PEDIATRIA II

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PEDIATRIA 
II
1. Suporte básico de vida
2. Avaliação sistematizada do paciente grave
3. Dispositivos de suporte ventilatório
4. Insuficiência respiratória
5. Choques
6. Manejo dos Choques
7. Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico
8. Arritmias 
9. Parada cardiorrespiratória (PCR)
10. Assistência ao RN > 34 semanas na sala de parto
SUPORTE BÁSICO DE VIDA EM PEDIATRIA 
Pediatria II – Patryk Marques 2020/2
2
INTRODUÇÃO
Causas primordiais
· Insuficiência respiratória progressiva
· Choque
· Ambas
Importância
· 8% dos pacientes em ambiente extra – hospitalar sobrevivem
· 43% dos pacientes sobrevivem no ambiente intra – hospitalar. 
Faixas etária
· Bebês: menores que 1 ano de idade 
· Crianças: entre 1 ano ou até puberdade 
Meninos: Puberdade é considerada pela presença de pelos no tórax e/ou axilas
Meninas: Puberdade é considerada pela presença de broto mamário. 
ALGORITMO BÁSICO – Suporte básico de vida 
I. Garantir a segurança do local 
II. Identificar a PCR
III. Administrar RCP de alta qualidade 
IV. Administrar ventilação adequada
V. Saber manejar o desfibrilador
VI. Reconhecer a obstrução por corpo estranho
I. Segurança
· Garantir a segurança para evitar que se torne mais uma vítima. 
II. Identificar PCR
· Vítima não responde ou não respira
· Toque no ombro da criança ou no calcanhar do bebê
· Visualizar a expansibilidade expiratória. 
· Perceber se há gasping: padrão agônico
· Chamar ajuda: 192 (acione o SAMU por celular – se possível)
· Avaliação da respiração e pulso – AVALIAR SIMULTANEAMENTE EM 10s
· Avaliar respiração e pulso
· Respiratório: avaliar movimentação do tórax
· Pulso: Bebê (checar pulso braquial); criança (pulso carotídeo ou femoral)
· CENÁRIOS POSSÍVEIS
	Vítima respira normalmente e tem pulso
	Vítima não respira normalmente, mas há pulso
	Vítima não respira normalmente ou apenas gasping e não tem pulso
	Monitorar a vítima até a chegada de ajuda
	Administre ventilação de resgaste (1 a cada 3 seg)
	Você está sozinho?
Colapso súbito?
Colapso preservado?
	
	Compressões se FC < 60 bpm com sinais hipoxemia
	Iniciar PCR
III. Iniciar RCP
	Você está sozinho?
	Você não está sozinho?
	Colapso súbito preservado?
Prioridade é buscar o DEA
	1 socorrista inicia RCP 
1 socorrista busca o DEA. 
	Não viu o colapso? 
Prioridade é iniciar a RCP. 
	
Qual a sequência? 
ABC – afogados (vias aéreas, inicialmente)
CAB – compressão.
	RCP DE ALTA QUALIDADE
	
	1 SOCORRISTA
	2 SOCORRISTAS
	TÉCNICA COMPRESSÃO
	Bebê – 2 dedos
Criança – 1 ou 2 mãos
	Bebê – polegar
Criança – 1 ou 2 mãos
	COMPRESSÃO VENTILATÓRIA
	30:2
	15:2
	FREQUÊNCIA
	100 – 120/min
	100 – 120/min
	PROFUNDIDADE
	1/3 diâmetro AP
Bebê – 4cm
Crianças – 5 cm
	1/3 diâmetro AP
Bebê – 4cm
Crianças – 5 cm
· Permitir o retorno completo do tórax
· Minimizar interrupções 
· Alterar os profissionais a cada 2 minutos
STEP 1: Comprimir com rapidez 
STEP 2: Comprimir com força
STEP 3: Permitir o retorno completo do tórax
STEP 4: Minimizar as interrupções
STEP 5: Evitar ventilação excessiva
Figura do centro: melhor técnica na presença de 2 socorristas. Figura da direita: melhor técnica na presença de 1 socorrista.
IV. Administrar a ventilação
· A maior parte das RCPs em Pediatria são decorrentes da hipóxia. 
· Dispositivo bolsa – válvula – máscara. 
· Posicionamento correto: abrir vias aéreas (coxim nos sob os ombros de lactentes; coxim sob a cabeça de crianças e adultos).
· Se suspeita de lesão cervical: anteriorização da mandíbula
· Lactentes: coxim abaixo dos ombros 
· Técnica CE. 
 
V. Desfibrilação 
· Desfibrilador externo automático 
· DEA
· Desfibrilador manual
· Posição das pás: lado direito do esterno, abaixo da clavícula e do lado esquerdo, na linha axilar média, lateral à altura do mamilo.
· DEA: 
· Pás pediátricas
· Bebês e crianças: < 8 anos – distância entre as pás maiores que 4 cm. OU
· No peito e nas costas. 
VI. OBSTRUÇÃO RESPIRATÓRIA POR CORPO ESTRANHO
· 80%: pré – escolares 
· Pico: 1 – 3 anos 
· Alimentos: pipoca, amendoim, feijão, milho. 
Locais mais comuns: Brônquio direito (60%); Brônquio esquerdo (23%); Traqueia e carina (13%).
	Cenários possíveis
	Obstrução leve em paciente responsivo
	Obstrução grave em paciente responsivo
	Paciente com sufocamento e inconsciente
	Consegue falar e tossir
Acalmar a criança
Incentivar a tosse
Observação rigorosa
Encaminhar para centro com broncoscopia
	Acalmar a criança
Explicar aos pais as manobras que irão ser realizadas
TÉCNICAS DE DESENGASGO
	Iniciar PCR
Observar se há algum objeto que possa ser retirado da boca, mas somente sob visualização direta
AVALIAÇÃO SISTEMATIZADA DO PACIENTE GRAVE
AVALIAÇÃO SISTEMZATIZADA DO PACIENTE GRAVE
· Impressão inicial
· Avaliação primária – ABCDEFG
· Avaliação secundária – SAMPLE
Impressão inicial – Triângulo da avaliação pediátrica
· Avaliação rápida que usa apenas pistas visuais e auditivas.
· Ferramenta de diagnóstico, permite formular uma impressão geral da criança, estabelecendo a gravidade e a categoria da fisiopatologia; além de determinar o tipo e a urgência da intervenção.
· Resume os achados “Instintivos”
“Esta criança está doente?” 
“Devo iniciar qualquer intervenção de emergência?”
APARÊNCIA
Acordado? Alerta? Responsivo? Interage? Choroso? Consolável? Sonolência excessiva? Difícil de acordar? Tônus?
RESPIRAÇÃO
Sinais de esforço respiratório? Gemência? Estridor?
CIRCULAÇÃO/COR
Palidez? Pele mosqueada? Cianose? Púrpura?
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA – ABCDEFG
· As alterações potencialmente fatais deverão ser tratadas, antes de concluir o restante da avaliação primária.
A – AIRWAY (VIA ÁEREA) 
· Via aérea patente (aberta)?
· Há movimento do tórax/abdome?
· Ausculte se há movimento/sons respiratórios.
· Sinta se há fluxo de ar nas narinas/boca.
· Há respiração?
· Observe o movimento do tórax por 10 segundos.
· Medidas para manter a perviedade das vias aéreas 
· Posicionamento
· Aspiração
· Técnicas para desengasgo
· Dispositivos para vias aéreas.
B – BREATH (RESPIRAÇÃO)
· Padrão respiratório – gasping, superficial.
· Frequência respiratória – taquipneia ou bradipneia.
· Esforço respiratório
· Expansibilidade torácica
· Ausculta
· Saturação de O2 
· Considerar oferecer O2 se SatO2 < 94% em ar ambiente.
· Cuidado na interpretação da saturimetria. 
C – CIRCULATION (CIRCULAÇÃO)
· Frequência (taquicardia, bradicardia) e ritmo cardíaco.
· Pulso, ausculta, ECG, monitor Sat O2.
· Pulsos periféricos e centrais.
· Tempo de enchimento capilar (TEC, PC)
· Esperado: 1 – 2 segundos.
· Coloração e temperatura da pele
· Palidez, mosqueamento, cianose. 
· Pressão arterial
· Débito urinário 
D – DESABILITY (INCAPACITAÇÃO/ DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA)
· Nível de consciência.
· TICOF (tônus muscular, interatividade, consolabilidade, olhar e fala/choro).
· AVDI – avaliar rapidamente a função do córtex cerebral 
· A – alerta, desperta, responde adequadamente aos estímulos externos (lembrar da idade).
· V – voz (responde apenas à voz)
· D – dor (responde apenas à estímulos dolorosos)
· I – inconsciente
· Resposta pupilar à luz
· Glicemia 
· Neonatos > 45 mg/dl
· Crianças > 60 mg/dl
· Fontanelas
· Sinais meníngeos: Sinal de Brudzinski e sinal de Kernig. 
E – EXPOSURE (EXPOSIÇÃO)
· Despir a criança e examinar da cabeça aos pés, frente e dorso. 
· Buscar evidência de traumas não acidentais.
· Temperatura axilar
· Avaliação do abdômen
· Lesões de pele
· Palpar extremidades. 
F – FAMÍLIA
· Lembrar de informar à família sobre os procedimentos.
G – DISPOSITIVOS INVASIVOS E GLICEMIA DE NOVO
· Uso de CNO2, sondas, cateteres e outros dispositivos invasivos. 
· Glicemia capilar, caso vocês tenham esquecido.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
	História específica; exame físico específico e reavaliação contínua.
1- HISTÓRIA ESPECÍFICA
SAMPLE
· S – Sinais e sintomas
· A – alergia
· M – medicamentos
· P – passado mórbido
· L – líquidos e alimentos
· E – evento
2- EXAME FÍSICO ESPECÍFICO
· Atenta avaliação da área afetada. 
3- REAVALIAÇÃO CONTÍNUA 
Avaliar (primária, secundáriae diagnósticos) Identificação Intervir Avaliar identificação intervir .
SISTEMAS DE OFERTA DE O2
Objetivos:
· Quando iniciar suporte de O2.
· Como escolher o dispositivo.
· Dispositivos não – invasivos.
· Dispositivos para o paciente que não respira adequadamente.
Medidas para melhorar a entrada de ar na via aérea
Quando iniciar o suporte de O2?
· Pacientes com hipoxemia confirmada PaO2 < 60% ou SatO2 < 94%.
· Suspeita de hipoxemia em uma situação aguda e crítica.
OXIGÊNIO É UM MEDICAMENTO
· Prescreva o oxigênio, indicado a via de uso, quantidade e saturação alvo.
· Exemplo: O2 cateter nasal 0,5 – 2 L/min para manter Sat O2 > 94%.
Como escolher o dispositivo?
· Condição clínica: paciente está estável clinicamente? Está grave?
· Conforto: Na medida do possível, escolher o dispositivo que deixe a criança menos irritada.
· Ventilação espontânea?: Se o paciente não estiver em ventilação espontânea, escolha outro método para oferta de O2.
· FiO2: Qual FiO2 necessária para manter a SatO2 dentro da faixa alvo?
DISPOSITIVOS
· Sistema de desempenho variável/baixo fluxo: fornecem FiO2 mais baixa, pois há variação em função do fluxo inspiratório do paciente. 
· Sistemas de desempenho fixo/alto fluxo: fornecem FiO2 específica, alta, pois o fluxo do sistema atende ou excede o fluxo inspiratório do paciente.
· Sistemas para paciente sem respiração espontânea: fornecem FiO2 específica, alta. 
CATETER NASAL 
· Sistema de baixo fluxo
· FiO2 variável – depende da frequência respiratória, esforço e tamanho corporal. 
