ARTROSE NO IDOSO

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• É uma doença altamente prevalente principalmente na população acima 
dos 60 anos, e que leva a alterações na funcionalidade dos indivíduos pode 
limitar a mobilidade, tem alto impacto social e econômico para a vida das 
pessoas acometidas e para o sistema de saúde. 
• Com os avanços recentes nos conhecimentos advindos das técnicas de 
estudos moleculares, principalmente na fisiopatogenia da OA, houve uma 
alteração no conceito dessa doença antes acreditava tratar-se de uma doença 
progressiva, de evolução arrastada, sem perspectivas de tratamento 
atualmente é considerada como insuficiência da articulação, com o 
comprometimento de todas as estruturas que a formam. 
• É encarada como uma doença na qual é possível modificar o seu curso 
evolutivo, tanto em relação ao tratamento imediato quanto ao seu prognóstico. 
• EPIDEMIOLOGIA: Em relação aos aspectos epidemiológicos, acredita-
se que cerca de 85% da população geral apresenta evidências radiográficas de 
OA por volta dos 65 anos de idade. 
• Distribui-se igualmente entre homens e mulheres, quando todas as idades 
são analisadas no entanto, quando analisamos os grupos de idade superior 
aos 55 anos, as mulheres são mais afetadas e parecem desenvolver uma 
doença mais grave, provavelmente associada aos hábitos corporais ou mesmo 
à predisposição genética. 
• A OA pode também variar em relação ao grupo étnico, mas esta variação 
parece ser mais relacionada a diferenças ocupacionais e mesmo culturais entre 
as diversas raças por exemplo, o achado recente de que chineses 
apresentam menor prevalência de OA de mãos, quando comparados com 
caucasoides americanos. 
• A predisposição genética envolve principalmente as formas nodais de OA 
de mãos e algumas formas de OA primária generalizada o padrão de herança 
parece ser autossômico dominante com expressão variável (ou seja, a doença 
aparece em todas/quase todas as gerações da família). 
• ETIOLOGIA: Vários fatores podem estar envolvidos na etiologia da OA, 
como idade, predisposição genética (principalmente a das articulações 
interfalangeanas distais), traumas, estresse repetitivo, algumas ocupações, 
obesidade, alterações na morfologia da articulação, instabilidade articular e 
alterações na bioquímica da cartilagem articular. 
• Embora se observe uma forte associação entre OA e idade, essa 
enfermidade não é, como sempre se acreditou, uma consequência natural do 
envelhecimento. 
• Alterações bioquímicas na matriz cartilaginosa podem ocorrer com a 
idade, mas se sabe que elas são diferentes daquelas que se observam na 
cartilagem osteoartrítica no entanto, com as mudanças do envelhecimento a 
cartilagem está mais sujeita a desenvolver aquelas próprias da OA, 
principalmente se outros fatores etiológicos, como obesidade, desvios de 
curvatura de membros inferiores e etc, estiverem presentes. 
• Articulações que tenham sofrido traumas prévios, como fraturas, ruptura 
de ligamentos e alterações traumáticas de meniscos, também estão mais 
sujeitas a apresentarem OA em idades mais avançadas. 
• Articulações expostas a traumas repetitivos ocupacionais, como aquelas 
das bailarinas ou dos atletas profissionais, também estão associadas com maior 
frequência de OA. 
• A obesidade vem ganhando maior destaque entre os fatores 
desencadeantes da enfermidade o excesso de peso no desenvolvimento da 
OA de joelhos e também em relação à enfermidade no quadril há evidências 
de que o mecanismo pelo qual o excesso de peso pode levar a osteoartrite esteja 
relacionado ao aumento da força sobre as articulações e a fatores sistêmicos 
presentes na circulação de pessoas obesas chamadas adipocinas. 
• Qualquer alteração da conformação normal da articulação, ou a 
instabilidade articular, pode aumentar o risco de surgimento de OA na articulação 
afetada, incluindo artropatias inflamatórias (artrite reumatoide, gota, 
pseudogota), diátese hemorrágica (hemofilia), condições metabólicas que 
afetam as articulações (hemocromatose, ocronose), necrose asséptica com 
alteração do contorno ósseo, distúrbios neurológicos associados a sensação 
alterada e propriocepção ao redor da articulação. 
• FISIOPATOGENIA: A cartilagem articular normal é composta por fluido 
intersticial, elementos celulares e moléculas da matriz extracelular cerca de 
70% é constituída por água e essa porcentagem aumenta com a progressão da 
OA. 
