STREPTOCOCCUS MICROB GERAL 3

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MICROBIOLOGIA GERAL 
 
STREPTOCOCCUS 
 
 Estreptococos são cocos grampositivos catalase-
negativos que se apresentam em pares e cadeias; com 
considerável diversidade ecológica, fisiológica, 
sorológica e genética. 
 Em ágar sangue, os estreptococos exibem vários 
graus de hemólise, que podem ser utilizados em uma 
etapa inicial de identificação de isolados clínicos. 
 Estreptococos alfahemolíticos não ocasionam lise de 
eritrócitos, mas produzem uma zona de cor esverdeada 
ao redor das colônias (oxidação do peróxido de 
hidrogênio da hemoglobina e sua transformação em 
metemoglobina). A maioria dos estreptococos 
comensais de animais é alfahemolítica. Estreptococos 
que assim se comportam às vezes são denominados 
“estreptococos viridans“. 
 Estreptococos betahemolíticos causam lise de 
eritrócitos e produzem uma zona completa de hemólise 
ao redor de colônias. Os estreptococos patogênicos 
tendem a ser betahemolíticos. Estreptococos γ não são 
hemolíticos. A maioria não é patogênica. 
 Esquemas de classificação mais antigos agrupavam as 
espécies de estreptococos com base em suas 
propriedades biológicas. Essas incluíam: 
- Grupo piogênico: estreptococos que causam infecções 
piogênicas em pessoas e animais; geralmente são beta-
hemolíticos 
- Grupo oral: são, principalmente, estreptococos 
comensais da pele e de membranas mucosas; são alfa-
hemolíticos ou não causam hemólise 
- Grupo láctico: estão associados a leite e produtos 
lácteos. Atualmente se enquadram no gênero 
Lactococcus 
- Grupo enterococo: estreptococos da flora intestinal 
normal; patógenos oportunistas. Atualmente a maioria 
deles pertence ao gênero Enterococcus 
- Grupo anaeróbico: incluem as espécies anaeróbicas de 
Streptococcus não relacionado com os anaeróbicos 
Peptococcus e Peptostreptotoccus. A maior parte dessas 
espécies foi transferida para outros gêneros. 
 
Morfologia e coloração 
 A morfologia dos estreptococos varia de célula 
esférica a ovoide; apresenta cerca de 1 µm de diâmetro. 
Sua multiplicação ocorre em uma superfície, com 
produção de colônias em pares e em cadeias, evidentes 
em meio de cultura líquido ou em amostras clínicas. 
Algumas espécies, como S. pneumoniae, 
predominantemente formam pares de colônias. 
 Nas culturas novas, essas bactérias apresentam 
coloração gram-positiva. Nos exsudatos e em culturas 
mais velhas (> 18 h), com frequência, os microrganismos 
apresentam coloração gram-negativa, possivelmente 
por causa dos efeitos do enfraquecimento das 
autolisinas da parede celular. 
 Os estreptococos apresentam uma estrutura típica de 
parede celular de microrganismo grampositivo. Algumas 
espécies produzem cápsula. Também, há formas de 
parede celular deficiente (em “L”). 
 O meio que melhor satisfaz essas exigências é o que 
contém sangue ou soro. Após incubação por uma noite 
em temperatura de 37°C, os estreptococos produzem 
colônias claras, geralmente com < 1 mm de diâmetro. As 
variações encapsuladas, como Streptococcus equi ssp. 
equi, produzem colônias mucoides maiores. Espécies 
patogênicas crescem melhor em 37°C, em ambiente com 
alto teor de CO2 , como em jarra de anaerobiose ou em 
incubadora de CO2 . 
 