· Fluxo: 1 – 4 l/min
· Obstrução nasal prejudica o fluxo – realizar lavagem com soro fisiológico. 
MÁSCARA FACIAL SIMPLES
· Pouco tolerada por lactentes.
· FIO2 – 35 – 60% 
· Fluxo: 6 - 10 litros.
MÁSCARA DE VENTURI 
MÁSCARA FACIAL COM RESERVATÓRIO, SEM VÁLVULA
· FIO2 – 50 a 60%.
· Fluxo 10 – 12 litros
MÁSCARA FACIL COM RESERVATÓRIO, COM VÁLVULA
· FIO2 até 80%.
· Fluxo 10 – 15 litros
TENDA FACIAL
· FIO2 variável
· Fluxo 10 – 15 litros
HOOD 
· FlO2 25 – 90%
· Fluxo 10 – 15 litros
CATETER NASAL DE ALTO FLUXO (CNAF)
· Fornecem gás umidificado e aquecido.
· FlO2 até 80%.
· Fluxo 6 – 30 litros
DISPOSITIVO BOLSA – VÁLVULA – MÁSCARA
· Cada ventilação deve durar aproximadamente 1 segundo. 
· Observar elevação do tórax.
· Se executado bem é tão eficiente quanto a intubação orotraqueal.
· Se possuir reservatório de O2 e for conectada a uma fonte a 10 – 15 l/min – oferece uma FiO2 próxima de 100%. 
BOLSA INFLÁVEL POR FLUXO (BARAKA)
· Difícil de manejar
· Depende do fluxo de O2
CÂNULA DE GUEDEL
· Para pacientes sem reflexo de vômito e tosse.
MÁSCARA LARÍNGEA
· Contraindicada em lactentes ou crianças com reflexo de vômito preservado, mas a aspiração é incomum com esse dispositivo. 
TUBO OROTRAQUEAL
· Tamanho: circunferência interna em mm.
· Sem balão: idade (anos)/4 + 4
· Com balão: idade (anos)/4 +3,5
· Com balonete
· Risco de aspiração
· Grandes queimados
· Demanda de VM altos parâmetros
· Sem balonete
· Tradicionalmente mais utilizados em RN e crianças menores. 
DOPE
· D – descolamento
· O – obstrução
· P – pneumotórax
· E – equipamento
Vias aéreas artificiais
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Definição
· Incapacidade do sistema respiratório de fornecer O2 ou remover CO2. 
· Principal causa de PCR na população pediátrica.
· Dinâmica complexa. 
Alterações que podem cursar com insuficiência respiratória
· Sistema nervoso central
· Nervos periféricos
· Músculos respiratórios e caixa torácica
· Vias aéreas superiores e inferiores.
· Parênquima pulmonar
· Sistema cardiovascular.
· Hemoglobina
Crianças são mais susceptíveis à insuficiência respiratória aguda
· Respiração predominantemente nasal até 4 a 6 meses.
· Vias aéreas de menor calibre.
· Maior complacência da árvore traqueobrônquica.
· Musculatura respiratória menos desenvolvida.
Respiração = troca gasosa eficaz
· Distúrbios da relação ventilação/perfusão (V/Q)
· Distúrbios da perfusão
· Alteração do gradiente alvéolo – arterial de O2.
· Alteração na difusão
Ventilação
· Hiperventilação: elimina CO2 – alcalose respiratória
· Hipoventilaçaõ: retém CO2 – acidose respiratória
Perfusão: troca gasosa que ocorre na interface alvéolo – capilar
Relação ventilação / perfusão
· Alteração tipo espaço morto: alvéolos estão ventilados, mas não perfundidos
· TEP/HAP
· Alteração do tipo shunt: alvéolos perfundidos, mas não ventilados.
· Asma/Bronquiolite/PNM/Edema/SARA
Equilíbrio ácido – básico e os pulmões
CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3-
· Os níveis de CO2 diminuem deslocando a reação para a esquerda - o pulmão que hiperventila pode causar ALCALOSE RESPIRATÓRIA (causando uma queda de H+).
· O excesso de CO2 desloca a reação para a direita – o pulmão que hiperventila pode causar a acidose respiratória (causando excesso de H+)
Valores de referência: Gasometria arterial
(Acidose) 7,35 - pH – 7,45 (Alcalose)
(Hipercapnia) 35 - CO2 – 45 (Hipercapnia)
(Hipoxemia) 80 - O2 – 100 (hiperoxemia)
22 - HCO3 - 26
(Perda de bases) - 2 - BE (quantidade de base no sangue) - +2 (ganho de bases)
Hipoxêmica (Pa O2 < 60 mmHg) Hipercapnica (PaCO2 > 50 mmHg)
· Aguda: Alterações de início recente (horas ou dias) – mecanismos compensatórios ainda não ocorreram. 
· Crônica: Alterações ao longo de semanas, meses e anos – mecanismos compensatórios já em curso. 
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
1- Obstrução de vias aéreas superiores
· Laringite
· Anafilaxia
· Corpo estranho
2- Obstrução de vias aéreas inferiores
· Asma
· Bronquiolite viral aguda
3- Doença do parênquima pulmonar
· Pneumonia
· Edema pulmonar
4- Distúrbios do controle da ventilação
· Pós – crise convulsiva
· Intoxicações
· Doenças neuromusculares
Obstrução de vias aéreas alta
· Aspiração de corpo estranho
· Anafilaxia
· Laringite
· Compressão
· Estenose subglótica
· Secreção
· Queda de língua
Clínica: ESTRIDOR, Taquipneia, esforço respiratório, rouquidão, tosse espasmódica, salivação, roncos, entrada de ar reduzida. 
Obstrução de via aérea baixa
· Asma 
· Bronquiolite viral aguda
Clínica: Aumento do tempo expiratório, sibilos, taquipneia, esforço respiratório, redução da entrada de ar, tosse. 
Doenças do parênquima pulmonar
· Pneumonia
· Edema pulmonar
Clínica: Taquipneia, gemência, esforço respiratório, crepitações, redução da entrada de ar, hipoxemia. 
Distúrbios do controle da ventilação
· Convulsões
· Meningite
· TCE
· Tumor SNC
· Doença neuromuscular
· DHE
· Intoxicação
Clínica: Padrão respiratório variável e irregular. Respiração superficial, apneia.
Identifique a insuficiência respiratória
· Trate a causa
· Suporte de O2
· Suporte ventilatório
Dispositivo bolsa – válvula – máscara.
Indicações de intubação orotraqueal (IOT)
1- Ventilação e oxigenação insuficientes: cianose, esforço respiratório, estado mental alterado (agitação ou sonolência).
2- Não proteção da via áerea: ECG < 8, sem reflexo de vômito/tosse.
3- Potencial de deteriorização clínica: sepse, grande queimado, asma.
4- Procedimento diagnostico ou transporte: broncoscopia, cirurgia com anestesia geral. 
IOT
· Preparar todo o material (check – list)
· Equipe
· Monitorização
· Fonte de O2
· Aspiração
· Bolsa – válvula – máscara. 
Parâmetros clínicos para uma ventilação efetiva
· Elevação do tórax visível
· Melhora na saturação de O2
· CO2 exalado (capnografia)
· FC
· PA
· Entrada de ar distal
· Agitação, cor, aparência.
· Capnografia
· Problema na ventilação? Corrigir técnica e tentar novamente. 
CHOQUES
Definição 
· Choque: estado de má perfusão tecidual – transferência inadequada de O2 aos tecidos.
· Resultado da má perfusão:
· RINS: oligúria
· SNC: Alteração do estado mental
· METABOLISMO ANAERÓBIO: Acidose lática
· INFLAMAÇÃO: Cascata inflamatória e liberação de citocinas
· SNA: Liberação de catecolaminas, fluxo para órgãos vitais
· ENDÓCRINO: Liberação de esteróides, glucagon – hiperglicemia.
Fisiopatologia
Mecanismos compensatórios
· Taquicardia: pode aumentar o DC até um certo limite· Aumento da Resistência Vascular Sistêmica (RVS): vasoconstrição – pulsos finos, extremidades frias, TEC aumentado, preservar fluxo em órgãos nobres.
· Aumento da força de contratilidade miocárdica.
· Aumento do tônus da parede dos vasos – melhorar o retorno venoso – melhora a pré – carga. 
Efeitos sobre a PA (PA = DC x RVS)
· Crianças tem o mecanismo compensatório exacerbado e conseguem manter a PA adequada às custas de aumento da RVS.
· Hipotensão é um achado TARDIO – PIOR PROGNÓSTICO
Identificação do choque segundo a gravidade – efeito sobre a PA
Choque compensado: normotenso Choque descompensado: hipotenso
· Dificuldade de aferir PA em pacientes com muito baixo débito (pulsos finos, extremidades frias).
· Melhor método para aferição de PA – manual.
· Dificuldade no diagnóstico: choque com PA normal.
· Usar pressão de pulso: diferença entre PAS e PAD.
· Pressão de pulso
· Pressão de pulso estreita: diferença < 30 mmHg entre PAS e PAD – indica PAD aumentada por aumento da RVS.
· Pressão do pulso alargada: diferença > 40 mmHg entre PAS e PAD – indica PAD reduzida por redução da RVS.
· Hipotensão
· Menos de 60 mmHg em recém – nascidos a termo (0 a 28 dias)
· Menos de 70 mmHg em bebês (1 mês a 12 meses).
· Menos de 70 mmHg + (2 x idade em anos) em crianças de 1 a 10 anos.
· Menos de 90 mmHg em crianças de 10 anos ou mais.
CHOQUE COMPENSADO 
 (possivelmente em horas)
CHOQUE HIPOTENSIVO 
 (possivelmente em minutos) 
PARADA CARDIORESPIRATÓRIA.
TIPOS DE CHOQUE
Choque hipovolêmico
Pré carga baixa Redução da FE/Baixo débito cardíaco Aumento da RVS Má perfusão
· Pré carga baixa: diarreia, vômitos, hemorragia
· Mantém a PA
· Pressão de pulso estreita
· Tipo mais comum em criança – hipovolemia por Gastrenterite 
· Investigar dados sugestivos da história: diarreia, vômitos, trauma, sangramentos. 
· Contratilidade miocárdica, geralmente, é normal. 
· Causas comuns
· Perda de fluidos e eletrólitos (GEA, diurese osmótica – CAD)
· Hemorragia (trauma)
· Extravasamento capilar (queimadura)
· Baixa administração de fluidos
· Perdas insensíveis (cirurgias de grande porte, febre).
· Avaliação inicial: cor/consistência/respiração 
· Avaliação primária
	Avaliação primária
	Achado
	A
	· Geralmente aberto/patente, exceto quando há debilitação significativa do nível de consciência
	B
	· Taquipneia sem esforço aumentado (taquipneia silenciosa)
	C
	· Taquicardia
· Pressão arterial sistólica adequada, pressão de pulso estreita ou hipotensão sistólica com pressão de pulso estreita.
· Pulsos periféricos fracos ou ausentes
· Pulsos centrais normais ou fracos
· Preenchimento capilar retardado
· Pele fria a gélida, pálida, moteada, diaforética
· Extremidades distais esciras/pálidas
· Alterações no nível de consciência
· Oligúria
	D
	· Redução no nível de consciência à medida que o choque progride.