• As células presentes na cartilagem são os condrócitos, e as moléculas 
que compõem a matriz cartilaginosa são sintetizadas por eles, dentre elas as 
proteínas elas são representadas principalmente pelos diferentes tipos de 
colágenos (principalmente do tipo II), que é abundante e específico da 
cartilagem; a elastina e a fibronectina; e também os complexos polissacarídeos 
(proteoglicanos são os mais importantes, especialmente o agrecano). 
• Essa composição é que confere à cartilagem suas propriedades de 
reversibilidade às deformidades e elasticidade sua função é absorver 
impactos sobre a articulação e permitir um deslizamento suave entre as duas 
extremidades ósseas justapostas. 
• A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da 
cartilagem, sendo a remodelação um processo contínuo na cartilagem normal 
os elementos da matriz são constantemente degradados por enzimas autolíticas 
e repostas por novas moléculas pelos condrócitos na OA este processo é 
alterado; consequentemente, há um desequilíbrio entre a formação e a 
destruição da matriz. 
• Na OA, os condrócitos têm papel-chave no equilíbrio entre a produção e 
a degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da 
função da cartilagem eles são responsáveis pela síntese dos elementos da 
MEC (matriz extracelular), mas também pela produção das enzimas proteolíticas 
que a quebram, as metaloproteinases (MMP), além das agrecanases, a 
desintegrina e metaloproteinase com trombospondina-4 e 5 (ADAMTS) 
liberam citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1β e o TNF-α, e fatores de 
crescimento, como o TGF-β. 
• Normalmente, a produção e a destruição da matriz encontram-se em 
perfeito equilíbrio quando fatores mecânicos, induzindo o aumento da 
expressão de citocinas inflamatórias, e biológicos atuam rompendo este 
equilíbrio, com predomínio da destruição, surge então a AO, por isso ela é 
considerada como resultante da quebra desse equilíbrio. 
• No líquido sinovial os novos elementos sintetizados são mecanicamente 
inferiores aos originais e, portanto, mais suscetíveis às lesões. 
• O processo pode ser iniciado por uma série de eventos que levam à 
alteração da função do condrócito, com fortes evidências de que os estímulos 
aos condrócitos seriam ocasionados por citocinas próinflamatórias, 
especialmente a IL-1β e o TNF-α, dentre outros elementos pró-inflamatórios, e 
que, por meio de diferentes vias de sinalização intracelular, provocariam ativação 
de diferentes genes, de maneira errática e por mecanismos epigenéticos 
complexos. 
• Com isso, os condrócitos liberam enzimas proteolíticas (proteinases 
neutras, catepsina e metaloproteinases), que degradam os elementos da matriz 
cartilaginosa, levando a um adelgaçamento da cartilagem e a uma deterioração 
da sua qualidade mecânica. 
• A velocidade de liberação dessas enzimas e a consequente destruição 
das moléculas da matriz são significativamente maiores na cartilagem 
osteoartrítica do que na cartilagem normal a perda da força de tensão para 
suportar cargas leva à transmissão de uma força maior aos condrócitos e ao 
osso subcondral os condrócitos sob ação dessas forças liberam mais enzimas 
proteolíticas. 
• O osso subcondral desenvolve microfraturas, causando endurecimento e 
perda da reversibilidade à compressão alguns produtos resultantes da quebra 
da cartilagem e dos proteoglicanos podem estimular a resposta inflamatória, 
perpetuando o ciclo destrutivo. 
• Embora a degeneração da cartilagem caracterize a OA, há evidênciasde 
que as alterações na OA também envolvem a participação da membrana 
sinovial, principal fonte de citocinas pró-inflamatórias, e do osso subcondral. 
• A esclerose do osso subcondral parece ser mais intimamente relacionada 
com início ou progressão da OA do que meramente uma consequência da 
doença. 
• Evidências clínicas e laboratoriais mostram que o metabolismo do osso 
subcondral está alterado na OA, provavelmente decorrente do comportamento 
anormal dos osteoblastos nessa região tal anormalidade aliada ao estresse 
químico e mecânico leva ao aumento da formação óssea na área, elevando a 
pressão mecânica na cartilagem de articulações de carga e promovendo maior 
deterioração e surgimento de erosões. 
• Além disso, o papel de mediadores locais produzidos pelos osteoblastos 
(como o sistema do fator de crescimento insulina-like (IGF) e o ativador de 
plasminogênio/plasmina) também são importantes. 
