PATOLOGIA DA TIREOIDE

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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
 
PATOLOGIA DA TIREOIDE 
Anatomia e histologia da glândula tireoide 
Devemos lembrar que a tireoide é uma glândula que tem 
esse formato de borboleta, como podemos ver na imagem. 
É uma glândula localizada na região cervical. Essa, está 
localizada anteriormente a laringe, ela abraça a laringe com 
sua face posterior. Lateralmente, a glândula tireoide, passa 
as artérias carótidas, uma de cada lado. Atrás da traqueia, 
nós temos o esôfago, e, por isso, qualquer processo que leva 
a um aumento no tamanho dessa glândula, pode promover 
a compressão de alguma dessas estruturas que estão 
próximas a tireoide. A glândula tireoide é constituída por 2 
lobos, o lobo direito, e, o lobo esquerdo, que são unidos pelo 
istmo. 
 
Histologicamente, a glândula tireoide é constituída pelos 
folículos tireoidianos, esses tratam-se da unidade funcional 
dessa glândula, ou seja, é a estrutura da tireoide que 
promove o funcionamento/ metabolismo dessa glândula. O 
folículo tireoidiano trata-se dessa estrutura marcada na 
imagem acima com a numeração 3. Essa estrutura 
constituída por um epitélio cuboidal que reveste toda essa 
estrutura arredondada, esse epitélio é constituído pelas 
células foliculares, que são as células que exercem a principal 
função da glândula tireoidiana. Dentro dessa estrutura, 
 
 
 
 
 
rodeada/circundada por essas células foliculares, temos esse 
material com coloração azulada que vemos nessa foto, que 
é um material coloide. Dentro desse material coloide, existe 
uma proteína muito importante para o funcionamento da 
tireoide, a tireoglobulina. Essa, é utilizada como substrato na 
produção do hormônio tireoidiano. Bom, então, além do 
folículo tireoidiano, que vemos em destaque na figura, nós 
temos, ao redor desses folículos tireoidianos, um outro tipo 
de célula, que não conseguimos perceber com muita clareza, 
mas, que está marcada pela seta de número 4, essa, trata-se 
da célula C, ou, também chamada de célula Parafolicular. 
Essa célula também tem função importante, ela também 
produz hormônio da tireoide, sendo essa célula que produz 
a calcitonina. Esses folículos tireoidianos, vários deles juntos, 
se organizam em ninhos, ao redor desses ninhos, onde 
encontramos vários folículos tireoidianos, nós temos septos 
de tecido conjuntivo fibroso, então, também precisamos 
lembrar dessa estrutura da tireoide como um todo, ela é 
constituída pelos folículos tireoidianos, os quais se agrupam 
se organizam em ninhos ao redor dos quais nós temos septos 
fibrosos, e, entre os folículos tireoidianos, nós temos as 
células parafoliculares, ou, células C, que são as células 
produtoras de Calcitonina. Os folículos tireoidianos, são 
constituídos pelas células foliculares, e, no seu interior, nós 
encontramos a tireoglobulina. 
Na imagem da esquerda, vemos com maior destaque, os 
vários folículos tireoidianos, organizados formando ninhos, 
e, nas áreas claras, nas fendas claras que estamos vendo na 
figura, é onde nós tínhamos os septos fibrosos, o tecido 
conjuntivo, envolvendo esses ninhos de folículos 
tireoidianos. Na figura a direita, nós temos os folículos 
tireoidianos em maior aumento, então, vemos a estrutura 
do folículo tireoidiano. No número 2, temos o conteúdo 
interno do folículo tireoidiano, que é um material coloide, 
onde iremos encontrar, principalmente, a tireoglobulina. O 
número 4, são as células foliculares. O número 3, as células 
C, ou, parafoliculares, que são as células produtoras de 
Calcitonina. 
A glândula tireoidiana trabalha recebendo estímulos do SNC, 
lá no hipotálamo, ocorre a produção do hormônio liberador 
da tireotrofina, também conhecido pela sigla TRH. O 
hipotálamo produz TRH, e, esse, caindo na circulação 
sanguínea, irá estimular a porção anterior da hipófise, que 
DISCIPLINA ANATOMIA PATOLÓGICA II 
 AULA 7- PATOLOGIA DA TIREOIDE 
PROFESSOR THAIS 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
vai então, produzir, e, liberar, o hormônio tireoestimulante, 
ou tireotrofina, que é o TSH. Então, a hipófise produz, e, 
libera o TSH, esse, cai na circulação, e, vai até a glândula 
tireoidiana, e, vai estimular, justamente, as células 
foliculares, presentes no folículo tireoidiano. As células 
foliculares, então, nesse momento, vão captar a 
tireoglobulina presente no material coloide, vão, também, 
captar molécula de iodo, e, sob ação da enzima peroxidase, 
a tireoide vai produzir então os hormônios tireoidianos, que 
são, o T3, e, o T4. O T3, e, o T4 produzidos estarão contidos 
lá dentro do material coloide, e, vão ser gradualmente 
liberados na circulação sanguínea. 
 
O T3 e o T4 são os hormônios que irão comandar o 
metabolismo das células do nosso corpo, ou seja, o nosso 
metabolismo de forma geral. São esses os hormônios 
responsáveis pelas nossas atividades diárias, e, pelas 
atividades metabólicas das células. Devemos lembrar 
também, que além das células foliculares, existem as células 
C, ou parafoliculares, lá na tireoide, e, essas, produzem a 
Calcitonina. A função da Calcitonina, é de participar do 
metabolismo do tecido ósseo, ela vai aumentar a absorção 
de cálcio pelo osso, e, vai reduzir a reabsorção óssea, ou seja, 
ela diminui a degradação do tecido ósseo, e, aumenta a 
captação de cálcio pelo osso, ou seja, ela favorece a 
calcificação dos ossos. 
 
O T3 e o T4, principalmente a fração livre do T4, que não está 
ligada a nenhuma proteína de transporte, são hormônios 
responsáveis pelo metabolismo celular, e, o nosso 
metabolismo de um modo geral. Já as células C, ou células 
parafoliculares, que estão lá do lado de fora do folículo, elas 
são produtoras da calcitonina, que vai promover uma 
absorção de cálcio pelo osso, e, reduzir a reabsorção do 
tecido ósseo. 
HIPOTIREOIDISMO 
Grande parte das doenças tireoidianos podem cursar com 
um hipofuncionamento das glândulas, ou, um 
hiperfuncionamento das glândulas. E, nesse contexto, o 
paciente pode ter um quadro de hiper ou hipotireoidismo. O 
hipo, e, hipertireoidismo, não são doenças propriamente, 
são manifestações clínicas de outras doenças. Por isso, 
iremos falar um pouco agora sobre hipotireoidismo, depois 
um pouco sobre hipertireoidismo, e, então, iremos estudar 
as doenças que cursam com esses dois tipos de alteração. 
Conceito 
O hipotireoidismo, consiste em um hipofuncionamento da 
glândula tireoidiana, ou seja, a tireoide está trabalhando 
pouco, e, se ela está trabalhando pouco, em termos 
hormonais, o resultado disso será pouca produção de T3 e 
T4, principalmente, a fração livre, que é a fração dosada no 
nosso exame de sangue. Portanto, a tireoide, no 
hipotireoidismo, irá produzir pouco T3, e, pouco T4, então, 
se nós dosarmos esses hormônios na circulação sanguínea 
do paciente, veremos níveis abaixo do valor de referência. 
Epidemiologia 
O hipotireoidismo, é mais comum em pacientes do sexo 
feminino, e, geralmente, em mulheres com uma idade 
relativamente jovem, mulheres a partir dos 30, 40 anos, 
então, não são nem pacientes muito adolescentes, na 
infância, muito jovens, mas, também não são mulheres mais 
velhas. 
Classificação 
O hipo, assim como o hipertireoidismo, pode ter uma causa 
primária, secundária, ou, terciária. A causa primária, é 
quando o problema que está causando o baixo 
funcionamento da glândula, é a própria glândula. E, então, 
lembramos daquele eixo, hipotálamo-hipófise-tireoide. 
 
