Buscar

Revisão sistema imune

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Victoria Karoline Libório Cardoso 
Revisão Imunologia 
 
1. Divisão clássica do 
sistema imune: 
 
- ​Sistema imune inato; 
 
- ​Sistema imune adquirido; 
 
- ​Sistema complemento. 
 
2. Principais 
leucócitos: 
 
- ​Neutrófilos; 
 
- ​Monócitos; 
 
- ​Eosinófilos; 
 
- ​Basófilos. 
 
3. Tecidos linfóides 
primários e 
secundários: 
 
- ​Primários: Timo e medula 
óssea. 
 
- ​Secundários: Baço, linfonodos, 
tecido linfóide difuso e placas de 
Peyer. 
 
4. Tipos de infecção ou 
processo patogênico 
que as células do 
sistema imune estão 
envolvidas: 
 
- ​Alergias (à fatores ambientais 
externos e aos alimentos) e 
hipersensibilidades; 
 
- ​Doenças autoimunes; 
 
- ​Neoplasias benignas e 
malignas; 
 
- ​Transplantes de órgãos; 
 
- ​Bactérias e vírus; 
 
- ​Infecções e inflamações; 
 
- ​Transfusões sanguíneas; 
- ​Vermes e parasitas. 
 
5. Definição de 
imunodeficiências 
congênitas ou 
adquiridas: 
 
- ​São defeitos em um ou mais 
componentes do sistema imune 
que podem desencadear 
distúrbios graves e muitas vezes 
fatais. 
 
6. Sinais cardinais da 
inflamação: 
 
- ​Dor, calor, rubor, edema e 
perda de função. 
 
7. Principais células 
apresentadoras de 
antígenos (APC’s): 
 
-​ Células dendríticas; 
 
-​ Macrófagos. 
 
- ​Linfócitos B. 
 
8. Processo de 
apresentação 
antigênico: 
 
- ​Ocorre por MHC de classe II, 
presentes nas APC’s e nas células 
B, seus antígenos apresentam-se 
em vesículas, pois são produtos 
de fagocitoses. 
 
● Nesse caso, o retículo 
endoplasmático secreta 
uma vesícula contendo o 
receptor de MHC de 
classe II, que se une à 
vesícula com o antígeno, 
formando um complexo. 
 
● Em seguida, esse 
complexo migra para a 
membrana e ativa as 
células TCD4 que, por 
meio de citocinas, ativam 
as células B para que 
produzam anticorpos. 
 
- ​Sistema de ativação da 
imunidade adaptativa - Captura 
e apresentação dos antígenos: 
 
● 1 - os microorganismos 
são capturados e 
digeridos, a partir de 
vesículas com enzimas 
digestivas. 
 
● 2 - apresentação dos 
peptídeos da digestão 
dos microorganismos, a 
partir dos MHC de classe 
I e II  
 
● 3 - a informação é então 
transferida para os 
gânglios e órgãos 
linfáticos 
 
● 4 - assim, as células 
apresentadoras de 
antígenos apresentam os 
peptídeos aos linfócitos 
TCD4 e TCD8 
 
 
9. Principal classe de 
receptores de 
reconhecimento 
padrão (PRR): 
 
- ​Moléculas padrões associadas à 
danos (DAMPS): inflamação sem 
patógenos. 
 
- ​Reconhecimento Toll/tipo Toll 
(TLR): receptores de membrana 
dentro ou fora da célula - são 10 
 
 
sequências de proteínas que, 
juntas 2 em 2, reconhecem os 
patógenos.  
 
● 2 receptores diferentes = 
heterodímeros;  
 
● 2 receptores iguais = 
homodímeros (dentro do 
endossomo - 
reconhecem produtos de 
fagocitose, então 
obrigatoriamente 
reconhece DNA ou RNA - 
vírus). 
 
- ​Receptores NODS: são 
intracelulares (estão no 
citoplasma).  
 
● São 2 tipos: NOD1 = só 
reconhece gram -; NOD2 
= reconhece gram - e 
gram +. 
 
- ​Receptores RIGS: reconhece 
vírus no citoplasma, ou seja, é 
intracelular. 
 
10.Funções do sistema 
complemento: 
 
Suas funções básicas são as de 
ativar a enzima C3 convertase, 
recrutar células inflamatórias e 
imunocompetentes e opsonizar 
patógenos. Isso ocorre em 3 vias: 
 
● Via clássica: C1q + C1r + 
C1s + C2 + C4 = C3 
convertase - anticorpos 
se ligam aos antígenos. 
 
● Via da lectina: ligação de 
lectina (MBL) na 
superfície de patógenos - 
ocorre pela lectina 
ligante de manose na 
superfície do patógeno. 
 
○ MBL, MASP-2 ou 
tilcolina + C2 + C4 
= C3 convertase. 
 
● Via alternativa: não 
precisa de ligações, 
ocorre diretamente na 
superfície do patógeno = 
clivagem sozinha da C3 
convertase 
 
● Após a C3 convertase 
ativada: 
 
○ 1) clivagem da C3 
 
○ 2) C3a = vai pro 
sangue e ativa 
mediadores da 
inflamação. 
 
○ 2) um pedaço de 
C3b = recruta C5 
que se cliva em 
C5a e em C5b. 
 
○ 3) C5a se junta 
com a C3a e se 
tornam 
mediadores de 
inflamação. 
 
○ 4) C5b recruta 
C6, C7, C8 e C9, 
se juntam na 
superfície do 
patógeno, 
formam poros na 
membrana, 
quebram o 
equilíbrio 
osmótico e 
matam o 
antígeno. 
 
○ 5) o outro 
pedaço, C3b, vai 
para a célula 
epitelial e 
termina a reação 
enzimática. 
 
Obs: as enzimas C3a e C5a que 
foram para o sangue, recrutam 
leucócitos, mais especificamente 
neutrófilos, e fagocitam os 
antígenos também.

Continue navegando