• Na OA, a IL-1β e o TNF-α, bem como as metaloproteinases (MMP) e 
agrecanases, notadamente as ADAMTS-4 e 5, desempenham um papel central 
na intermediação dos seus mecanismos fisiopatogênicos e têm sido alvo do 
desenvolvimento de moléculas que podem bloqueá-las, particularmente as 
últimas, mas que, no entanto, até o momento, os resultados não são muito 
animadores. 
• Mais recentemente, a participação de alterações ligadas à imunidade 
inata também foi incluída como mediadora no surgimento da OA. 
 
• QUADRO CLÍNICO: A OA apresenta início insidioso, lento e 
gradualmente progressivo ao longo de vários anos, principalmente nas 
articulações de carga, na coluna e nas mãos. 
• O acometimento dos punhos, cotovelos e ombros são pouco frequentes, 
e a sua ocorrência deve sugerir outras causas, salvo se houver história de 
trauma prévio ou qualquer outro fator predisponente. 
• Os pacientes descrevem uma dor mecânica nas articulações envolvidas, 
isto é, a dor aparece quando se movimenta a articulação, desaparecendo ao 
repouso. 
• Naqueles que apresentam as queixas há mais tempo, a melhora ao 
repouso pode não ocorrer, tornando-se presente tanto no repouso quanto na 
movimentação. 
• Esse ritmo de dor diferencia as queixas da OA daquelas apresentadas 
pelos pacientes com artrite reumatoide (AR), em que a dor frequentemente 
melhora com a movimentação articular. 
• Nos casos clássicos de OA, os pacientes queixam-se apenas de dor, sem 
relato de edema, eritema ou aumento da temperatura articular. 
• Com o tempo, no entanto, os indivíduos acometidos pela OA podem 
apresentar alargamento ósseo e diminuição dos movimentos articulares 
rigidez matinal ou após período prolongado de inatividade pode ocorrer, porém, 
sua duração é curta e raramente ultrapassa 30 min, diferentemente do que se 
observa nos pacientes com AR. 
• Queixas de crepitações e estalidos durante a movimentação podem 
ocorrer e piorar com a perda progressiva de cartilagem. 
• OSTEOARTRITE DE COXOFEMORAL: A OA de coxofemoral é muito 
incapacitante, e a sua prevalência é variável em indivíduos com mais de 55 anos, 
sem diferenças em relação ao sexo. 
• A dor local pode ser acompanhada de pontos dolorosos nas pregas do 
glúteo maior ou na região inguinal, podendo irradiar-se por dentro, ao longo da 
musculatura adutora da coxa, na face interna, ou externamente pelo tensor da 
fáscia lata até o joelho. 
• Há pacientes que, no início do quadro, podem apresentar apenas dor com 
joelho, no exame normal, ao contrário do exame do quadril, onde observa intensa 
limitação aos movimentos, principalmente os de abdução à marcha, nota-se 
contratura em flexão, rotação externa e adução. 
• Discreta assimetria entre os membros pode ser observada (lado 
comprometido é discretamente menor que o lado são). 
• Com a progressão da doença, observa-se perda da rotação interna, 
diminuição da abdução e flexão em casos muito avançados, flexão antálgica 
da coxa (posição feita para minimizar a dor) e atrofia de quadríceps podem estar 
presentes. 
• OSTEOARTRITE DE JOELHOS: Há consenso de que os joelhos são as 
articulações mais acometidas pela OA, com maior incidência entre as mulheres. 
• O surgimento da OA de joelhos se associa fortemente a distúrbios 
biomecânicos dos membros inferiores, principalmente, o varismo e o valgismo 
de joelhos, além de outros fatores de risco. 
• Como na OA de coxofemoral, o quadro é marcado por dor de início 
insidioso e progressivo. 
• A dor é mecânica, difusa pela articulação, com intensidade variável, não 
raro acompanhada por aumento de volume e temperatura, mas sem apresentar 
rubor o indivíduo relata piora ao subir escadas ou levantar-se de uma cadeira. 
• Às vezes, a dor é mais localizada, podendo indicar a associação com 
acometimentos periarticulares, como a tendinite de joelhos. 
• OSTEOARTRITE DE MÃOS: A história familiar é de grande importância 
nesta forma de OA, que tem maior ocorrência entre indivíduos de uma mesma 
família, principalmente entre as mulheres. 
• O acometimento mais frequente ocorre nas articulações distais dos 
dedos, de forma assimétrica, com predomínio dos dedos mínimo e indicador, 
seguidos pelo médio e o anular. 