 
 
 
 
 Estreptococos são bactérias catalase negativas e 
obrigatoriamente fermentativas (podem se multiplicar 
na presença de oxigênio, mas não o utilizam, obtendo 
energia exclusivamente da fermentação). 
Adesinas 
 Estreptococos produzem várias proteínas de 
superfície que se ligam a diversas proteínas da matriz 
extracelular do hospedeiro (fibronectina, fibrinogênio, 
colágeno, vitronectina, laminina, decorina e 
proteoglicanos contendo sulfato de heparina). Estas 
adesinas têm sido denominadas MSCRAMM (microbial 
surface components recognizing adhesive matrix 
molecules). 
 Algumas MSCRAMM, especificamente a proteína M 
ligadora de fibrinogênio, propiciam uma propriedade 
antifagocítica à célula estreptocócica. O revestimento de 
células estreptocócicas com proteínas do hospedeiro 
resulte em mascaramento dos locais de ativação do 
sistema complemento (e, assim, diminua a opsonização), 
bem como aqueles reconhecidos por proteínas séricas 
(coletinas/ficolinas) que opsonizam partículas estranhas. 
 A proteína SeM de S. equi ssp. equi é uma proteína de 
superfície celular ligadora de fibrinogênio e de 
imunoglobulina, ou seja, é um importante fator de 
virulência dessa bactéria. 
 A proteína M é um importante fator de virulência de 
S. pyogenes e S. equi ssp. equi. Liga-se ao fibrinogênio, 
confere propriedades antifagocíticas, exacerba a fixação 
das bactérias nas células epiteliais da mucosa nasal e 
pode estar associada à ocorrência de doença imune pós-
infecção em equinos (púrpura hemorrágica). 
 A proteína FbsA é a proteína ligadora de fibrinogênio 
de Streptococcus agalactiae. 
 A proteína FOG é a análoga em Streptococcus 
dysgalactiae ssp. equi similis do grupo G, e a proteína 
Szp equivale à M de S. equi ssp. zooepidemicus. 
 A cápsula de ácido hialurônico de S. pyogenes é uma 
adesina (bem como concede efeitos antifagocíticos; ver 
seção “Cápsula”), com afinidade às células epiteliais de 
humanos, via CD44, uma glicoproteína ligadora de ácido 
hialurônico. 
 A proteína BibA de S. agalactiae se liga 
especificamente à proteína ligadora de C4 humana, um 
regulador da via clássica do sistema complemento, e sua 
deleção reduz muito a capacidade de os estreptococos 
do grupo B resistir à morte por opsonofagocitose pelos 
neutrófilos. 
 A proteína F e outras proteínas, como Fnb e SFS, 
ligam-se à fibronectina e têm sido associadas a fixação e 
internalização das bactérias. 
 PsaA (pneumococcal surface adhesin) é uma 
lipoproteína presente em S. pneumoniae, S. equii ssp. 
equi e S. equi ssp. zooepidemicus; é responsável pela 
fixação das bactérias às células de revestimento das vias 
respiratórias superiores e inferiores. Ecaderina, a 
proteína de junção celular nas células do epitélio 
respiratório, mostrou ser um receptor de PsaA. 
 
Cápsula 
 Algumas espécies de estreptococos produzem 
cápsula. As cápsulas dos estreptococos dos grupos A e C 
são constituídas de ácido hialurônico. O ácido 
hialurônico, também um constituinte do tecido 
conectivo de mamíferos, é fracamente antigênico e não 
se liga facilmente aos componentes do sistema 
complemento (portanto, é antifagocítico). As cápsulas 
dos microrganismos dos grupos B, E e G são constituídas 
de polissacarídios, mas não apresentam ácido 
hialurônico. 
 
Parede celular 
 A parede celular grampositiva contém proteínas e 
polissacarídios de interesse médico. Os ácidos 
lipoteicoicos e o peptidoglicano da parede da célula 
grampositiva interagem com os macrófagos, resultando 
na liberação de citocinas próinflamatórias. 
 