Hipotireoidismo primário: A glândula, no hipotireoidismo 
primário, está trabalhando pouco por um problema 
próprio da tireoide. 
Hipotireoidismo secundário: No hipotireoidismo 
secundário, o problema está na hipófise, que é a etapa 
imediatamente antes da estimulação hormonal da 
tireoide. 
Hipotireoidismo terciário: Já no hipotireoidismo 
terciário, o problema é ainda mais distante, é lá no 
hipotálamo. 
 
Etiologias 
Existem ainda, classificações dessa condição, de acordo com 
a causa específica, com a etiologia própria do que causa essa 
alteração. E, então, veremos, que o hipotireoidismo, écausado muitas vezes, por doenças autoimunes, pelas 
autoimunidades, e, nesse caso, destacamos, muitas vezes, as 
 
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tireoidites, ou seja, os processos inflamatórios das glândulas 
tireoidianas, causadas por uma resposta imunológica 
inadequada do paciente. O sistema imunológico, começa a 
combater a própria tireoide, fazendo com que ela trabalhe 
menos, ou seja, um hipotireoidismo primário, nesse caso. 
Essa é a principal causa de hipotireoidismo, mas existem 
outras, como por exemplo, pacientes que foram expostos a 
radioterapia, principalmente, na região de cabeça e 
pescoço, paciente que esteja tratando um câncer em alguma 
região de cabeça e pescoço, que tenha uma profissão em 
que está mais exposto a radiação. Nesses indivíduos, a 
radiação pode atuar sobre a glândula tireoidiana, e, atacá-la, 
destruí-la gradativamente, fazendo com que ela comece a 
trabalhar menos, e, entre em um estado de hipotireoidismo. 
Além disso, as tireoidectomias, ou seja, a retirada cirúrgica 
de parte da glândula tireoide, ou, da tireoide como um todo, 
podendo ser por um tratamento, por exemplo, do 
hipertireoidismo, já que se a retirada da glândula for pouco 
a mais do que o necessário, o paciente pode desenvolver um 
hipotireoidismo. Além disso, outras formas de tratamento 
do hipertireoidismo também podem causar 
hipotireoidismo, como ablação, iodo radioativo. Paciente 
que tem hipertireoidismo, pode ser tratado com iodo 
radioativo, para que esse iodo, que carrega uma molécula 
radioativa, seja captado pela célula folicular, essa, 
habitualmente, capta moléculas de iodo para juntar a 
tireoglobulina, e, fazer o T3 e T4, mas então, infundimos no 
paciente um iodo radioativo, e, quando a célula folicular 
captar essa molécula de iodo com uma partícula radioativa 
junto, essa, irá destruir parte do tecido tireoidiano, sendo 
uma forma de tratar o hipertireoidismo, mas, também, se 
esse tratamento não for muito bem regulado, ele pode 
causar como efeito colateral, um hipotireoidismo, se essa 
radiação destruir mais do que o necessário da glândula 
tireoidiana. Então, essas são as principais causas de 
hipotireoidismo. 
Clínica 
Indivíduos adultos, e, até mesmo crianças, exceto os 
lactentes. Vão apresentar um quadro clínico que chamamos 
de mixedema, Esses pacientes, nesse contexto do 
mixedema, irão apresentar, primeiramente, um perfil 
sorológico dos hormônios tireoidianos alterados, visto que, 
se essa glândula tireoidiana está trabalhando menos, ela 
está também produzindo menos, T3 e fração livre do 
hormônio T4. Então, ao dosarmos na corrente sanguínea, 
iremos notar que esse paciente apresenta T3 e T4 livre 
abaixo do valor de normalidade. O TSH, que é o hormônio 
tireoestimulante produzido pela hipófise, e, que tem como 
função estimular a glândula tireoidiana, irá apresentar o 
mecanismo de feedback negativo, o TSH estará alto, visto 
que, quando produzimos menos T3 e T4, o nosso organismo 
recebe a mensagem de que a “tireoide está preguiçosa”, e, 
para melhorar isso, aumenta a produção/ liberação de TSH 
para estimulá-la. Então, T3 e T4 estarão baixos, mas, o TSH, 
estará elevado. Esse é o perfil laboratorial, mas, 
clinicamente, o paciente irá apresentar alterações 
correspondentes a uma queda do metabolismo celular. O 
metabolismo desse paciente como um todo, estará 
diminuído, então, esse paciente irá se queixar por 
apresentar peso a mais do que o normal (paciente com 
sobrepeso, ou, obesidade), é um paciente que estará 
apático, desanimado, cansado, constantemente, esse, irá 
também apresentar uma lentidão mental (pensa devagar), 
uma lentidão física, terá uma certa intolerância ao frio, 
sentido muito mais frio que o resto das pessoas, ao mesmo 
tempo, ele terá um quadro de constipação, tem um quadro 
de sudorese, e, também relata que sua pele parece mais fria 
e pálida. Isso se explica, já que, esse paciente, vai ter uma 
diminuição da atividade do SNS, por falta dessa estimulação 
hormonal, e, por isso, ele estará lento em todas as suas 
funções, vai ter um quadro de constipação, vai perceber a 
pele fria e pálida, porque não tem um SNS firmemente 
atuante para aumentar a circulação sanguínea, para fazer 
vasodilatação, para fazer o sangue circular mais 
rapidamente. 
Os lactentes, desenvolvem 
um quadro de 
hipotireoidismo que é 
chamado de cretinismo. 
Esse, se desenvolve depois 
de nascido, em 
decorrência, 
principalmente, de uma 
carência de iodo na 
alimentação da mãe. 
Então, a mãe, por alguma razão, em sua alimentação, tem 
um baixo aporte de iodo, faltando iodo, esse não terá 
quantidade suficiente para se ligar a tireoglobulina, logo, não 
há produção de T3 e T4. O cretinismo, é bem raro, visto que, 
nossa alimentação tem hoje, uma quantidade mínima 
necessária de iodo, visto que, por lei, o sal de cozinha 
contem iodo. Entretanto, se mesmo assim, por um motivo 
qualquer, a mãe não consumiu iodo suficiente na gravidez, 
essa criança terá como manifestação uma alteração no 
desenvolvimento do sistema esquelético, e, do SNC. A 
criança, então, terá alterações esqueléticas, como mal 
formação na estrutura óssea, como pernas e braços 
arqueados, baixa estatura. Essa criança, apresenta muitas 
vezes uma hérnia umbilical. Uma língua maior, e, projetada 
 
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para frente, e, além disso, transtornos do SNC, a criança irá 
desenvolver, classicamente, um retardo mental. 
HIPERTIREOIDISMO 
 
