais rápida dos ventrículos 
assume o ritmo fazendo com o ventrículo se adapte ao seu ritmo 
o Se as contrações ventriculares são muito lentas para manter um 
fluxo sanguíneo adequado pode ser necessário manter o ritmo 
cardíaco artificialmente 
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO MODULA A FREQUENCIA CARDIACA 
CONTROLE PARASSIMPÁTICO 
• Neurotransmissor do parassimpático ACh → diminui a frequência 
cardíaca 
• ACh ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os 
canais de K e Ca 
o Aumenta a permeabilidade ao K → hiperpolarizando a célula 
o Diminui a permeabilidade ao Ca → retarda a taxa em que o 
potencial marca-passo despolariza 
• Ambos efeitos fazem com a célula demore a alcançar o limiar → 
atrasando o inicio do potencial de ação no marca passo e diminuindo a 
frequência cardíaca 
CONTROLE SIMPÁTICO 
• Estimulação simpática nas células marca-passo aumenta frequência 
cardíaca 
• As catecolaminas noradrenalina e adrenalina → aumentam o fluxo iônico 
através dos canais If e de Ca 
• A entrada mais rápida de cátions acelera a despolarização → faz com que 
a célula atinja seu limiar mais rapidamente → aumentando a taxa de 
disparo do potencial de ação 
• Quando o marca passo lança potenciais mais rápidos → ocorre aumento 
da frequência cardíaca 
• Catecolaminas exercem seus efeitos se ligando aos receptores β1-
adrenergicos nas células auto excitáveis 
• Os receptores β1 usam a proteína Gs (AMPc) para alterar as propriedades 
dos canais iônicos 
• No caso dos canais If que são dependentes de nucleotídeos cíclicos o 
próprio AMPc se liga para abrir os canais If → mantendo-os abertos por 
mais tempo 
o A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca durante as fases do 
potencial marca-passo acelera a despolarização 
 
38 
 
 
 
Ciclo cardíaco 
• Cada ciclo possui 2 fases: 
o Diástole: o musculo cardíaco relaxa 
o Sístole: o musculo cardíaco contrai 
• O fluxo flui de uma área de maior pressão para outra de menor pressão 
o A contração prova aumento na pressão 
o O relaxamento diminui a pressão 
 
1. Coração em repouso – diástole atrial e ventricular 
• Os átrios estão se enchendo com o sangue vinda das veias e os 
ventrículos acabaram de completar uma contração 
• A medida que os ventrículos relaxam as valvas AV se abrem e 
sangue flui por ação da gravidade para os ventrículos 
• Ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que 
entra 
 
2. Termino do enchimento ventricular: sístole atrial 
• maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os 
átrio estão relaxados 
• a contração atrial inicia seguindo a onda de despolarização que 
acompanha a contração que percorre rapidamente os átrios 
• a pressão aumentada que acompanha a contração empurra o 
sangue para os ventrículos 
• embora a abertura das veias se estreite durante a contração → 
uma pequena quantidade de sangue é forçada de volta para as 
veias – pela falta de valvas unidirecionais para o bloquear o 
refluxo de sangue 
o esse refluxo é observado como um pulso na veia jugular 
quando