	E
	· Extremidades frequentemente mais frias que o tronco
	Achado
	Leve (3 a 5%)
	Moderado (6 a 9%)
	Severo (>10%)
	Pulso
	Cheios, normais
	Rápidos
	Rápidos e fraco ou ausente
	Pressão sistólica
	Normal
	Normal a baixa
	Baixa
	Respiração
	Normal
	Profunda e pode aumentar
	Profunda, taquipneia ou diminuído para ausente
	Mucosa oral
	Pegajosa ou ligeiramente seca
	Secas
	Ressecadas
	Fontanela anterior
	Normal
	fundas
	Marcadamente afundadas
	Olhos
	Normal
	Fundos
	Marcadamente afundados
	Turgor da pele
	Normal
	Reduzido
	Muito reduzido
	Pele
	Normal
	Frias
	Frias, manchada e acrocianose
	Débito urinário
	Normal ou suavemente diminuído
	Marcadamente reduzida
	Anúria
	Sinais sistêmicos
	Sede aumentada
	Apatia
Irritabilidade
	Grunidos, letárgico, coma
Choque hipovolêmico hemorrágico
	
	Classe I 
Muito leve
	Classe II
Leve
	Classe III
Moderado
	Classe IV
Severo
	Percentual de perda de volume
	< 15%
	15 – 30%
	30 – 40% 
	.>40%
	FC
	Normal
	Levemente aumentada
	Moderadamente aumentada
	Marcadamente aumentada
	FR
	Normal
	Levemente aumentada
	Moderadamente aumentada
	Marcadamente aumentado, marcadamente diminuída ou ausente
	Pressão sanguínea
	Normal ou levemente aumentada
	Normal ou levemente diminuída
	Diminuída
	Diminuída
	Pulsos
	Normal
	Normal ou diminuído perifericamente
	Fraco ou ausente perifericamente
	Ausentes perifericamente, fraco ou ausente central
	Pele
	Quente e rosada
	Extremidades frias, machadas
	Extremidades frias e manchadas ou pálidas
	Extremidades geladas com palidez ou cianose
	Enchimento capilar
	Normal
	Prolongado
	Marcadamente prolongado
	Marcadamente prolongado
	Status mental
	Levemente ansiosa
	Suavemente ansioso, confuso, combativo
	Muito ansioso, confuso ou letárgico
	Muito confuso, letárgico ou comatoso
	Débito urinário
	Normal
	Levemente diminuído
	Moderadamente diminuído
	Marcadamente diminuído ou anúria
Propedêutica complementar 
· GC
· Íons
· Gasometria venosa com lactato
· EAS (cetonas e glicose)
· RX de tórax (avaliar resposta à fluidoterapia, pneumotórax e hemotórax)
· RX de abdome (obstrução ou perfuração intestinal)
· FAST (derrame pericárdico, hemorragia intra abdominal
CHOQUE DISTRIBUTIVO
· Distribuição inadequada do volume e do fluxo sanguíneo
· DC pode ser aumentado, normal ou reduzido
· Contratilidade miocárdica pode ser reduzida 
· Choque séptico
· Choque anafilático
· Choque neurogênico
· Avaliação inicial: cor/consciência/respiração
· Na avaliação primária
· Choque quente – hiperdinâmico: alto débito
· Pulsos amplos, perfusão imediata, extremidades quentes, pressão de pulso alargada
· Choque frio – baixo débito
· Pulsos finos, perfusão lentificada, extremidades frias, pressão de pulso estreita. 
	Avaliação primária
	Achado
	A
	Normalmente aberto/patente, exceto quando há debilitação significativa do nível de consciência
	B
	Taquipneia, normalmente sem aumento do esforço respiratório (“taquipneia silenciosa”), exceto se a criança tiver pneumonia ou estiver desenvolvendo SDRA ou edema pulmonar cardiogênico.
	C
	· Taquicardia ou, mais raramente, bradicardia
· Pulso periféricos oscilantes ou reduzidos
· Preenchimento capilar veloz ou retardado
· Pele tépida e enrubescida perifericamente (extremidades quentes) ou
· Pele pálida e moteada com vasoconstrição (extremidades frias)
· Hipotensão com pressão de pulso larga (presença de extremidades quentes) OU
· Hipotensão com pressão de pulso estreita (presença de extremidades frias) Ou
· Pode haver presença de normotensão
· Alteração no nível de consciência 
· Oligúria
	D
	Alterações do nível de consciência
	E
	Febre ou hipotermia
Extremidades quentes ou frias
Petéquias ou erupções purpúreas (choque séptico
CHOQUE SÉPTICO QUENTE
Choque quente hiperdinâmico: alto débito – pulsos amplos, perfusão imediata, extremidades quentes, pressão de pulso aargada.
· Redução da RVS – pressão de pulso larga
· Aumento da permeabilidade vascular
· Extravasamento para o 3º espaço
· Redução da pré – carga
· Hipovolemia funcional
· Má perfusão tecidual – ativação dos mecanismos compensatórios
· PA NORMAL
CHOQUE SÉPTICO FRIO
· Aumento da RVS
· Pressão de pulso reduzida
· Aumento da pós – carga
· Redução da pré – carga (hipovolemia funcional)
· Disfunção miocárdica 
· Má perfusão tecidual – Falência dos mecanismos compensatórios 
· HIPOTENSÃO
Epidemiologia
· 2/3 dos pacientes com sepse grave tem como causa principal infecção respiratória e infecções da corrente sanguínea.
· Muitas dessas doenças são causadas por patógenos evitáveis por vacina
Fatores de risco
· Idade inferior a um mês
· Lesões graves (trauma grave, queimaduras ou ferimentos penetrantes)
· Presença de comorbidades
· Imunossupressão do hospedeiro
· Grandes incisões cirúrgicas 
· Cateteres vasculares ou outros dispositivos invasivos (TOT)
· Anormalidades do trato urinário com infecção frequente
Obs.: Imunização contra Haemophilus influenzae do tipo b, Streptococcus pneumoniae resultou em uma diminuição dramática na incidência de doença invasiva em crianças.
Pensou em sepse – TRATAR
Infecção + SIRS = SEPSE
SIRS
· Presença de 2 oumais dos seguintes critérios (um dos quais deve ser temperatura anormal ou contagem de leucócitos).
· Temperatura central > 38,5ºC ou < 36ºC
· Taquicardia
· Taquipneia ou ventilação mecânica para um processo pulmonar agudo
· Contagem de leucócitos elevada ou reduzida ou > 10% de neutrófilos imaturos.
Parâmetros de normalidade para os critérios de SIRS e pressão arterial de acordo com as faixas etárias
CHOQUE SÉPTICO
· Sepse: SIRS + infecção confirmada ou suspeita
· Sepse grave: Sepse cardiovascular OU respiratória OU 2 ou mais das seguintes disfunções orgânicas: neurológica, hepática, renal, hematológica. 
· Para fins práticos: qualquer disfunção orgânica associada à infecção suspeita ou confirmada caracterizará sepse grave
· Choque séptico: Sepse e disfunção cardiovascular
Critérios para disfunção orgânica em Pediatria
Reconhecimento precoce – diagnóstico clínico da disfunção cardiovascular
Propedêutica complementar
· Hemograma
· Hemocultura
· Culturas de outros locais passíveis de infecção – UC, líquor, cultura de lesões.
· Gasometria com lactato
· Lactato > 2,0 mmol/L: sugere hipoperfusão.
· Lactato > 3,5 mmol/L: associada a um risco aumentado de mortalidade
· Íons
· Glicemia 
· Função renal
· Função hepática
· Coagulograma
· RX de tórax: apenas se sintomático respiratório ou GL> 20.000
Diferenças do CHOQUE SÉPTICO: diferenças adultos e crianças
· Sepse adulto: sepse grave em crianças 
· Adultos usam o escore SOFA para avaliar a disfunção orgânica
· Não existe ainda um escore validado para avaliação da disfunção orgânica para as crianças
· A definição de choque séptico para adultos inclui lactato > 2 mmol/L – associa – se a um risco maior de mortalidade
· Ainda não há estudos que validem um valor prognóstico do lactato para crianças
· Estudos para definição de critérios de disfunção orgânica de SIRS e avaliação do valor prognóstico do lactato estão em andamento para as crianças.
CHOQUE ANAFILÁTICO
· PA normal ou reduzida – pressão de pulso largaExposição ao alérgeno
Ativação da cascata inflamatória
· Redução da RVS venosa e arterial
· Aumento da permeabilidade capilar 
· Redução da pré – carga
· Vasoconstrição pulmonar (aumento da pós – carga no VD)
· Hipovolemia relativa
· Redução do débito cardíaco
· Má perfusão tecidual
Anafilaxia
· Reação de hipersensibilidade severa e potencialmente ameaçadora de vida.
· Caracterizada pelo rápido início de comprometimento de via aérea, respiração ou problemas circulatórios e é usualmente, embora não sempre, associada a acometimento de mucosas e pele.
· Em mais de 20% dos casos, o fator desencadeante não é identificado
· Alimentos – causa mais frequente de anafilaxia em crianças
· Diagnóstico é clínico.
Avaliação inicial
· Cor , consciência, respiração
· Avaliação primária
	Avaliação primária
	Achado
	Decorrente de
	A
	Angioedema (edema de rosto, lábios e língua)
	Edema de língua e tecidos relacionados à perda de fluido dos vasos sanguíneos
	B
	Desconforto respiratório com estridor, sibilos ou ambos
	Constrição da via aérea por resposta inflamatória
	C
	Hipotensão
	Vasodilatação, hipovolemia e redução do débito cardíaco
	C
	Taquicardia
	Fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos
	D
	Ansiedade e agitação
	Baixa concentração de oxigênio
	E
	Urticária
	Liberação de histamina
	
	Náusea e vômito
	Liberação de histamina e outros mediadores
CHOQUE CARDIOGÊNICO
· Hipotensão – redução de pulso estreita
· Redução do débito cardíacoCardiopatias congênitas, Sepse, intoxicação, arritmias
Sepse
· Aumento da RVS
· Aumento da pós – carga
· Congestão pulmonar e sistêmica 
· Redução do débito cardíaco 
· Má perfusão tecidual
Avaliação inicial: 
· Cor/consciência/respiração
· Na avaliação primária
	Avaliação primária
	Achado
	A
	Normalmente aberto/patente, exceto quando há debilitação significativa do nível de consciência
	B
	Taquipneia
Maior esforço respiratório (retrações, batimento de asa nasal/adejo nasal, gemidos) decorrente de edema pulmonar
	C
	· Taquicardia
· Pressão arterial normal ou baixa com pressão de pulso estreita
· Pulsos periféricos fracos ou ausentes
· Pulsos centrais normais e, depois, fracos
· Preenchimento capilar retardado, com extremidades frias
· Sinais de insuficiência cardíaca congestiva (p.ex. edema pulmonar, hepatomegalia, distensão venosa jugular)
· Cianose (causada por doença cardíaca congênita cianótica ou edema pulmonar)
· Pele fria, pálida, moteada e diaforética
· Alterações no nível de consciência
· Oligúria
	D
	Alterações no nível de consciência
	E
	Extremidades frequentemente mais frias que o tronco
· Etiologia menos frequente nas crianças
· Considerar nas crianças que não respondam aos fluidos e demandam terapias específicas.
· Causas comuns de choque cardiogênico nas crianças 
· Sepse
· Doença cardíaca congênita e ICC
· Miocardite
· Cardiomiopatia
· Toxicidade medicamentosa
· Trauma torácico com acometimento cardíaco
· Propedêutica complementar
· ECG
· ECO
· RX de tórax
· Hemograma, HMC, íons.
CHOQUE OBSTRUTIVOTamponamento pericárdico; pneumotórax hipertensivo, Coagulopatias, TEP
· Obstrução ao fluxo sanguíneo 
· Redução do débito cardíaco
· Aumento compensatório da RVS (pós – carga aumentada) - Pressão de pulso estreita
· Má perfusão tecidual
Tamponamento cardíacoTrauma penetrante, pós operatório de cirurgia cardíaca, pericardite
· Aumento da pressão intrapericárdica 
· Redução da RVS e pulmonar
· Redução do débito cardíaco 
· Má perfusão 
· Rápida progressão para PCR 
Avaliação inicial
· Cor, consciência, respiração
· Avaliação primária
	C
	· Taquicardia
· Perfusão periférica deficiente (pulsos distais fracos, extremidades frias, preenchimento capilar retardado)
· Sons cardíacos abafados ou diminutos
· Pressão de pulso estreita
· Pulso paradoxal (redução da pressão arterial sistólica em mais de 10 mmHg durante a inspiração espontânea)
· Veias do pescoço distendidas (podem ser difíceis de visualizar em bebês, especialmente com hipotensão intensa.