O contrário de tudo que foi dito até agora, é o 
hipertireoidismo. Nesse, a glândula trabalha em excesso, e, 
consequentemente, vai produzir uma quantidade elevada 
de T3 e T4 livre. A essa situação de valores acima do normal 
de T3 e T4 na corrente sanguínea, damos o nome de 
tireotoxicose. 
Classificação 
Assim como no hipotireoidismo, o hipertireoidismo também 
pode ser primário, secundário, ou, terciário. Ou seja, ele 
pode decorrer de um problema na glândula tireoidiana 
(primário), um problema na hipófise (secundário), ou, um 
problema no hipotálamo (terciário). 
Etiologias 
Na maioria das vezes, o hipertireoidismo, assim como no 
hipo, é por uma causa própria da glândula tireoidiana. Como 
por exemplo aqui, algumas tireoidites, então, inflamações 
da glândula tireoidiana, podem causar um estado de 
hipertireoidismo também, além do hipotireoidismo. Outras 
causas importantes são, ingestão de hormônios exógenos, 
pacientes que consomem hormônios tireoidianos, com 
destaque daqueles que o fazem por conta própria com a 
intenção de emagrecer. Muitas vezes, vemos pacientes que 
querem uma fórmula mágica para o emagrecimento, 
querem continuar comendo à vontade, tem preguiça de 
fazer atividade física, mas, está sempre insatisfeito com o 
corpo, e, quer emagrecer. Essa ingestão, tipicamente do 
Puran T3, para aumentar o metabolismo, e, até mesmo, de 
pacientes que possuem hipotireoidismo, e, precisam 
realmente fazer uso dessa medicação. Essa, obviamente, 
precisa ser controlada de forma bem precisa, visto que, 
muitas vezes, essa quantidade de hormônio pode ser 
excessiva. Além disso, existe uma outra condição 
importante, um outro tipo de tumor ovariano, o chamado 
Estruma Ovarium esse, é um tumor que se desenvolve no 
ovário, e, começa a produzir tecido tireoidiano ectópico, e, 
nesse caso, o paciente, além de produzir T3 e T4 na tireoide, 
normalmente, ele ainda vai ter esse foco ectópico que vai 
produzir também hormônio, e, por consequência, na 
circulação sanguínea, vai haver um excesso de T3 e T4, ou 
seja, uma tireotoxicose, e, por consequência, o paciente irá 
apresentar um quadro de hipertireoidismo. 
Clínica 
 
Então, agora o paciente irá apresentar uma perda de peso, 
aumento do apetite, agitação, nervosismo, insônia, tudo isso 
porque seu metabolismo está elevado. Além disso o SNS 
desse paciente, estará funcionando demais, por isso, ele terá 
aumento da circulação sanguínea, vasodilatação, rubor 
facial, pele quente, sudorese, taquicardia, palpitação, 
tremor, dificuldade para se concentrar, instabilidadeemocional (uma hora chora, do nada está rindo), intestino 
trabalha demais, podendo ter diarreia. 
DOENÇAS DA TIREOIDE 
1- TIREOIDITES 
Conceito e Etiologia 
Inflamação da glândula tireoidiana, podendo essa ser aguda 
ou crônica, tanto faz, ocorre um processo inflamatório. 
O que acarreta isso, em alguns casos, é uma doença 
autoimune, visto que, por alguma razão, o SI do paciente, 
passa a enxergar determinadas moléculas da própria 
tireoide, como sendo um potencial antígeno, e, tenta ataca-
la, com isso, acaba prejudicando o funcionamento da 
tireoide. Essa, pode também ser causada por processos 
infecciosos, onde agentes infecciosos, virais, tentam atacar 
as glândulas tireoidianas, e, prejudicam a sua função. 
a) Tireoidite de Hashimoto 
As tireoidites, de modo geral, ocorrem principalmente em 
mulheres de faixa etária relativamente jovem (30 a 50 
anos). Essa, consiste em um processo inflamatório da 
glândula tireoidiana, ocasionado por um processo 
 
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autoimune. O que ocorre nessa doença, é que, o organismo 
da paciente, começa a produzir anticorpos contra a 
tireoglobulina (pequena proteína presente no coloide que é 
substrato para produção do hormônio tireoidiano). Então, 
essa paciente, começa a produzir anticorpos anti-
tireoglobulina, esse anticorpo se liga a tireoglobulina, e, 
impede que essa seja usada na fabricação do T3, e, do T4. 
Além disso, essas pacientes podem produzir anticorpos 
contra a enzima que produz o T3, e, o T4, a enzima que liga 
a tireoglobulina, a molécula de iodo, essa enzima chama-se 
peroxidase, como dito anteriormente. Então, essa paciente 
pode também produzir anticorpo anti-peroxidase 
tireoidiana. Nesses dois casos, temos uma autoimunidade 
humoral, pela produção de anticorpos pelos linfócitos B, que 
são diferenciados em plasmócitos, mas, as células T, os 
linfócitos T, também participam da Tireoidite de Hashimoto, 
já que, essas células produzem citocinas, que vão atacar as 
células tireoidianas, ou então, os linfócitos T atacam as 
células diretamente, sem nem precisar produzir citocinas. 
Portanto, essa autoimunidade, é humoral, ou seja, pela 
produção de anticorpos anti-tireoglobulina, e, anti-
peroxidase, e, é também uma autoimunidade celular, pela 
ação de linfócitos T, que vão agir atacando diretamente as 
células foliculares, ou, produzindo citocinas. Portanto, 
teremos (principalmente, pela ação dos linfócitos T) uma 
destruição das células foliculares, com isso, elas não 
conseguem produzir T3 e T4. Além disso, teremos os 
anticorpos contra tireoglobulina, e, contra a peroxidase, que 
é a enzima, então, ainda que a célula folicular esteja alguma 
delas polpadas, elas não terão a tireoglobulina, nem a 
tireoperoxidase funcionantes para produzir T3 e T4, 
portanto, essas glândulas tireoidianas terão suas funções 
completamente comprometidas. (*destacando mais uma 
vez porque essa próxima informação é muito importante) as 
células foliculares serão destruídas, principalmente, pela 
ação dos linfócitos T. Todo esse processo, é gradual, não é 
da noite para o dia que essa paciente começa a produzir 
anticorpos, ativa linfócitos T, e, do nada, no dia seguinte, 
tudo acontece como se fosse um relâmpago que caiu na 
tireoide. Vai ocorrendo, portanto, uma falência gradual da 
glândula tireoidiana, incialmente, a paciente pode nem ter 
alterações laboratoriais, pode também nem ter alterações 
clínicas, mas, com o tempo, o quadro clínico e laboratorial 
vai se estabelecendo. 
Clínica 
Teremos primeiro, um aumento da glândula tireoidiana, 
esse aumento, irá se tratar de um aumento difuso, e, 
simétrico, ou seja, a glândula como um todo aumenta de 
tamanho/de volume, de forma proporcional (o aumento se 
dá devido ao aumento do TSH, pelo mecanismo de feedback 
positivo). Essa glândula tireoidiana não fica dolorosa, 
portanto, na palpação, essa paciente não irá nos relatar dor 
alguma, mas, nessa parte do exame físico poderemos 
perceber um aumento da tireoide. Além disso, essa paciente 
vai ter um quadro clínico de hipotireoidismo, então, tudo 
aquilo que foi dito a respeito do hipotireoidismo, poderá ser 
encontrado nessa paciente. (*muita atenção no que será 
falado agora). Em um determinado momento da evolução 
da doença do paciente, esse, pode ter o que chamamos de 
hashitoxicose, essa, trata-se de uma Tireotoxicose (elevação 
da quantidade de hormônios tireoidianos), que, ocorre na 
Tireoidite de Hashimoto. Isso pode ser explicado, já que, 
imaginando que essa glândula está sendo atacada por célula 
T, e, o substrato para produção dos hormônios está sendo 
atacado pelos anticorpos, a glândula está tentando produzir 
T3 e T4, mas, não está conseguindo, ou, as vezes ainda 
consegue produzir, mas, não consegue liberá-lo na 
circulação sanguínea. Portanto, alguma quantidade de T3 e 
T4 que com muita dificuldade a glândula consegue produzir, 
fica impactada, e, fica guardada dentro do material coloide, 
e, a glândula não consegue liberar, pode ser que em um 
determinado momento da história desse paciente, esse 
folículo tireoidiano que ficou acumulando T3 e T4 que foi 
produzido com muito esforço, esse folículo tireoidiano pode 
se romper, e, quando isso ocorre, ele libera T3 e T4 na 
circulação, então, esse paciente, que clinicamente tem um 
quadro constante de hipotireoidismo, pode em um dado 
momento, começar a apresentar um quadro de 
hipertireoidismo por ruptura desses folículos tireoidianos, e, 
liberação desses hormônios. Esse, é, portanto, o quadro de 
hashitoxicose, sendo um quadro súbito, que dura pouco 
tempo. Essa ruptura ocorre porque o folículo tireoidiano 
pode ir ficando repleto desse hormônio que vai ficando 
acumulado, esse pouco que foi produzido, pode ir 
acumulando, e, então ele distende o folículo tireoidiano, e, 
se rompe. Não existe marcador sanguíneo para diagnosticar 
a ruptura, mas, pelo quadro clínico, associado a um exame 
laboratorial com T3 e T4 elevados, em uma paciente com 
Tireoidite de Hashimoto, sabemos que trata-se desse quadro 
de hashitoxicose. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e laboratorial, contando com 
dosagem dos anticorpos, a história clínica do paciente, o 
exame físico palpando uma glândula tireoidiana aumentada, 
exame de imagem mostrando que a tireoide está aumentada 
difusamente, esses achados citados são suficientes para 
diagnosticar a Tireoidite de Hashimoto. A ressecção parcial 
da glândula para exame histopatológico será feita se 
porventura houver alguma dúvida quanto a diagnóstico. 
Como estamos falando de uma Tireoidite, ou seja, um 
processo inflamatório da glândula tireoidiana, veríamos um 
infiltrado inflamatório crônico, visto que, trata-se de uma 
doença autoimune, e, nesse caso, o estímulo da inflamação 
(tireoglobulina, célula folicular e tireoperoxidase) é 
constante. Esse, será caracterizado por um infiltrado de 
linfócitos e plasmócitos muito intenso na tireoide desse 
paciente, tão intenso, que essas células mononucleares irão 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
as vezes formar os folículos linfoides, que são estruturas 
com o centro mais claro, e, a periferia mais escura. Isso é um 
agregado de linfoides tão grande, que ele se organiza dessa 
 forma, com uma área clara no centro (centro germinativo), 
e, uma periferia mais escura. Essa 
presença de folículos linfoides, mostra 
para mim, que a quantidade de linfócitos 
nessa tireoide, é extremamente alta. Além 
disso, como essa célula folicular está 
sendo atacada/destruída, o folículo 
tireoidiano vai sofrer um processo de 
atrofia, então, ele vai ficar bem pequeno, 
e, às vezes, até some. 
 