Superantígenos da toxina pirogênica estreptocócica 
 Os superantígenos se ligam simultaneamente a 
importantes moléculas do complexo de 
histocompatibilidade classe II e a moléculas de receptor 
dos linfócitos T, originando uma região Vβ particular. 
Essa ligação resulta na ativação de grande número de 
células apresentadoras de antígeno e de linfócitos T, 
com subsequente liberação sistêmica de altas 
concentrações de citocinas. Parte dos sintomas 
sistêmicos observados nas infecções estreptocócicas 
pode estar relacionada com a liberação excessiva de 
citocinas resultante da estimulação do linfócito T, em 
grande escala, induzida por essas toxinas. Os 
superantígenos da toxina pirogênica estreptocócica 
(SPE) produzidos por S. pyogenes (estreptococo do 
grupo A) são os mais estudados. 
 Em S. equi ssp. zooepidemicus foram identificados 
três SPE (a saber, SzeF, SzeN e SzeP) e mostrouse que 
esses estimulam a proliferação de células 
mononucleares do sangue periférico de equinos e a 
produção de fator de necrose tumoral α (TNFα)e 
interferona γ (IFNγ). 
 
Toxinas e enzimas diversas 
- Estreptolisinas O e S: hemolisinas lábeis ao oxigênio (O) 
e hemolisinas estáveis ao oxigênio (S) são, 
adicionalmente, citolisinas que provocam lise de 
neutrófilos, macrófagos e plaquetas. Estreptolisina S é 
responsável pela grande área de betahemólise verificada 
em placas de ágarsangue de ovinos. O espectro citolítico 
da estreptolisina S é amplo, incluindo membranas de 
eritrócitos, leucócitos, plaquetas, células de cultura 
tecidual e organelas subcelulares, como lisossomos e 
mitocôndrias. As hemolisinas lábeis ao oxigênio e 
ativadas pelo tiol, estreptolisina O e suilisina O de S. suis, 
ligamse ao colesterol, nas membranas. A toxina sofre 
oligomerização na membrana alvo para formar um 
complexo proteico hidrofóbico integrado na membrana, 
com um canal hidrofílico formando o centro. Os poros 
resultantes são relativamente grandes (com até 30 nm). 
 
- Estreptoquinase: é codificada em um prófago e ativa a 
transformação de plasminogênio em plasmina. A 
plasmina é uma protease que atua nas proteínas do 
hospedeiro, inclusive nas fibrinas e, assim, degrada os 
coágulos. 
 
 A peptidase estreptocócica C5a, ScpB, de S. agalactiae 
é uma proteína multifuncional verificada em todos os 
isolados clínicos de Streptococcus do grupo B; é 
necessária para a colonização de mucosas. Relatase que 
a ScpB inibe a quimiotaxia de neutrófilos por meio da 
clivagem enzimática do componente C5a do sistema 
complemento. As enzimas com participação potencial na 
virulência produzidas pelos estreptococos incluem 
hialuronidase, DNases (p. ex., SPEF), NADases e 
proteases. 
 
Resistência 
 Estreptococos beta hemolíticos podem sobreviver em 
secreção purulenta seca durante semanas. São mortos 
quando expostos a temperatura de 55°C a 60°C, por 30 
min, e inibidos quando expostos à solução de cloreto de 
sódio 6,5%, solução de bile 40% (exceto S. agalactiae), 
solução de azul de metileno 0,1% e temperatura baixa 
(10°C) e elevada (45°C). As bactérias do gênero 
Enterococcus toleram tais condições. A resistência dos 
estreptococos viridans quanto ao calor e à presença de 
bile é variável. Apenas S. pneumoniae é solúvel em bile. 
Os estreptococos toleram solução de azida sódica a 
0,02%, utilizada em meio de cultura para isolamento de 
estreptococos. Em geral, os estreptococos patogênicos 
são suscetíveis a penicilinas, cefalosporinas, macrolídios, 
cloranfenicol e trimetoprimasulfonamida; com 
frequência, são resistentes a aminoglicosídios, 
fluoroquinolonas e tetraciclinas. 
 
A maioria dos estreptococos de interesse veterinário 
vive de modo comensal nos tratos respiratório superior, 
alimentar e genital inferior. 
Os estreptococos são transmitidos por meio de inalação 
e ingestão, por via sexual e de modo congênito, ou 
indiretamente pelas mãos e fômites contaminados. 
 