	D
	Alteração no nível de consciência
	E
	Extremidades frequentemente mais frias que o tronco.
Pneumotórax hipertensivoTrauma torácico, paciente entubado com deteriorização abrupta após VPP
· Acúmulo contínuo de ar sob pressão no tórax
· Compressão dos vasos da base 
· Inibição do retorno venoso
· Redução do débito cardíaco
· Má perfusão
· Rápida progressão para PCR
Avaliação inicial: cor/consciência/respiração
Avaliação primária
	Avaliação primária
	Achado
	A
	· Variável, dependendo da situação e da causa primária do desconforto respiratório
· Via aérea avançada pode já estar inserida
· Desvio traqueal no lado oposto (ao do pneumotórax)
· Esse desvio pode ser difícil de visualizar em bebês.
	B
	· Desconforto respiratório com elevação da frequência e do esforço respiratório
· Hiperssonância do lado afetado, hiperexpansão do lado afetado
· Sons respiratórios diminuídos no lado afetado
	C
	· Veias do pescoço distendidas (podem ser difíceis de visualizar em bebês ou crianças com hipotensão intensa)
· Pulso paradoxal (redução da pressão arterial sistólica em mais de 10 mmHg durante a inspiração espontânea
· Rápida deteriorização da perfusão, frequentemente, rápida evolução da taquicardia para bradicardia e hipotensão, à medida que o débito cardíaco diminui.
	D
	Alterações no nível de consciência
	E
	Extremidades frequentemente mais firas que o tronco
CHOQUE OBSTRUTIVO
Lesões dependentes do canal arterial para o fluxo sistêmico – lesões dependentes do canal arterial para fluxo sistêmicoCoarctação da aorta, arco aórtico interrompido, estenose crítica aórtica, coração esquerdo hipoplásico
· Fechamento do canal arterial 
· Obstrução ao fluxo da via de saída do VE
· Redução do débito cardíaco
· Má perfusão 
· Rápida progressão para PCR se o canal não for reaberto
Avaliação inicial 
· Cor, consciência, respiração
· Avaliação primária
	Avaliação primária
	Achado
	A
	Normalmente aberto/patente, exceto quando há debilitação significativa do nível de consciência
	B
	Insuficiência respiratória com sinais de edema pulmonar ou esforço respiratórioinadequado
	C
	· Deteriorização rápida e progressiva da perfusão sistêmica
· Insuficiência cardíaca congestiva (cardiomegalia, hepatomegalia)
· Maior pressão arterial pré – ductal x pós ductal (coarctação ou arco aórtico interrompido)
· Saturação pré – ductal mais alta (superior a 3 – 4%) x saturação de O2 arterial pós – ductal (coarctação ou arco aórtico interrompido
· Acidose metabólica (lactato elevado)
	D
	Rápida deteriorização do nível de consciência
	E
	Pele fria
MANEJO DO CHOQUE
TERAPIA GUIADA POR METAS
· Abordagem sistemática e agressiva de ressuscitação, para melhora dos indicadores fisiológicos de perfusão e função dos órgãos nas primeiras 6h:
· Melhorar a transferência de O2
· Equilibrar a perfusão e as necessidades metabólicas teciduais
· Reverter as consequências da má perfusão
· Suporte às insuficiências dos órgãos
· Evitar progressão para PCR
· TODO O TEMPO IMPORTA
SINAIS DE PROGRESSÃO DO CHOQUE COMPENSADO PARA HIPOTENSIVO
· Taquicardia persistente
· Pulsos periféricos finos
· Pulsos centrais fracos
· Extremidades frias, TEC prolongado
· Diminuição do nível de consciência
· Hipotensão (achado tardio)
Terapia guiada por metas
Indicadores fisiológicos e metas alvo
· PAS no percentil 5 (ausência de hipotensão)
· Melhora nos pulsos centrais e periféricos
· Melhora na perfusão cutânea
· Melhora no estado mental
· Melhora da oligúria (DU > 1 ml/kg/h)
· DC = FC x VS – volume, aminas, RVS
· Fornecimento de O2 alto fluxo
· Considerar hemotranfusão
META: melhorar perfusão sistêmica e transporte de O2
FUNDAMENTOS DO TRATAMENTO DO CHOQUE
· 
· Otimizar o teor de O2 no sangue
· Administrar O2 em alta concentração
· Transfusão de Hb, se necessário
· Melhora do volume e da distribuição do débito cardíaco
· Administração de fluidos, agentes vasoativos
· Redução da demanda de O2
· Reduz esforço respiratório
· Tratar dor e ansiedade
· Tratar febre
· Correção das desordens metabólicas
· Hipoglicemia, hipercalcemia, hipercalemia, acidose metabólica
A todo momento tentar identificar e reverter a causa de fundo, enquanto as intervenções são executadas.
· Posicionamento
· Se criança estável: deixar assumir posição de conforto
· Manter via aérea
· O2 de alto fluxo, considerar suporte ventilatório, quando necessário
· Acesso vascular
· Acesso venoso periférico (pacientes estáveis)/Acesso intraósseo (pacientes instáveis)
· Acesso intraósseo
· Toda medicação EV pode ser administrada IO
· Duração: até 24 horas
· Contraindicações: fraturas próximas ao local de acesso/tentativas anteriores de punção de acesso IO/Infecção nos tecidos proximais/doenças ósseas. 
Tratamento geral
· Ressucitação com fluidos: novos bolus de fluidos baseados nos sinais clínicos de perfusão tecidual
· Volume: 20 ml/kg em 5 a 20 min.
· Suspeita de disfunção miocárdica, choque cardiogêncio, choque obstrutivo: 5 – 10 ml/kg em 10 a 20 min.
· Interromper a administração de fluidos se o paciente evoluir com sinais de sobrecarga volêmica ou edema pulmonar
· B3, crepitações, esforço respiratório, hepatomegalia
· Reanimação agressiva com fluidos pode ser prejudicial em algumas crianças: cardiopatias, nefropatias, hepatopatias, SIADH, CAD, desnutrição grave.
· Locais com recursos ilimitados: CUIDADO! – Ponderar a administração de volume dos fluidos. 
· Qual tipo de fluido – CRISTALÓIDE – estudos não apontaram diferença no desfecho entre cristalóides e coloides. 
· Monitoramento frequente e contínuo
· Sat O2, FC, pulsos, PC, PA, nível de consciência, DU 
· Monitorar atentamente sinais de congestão e piora da perfusão tecidual.
· Reavaliações frequentes
· Avaliar diagnósticos diferenciais, resposta ao tratamento, planejar próximas intervenções
· Propedêutica complementar
· Auxílio ao diagnóstico etiológico e gravidade do choque
· HMG, íons, glicose, gasometria arterial, lactato
· Avaliar disfunção de órgãos
· Identificar desordens metabólicas
· Avaliar resposta ao tratamento
· Medicamentos
· Melhorar a contratilidade miocárdica
· Melhorar a FC
· Melhorar a RVS (aumentar ou reduzir)
· Indicações: choque persistente, apesar da ressuscitação volêmica adequada)
· Iniciar precocemente nos choques séptico e cardiogênico
· Alfa 1: vasoconstrição periférica
· Beta 1: aumento do inotroprismo e cronotroprismo cardíaco
· Beta 2: Vasodilatação
Consulta ao especialista, assim que possível
Manejo inicial do choque – Qual deles?
Durante a avaliação sistemática, devem – se buscar pistas do tipo de choque para direcionar o tratamento...
Choque hipovolêmico não hemorrágico e hemorrágico
Tratamento choque hipovolêmico não hemorrágico
· Administração rápida de volume
· Melhor sobrevida e reduz mortalidade
· 3 bolus 20 ml/kg cristaloide
· Perda de fluidos com proteína ou hipoalbuminemia – considerar coloides, se ausência de resposta aos cristaloides. 
· Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido – básicos
· Hipoglicemia, Hipocalemia, Hiponatremia, hipernatremia
· Propedêutica complementar direcionada
· Hemograma – processos infecciosos
· Gasometria venosa com lactato – avaliar bicarbonato
· Íons --- Perdas de fluidos subestimadas
· Caso o paciente não melhores, após as expansões ----- Perdas de dluidos contínuas (hemorragia?) (outra etiologia para o choque?)
Tratamento choque hipovolêmico hemorrágico
· Choque hipovolêmico hemorrágico
· 3 bolus 20 ml/kg cristalóide (regra 3:1)
· Administrar 3 ml de cristaloide para cada 1 ml de sangue perdido
· Persistência do choque após 3 bolus: transfusão de hemoconcentradfos 
· Se hemorragia – compressão direta. 
CHOQUE SÉPTICO
Reds flags
· 
· Febre
· Hipotermia (<36ºC)
· Taquicardia
· Taquipneia
· Pulso anormal (diminuído, fraco ou ilimitado)
· Tempo de enchimento capilar alterado (> 3segundos ou instantâneo < 1 segundo)
· Hipotensão
· Estado mental anormal
· Irritabilidade
· Choro ou sonolência excessivos
· Não interage
· Difícil de despertar (letárgico)
· Púrpura em qualquer lugar do corpo com petéquias.
Tratamento do choque 
· Identificação precoce do choque séptico é crucial – tempo é vida 
· Avaliar – intervir – reavaliar – avaliar...
Choque frio – EPINEFRINA
· Dose baixa: < 0,3 mcg/kg/min – efeito beta proeminente
· B1: inotrópico – contratilidade cardíaca
· B2: vasodilatador: reduz RVS
· Dose alta: > 0,3 mcg/kg/min: efeito alva proeminente
· Alfa – vasoconstritor – aumenta a RVS
· Se PA baixa (PAD baixa): NORAEPINEFRINA
· Se PA adequada e sinais de choque: MILRINONA – inotrópico/vasodilatação
Choque quente – NORAEPINEFRINA
· Efeito alfa – Vasoconstritor
CHOQUE ANAFILÁTICO
· Administrar EPINEFRINA IM (dose 0,01 ml/kg = peso em unidades)
· Ex.: criança 10 kg – 0,1 ml
· Máximo 0,5 ml
· Repetir a cada 5 – 15 minutos conforme necessidade (sintomas + PA)
· Remover imediatamente o agente causador
· Posicionamento
· Decúbito dorsal com extremidades inferiores elevadas se apresentarem instabilidade circulatória
· Sentados em caso de dificuldade respiratória
· Suporte respiratório
· Epinefrina: nebulizada se estridor
· Beta 2 agonista se broncoespasmo
· Avaliar indicação de suporte ventilatório
· Suporte hemodinâmico
· Expansão com cristalóides 20 ml/kg em pacientes com instabilidade hemodinâmica sem melhora com epinefrina IM. 
· Titular necessidade conforme PA, FC e diurese.
· Considerar epinefrina sistêmica contínua (dose > 0,3 microgramas/kg/min em casos se choque refratário)
· Anti – histamínicos (H1)
· Podem ser utilizados para alívio dos sintomas cutâneos. 
· Preferir os de 2ª geração para minimizar efeito sedativo
· Corticoesteróides
· Terapia adjunta à epinefrina para prevenir reação bifásica e diminuir tempo de internação.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
· Administrar menor e mais lenta de volume – Melhorar a pré – carga ( muitas vezes, o choque cardiogênico é diagnosticado quando o paciente não apresenta melhora ou piora após o volume). 