Além disso, se essa Tireoidite estiver ocorrendo há um bom 
tempo, podem começar a surgir alterações cicatriciais, como 
se esse tecido estivesse tentando se recuperar, e, então, 
pode surgir uma fibrose estromal na glândula tireoidiana, 
sendo a área rosa mais clara mostrada na imagem a seguir. 
Na imagem vemos folículos linfoides, onde podemos ver o 
centro germinativo clarinho, e, naseta de cabo cumprido, 
podemos ver os folículos tireoidianos. 
Além disso, podem estar presentes, ou não, as células de 
Hurthle, essas, nada mais são que células foliculares que 
sofreram metaplasia. As células foliculares, estão sendo 
agredidas/atacadas pelos linfócitos T diretamente, ou, pelas 
citocinas, que esses linfócitos T produzem, essas células 
foliculares, para então, tentarem sobreviver ao ataque, 
sofrem um processo de metaplasia, e, ganham um 
citoplasma amplo, e, rosa mais claro. Essas, podem estar 
presentes ou não. 
 
OBRIGATÓRIO EU VER NA HISTOPATOLOGIA DA TIREOIDE DA 
PACIENTE PARA DIAGNOSTICÁ-LA COM TIREOIDITE DE 
HASHIMOTO: INFILTRADO INFLAMATÓRIO CRÔNICO MUITO 
INTENSO (OU SEJA, LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS), E, ATROFIA 
DO FOLÍCULO TIREOIDIANO (PEQUENO OU DESTRUÍDO). 
POSSO VER OU NÃO: ÁREAS DE FIBROSE (SE ESSA TIREOIDITE 
JÁ ESTIVER PRESENTE NO PACIENTE HÁ ALGUM TEMPO, 
SENDO ESSA FIBROSE UMA TENTATIVA DE CICATRIZAÇÃO 
DESSA GLÂNDULA QUE ESTÁ SENDO ATACADA) E CÉLULAS DE 
HURTHLE (CÉLULAS FOLICULARES QUE SOFRERAM 
METAPLASIA). LEMBRANDO: DIAGNÓSTICO DA TIREOIDITE DE 
HASHIMOTO É CLÍNICO E LABORATORIAL. 
 
b) Tireoidite de De Quervain ou 
Granulomatosa 
Essa, como toda Tireoidite, é mais comum no sexo feminino, 
e, com uma idade entre 30 e 40 anos. Essa, também é uma 
doença autoimune, mas, ela é autolimitada, essa reação do 
sistema imunológico ocorre por um período de tempo 
relativamente curto, e, depois o SI volta a funcionar 
normalmente, e, para de atacar a glândula tireoidiana. 
Tratando essa paciente ou não, essa autoimunidade se 
reverte. 
Etiologia 
O que faz com que essa Tireoidite ocorra, são processos 
infecciosos, especialmente de etiologia viral, ocorrendo em 
via aérea superior. Portanto, um paciente com infecção viral 
de via aérea superior, e, que começa a ter alterações na 
tireoide também. A infecção viral foi o gatilho que iniciou a 
resposta imunológica exagerada nesse paciente. Os agentes 
etiológicos principalmente relacionados são Coxsackievirus, 
Adenovírus, Vírus da Caxumba, Sarampo. Então, qualquer 
um desses tipos de vírus, irá ativar o SI para combatê-los, 
CUIDADO 
FOLÍCULOS 
LINFOIDES 
(AGREGADO 
DE 
LINFÓCITOS) 
X 
FOLÍCULOS 
TIREOIDIANOS 
(SOFRE 
ATROFIA) 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
mas, a partir disso, esse SI pode atacar a tireoide também. 
Essa, é uma ação, principalmente, mediada por linfócitos T. 
Sinais e Sintomas 
Nessa, a tireoide também aumenta de tamanho, só que, 
essa pode crescer de forma assimétrica, pode crescer só um 
lobo, bem como podem crescer os dois. Esse aumento da 
glândula, nesse caso, vem acompanhado de dor, já que, está 
ocorrendo agora um processo inflamatório agudo na 
tireoide, e, essa, acarreta dor. Esse paciente, vai ter 
clinicamente, um quadro de hipotireoidismo transitório, já 
que a glândula está sendo atacada, e, irá produzir menos T3 
e T4, e, esse é transitório, já que, quando a paciente melhora 
do quadro infeccioso, e, o SI para de ser estimulado, porque 
o vírus já foi eliminado, a tireoide volta a funcionar de forma 
fisiológica. Ele terá todos os sintomas do hipotireoidismo 
nessa fase aguda, mas, esse paciente pode também, ter um 
quadro de febre e calafrios, devido a ao quadro inflamatório 
e infeccioso que está ocorrendo no organismo do paciente. 
O tratamento consiste mais em um tratamento sintomático, 
e, da infecção viral em si. 
Diagnóstico 
Clínico e Laboratorial, baseado, principalmente, nessa 
história de um acometimento infeccioso de via aérea 
superior, além disso, as alterações no exame físico, como 
aumento do tamanho da glândula, dor grade a palpação da 
região cervical, febre e calafrios, se houver dúvidas, a USG 
da tireoide irá mostrar que essa está aumentada de 
tamanho. Se porventura persistir alguma dúvida desse 
diagnóstico, ou, se por alguma razão esse paciente for 
submetido a ressecção parcial dessa glândula, veríamos no 
exame histopatológico alterações distintas em cada fase da 
doença. 
FASE INICIAL, veríamos grande quantidade de neutrófilos, 
já que temos um processo inflamatório agudo. Com o passar 
do tempo, o processo agudo, pode sofrer uma 
CRONIFICAÇÃO. Ao longo dos dias, portanto, esses 
neutrófilos podem dar lugar as células de inflamação 
crônica, diminuindo a quantidade de neutrófilos, com 
aumento da quantidade de linfócitos e plasmócitos. Nessa, 
veremos um infiltrado inflamatório crônico, com a presença 
de linfócitos e monócitos, e, além disso, temos a formação 
de granuloma, sendo isso que dá o nome dessa doença 
(Também pode ser chamada de Tireoidite Granulomatosa). 
Esse granuloma se caracteriza por células epitelioides ao 
centro, células inflamatórias (linfócitos e plasmócitos) na 
periferia, e, a presença de células gigantes multinucleadas. 
Além disso, nessa fase de cronicidade da doença, os folículos 
tireoidianos estarão colabados, produzindo menos 
hormônios, sendo mais uma razão para entendermos o 
hipotireoidismo. Se ainda assim, esse processo inflamatório 
ocorrer, teremos uma FASE CICATRICIAL, um processo de 
fibrose dessas glândulas tireoidianas, e, então, essa tireoide 
irá começar a apresentar um tecido conjuntivo fibroso como 
uma cicatriz que ficou desse processo inflamatório. Nesse 
momento, podemos ainda, ver um pouco de células 
inflamatórias crônicas. 
2- DOENÇA DE GRAVES 
Essa, leva a um quadro de hipertireoidismo, essa, também é 
mais comum em mulheres, e, mulheres jovens (entre 20 e 
30 anos). Também é uma doença autoimune, só que, nesse 
caso, essas pacientes produzem anticorpos que vão se ligar 
as células foliculares, no receptor que essas células tem para 
o TSH, sendo que o TSH é produzido na hipófise, e, atua na 
tireoide, se ligando ao receptor do TSH na célula folicular. Em 
tese, essa célula folicular deveria ser impedida de produzir o 
hormônio, já que o anticorpo se ligou ao receptor do TSH na 
célula folicular, entretanto, esse anticorpo que se ligou, ao 
invés de inibir, ele vai estimular essa célula folicular, já que 
ele “finge que é” a molécula do TSH. Essa célula agora, será 
estimulada em excesso, mais do que, se fosse o TSH que 
estivesse ligado a esse receptor. 
 