 Os estreptococos provocam infecções piogênicas 
principalmente na pele, no trato respiratório, no trato 
reprodutor, no coto umbilical e na glândula mamária. 
Septicemia pode ser decorrência da propagação 
hematógena desde o local de infecção primário. 
Clinicamente, em geral as doenças causadas por 
estreptococos são caracterizadas, em algum estágio, por 
sintomas de febre, sozinhos ou associados a sinais de 
septicemia. No local da infecção, observa-se secreção 
purulenta, que pode estar drenando pela lesão. Quando 
há impedimento a esta drenagem formam-se abscessos. 
Toxemia e lesões imunomediadas são sequelas comuns 
da doença. 
 
 
Estreptococus: Família Micrococaceae, Gênero 
Estreptococcus sp. 
Não produz esporos, crescem a 37°C em Agar sangue e 
tioglicolato de sódio. Catalase negativo, sobrevivem no 
pus, Microaerófilos, 55-60° a 30min, NaCl 6,5%. 
Sensíveis a luz solar e desinfetantes. 
Antimicrobianos: penicilina, cefalosporinas, 
eritromicona, cloranfenicol. 
Resistente: aminoglicosideos e tetraciclinas. 
Baixa de temperatura, multiplicação S. no trato 
respiratório superior, reação da hipersensibilidade tipo I, 
vaso constrição 
 
Prova optoquina, Prova esculina. 
 
 
 
Transmissão: inalação, ingestão, sexualmente, 
congenitamente, fômites. 
Reservatórios: trato respiratório superior, trato 
alimentar e genital e pele. 
 
Espécies: 
S. agalatiae: mastite em bovinos, ovinos e caprinos 
(glândula mamária) 
S. dysgalactiae: mastite aguda severa. 
S. zooepidemicus: normal da pele e mucosas, descarga 
purulente e abcedação dos linfonodos mandibulares. 
S. cunis: abscessos, mastite, conjuntivite, septicemia. 
S. pyogenes: humanos provoca amigdalite e bovinos 
mastite. 
S. faecalis: muito patogênica, associada a infecção 
urinária. 
 
Diagnóstico: Materiais: leite, tecidos afetados, urinas, 
aspirados transtraqueais, liquido cérebroespinhal. 
 
Material para laboratório: leite, pus, secreções, cérebro 
(S. suis tipo II). 
 
Diagnóstico laboratorial: ágar sangue, teste de CAMP 
(achar agalatictiae, uso de staf e strep, quando ocorrer 
cultivo, em 24h irá ter uma potencialização da 
hemólise), coloração de gram, sensibilidade a 
bacitracina (antibiograma), ágar bile esculina, 
sensibilidade a octocina, diferenciação bioquímica e 
sorologia. 
 
Tratamento e controle: antibioticoterapia, penicilina, 
limpeza e desinfecção. 
 
TESTE CAMP: reflete o sinergismo hemolítico entre a 
toxina β dos estafilococos (uma esfingomielinase) e uma 
toxina de S. agalactiae (proteína CAMP, às vezes, 
denominada cocitolisina). Inoculase a β toxina 
estafilocócica, em cruz, em uma placa de ágar sangue de 
ovino ou bovino. Nos ângulos retos dessas linhas e, 
aproximadamente, a 0,5 cm dela, faz-se a semeadura de 
S. agalactiae suspeito. Após incubação, a hemólise 
causada pela bactéria CAMP positiva é exacerbada na 
zona da β toxina. A ação combinada dessas duas toxinas 
em ágar sangue ovino ou bovino origina zonas maiores e 
mais claras de hemólise que quando se cultivam essas 
bactérias isoladamente. 
 
Sensibilidade à bacitracina: discos de bacitracina (0,04 
unidade) inibem o crescimento de S. pyogenes em 
Agar sangue. Essa reação não é totalmente 
consistente ou específica. 
Teste de ágar bile esculina: avalia a capacidade da 
bactéria que tolera 40% de sais biliares em hidrolisar 
a esculina, uma característica dos estreptococos que 
pertencem ao grupo de Lancefield 
Sensibilidade à optoquina: o crescimento de S. 
pneumoniae, mas não de outros estreptococos alfa-
hemolíticos, é inibido ao redor do disco impregnado 
com optoquina (cloridrato de etilhidrocupreina).