· 5 – 10 ml/kg em 10 – 20 min
· Monitorizar atentamente sinais de congestão e resposta da criança
· Medicações 
· Melhora função cardíaca e contratilidade – inotrópicos (dobutamina)
· Reduzir pós – carga – reduzir RVS – vasodilatadores, inibidoresda enzima fosfodiesterase (inodilatadores) – milrinona.
· Melhorar sintomas de congestão – diuréticos (furosemida)
· Reduzir demanda metabólica – ventilação, tratar febre
· Exames complementares: RX de tórax, hemograma, gasometria arterial, lactato, enzimas cardíacas, íons, ECG, ECO. 
· Consultar um especialista o mais rápido possível
· ECMO (CEC)
CHOQUE OBSTRUTIVO
· Expansão volêmica 10 -20 ml/Kg (aceitável e sensato realizar) – choque obstrutivo se confunde com outros tipos de choque.
· Expansão volêmica pode melhorar momentaneamente o DC e a perfusão
· Identificar rapidamente o choque obstrutivo
· Tamponamento cardíaco
· Pericardiocentese eletiva guiada por US ou de urgência (PCR)
· Pneumotórax hipertensivo
· Diagnóstico clínico – não aguardar RX de tórax para confirmar 
· Descompressão de urg~encia seguida por toracocentese por inserção de dreno torácico. 
· Lesões dependentes do canal arterial (atrésia de válvula pulmonar, estenose da artéria pulmonar, tetralogia de Fallot)
· Prostaglandinas para manter canal aberto
Tamponamento cardíaco
· Pericardiocentese
Choque obstrutivo – Pneumotórax hipertensivo
· Tratamento de urgência: 2º EI, linha hemiclavicular, borda superior do arco inferior
Choque obstrutivo – lesão dependente de canal arterial
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E CHOQUE CARDIOGÊNICO
Definição
· Incapacidade do coração em manter o débito cardíaco suficiente.
· Evolução: disfunção ventricular progressiva dilatação ventricular déficit contrátil
· Mecanismos diversos nas crianças: cardiopatias congênitas, hipoxemia, arritmias, miocardiopatias primárias ou secundárias, doenças metabólicas, pós – operatório.
Causas 
Disfunção ventricular
· Coração estruturalmente normal
· Cardiomiopatia 
· Dilatada
· Hipertrófica
· Restritiva
· Miocardite
· Infarto do miocárdio/isquemia
· Doença de Kawasaki com aneurisma da artéria coronária
· Arritmogênica
· Bloqueio cardíaco completo com bradicardia
· Taquicardia ventricular e supraventricular
· Exposição a drogas/toxinas
· Antraciclina
· Causas não cardíacas
· Sepse
· Insuficiência renal
· Distúrbios respiratórios (apneia obstrutiva do sono, displasia broncopulmonar, fibrose cística)
· Infecção por HIV
· Lúpus eritematoso sistêmico
· Doenças cardíacas congênitas
· Cardiopatias congênitas complexas com disfunção ventricular concomitante
· Cardiopatias congênitas, corrigidas cirurgicamente com disfunção ventricular tardia
Contratilidade ventricular preservada
· Sobrecarga de volume
· Desvio da esquerda para a direita
· Desvio do septo ventricular
· Canal arterial patente
· Defeito do septo atrial (raro)
· Janela aortopulmonar
· Defeito do septo atrioventricular
· Fisiologia do ventrículo único com fluxo sanguíneo pulmonar desobstruído. 
· Insuficiência valvar
· Regurgitação aórtica
· Insuficiência mitral
· Insuficiência pulmonar
· Causas não cardíacas 
· Malformação arteriovenosa
· Sobrecarga de fluidos
· Sobrecarga de pressão
· Lado esquerdo
· Estenose aórtica
· Coarctação aórtica
· Hipertensão arterial sistêmica
· Lado direito
· Estenose pulmonar
· Hipertensão pulmonar
Fisiopatologia
1) Redução do débito cardíaco
· DC = VC X FC
2) Mecanismos compensatórios
· Ativação beta adrenérgica – aumenta FC
· Ativação alfa adrenérgica – vasoconstrição
· Ativação do SRAA – vasoconstrição renal, retenção de Na e água.
3) Remodelamento cardíaco
· Agrava a IC
NYHA e classificação de insuficiênci cardíaca de Ross modificada para crianças
	
	NYHA
	Ross
	Classe I
	Sem limitações de atividade física
	Sem limitações ou sintomas 
	Classe II
	Pode sentir fadiga, palpitações, dispnéia ou angina durante exercícios moderados, mas não durante o repouso
	Bebês: taquipnéia ou diaforese leves com alimentação
Filhos mais velhos: dispnéia leve a moderada ao esforço
	Classe III
	Sintomas com esforço mínimo que interferem na atividade diária normal
	Lactentes: falha no crescimento e taquipnéia ou diaforese acentuadas com a alimentação
Filhos mais velhos: dispnéia acentuada ao esforço
	Classe IV
	Incapaz de realizar qualquer atividade física, porque normalmente apresentam sintomas de IC em repouso que pioram com qualquer esforço
	Sintomas em repouso, como taquipnéia, retrações, grunhidos ou diaforese
Clínica
· Incapacidade do paciente de aumentar adequadamente o débito cardíaco (por exemplo, intolerância ao exercício e fadiga fácil).
· Sobrecarga de líquido pulmonar ou sistêmico (por exemplo, falta de ar em repouso ou com esforço devido à pressão pulmonar, edema instersticial ou hepatomegalia).
Anamnese
· Gestação
· US fetal
· Uso de drogas
· Doenças maternas – LES, DMG
· Parto e período neonatal
· Teste do coraçãozinho
· Ganho de peso
· HF: cardiopatias na família
Exame Físico
· Aparelho cardiovascular
· Taquicardia
· Má perfusão: extremidades frias, pele mosqueada, perfusão lentificada, pulsos finos e hipotensão
· B3
· Aparelho respiratório
· Taquipneia com ou sem esforço
· Sibilos e crepitações
· Congestão sistêmica
· Hepatomegalia, ascite, esplenomegalia
· Jugular ingurgitada (incomum)
· Edema periférico, de parede abdominal, intestinal, cavitário.
Clínica de acordo com a faixa etária
· Bebês
· Taquipneia, cansaço e sudorese às mamadas
· Dificuldade de ganho de peso
· Irritabilidade
· Pré – escolares
· Abdominal: náuseas, dor abdominal, vômitos
· Respiratório: tosse crônica, chieira
· Crescimento: dificuldade de ganho de peso. 
· Escolares e adolescentes 
· Intolerância ao exercício, edema
· Abdominal: anorexia, dor abdominal
· Respiratório: chiado no peito, dispneia
· Cardiovascular: palpitações, dor no peito ou síncope
Exames complementares
· Em pacientes instáveis, não esperar diagnóstico para iniciar o tratamento
· RX de tórax: cardiomegalia (índice cardiotorácico – ICT) e congestão pulmonar
· ECG: taquicardia sinusal: achado mais comum/baixa especificidade
· ECO: investiga disfunção ventricular (baixa FE), sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão
· Laboratório: 
· BNP: poucas evidências na população pediátrica
· Troponina: poucas evidências
· Hemograma
· Íons
Manejo geral 
· Objetivo: melhorar a função miocárdica e aliviar os sintomas da congestão sistêmica/pulmonar. 
· Corrigir fatores agravantes
· Anemia
· HAS
· Obesidade/desnutrição
· Distúrbios do ritmo cardíaco
· Tratar febre e infecções
· Distúrbios hidroeletrolíticos, hipoglicemia
· Distúrbios respiratórios
· Suporte nutricional: aumentar caloria em restrição hídrica 
· SO2: manter Sat O2 entre 92 – 95%.
Manejo específico
· Paciente instável: não há tempo a perder 
· PCR
· Choque
· Paciente estável
· Tratamento farmacológico: evidências indiretas: iECA/RA, BB.
	Etapa
	Definição
	Exemplos
	Terapia
	A
	Pacientes com risco aumentado de desenvolver IC, mas com função cardíaca normal e tamanho da câmara
	· Exposição a agentes cardiotóxicos
· História familiar de cardiomiopatia hereditária
	· Tratar condições reversíveis: Obesidade, desnutrição, HAS
	B
	Pacientes com morfologia ou função cardíaca anormal, sem sintomas de IC, passado ou presente
	· Insuficiência aórtica com aumento do VE
	· Inibidor da ECA em pacientes com disfunção ventricular sistêmica
	C
	Pacientes com doença cardíaca estrutural ou funcional e sintomas passados ​​ou atuais de IC
	· Cardiomiopatia sintomática
· Cardiopatias congênitas com 
· disfunção da bomba ventricular
	· Inibidor da ECA e um antagonista da aldosterona; terapia diurética oral conforme necessário para sobrecarga de fluidos; digoxina em baixa dose, se necessário, para alívio adicional dos sintomas
· Após algumas semanas de estabilidade, um beta bloqueador é adicionado em pacientes com dilatação e disfunção persistentes do VE
	D
	Pacientes com IC em estágio terminal que necessitam de intervenções especializadas
	· Sintomas marcados em repouso, apesar da terapia médica máxima
	· A terapia farmacológica consiste em diuréticos intravenosos e / ou inotrópicos
· Outras intervenções podem incluir ventilação com pressão positiva, terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico e transplante cardíaco
Manejo específico
Diuréticos· Indicados para pacientes classe C ou D
· Diminuição da pré – carga
· Natriurese
· Melhora congestão
· Diurético de alça: FUROSEMIDA
· Inibem a reabsorção de sódio na alça de Henle
· Efeitos colaterais: hiponatremia, hipocloremia e hipocalemia, alcalose metabólica, insuficiência renal.
· Tiazídicos: HIDROCLOROTIAZIDA
· Inibem a reabsorção de sódio e cloreto dos túbulos contorcidos distais dos rins
· Agentes de 2ª linha, geralmente em combinação com um diurético de alça.
IECA
· Indicados para pacientes classe B ou C
· Diminuem a pós carga e promovem a reversão do remodelamento ventricular, com o uso a longo prazo.
· Captopril/Enalapril (> 2anos)
Diurético bloqueadores do receptor da aldosterona
· Indicados em associação com os diuréticos de alça/tiazídicos
· Diminuem a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos ductos coletores de rins (poupadores de potássio).
Betabloqueadores
· Indicados para pacientes estáveis, no estágio C – Carvedilol, metoprolol
· Objetivo: neutralizar os efeitos da ativação simpática sobre o miocárdio
Digoxina
· Indicada para pacientes no estágio C, com sintomas persistentes, apesar do tratamento com outros agentes
· Efeito inotrópico positivo e efeitos cronotrópico negativo
· Sintomático: não reduz mortalidade
Pacientes D/IC aguda
· Diuréticos intravenosos – FUROSEMIDA
· Inotrópicos intravenosos – AMINAS
· Aumentam a força de contração
· Indicação: baixo débito cardíaco
· Milrinona
· Tratamento de escolha para IC descompensada 
· Aumenta a contratilidade e reduz a pós – carga.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
· Avaliação inicial: cor/consciência/respiração
· Na avaliação primária
	Avaliação primária
	Achado
	A
	Normalmente aberto/patente, exceto quando há debilitação significativa do nível de consciência
	B
	Taquipneia
Maior esforço respiratório (retrações, batimento de asa nasal/adejo nasal, gemidos) decorrente de edema pulmonar
	C
	· Taquicardia
· Pressão arterial normal ou baixa com pressão de pulso estreita
· Pulsos periféricos fracos ou ausentes
· Pulsos centrais normais e, depois, fracos
· Preenchimento capilar retardado, com extremidades frias
· Sinais de insuficiência cardíaca congestiva (p.ex. edema pulmonar, hepatomegalia, distensão venosa jugular)
· Cianose (causada por doença cardíaca congênita cianótica ou edema pulmonar)
· Pele fria, pálida, moteada e diaforética
· Alterações no nível de consciência
· Oligúria
	D
	Alterações no nível de consciência
	E
	Extremidades frequentemente mais frias que o tronco
· Etiologia menos frequente em crianças
· Considerar nas crianças que não respondem aos fluidos e demandam terapias específicas
· Causas mais comuns de choque cardiogênico nas crianças 
· Sepse
· Doença cardíaca e ICC 
· Miocardite 
· Cardiomiopatia
· Toxicidade medicamentosa
· Trauma torácico com acometimento cardíaco
· Propedêutica complementar
· ECG
· ECO
· RX de tórax
· Hemograma, HMC, íon
Fisiopatologia
· Hipotensão/PA normal
· Redução do débito cardíaco – cardiopatias congênitas, sepse, intoxicações, arritmias.