8 
 
DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
Sinais e sintomas 
Tipicamente, o paciente com a doença de Graves, apresenta 
uma tríade, sendo o primeiro componente, 
hipertireoidismo, o segundo elemento, é uma exoftalmia ou 
Oltalmopatia infiltrativa (olho esbugalhado, protuso), e, o 
último elemento, trata-se de uma mixedema pré-tibial. O 
paciente terá todas as alterações do hipertireoidismo, e, 
além disso, um bócio, aumento considerável da glândula 
tireoidiana, de forma difusa, e, simétrica. A glândula começa 
a trabalhar demais, e, aumentar de tamanho, de uma forma 
muito importante, já que, ela está sendo estimulada pelo 
TSH normal que a hipófise está produzindo, e, pelo 
anticorpo, que finge ser um TSH mais potente ainda. 
Laboratorialmente, teremos um quadro de tireotoxicose, ou 
seja, elevação do T3, e, do T4 livre. 
Esse paciente apresenta esse globo ocular tão proeminente, 
porque começa a haver hipertrofia dos músculos extra-
orbitários, na parte posterior do globo ocular, além disso, 
ocorre acúmulo de células inflamatórias, e, de edema, nos 
tecidos retro-orbitais, e, também, ocorre aumento da 
quantidade de adipócitos, e, de tecido conjuntivo. Tudo isso 
se acumula na parte de trás do globo ocular, fazendo com 
que o globo ocular se projete mais para frente. 
 
Além do quadro de hipertireoidismo, e, da exoftalmia, o 
paciente pode ter também o que chamamos de dermopatia 
infiltrativa, que é sinônimo do mixedema pré-tibial, essa, é 
uma condição mais rara, não é todo paciente com doença de 
Graves que apresenta esse mixedema pré-tibial não, são 
poucos, na verdade, mas, ela pode estar presente, e, 
completa a tríade que foi falada anteriormente. Isso, trata-
se do espessamento/enrijecimento da pele na região pré-
tibial na face anterior, como vemos na imagem acima. Isso 
se dá porque ocorreacúmulo de células inflamatórias nesse 
local, causando essa imagem característica, podendo essa 
ser para gente uma dica na realização do exame físico desse 
paciente, mas, devemos lembrar que essa dermopatia 
infiltrativa é incomum. 
 
 
Diagnóstico 
Então, a doença de Graves, mais uma vez, pode ser 
diagnosticada apenas com os dados clínicos, e, 
laboratoriais, os quais são muito sugestivos. Entretanto, 
como essa glândula tireoidiana cresce bastante, muitas 
vezes, ela irá precisar ser ressecada cirurgicamente, e, 
obviamente, nesse momento, ela irá precisar ser avaliada, 
tanto macro, quanto microscopicamente. Observamos na 
tireoide desses pacientes, um aumento no tamanho, e, na 
quantidade dessas células foliculares, ou seja, uma 
hiperplasia, e, uma hipertrofia dessas células foliculares, já 
que elas estão sendo estimuladas em excesso pelo anticorpo 
que se ligou ao receptor do TSH. Esses estímulos, fazem com 
que as células entrem em divisão, e, aumentem de tamanho. 
Um folículo tireoidiano normal, cabem 1000 células 
foliculares, mas, de repente, essas células entram em 
multiplicação, e, aumentam de quantidade, e, também, 
aumentam de tamanho. Nesse mesmo folículo tireoidiano, 
agora tem que caber 10000 células, sendo que, além de 
tudo, essas células estão aumentadas de tamanho. Com isso, 
essas células que revestem os folículos vão começar a se 
espremer, e, formar pseudopapilas, ou seja, falsas papilas, 
com isso, esse epitélio vai se invaginar para dentro do 
folículo tireoidiano, fazendo essas falsas papilas. Essas são 
chamadas de “falsas papilas”, visto que, uma papila 
verdadeira, precisa ter um eixo central, contendo um vaso 
sanguíneo, que vai levar nutrientes para aquela papila, e, 
tecido conjuntivo, que vai sustentar aquela papila. Nesse 
caso, isso não acontece, visto que, a pseudopapila formada 
é simplesmente a projeção do epitélio para dentro do 
folículo tireoidiano, formando uma falsa papila, já que essas 
células estão se espremendo para caber em um pequeno 
espaço, por isso fazem essas invaginações. Iremos 
encontrar, também, ao redor dos folículos, infiltrados 
inflamatórios mononucleares, ou seja, linfócitos, e, 
plasmócitos, principalmente. Esse infiltrado inflamatório 
estará presente em quantidades variadas, podendo ser só 
um pouco, mais ou menos, ou, muitas células inflamatórias, 
variando caso para caso, portanto, isso confirmaria meu 
diagnóstico de doença de Graves. 
 