· Aumento da RVS
· Aumento da pós – carga
· Redução do débito cardíaco
· Má perfusão tecidual 
Congestão pulmonar e sistêmica
Pressão de pulso estreita
Choque obstrutivo – lesões dependentes do canal arterial para fluxo sistêmico
Fisiopatologia
· Fechamento do canal arterial – coarctação da aorta, arco aórtico interrompido, estenose crítica aórtica. Coração esquerdo hipoplásico 
· Obstrução ao fluxo da via de saída de VE
· Redução do débito cardíaco 
· Má perfusão – Rápida progressão para PCR se o canal não for reaberto 
Avaliação inicial: cor/ consciência/ respiração
Avaliação primária 
	Avaliação primária
	Achado 
	A
	Normalmente aberto/x patente exceto quando a debilitação significativa do nível de consciência 
	B
	insuficiência respiratória com sinais de edema pulmonar ou esforço respiratório inadequado 
	C
	· Deterioração rápida e progressiva da perfusão sistêmica 
· Insuficiência cardíaca congestiva (cardiomegalia e hepatomegalia)
· Maior pressão arterial pré – ductal x pós ductal (coarctação ou arco aórtico interrompido
· Ausência de pulsos femorais (coarctação ou arco aórtico interrompido
· Acidose metabólica (lactato elevado)
	D
	Rápida deterioração do nível de consciência
	E
	Pele fria
Tratamento
· Administração menor e mais lenta de volume – Melhorar pré – carga
· 5 – 10 ml/kg em 10 – 20 min
· Monitorar atentamente sinais de congestão e resposta da criança
· Medicações:
· Melhorar função cardíaca e contratilidade – inotrópicos (dobutamina)
· Reduzir pós – carga – reduzir RVS – vasodilatadores, inibidores da enzima fosfodiesterase (inodilatadores) – Milrinona
· Melhorar sintomas de congestão – diuréticos (furosemida)
· Reduzir demanda metabólica: ventilação, tratar febre
· Exames complementares: RX tórax, HMG, gasometria arterial, lactato, enzimas cardíacas, íons, ECG, ECO.
· Consultar um especialista o mais rápido possível
· ECMO (CEC)
Obs.: muitas vezes, o choque cardiogênico é diagnosticado quando o paciente não apresenta melhora ou piora após o volume. 
ARRITMIAS
Traçado eletrocardiográfico
· Onda P: ativação atrial
· Complexo QRS: despolarização ventricular
· Onda T: repolarização ventricular
Definição
· Alteração na geração e/ou condução do impulso cardíaco modificação de frequência, origem, regularidade e /ou sequência de despolarização de átrios e ventrículos. 
· Mecanismos eletrofisiológicos:
· Alterações de automatismo
· Atividade deflagrada
· Reentrada 
· História clínica
· Exame físico
· Registro gráfico: ECG, holter contínuo, holter intermitente, estudo eletrofisiológico. 
Epidemiologia
· Cenário de urgência
· Incidência: 11,5/ 10.000.
· Mais frequente: taquicardia supraventricular: 6,5 por 10.000.
· Taquicardia ventricular e bradiarritmia: 0,5 por 10.000.
· Menos comuns: fibrilação atrial e flutter atrial – 0,2 por 10.000.
Particularidades do ritmo cardíaco pediátrico
· Valores de referência do ECG variam com a idade.
· Arritmia sinusal respiratória: aumento da frequência cardíaca durante a inspiração.
Avaliação do ECG pediátrico
1º passo: determine a frequência e o ritmo 
· Frequência cardíaca: Use DII ou a derivação com menos artefatos e conte o número de quadradinhos entre 2 complexos QRS. 
· FC = 1500/ nº de quadradinhos
· Ritmo sinusal: Intervalo P-P regular e onda P positiva em DII e aVF e negativa em aVR. 
· Obs.: a maioria das alterações da FC não são arritmias, Arritmias sinusal respiratória, bradicardia e taquicardia sinusal.
Se identificados focos ectópicos, descrever: 
· Frequência
· Largura do QRS
· Forma do QRS
Se identificada taquicardia, descrever: 
· Largura do QRS
· Onda P presente ou não
Se todo complexo QRS é precedido por onda P, com intervalo P – R constante. 
2º passo: Avaliar PR, QRS e intervalo QT: Usar DII ou derivação com menos artefatos.
· Intervalo PR
· Crianças maiores e adolescentes: PR < 0,2 seg (< 200 mseg)
· Lactentes e crianças menores: PR < 0,16 seg (< 160 mseg)
· Em qualquer idade: PR > 0,2 seg (> 200 mseg) – ALTERADO!
· QRS
· Normal: estretito: até 0,04 seg (40 mseg) – 1 quadradinho
· Alterado: largo: até 0,08 seg (80 mseg) – 2 quadradinhos 
· Intervalo QT e onda T
· QTc – intervalo QT corrigido para a FC
QTc = QT/√RR
· Onda T – morfologia, polaridade
3º passo: Avaliar eixo da onda P e do complexo QRS
· Onda P, normalmente, é positiva em aVF.
· QRS, normalmente é positivo em aVF.
4º passo: Avaliar hipertrofia de VE e VD
Tipos de taquicardia e taquiarritmias
QRS LARGO
· Taquicardia ventricular
· Taquicardia supraventricular com condução aberrante
QRS ESTREITO
· Taquicardia sinusal
· Taquicardia supraventricular
· Flutter atrial
Taquicardias de QRS estreito
I. Taquicardia sinusal (TS)
· Resposta fisiológica normal do corpo para aumentar o débito cardíaco.
· NÃO é considerada uma arritmia.
· A FC não é fixa, varia com a atividade e outros fatores (sono/vigília temperatura)
· Causas mais comuns: febre, exercício, dor, ansiedade, hipóxia, hipovolemia, choque, toxinas, anemia, entre outros 
Taquicardia supraventricular (TSV)
· Crianças:mecanismos de reentrada é o mais comum (via acessória ou dentro do nó AV).
· Clínica: surge de forma abrupta.
· RN e lactentes: demora na detecção (horas ou dias).
· Em geral, taquiaaritmias são identificadas apenas quando a criança evolui com sinais de baixo débito e IC.
· Palidez, tosse, irritabilidade, sonolência, hipoxemia, vômitos, dispeneia, cianose e/ou sudorese.
· Crianças e adolescentes: clínica mais evidende: dor torácica, dispneia, sudorese, síncope. 
Características TS e TSV
	Características
	TS
	TSV
	Histórico
	Início gradual / compatível com TS (febre, for, desidratação, hemorragia).
	Início ou término abrupto
Bebês: sintomas de ICC
Crianças: palpitação
	Exame físico
	Causa base (febre, hipovolemia, anemia)
	Lactentes: sinais de ICC
	FC
	Lactentes: < 220 bpm
Crianças: < 180 bpm
	Lactente: > 220 bpm
Crianças: > 180 bpm
	Monitorar
	FC é variável queda na Fc quando tratada a causa de fundo, repouso, agitação
	Não há variabilidade da FC
	ECG
	Ondas P presentes/normais/ + em DI e aVF
	Onda P ausentes/anormais/invertidas
	RX tórax
	Sem alterações estruturais
	Pode ter sinais de ICC
Flutter atrial
· Mecanismo de reentrada (mais comum)
· Pode ocorrer em lactentes sem doença estrutural ou com doença estrutural (principalmente em pós – operatório cardíaco)
· Frequência atrial > 300 bpm.
· Frequência ventricular é mais baixa e pode ser irregular.
II. Taquicardias de QRS largo
· Incomum em crianças
· Maioria das crianças com TV tem doença cardíaca de fundo ou está em pós – operatório de doença cardíaca. 
· Outras causas: Distúrbios hidroeletrolíticos (Mg, K, Ca) e toxicidade farmacológica (tricíclicos, cocaína, metanfetaminas)
Características da TV no ECG
	Frequência ventricular
	Regular, > 120 bpm
	QRS 
	Largo (> 0,09 seg)
	Ondas P
	Ausentes (maior parte)/ não associadas ao QRS
	Ondas T
	Polaridade oposta ao QRS
Taquicardia ventricular polimórfica – Torsade de Pointes
Condições associadas:
· Síndromes QT longo síndrome do QT longo congênito, intoxicações)
· Hipomagnesemia
· Hipocalcemia
· Toxicidade por antiarrítmicos (procainamida, amiodarona)
· FC 150 – 250 bpm
· Pode se deteriorar em FV
Tratamento das taquiarritmias
Abordagem inicial 
· Tem pulso?
· Não: Iniciar RCP.
· Sim
· Sinais de má – perfusão
· Sim: algoritmo taquicardia com má – perfusão (hipotensão. Alteração estado mental, choque, instabilidade hemodinâmica)
· Não
· Morfologia do QRS
· Estreito: TS ou TSV
· Largo: TV ou TSV condução aberrante.
Manejo das taquiarritmias
· MOVE
· M: monitorização
· O: oxigênio
· V: Acesso venoso
· E: ECG (12 derivações)
· Exames complementares: K, glicose, cálcio, magnésio, gasometria.
· Tentar identificar causas reversíveis5Ts
Toxinas
Tromboembolismo pulmonar
Tamponamento cardíaco
Trombose coronária
Tensão pulmonar - pneumotórax
5Hs
Hipóxia
Hipovolemia
Hipoglicemia
Hipo/hiper K+
H+ (acidose)
Tratamento das taquiarritmias
· Manobra vagal: retarda a condução no nó – AV.
· Gelo na fronte
· Valsalva
· Massagem no seio carotídeo
Tentar apenas se criança estável!
Se criança instável, pode – se tentar manobra vagal enquanto prepara – se a cardioversão.
Cardioversão elétrica sincronizada
· Indicação: pacientes hemodinamicamente instáveis, com pulsos palpáveis. 
· DEA, carrinho de parada – modo SYNC
· Escolha das pás.
· < 8 anos: pás pediátricas
· Se usar pás adultas: aplicar as pás de forma que elas não encostem (anteroposterior)
· Sedar, se possível.
· Carga: iniciar com 0,5 – 1,0 J/kg, aumentar para 2J/kg.
Cardioversão química
Adenosina EV/IO
· Indicação: 1ª escolha para tratamento de TPSV.
· Mecanismo de ação: bloqueia a condução pelo nó AV temporariamente – avisar o paciente.
· Dose: 0,1 mg/kg (dose inicial máxima: 6 mg)
· Doses subsequentes: 0,2 mg/kg (máximo de 12 mg).
· Administração: bolus EV rápido, elevação do membro
· Reversão para ritmo sinusal em 15 – 30 seg após a administração.
Amiodarona
· Indicação: tratamento de TPSV refratária à manobra vagal e adenosina.
· Mecanismo de ação: inibe os receptores alfa e beta adrenérgicos – supressão do nó AV e inibe os canais de K+ (prolongando o intervalo QT).