 
 
9 
 
DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
3- BÓCIO MULTINODULAR 
Bócio é um aumento tão grande da glândula tireoidiana, que 
faz com que a região cervical fique nitidamente aumentada. 
No caso do bócio multinodular, essa glândula tireoide 
aumenta, formando vários nódulos dentro dela, por isso, é 
chamada de “multinodular”. 
Classificações 
O Bócio Multinodular, pode ser classificado como endêmico, 
ou esporádico. 
Bócio Endêmico: Esse, pode ser causado pela carência de 
iodo na alimentação, ou seja, se, porventura, nós não 
tivéssemos sal de cozinha iodado, e, não ingeríssemos iodo 
na quantidade adequada, poderíamos desenvolver o bócio 
multinodular. Em dias atuais, o bócio endêmico não costuma 
ocorrer, já que contamos com o sal iodado. 
Bócio Esporádico: Essa, ocorre quando não se sabe o porque 
do paciente ter desenvolvido bócio, essa, é a causa principal 
de bócio multinodular, nos dias atuais. Nesses pacientes, a 
glândula tireoide cresce muito, formando esse bócio. Esse 
bócio, essa glândula tireoidiana aumentada de tamanho, vai 
começar a comprimir estruturas adjacentes. Lembrando do 
início da aula, as estruturas adjacentes são as artérias 
carótidas nas laterais, posteriormente, sendo abraçada pela 
tireoide, temos a traqueia, e, atrás da traqueia, temos o 
esôfago. Portanto, nesse bócio multinodular, essas 
estruturas podem ser comprimidas, e, então, causar 
sintomas clínicos devido essas compressões. Paciente pode 
ter dificuldade respiratória, por compressão da traqueia. 
Pode ter disfagia, se o esôfago for comprimido, tudo isso 
pode ocorrer nesse paciente. 
Bócio Mergulhante: Esse ocorre quando a tireoide cresce 
tanto, que ela se desloca, e, cai dentro do mediastino do 
paciente, e, fica lá, perto do brônquio principal, 
comprimindo pulmão, comprimindo coração. A tireoide, 
literalmente, mergulha no mediastino do paciente. 
O tratamento dessa condição, será, obviamente, cirúrgico, 
onde iremos ressecar pelo menos uma parte da tireoide, 
para diminuirmos seu tamanho. Mas, devemos lembrar que 
esse quadro é recorrente, portanto, se não retirarmos 
completamente a tireoide do paciente, ela pode voltar a 
crescer com o tempo. 
Fisiopatologia 
Ocorre um aumento da glândula tireoide, e, esse aumento, 
se dá, principalmente, pela formação de nódulos. Nódulos 
esses de tamanhos variados, e, irregulares. Portanto, essa 
glândula irá crescer de forma assimétrica, tomando, muitas 
vezes, uma forma diferente da forma habitual. O que 
acontece aqui, é que o hormônio TSH, vai estimular a 
glândula tireoidiana a trabalhar, e, esse estímulo, por 
alguma razão, ele vai ser exagerado. Mas, ao mesmo tempo 
que o TSH estará estimulando a glândula tireoidiana, a 
tireoide desse paciente não consegue produzir T3 e T4 de 
forma adequada, portanto, T3 e T4 estarão diminuídos, mas, 
o valor diminuído estará bem próximo do valor normal. 
Então, trata-se daquele paciente com T3 e T4 limítrofes, ou 
um valor dentro da taxa de normalidade, mas bem pertinho 
do limite inferior, ou, aquele paciente que já atingiu o limite 
inferior, mas, está ali com um valor não muito baixo. De 
qualquer forma, a hipófise do meu paciente, enxerga como 
se a tireoide estivesse preguiçosa, e, então, aumenta ainda 
mais a produção de TSH. TSH vai estimular a tireoide, mas, a 
tireoide continua não conseguindo produzir T3 e T4 de forma 
adequada, mas ela aumenta de tamanho, e, isso vai 
acontecendo como um círculo vicioso, sendo isso que faz a 
tireoide aumentar de tamanho, e, como dito, aumento de 
tamanho, acaba formando nódulos de tamanhos variados. 
Ocorre esse aumento no tamanho da tireoide, também por 
um processo de hiperplasia, e, de hipertrofia das células 
foliculares. 
Vista macroscópica: A glândula cresce de forma assimétrica, 
e, esse aumento leva a formação de nódulos, os quais, são 
facilmente perceptíveis a olho nu. Se retirarmos a tireoide 
desse paciente, vemos que a superfície externa está toda 
cheia de nodulações, se cortarmos essa tireoide, vemos 
nódulos no interior das glândulas, e, esses estão repletos de 
material gelatinoso. Além disso, podemos ter áreas de 
hemorragia, sangramento dentro da tireoide, bem como, 
áreas de calcificação. 
Vista microscópica: Vemos microscopicamente, uma 
hiperplasia nodular da tireoide (*atenção, já que esse termo 
é o sinônimo histopatológico dessa doença). Posso chamar o 
bócio multinodular, de “Hiperplasia nodular da Tireoide”, 
esse termo que virá descrito no laudo que viemos a perceber 
(*cuidado para não confundirmos com hiperplasia nodular 
da próstata). Isso significa um aumento da quantidade 
dessas células tireoidianas, principalmente, das células 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
foliculares, e, isso faz com que a tireoide comece a 
apresentar nódulos macroscópicos, e, nódulos que serão 
também perceptíveis microscopicamente. 
Microscopicamente, dentro dos nódulos, veremos folículos 
tireoidianos dilatados, com muito material coloide no 
interior, sendo alguns menores, outros maiores, e, esses 
terão tamanhos variados. O epitélio que reveste esses 
folículos tireoidianos estarão achatados/planos, o que 
mostra para a gente que essas células não estão trabalhando 
direito, não estão conseguindo produzir hormônios, já que, 
o normal, são essas células terem formato coloidal, mas, ela 
fica achatada, como se fosse uma células pavimentosa. E, 
esses nódulos que se formam, e, percebemos 
microscopicamente, não tem nenhuma cápsula de tecido 
conjuntivo ao redor, ou seja, ausência de cápsula de 
revestimento. 
 
NEOPLASIAS DA TIREOIDEQuando falamos de neoplasias da tireoide, o principal 
achado clínico que nos faz pensar nessa possibilidade é a 
presença de nódulos na região cervical. Geralmente, é a 
razão pela qual, o paciente busca atendimento médico. Por 
isso, a pesquisa da neoplasia tireoidiana, sempre se inicia na 
pesquisa por nódulos tireoidianos. Esses nódulos podem ter 
tamanhos, e, quantidades variadas. Toda vez que nós 
avaliarmos um nódulo na região cervical, especialmente, em 
topografia de tireoide, nós temos que procurar alguns sinais, 
que podem ser indicativos de malignidade, nem todo nódulo 
tireoidiano vai ser câncer de tireoide, vai ser uma neoplasia 
maligna, pode ser, na verdade, uma neoplasia benigna, ou, 
qualquer outro processo. 
Fatores que nos devem fazer pensar em malignidade 
O que nos deve chamar atenção para aquele nódulo tratar-
se de uma neoplasia maligna: 
▪ Paciente masculino; 
▪ Nódulo único (já que quando são vários, devemos 
pensar em bócio multinodular); 
▪ Paciente jovem (idoso preocupa um pouco menos); 
▪ Exame de imagem com contraste iodado, e, perceber se 
ele capta esse contraste iodado. Nódulos que 
chamamos de nódulos frios, ou seja, que não captam 
contraste no exame de imagem, são mais 
preocupantes. 
▪ Histórico de radiação em região de cabeça e pescoço. 
1- ADENOMA FOLICULAR 
 
Trata-se de uma neoplasia benigna da tireoide, portanto, o 
paciente pode desenvolver esse adenoma, e, não vai a óbito 
por conta desse adenoma, esse adenoma não vai se 
espalhar, se metastatizar. Esse forma nódulo na tireoide, 
mas, é um nódulo benigno. Esse nódulo se forma a partir da 
proliferação descontrolada das células do epitélio folicular, 
aquelas células foliculares que revestem o folículo 
tireoideano, começam a entrar em várias divisões, e, isso faz 
com que surja um nódulo na tireoide desse paciente. O 
nódulo do adenoma é não captante de contraste, o que nos 
mostra que existem exceções para regra de possível 
malignidade. O adenoma leva a formação de um nódulo 
único, sendo mais uma quebra da nossa regra, já que não 
trata-se de um nódulo maligno, apesar de único. Esse nódulo 
é também bem delimitado, e, SEMPRE encapsulado por uma 
cápsula de tecido fibroso (*essa informação é muito 
importante). 
Microscopia 
A exceção do que vimos das patologias da tireoide até o 
momento, esse diagnóstico, PRECISA DE UM EXAME 
HISTOPATOLÓGICO SEMPRE, e, isso se aplica a todas as 
neoplasias malignas, e, benignas. A olho nu, vendo um 
nódulo bem delimitado e encapsulado, não nos permite 
dizer que trata-se de uma neoplasia benigna. 
Microscopicamente, é constituído por folículos muito 
pequenos com pouca quantidade de coloide e células de 
Hurthle. Sempre é revestida por uma cápsula de tecido 
conjuntivo, e, essa deve estar intacta sempre. 
 
 
11 
 
DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
2- CARCINOMA PAPILÍFERO 
Mais comum em mulheres jovens (25-50 anos), e, é a 
principal neoplasia maligna da tireoide. Surge na célula 
epitelial folicular que reveste o folículo tireoidiano. Leva a 
formação de um nódulo único (pode ter dois focos, mas é 
incomum) que pode ser encapsulado ou não, e, recebe esse 
nome de carcinoma papilífero, por, geralmente formar 
papilas, as quais podem ser vistas macroscopicamente e 
microscopicamente. 
Microscopia 
Só posso dar o diagnóstico, se eu fizer avaliação 
microscopica desse nódulo. Como é papilífero, vai levar a 
formação de papilas verdadeiras (já que possuem eixo 
central, com vaso sanguíneo, que vai levar ao suprimento de 
sangue dessas papilas, e, tem também, um eixo de tecido 
conjuntivo, que vai levar a sustentação dessa papila). Além 
dessas papilas, a superfície dessas papilas será revestida 
por células neoplásicas, e, no carcinoma papilífero, as 
células neoplásicas, são as células foliculares atípicas. 
Olhando mais de perto, veremos algumas alterações 
celulares, que são clássicas do carcino papilífero. Essas 
alterações celulares, são as alterações que me permitem o 
diagnóstico desse carcinoma papilífero. É tão mais 
importante, que existe um tipo de carcinoma papilífero que 
não forma papila, e, sabemos que é papilífero por essas 
alterações celulares. Temos 3 dessas alterações celulares: 
a) Clareamento nuclear- Faz lembrar os olhos da Orfã 
Annie: Essas células irão apresentar o núcleo muito 
claro, como se não tivesse nada dentro do núcleo. 
b) Pseudoinclusões nucleares: Se tem pseudo, a inclusão é 
falsa. Uma inclusão nuclear verdadeira, é a inclusão que 
um vírus faz no núcleo de uma célula. Nesse caso, não 
tem infecção viral, o que ocorre aqui, é que o citoplasma 
se dobra dentro do núcleo, e, faz uma sombra, essa 
sombra, fica parecendo uma “bolinha dentro do 
núcleo”, e, a imagem é semelhante a uma inclusão 
nuclear verdadeira, mas não é. 
c) Fendas intranucleares- Grooves: Esses, são riscos, 
quase retos no núcleo, e, então, o núcleo da célula fica 
parecendo um grão de feijão. 
Se além disso, eu visualizar papilas macroscopicas, e, 
microscópicas, melhor ainda para o diagnóstico, se não 
existir papilas, continua valendo o critério nuclear como 
diagnóstico. Se tiver uma dessas alterações, já posso 
diagnosticar, mas, preciso de uma boa quantidade de células 
com essa alteração. O ideal, é encontrarmos a 3. Pode ainda 
haver uma outra alteração, sendo essa uma dica muito 
interessante para nós, a presença dos Psamomas, ou Corpos 
Psamomatosos, esses, são focos de calcificação dentro do 
tumor, as quais podem ser vistas microscopicamente. Se 
antes de ver alterações nucleares, já começo a ver esses 
Psamomas, já começo a desconfiar que trata-se de um 
carcinoma papilífero, e corro para olhar a cara das células 
dessa neoplasia. 
3- CARCINOMA FOLICULAR 
Essa, é a segunda neoplasia maligna mais comum da 
tireoide, perdendo em incidência apenas para o Carcinoma 
Papilífero. Tem um prognóstico pior que o Carcinoma 
Papilífero, mas, os dois costumam ter bons prognósticos. 
Portanto, o prognóstico não é tão ruim, nem do papilífero, 
nem do folicular, e, do papilífero é melhor ainda. Ocorre 
também mais frequentemente em mulher, e, agora, em 
mulheres de idade mais avançada, e, também surge nas 
células do epitélio folicular, por isso, recebem o nome de 
carcinoma. Esse, assim como o Papilífero, assim como o 
Adenoma Folicular (neoplasia benigna) também leva a 
formação de nódulo único, mais comum que ocorra um 
nódulo só. Esse nódulo, pode ou não ter uma cápsula de 
tecido conjuntivo ao redor. 
Microscopia 
Microscopicamente, é o que me permite o diagnóstico. Para 
diagnosticar o Carcinoma Folicular, nós iremos ver esse 
nódulo que a neoplasia faz, podendo ou não ter uma 
cápsula de tecido conjuntivo ao redor, e, nós vemos, dentro 
do nódulo, vários folículos tireoideanos pequenos, com um 
pouco de coloide dentro. Às vezes, da inclusive a impressão 
de que não há folículo, já que fica uma área mais sólida, 
cheia de célula folicular anormal dispersa, sem formar 
folículo, e, as vezes os vemos. Microscopicamente, o 
Adenoma Folicular é IDÊNTICO ao 
Carcinoma Folicular, mas, no Adenoma, a 
cápsula não pode estar infiltrada. Se a 
cápsula estiver invadida pela neoplasia, ou, 
então, uma invasão de vasos que estão 
presentes nessa cápsula, se eu vejo vaso 
sanguíneo na cápsula, com células 
neoplásicas dentro, tenho diagnóstico de 
Carcinoma Folicular. Além disso, o que me ajuda a 
diferenciar o Carcinoma Folicular do Carcinoma Papilífero, 
primeiro, é que não forma papila, mas, foi dito que nem todo 
Carcinoma Papilífero forma papila, e, nesse caso, vamos usar 
como critério as alterações nucleares, já que, o Carcinoma 
ADENOMA 
FOLICULAR: 
CÁPSULA 
INTACTA. 
CARCINOMA 
FOLICULAR: 
INVASÃO DA 
CÁPSULA, 
OU, DE 
VASOS 
CAPSULARES. 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
Folicular não tem Clareamento Nuclear, Pseudoinclusões 
nucleares, nem, Fendas Intranucleares. 
COMO FAZEMOS O DIAGNÓSTICO DE UMA NEOPLASIA 
TIREOIDIANA? 
 