· Doses:
· Baixa perfusão: ataque de 5mg/kg (dose máxima única de 300 mg)
· Doses de 5 mg/kg podem ser repetidas até um máximo de 15 mg/kg/dia. 
· Administração: lenta (20 – 60 min)/ Monitorar PA
· Riscos: aumenta o risco de TV polimórfica (Torsades de Pointes).
· Efeitos adversos: bradicardia, hipotensão e TV polimórfica.
Bradicardias
· Bradicardia sintomática: comprometimento cardiopulmonar (hipotensão, estado mental alterado, sinais de má perfusão (choque), desconforto respiratório, dor torácica, síncope. 
· Bradicardia: sinal indicativo de PCR.
· Principal causa de bradicardia: hipóxia tecidual
· Tipos de bradicardia
· Primária
· Doença estrutural do coração ou do sistema de condução.
· Cardiomiopatia
· Miocardite
· Secundárias:
· Hipóxia
· Acidose
· Hipotensão
· Hipotermia
· Toxinas
	Tipo
	Causas
	Características
	Sintomas
	Primeiro grau
	Pode estar presente em crianças saudáveis
· Tônus vagal aumentado
· Miocardite
· DHE
· Hipoxia
· Fármacos
	Intervalo P-R aumentado
	Assintomático ou sintomático (baixo débito)
	BAV 2º grau ou Mobitz tipo I
	Pode estar presente em crianças saudáveis
· Fármacos
· Estimulo ao tônus vagal
· IAM
	Prolongameno progressivo do intervlao P-R até que uma onda P não seja seguida por QRS
	Pode causar síncope
	BAV 2º grau ou Mobitz tipo II
	· Anormalidades do sistema de condução
· Pós-op cirurgia cardíaca
	· Algumas ondas P bloqueadas
· Intervalo P-R constante
	· Palpitações
· Síncope
	BAV 3º grau
	· Anormalidade de condução
· Pós-op cirurgia cardíaca
· toxinas
	Nenhuma relação entre as ondas P e QRS
	Síncope
Manejo das bradicardias
· MOVE
· M: monitorização
· O: oxigênio
· V: Acesso venoso
· E: ECG (12 derivações)
· Exames complementares: K, glicose, cálcio, magnésio, gasometria.
· Tentar identificar causas reversíveis5Ts
Toxinas
Tromboembolismo pulmonar
Tamponamento cardíaco
Trombose coronária
Tensão pulmonar - pneumotórax
5Hs
Hipóxia
Hipovolemia
Hipoglicemia
Hipo/hiper K+
H+ (acidose)
Tratamento bradicardia
· HÁ COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO?
· NÃO: MOV, prosseguir com avaliação primária, reavaliar e intervir.
· SIM: iniciar RCP, se FC < 60 bpm
· Reavaliar
· Persiste comprometimento hemodinâmico? 	MEDICAÇÃO
· Sinais de comprometimento hemodinâmico
· Desconforto ou insuficiência respiratória
· Sinais de baixo débito com ou sem hipotensão
· Irritabilidade ou redução do nível de consciência
· Dor torácica
· Colapso súbito
Medicação
· EPINEFRINA
· Mecanismo de ação: estímulo alfa e beta adrenérgico
· Indicação: bradicardia sintomática persistente
· Dose: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) – EV/IO.
· 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) – ET
· Repetir a cada 3 – 5 minutos, conforme necessidade
· Administração: bolus EV rápido
· ATROPINA
· Mecanismo de ação: anticolinérgico: acelera o marcapasso sinusal e melhora a condução AV.
· Indicação: bradicardia causada por tônus vagal aumentado, toxicidade colinérgica (organofosforados) ou bloqueio AV total. 
· NÃO INDICADA PARA BRADICARDIA SECUNDÁRIA (hipóxia e acidose)
· Dose: 
· 0,02 mg/kg (pode repetir 1x em 5 min) – EV/IO
· 0,04 – 0,06 mg/kg – ET
· Estímulo elétrico: MARCAPASSO
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)
Particularidades
· A maioria das PCRs pediátricas são causadas por hipóxia e/ou choque.
· Colapso súbito (arritmias) também ocorrem, mas em menor frequência – 5 – 15% dos casos (grande maioria apresenta – se com ritmos não – chocáveis)
· Taxa de sobrevida:
· Extra – hospitalar: 8%
· Intra – hospitalar: 39%
· Ritmos chocáveis (FV ou TV sem pulso): 25 – 34%
· Assistolia: 7 – 24%
· AESP intra-hospitalar: 38%
· Bradicardia sintomática: 64%
Objetivos
· Prevenção dos processos que possam levar a uma PCR
· Identificação das causas potencialmente fatais (choque, desconforto respiratório, insuficiência respiratória), antes que causem PCR.
· Identificação rápida da PCR.
PCR
· Definição: cessação da circulação sanguínea em decorrência da falha ou ausência da bomba cardíaca.
· Vias para PCR: 
· Paradapor hipóxia
· Parada cardíaca súbita
· Causas de PCR:
· Falência respiratória progressiva
· Choque 
· Hipóxia/asfixia
· Parada cardíaca súbita
· Ritmo chocável 14 até 27% - incidência aumenta com a idade 
Causas reversíveis 
Hs e Ts
Ritmos de parada
Obs.: é realmente assistolia? 
CaGaDa 
· Checar cabos
· Aumentar ganho
· Mudar derivação no monitor
Tratamento da PCR
Identificação da PCR
· Não responde: chame pelo nome da criança, faça estímulos (região plantar) – CHAME AJUDA
· Não respira: observe se há elevação do tórax, ruído de respiração, gasping ou ausência de respiração (avaliação em, NO MÁXIMO, 10 seg)
· Ausência de pulso central (avaliação em, NO MÁXIMO, 10 seg)
· Até 1 ano: pulso braquial
· > 1 ano: carotídeo ou femoral 
INICIAR RCP
 
· Desde 2010, a AHA recomenda a inversão da sequência A-B-C para C-A-B.
· Mesmo considerando que, nos pacientes pediátricos, a maior causa é a hipóxia
Trocar de funções a cada 2 min
Compressões torácicas
RCP de alta qualidade
· Compressões de 100 a 120 por minutos
· Profundidade: 1/3 diâmetro do tórax
· < 1 ano: 4 cm
· 1 ano à puberdade: 5 cm
· Adolescência: 5 a 6 cm
· Completo retorno do tórax/ Mínima interrupção < 10 s
· Interromper somente para análise do ritmo, choque e IOT
· Evitar hiperventilação
· Superfície rígida 
· Obs.: PETCO2: evidências indiretas de qualidade das compressões torácicas
· Meta: PETCO2: 10 – 15 mmHg
SAVP (Suporte avançado de vida) na PCR
Algoritmo de PCR em Pediatria
Verificação do ritmo
· Limitar interrupções para verificação do ritmo a < 10 seg.
· Resultados
· Ritmo chocável – desfibrilar
· Ritmo não – chocável – é um ritmo organizado?
· SIM: palpar pulsos: presentes – cuidados pós – PCR
· AUSENTES: continuar RCP
Desfibrilação
· Dispositivos: DEA e cardioversor manula 
· Pás pediátricas: < 10 kg (~ 1 ano)
· Cuidado para que as pás não se toquem nem fiquem sobrepostas
· Iniciar com 2/kg
· Choques subsequentes com 4J/kg até máx 10 J/kg
· Inspeção antes de aplicar o choque
· Afastar fonte de O2 e outros membros da equipe
· Avise antes de aplicar o choque
· Retornar com RCP imediatamente após o choque
Obs.: FV e TV sem pulso ocorrem e 5 a 15% de PCR e até 27% em algum momento durante RCP.
Tratamento medicamentosos
Vasopressores
· Epinefrina
· Indicação: PCR
· Dose: EV/IO: bolus 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg 1: 10.000)
· Dose ET: bolus 0,1 ml/kg (0,1 ml/kg)
· Mecanismo: estímulo alfa – adrenérgico: vasoconstrição – aumento da PAD – aumento da pressão de perfusão coronária.
· Estudos demonstram benefício de uso.
Antiarrítmicos
· Amiodarona
· Indicação: FV refratária ao choque ou TPSV
· Dose: EV/IO: bolus 5mg (dose única máx 300 mg)
· Pode ser repetido o bolus de 5mg/kg até máx 15 mg/kg
· Mecanismo: bloqueio alfa – adrenérgico e beta – adrenérgico 
· Aumento da sobrevivência à internação, mas não é alta, quando comparada ao placebo ou lidocaína. 
· Faltam estudos observacionais pediátricos
· Lidocaína
· Indicação: FV refratária ao choque ou TPSV.
· Dose: EV/IO – 1mg/kg
· Mecanismo: diminui a automaticidade e suprime arritmias ventriculares
· Melhora a RCE em comparação ao não uso de lidocaína
· Sem associação com sobrevivência e alta hospitalar
· Sulfato de magnésio
· Indicação: tratamento de Torsade de Pointes e Hipomagnesemia
· Dose: EV/IO: 25 – 50 mg/kg (máx. 2g)
· Sem evidências para recomendar uso rotineiro (exceto para as indicações acima)
Outros agentes
· Atropina
· Indicação: tratamento de bradicardia, principalmente em casos de tônus vagal excessivo, toxicidade colinérgica ou BAVT.
· Mecanismo: aumenta a FC
· Não existem estudos que demonstrem a eficácia no tratamento da PCR
· Cálcio
· Indicado para hipocalcemia e hipercalemia
· Não indicada de rotina no tratamento da PCR
· Bicarbonato de sódio
· Indicação: pacientes sintomáticos com hipercalemia, overdose por tricíclicos ou overdose por outros agentes bloqueadores dos canais de sódio 
· Não indicado de rotina no tratamento da PCR
Manejo de via aérea avançada
· Evitar ventilação excessiva: ventilação excessiva impede o retorno venoso e diminui o DC
· Ventilação com bolsa – válvula – máscara: administre cada ventilação durante 1 segundo e fornela apenas o volume suficiente para elevar o tórax.
· Ventilação com via aérea avançada: 1 ventilação a cada 6 segundos (10 ventilações/min), sem fazer pausas nas compressões torácicas. 
· Usar capnografia de onda capnografia com exame clínico para confirmar a posição do TOT
Qual a melhor via aérea na PCR?
Não houve diferença da sobrevivência quando comparadas as duas vias aéreas.
Dinâmica da equipe de ressuscitação
· Divisão da equipe: líder e outros membros
· Líder: organiza o grupo, define claramente a função de cada membro da equipe, monitora atuação de cada membro da equipe, fornece assistência aos outros membros da equipe
· Conhecer as limitações de cada membro da equipe
· Realizar intervenções construtivas
· Compartilhar o conhecimento
· Comunicação em circuito fechado 
· Mensagens claras 
· Respeito mútuo 
Cuidados pós – PCR
· Titular FiO2 para Sat O2 94 – 99%.
· IOT: inserção, pressão do balonete < 20 – 25 cmH20/ 15 – 18 mmHg
· Prover VPM protetora – VC e PEEP titulados para condição clínica, normocapnia ou Pa CO2 apropriada para o paciente, capnografia se disponível. 
· Avaliar sinais de choque e tratar prontamente
· Sonda urinária e gástrica, manter monitorização ECG, satO2, PA, dados vitais a cada 1h, Escala de coma de Glasglow e pupilas. 
· Corrigir hipoglicemia, hipocalcemia, solicitar íons, ureia, creatinina, gasometria arterial, lactato, hemoglobina. 
· Medidas de proteção neurológica.
· Controle de temperatura continuamente, prevenir febre.
· HEV de manutenção criteriosa – solução isotônica a princípio, balanço hídrico a cada 6 h, diurese no mínimo a cada 4h. 
· Manter suporte à família e providenciar transporte seguro para UTI
Atualizações 2019
Manejo da via aérea durante uma PCR extra – hospitalar em crianças
· A ventilação com bolsa – máscara é aceitável em comparação com as intervenções com via aérea avançada (Intubação endotraqueal ou via aérea extraglótica) no tratamento de crianças durante parada cardíaca em contexto extra – hospitalar (Recomendação Classe 2ª; nível de evidência C – DL;)
Reanimação cardiopulmonar extracorpórea (RCPEC) em crianças com PCR intra – hospitalar.
· Em pacientes pediátricos com cardiopatias que apresentam parada cardíaca intra – hospitalar em locais onde existem protocolos, expertise e equipamentos para oxigenação extracorpórea por membrana (ECMO), pode – se considerar a RCP extracorpórea (Recomendação Classe 2b; nível de evidência C -DL;).
· A RCPEC refere – se à implantação de by-pass cardiopulmonar durante a ressuscitação de um paciente com parada cardíaca, com o objetivo de dar suporte à perfusão e oxigenação dos órgãos – alvo enquanto são abordados quadro potencialmente reversíveis.
Controle direcionado da temperatura
· Durante o controle direcionado da temperatura, recomenda – se a medicação contínua da temperatura central – Recomendação Classe 1; nível de evidência B – NR;
· Para bebês e crianças com idade entre 24 horas e 18 anos que permaneçam em coma após parada cardíaca extra-hospitalar ou intra-hospitalar, é aceitável usar o controle direcionado da temperatura de 32°C a 34°C seguido do controle direcionado da temperatura de 36°C a 37,5°C, ou implementar o controle direcionado da temperatura de 36°C a 37,5°C – Recomendação Classe 2a; nível de evidência B-NR;
ASSISTÊNCIA AO RN > 34 SEMANAS NA SALA DE PARTO
Importância da assistência adequada
· Mortalidade neonatal: 69% dos óbitos infantis – complicações de prematuridade; eventos relacionados ao parto; infecções. 
· Ao nascimento. Temos os seguintes dados:
· 1 em cada 10 RNs necessita de ajuda para iniciar a respiração efetiva.
· 1 em cada 100 RNs precisa de intubação traqueal
· 1-2 em cada 1000 RNs requer intubação acompanhada de massagem cardíaca e/ou medicações.
O preparo da assistência
· Conhecer o ambiente.
· Anamnese materna
· Identificação de fatores de risco para reanimação
· Checar sorologias maternas: HIV,sífilis, hepatite B e toxoplasmose.
· Testes rápidos de admissão à maternidade: HIV e sífilis.
· Checar a caderneta da gestante.
EQUIPE
· Fundamental que pelo menos um profissional de saúde capaz de realizar os passos iniciais e a VPP esteja presente em todo parto.
· Se forem identificados fatores de risco na anamnese, podem ser necessários até 2-3 profissionais.
· Pelo menos, um médico apto a entubar e indicar massagem cardíaca e medicações precisa estar presente na sala de parto – preferencialmente um pediatra.
· A SBP recomenda a presença do Pediatra em todo o nascimento.
· A equipe deve ter um líder e membros com funções bem definidas.
Preparação para assistência
· Checar todo o material antes de iniciar a assistência.
O MINUTO DE OURO
3 perguntas
1) Gestação a termo?
2) Respirando ou chorando?
3) Tônus bom?
Sim a todas as perguntas – clampeamento tardio do cordão (1-3 min)
Não a qualquer uma das perguntas – clampeamento precoce do cordão umbilical (<60 seg).
Boletim de apgar
· 1º e 5º minutos
· Não é utilizado para indicar procedimento, mas permite avaliar a resposta do paciente às manobras.
· Se apgar < 7 no 5º minuto – realizar apgar de 5/5min até 20 minutos de vida
Assistência ao RN termo com boa vitalidade
· Após o clampeamento do cordão umbilical:
· Se RN termo (37-41 semanas), boa respiração e tônus: MANTER JUNTO À MÃE.
· Re RNPT: levar ao berço de calor radiante e realizar passos iniciais da reanimação.
· Manter normotermia (Tax 36,5 – 37,5ºC)
· Temperatura da sala de parto: 23 – 26ºC
· Secar RN com compressões aquecidas.
· Pele a pele
· Manter vias aéreas pérvias
· Avaliar FC com estetoscópio no precórdio, tônus e respiração/choro.
· Amamentação na 1ª hora.
Passos iniciais da reanimação (30 segundos)
NÃO a qualquer uma das perguntas
· Quais RN irão precisar?
· RN diferente do termo (34-36 semanas + 6 dias OU > 42 semanas)
· RN que não iniciaram movimentos respiratórios regulares.
· RN com tônus flácido
PASSOS (em 30 s):
· Prover calor
· Posicionar cabeça em leve extensão
· Aspirar boca e narinas (se necessário)
· Secar e desprezar campos úmidos.
Passados 30 segundos, avaliar:
· Respiração (choro e expansão torácica)
· Adequada: respiração espontânea/movimentos regulares e suficientes para manter FC>100bpm
· Inadequada: ausência de movimentos respiratório/movimentos irregulares/gasping: VPP + monitorização com ECG e oximetria. 
· FC – ausculta com estetoscópio no precórdio.
· Adequada: FC > 100 bpm
· Inadequada: FC < 100 bpm – VPP + monitorização com ECG e oximetria (iniciar VPP nos primeiros 60 segundos de vida.
VPP e monitorização
· Oximetria de pulso
· Ligar o oxímetro
· Colocar sensor no pulso radial direito
· Conectar o sensor ao cabo
· Leitura adequada do sensor demora 1-2 min após o nascimento.
· Monitor cardíaco
· Colocar 1 eletrodo em cada braço/ombro e 1 eletrodo na face anterior da coxa.
· VPP
· Iniciar nos primeiros 60 segundos de vida (minuto de ouro).
· Procedimento mais efetivo na reanimação do RN.
VPP
· O risco de morte ou morbidade aumenta em 16% a cada 30 segundos de demora para iniciara VPP.
· Dispositivos:
· Dispositivo bolsa – válvula – máscara.
· Ventilador manual em T.
· Iniciar com ar ambiente (21%)
· Usar os valores da oximetria de pulso para avaliar a oferta de O2,
· Se o RN não melhora e/ou não atinge os valores desejávelis de SatO2 com a VPP.
· Corrige a técnica
· O2 suplementar por Blender, incrementos de 20% e aguardar cerca de 30 segundos para a resposta.
· Titular FiO2 para SatO2 não ultrapassar 95%.
VPP por máscara facial
· Posicionar o RN em leve extensão.
· Técnica do C-E.
· Frequência: 40 a 60 movimentos/minutos. Aperta/solta/solta, aperta/solta/solta.
· Pressão (30 – 40 cm H2O) – garantir expansibilidade torácica e melhora da FC.
· Checar técnica, frequência e pressão, corrigindo, se necessário.
VPP por ventilador manual em T
· Fluxo gasoso entre 5-15 l/min.
· Frequência: 40 – 60 movimentos/minuto. Ocluuui/solta/solta; ocluuui/solta/solta.
· Pressão máxima de 30 – 40 cmH2O
· Pressão inspiratória: 20 – 25 cm H2O
· PEEP: 5 cm H20
· Reajustar pressões de acordo com expansibilidade torácica e FC
VPP por cânula traqueal
· Indicações:
· Ventilação com máscara facial não – efetiva.
· Ventilação com máscara facial prolongada
· Necessidade de massagem cardíaca
· Portadores de hérnia diafragmática
· Cada tentativa de IOT deve durar, no máximo, 30 segundos.
· Confirmar posicionamento da cânula
· Aumento da FC
· Ausculta
· Expansibildade torácica
· Sensor de CO2 para titular FiO2.
· Nem todas as crianças irão demandar aumento de FiO2 na IOT.
Massagem cardíaca
· Indicada para reverter os efeitos da hipoxemia e acidose sobre o miocárdio.
· Técnicas dos dois polegares e dos dois dedos
· RCP de qualidade
· Profundidade 1/3 do diâmetro AP do tórax
· Permitir a expansão completa do tórax.
· Frequência: 3:1
· 1,2,3 ventila, 1, 2, 3 ventil.
· Ofertar FiO2 100%
· Realizar massagem por 60 segundos, antes de reavaliar FC.
Medicações
Via 
· EV – preferível.
· Dose: 0,01 – 0,03 mg/kg.
· ET – absorção errática
· Poderá ser administrada apenas adrenalina e somente 1x
· Dose: 0,05 – 0,1 mg/kg.
· Adrenalina
· Vasoconstrição periférica – aumenta perfusão coronariana.
· Se persistência do quadro: checar VPP e massagem, corrigindo técnicas.
· Administrar adrenalina a cada 3-5 min.
· Considerar expansão volêmica
· Expansão volêmica
· Indicado se não houve aumento da FC, em resposta às outras medidas e/ou se há sinais de choque hipovolêmico, perda de sangue (palidez, má perfusão, pulsos débeis)
· SF 0,9% 10 ml/kg em 5-10 min
ASPECTOS ÉTICOS
· Não existe uma definição clara, os aspectos para não iniciar a reanimação ou interromper são controversos e dependem do contexto nacional, social, cultural e religioso.
· RN com malformações congênitas letais ou potencialmente letais, discutir as possibilidades com a família antes do parto.
· Comprovação diagnóstica antenatal
· Vontade dos pais
· Recursos terapêuticos disponíveis
· Interrupção da reanimação
· Presença de assitolia, inferida como apgar = 0 aos 10 min de vida – forte preditor de mortalidade e morbidade – razoável interromper a reanimação, nesse contexto.
A decisão final é tomada apenas no momento do nascimento. Se não houver certeza quanto à decisão de não reanimar o RN, todos os procedimentos necessários devem ser realizados de acordo com o fluxograma de reanimação.
ICTERÍCIA NEONATAL
Introdução
· Desequilíbrio entre produção e eliminação da bilirrubina.
· Aumento de produção: hemólise
· Diminuição da eliminação: disfunção hepática, diminuição da circulação enterorenal da bilirrubina; desequilíbrio intestinal.
· Obs.: RNs hemolizam mais (policitemia e tempo de ½ vida menor das hemácias); RN apresentam deficiência de ligandina e atividade da UGT está reduzida ao nascimento.
Icterícia neonatal
· Acúmulo de BT sérica até um nível em que o acúmulo de bilirrubina na pele se torne visível a olho nu, na luz diurna.
· BT ~ 5 – 6 mg/dl
· Progressão céfalo – caudal
Icterícia neonatal
· Hiperbilirrubinemia significativa: normograma de Burhani > p95.
· Hiperbilirrubinemia grave: BT > 25 (risco de disfunção neurológica induzida por bilirrubina)
· Hiperbilirrubinemia extrema/severa: BT > 30 (risco ainda maior de desenvolver disfunção neurológica induzida por bilirrubina,
	ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
	ICTÉRICIA PATOLÓGICA
	· Fenômeno normal e transitório
· Causa: aumento da quebra das hemácias, + baixa capacidade de conjugação hepática e baixa excreção de bilirrubina (próprio do período neonatal)
· Aparecimento tardio (>48h de vida)
· Pico entre 3-5º dia de vida
· Duração de 7-10 dias
· Clínica: Icterícia leve, RN sem outros achados ao exame físico e sem qualquer fator de risco para hiperbilirrubinemia neonatal
· Laboratório: em geral BT máx 12-13 mg/dL
	· Desequilíbrio entre produção e excreção próprios do período neonatal, agravados por doenças ou outras condições
· Aparecimento precoce (24-36h de vida) ou muito tardio (>4-6 dias de vida)
· Laboratório: em geral BT> 13 mg/dL
Causas de hiperbilirrubinemia