Paciente vai chegar no consultório, e, vai relatar, ou vamos 
encontrar um nódulo na região cervical.Iremos fazer 
anamnese, perguntar se tem história de radiação de cabeça 
e pescoço, vou para o exame físico, palpar esse nódulo. 
Posteriormente, será feito um exame de imagem, 
provavelmente, uma USG para visualizar esse nódulo, ao 
exame físico podemos já ter dica, se ela está aumentada de 
tamanho por inteiro, já não penso em nódulo neoplásico, se 
ela está toda aumentada, e, tem vários nódulos, já pensamos 
em Bócio Multinodular. No exame de imagem, ele vai ver se 
o nódulo é único, ou múltiplo. Vai ser o conteúdo desse 
nódulo, se é um conteúdo sólido, se é um conteúdo cístico, 
se é um conteúdo sólido e cístico. E, por último, temos a 
etapa de tentar confirmar os diagnósticos. Como foi dito, os 
diagnósticos de neoplasias da tireoide, precisam de um 
estudo anatomopatológico. Então, nesse momento, já fiz 
exame físico, já fiz exame de imagem, normalmente, USG, e, 
então, vem a etapa seguinte de investigação desse nódulo, 
que é a PAAF (Punção Aspirativa por Agulha Fina), essa, é 
feita usando um ultrassom, e, geralmente, o radiologista, 
endocrinologista, ou, mesmo o patologista, usa um aparelho 
de ultrassom localiza o nódulo da tireoide, pega uma agulha 
com a seringa, e, introduz no nódulo, e, aspira o conteúdo 
desse nódulo. Feito isso, dentro da seringa, ele terá retirado 
o conteúdo desse nódulo, ele vai então, esguichar esse 
conteúdo da seringa em cima de uma lâmina, faz um 
raspado, e, agora, temos uma lâmina com o PAAF da tireoide 
desse paciente. O que vemos, microscopicamente nessa 
lâmina, são as células desse nódulo soltas pela lâmina. 
Quando vemos essas células soltas, já podemos ter dicas 
diagnósticas, e, em alguns casos, já é possível fazer o 
diagnóstico desse paciente. Se na PAAF, estamos vendo 
células soltas, e, não estamos vendo tecidos organizados, 
como vemos na histologia, dessas neoplasias tireoidianas 
que estudamos: 
Adenoma folicular- Podemos ver as células foliculares, às 
vezes, conseguimos ver até microfolículos. 
Carcinoma papilífero- Se puncionarmos, podemos ver as 
alterações celulares do carcinoma papilífero, podemos 
então, ver clareamento nuclear, fenda intranuclear, e, 
podemos ver, a pseudoinclusão. Vendo isso, já temos o 
principal diagnostico. 
Carcinoma folicular- Se puncionarmos, vemos aquelas 
células foliculares soltas, e, às vezes, até organizadas em 
microfolículos. 
ATENÇÃO 
NÃO CONSEGUIMOS, PELA PAAF, DIFERENCIAR O CARCINOMA 
FOLICULAR DO ADENOMA FOLICULAR, JÁ QUE, FALTA A 
CÁPSULA. PRECISO, NESSES CASOS, DE LOBECTOMIA OU 
TIREOIDECTOMIA. 
4- CARCINOMA MEDULAR 
Bem menos comum em relação aos outros, e, diferente do 
Carcinoma Folicular, e, do Carcinoma Papilífero, esse 
Carcinoma Medular não surge nas células foliculares, ele vai 
surgir na Célula Parafolicular, ou célula C, sendo aquela que 
produz Calcitonina, e, está presente ao redor dos Folículos 
Tireoideanos. Esses pacientes que desenvolvem Carcinoma 
Medular, podem apresentar, no exame de sangue, um 
aumento da Calcitonina Sérica. Então, se estivermos 
investigando nódulo tireoidianos, devemos dosar 
Calcitonina, sendo uma dica importante de Carcinoma 
Medular. Esse carcinoma, pode ser considerado um 
Carcinoma Neuroendócrino. Essa expressão, quer dizer que 
as células neoplásicas dessa neoplasia são capazes de 
produzir, e, liberar substâncias hormonais, e, 
neurotransmissores, além da Calcitonina, que já é um 
hormônio, eles podem produzir ACT, Serotonina. Peptídeo 
Intestinal Vasoativo, etc. Quando produz uma dessas, ou 
várias dessas substâncias, o Carcinoma Medular pode 
produzir o que chamamos de Síndrome Paraneoplásica, ou 
seja, o paciente pode ter manifestações clínicas, resultante 
da característica mutagênica dessas células. Além disso, ele 
pode estar associado a outros tipos de neoplasias, 
especialmente, as Síndromes Neuroendócrinas, essas, são 
neoplasias que levam a formação de outros cânceres, que 
são produtores de hormônios, ou, câncer em outras 
glândulas endócrinas. Esse paciente, pode então, ter além do 
carcinoma medular, neoplasia na suprarrenal, neoplasia do 
tipo Feocromocitoma, e, outras alterações, em outros 
órgãos endocrinológicos, o que chamamos de Síndromes 
Neuroendócrinas, mas, eles podem surgir também sozinhos, 
sem outros tipos de neoplasias, e, então, temos as formas 
esporádicas do carcinoma medular. 
Diagnóstico macro e microscópico 
O Carcinoma Medular, leva a formação de um nódulo na 
tireoide, e, todas as neoplasias que estudamos hoje levarão 
a isso. Então, por si só, a macroscopia não me permite 
diagnóstico, sendo esse permitido apenas pela microscopia. 
O Carcinoma Medular, ele vai ser bem diferente de todos os 
outros que estudamos hoje, esse, será constituído por uma 
célula com formato poligonal, que fica agrupada, formando 
ninhos, ou trabéculas. Não vejo folículos, nem nada disso, já 
que, essas células, não são células que derivam das células 
foliculares, elas surgem das células parafoliculares, por isso, 
não veremos folículos com coloide no interior. Portanto, 
essas células se organizam formando ninhos ou trabéculas, 
e, costumamos encontrar, entre essas células, depósito de 
material amiloide, ou seja, material proteináceo (resto de 
ANAMNESE E 
EXAME FÍSICO
EXAME DE 
IMAGEM (USG)
PAAF
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
proteínas plasmáticas) com coloração rosa claro, ou mais 
puxado para roxo, que se deposita ao redor dessas células. 
5- CARCINOMA ANAPLÁSICO 
Esse, é o mais raro de todos, bem como, o mais perigoso, 
tendo o pior prognóstico. Esse, surge da célula epitelial do 
epitélio folicular, sendo, nesse sentido, igual ao Carcinoma 
Folicular, e, o Carcinoma Papilífero. Esse nome “anaplásico”, 
todas as vezes que ouvirmos esse nome, quer dizer que as 
células dessa neoplasia são muito variadas em aspecto 
microscópico, elas não têm diferenciação. Essas neoplasias 
anaplásicas são sempre pouco diferenciadas, ou mesmo, 
indiferenciadas, ou seja, são muito pouco parecidas com a 
célula original. Então, no carcinoma anaplásico, a célula será 
muito diferente da célula folicular normal. Se ele é muito 
anaplásico, e, portanto, tem aspecto indiferenciado, ele vai 
ser mais agressivo, e, aqui, entendemos o porquê do 
Carcinoma Anaplásico ser a neoplasia da tireoide de pior 
prognóstico. Pode estar presente sozinho, ou, associado a 
outros tipos histológicos de cânceres da tireoide. 
Microscopia 
Microscopicamente, como foi dito, são constituídos por 
células muito bizarras, muito diferentes da célula folicular 
normal, embora, tenha surgido delas. Então, veremos 
células gigantes, e, nesse caso, não são células gigantes da 
inflamação granulomatosa, são apenas células grandes, e, 
que podem ter mais em um núcleo, sem ter nada a ver com 
a inflamação crônica. Então, veremos que essas células 
anormais/anaplásicas podem ser células muito grandes, com 
vários núcleos, ou seja, podem ser células gigantes, ou, 
podem ser células que chamamos de fusiformes, com 
citoplasma mais alongado. Então, elas podem ter aspectos 
muitos variados, o que faz com que ela seja uma neoplasia 
anaplásica. Não formam folículos tireoidianos, não vemos 
coloide. 
 
 
 
DO MELHOR PARA PIOR PROGNÓSTICO: 
PAPILÍFERO> FOLICULAR> MEDULAR> ANAPLÁSICO.