• Caracteriza-se por dor mecânica e dificuldades nos movimentos rigidez 
matinal pode acompanhar a dor; porém, raramente ultrapassa 30 min de 
duração. 
• Nas interfalangeanas distais (IFD), causa um alargamento ósseo com 
sinovite pouco intensa (nódulo de Heberden), duros à palpação. 
• O acometimento das articulações interfalangeanas proximais (IFP) pode 
ocorrer depois do das IFD provoca o alargamento ósseo (nódulos de 
Bouchard) com as mesmas características palpatórias, raramente ocorrendo 
antes dos nódulos de Heberden e geralmente com mais sinais inflamatórios. 
• Podem evoluir de forma silenciosa, mas se tornam incapacitantes com 
frequência, por levarem a subluxações e limitações acentuadas da flexoextensão 
dos dedos e do movimento de apreensão das mãos. 
• Uma forma de OA inflamatória ou erosiva envolvendo as IFP e IFD 
simultaneamente – que pode evoluir para a destruição articular e, 
ocasionalmente, para anquilose, e que em muito se assemelha à artrite 
reumatoide ou à artrite da psoríase, embora não haja outras articulações 
acometidas e as alterações radiológicas sejam compatíveis com as da OA – foi 
descrita por Crain em 1961 e é conhecida como osteoartrite erosiva ou doença 
de Crain. 
• LOCALIZAÇÕES MENOS FREQUENTES DE OSTEOARTRITE: 
• OSTEOARTRITE DE ARTICULAÇÕES TEMPOROMANDIBULARES: A 
OA de articulações temporomandibulares (ATM) caracteriza-se por crepitação 
palpável, audível, despertada pela mastigação, que às vezes pode até estar 
limitada por espasmos da musculatura. 
• No início, a dor se localiza no ângulo da mandíbula e da região 
temporoparietal e, eventualmente, na região zigomática tem forte relação com 
má oclusão dentária (mordida errada), o que pode ser verificado por 
assincronismo e desvio da mandíbula ao abrir e fechar a boca. 
• Na OA intensa desta região, pela relação anatômica com faringoglosso, 
auriculotemporal, dura-máter e corda do tímpano, pode ocorrer dor 
parietotemporal, zumbido e, esporadicamente, surdez e hemianopsia do lado 
acometido, constituindose na síndrome de Costen, cujo tratamento envolve a 
correção da má oclusão, geralmente com o uso de próteses. 
• OSTEOARTRITE DE OMBROS: A prevalência da OA de ombros varia 
entre 5 e 10% dos indivíduos com mais de 50 anos a articulação 
acromioclavicular é a mais afetada. 40 a 60% dos trabalhadores braçais, como 
os da construção civil, com mais de 50 anos, apresentam lesões de OA desta 
articulação à radiografia. 
• OSTEOARTRITE DOS PÉS: Nos pés, o acometimento por OA mais 
frequente é o que ocorre no primeiro metatarso falangeano o acometimento 
radiológico pode ser visto em 10% de indivíduos com idade entre 20 e 34 anos 
e em 44% após os 80 anos. 
• OSTEOARTRITE DA COLUNA CERVICAL E LOMBAR 
(ESPONDILOSES CERVICAL E LOMBAR): A OApode acometer também a 
coluna vertebral, principalmente os segmentos cervical e lombar, diferentemente 
da AR que geralmente poupa o segmento lombar. 
• A compressão de raízes nervosas pode ocorrer secundariamente ao 
envolvimento da coluna o paciente pode queixar-se de dor irradiada para as 
extremidades, acompanhada por parestesias e diminuição focal de força 
muscular, respeitando os dermátomos da raiz lesada. 
• A espondilose cervical afeta virtualmente todas as pessoas com mais de 
50 anos. 
• Os sintomas e sinais são divididos em cinco categorias que 
frequentemente se sobrepõem: 1- envolvimento das articulações ou das 
estruturas intra ou extra-articulares, com manifestações clínicas; 
envolvimento das vias nervosas, principalmente as raízes (posteriormente); 
compressão medular ou mielopatia; envolvimento da artéria vertebral pelo 
processo osteoartrítico, principalmente nas porções superiores, ao nível atlas-
axis-occipital; e acometimento esofágico. 
• As crises ocorrem cerca de uma vez ao ano, a partir de 35 a 40 anos até 
55 a 60 anos, quando então se tornam gradativamente mais frequentes. 
• A paciente desperta com dor de forte intensidade em uma das faces do 
pescoço, algumas vezes com movimentos limitados, podendo ocorrer torcicolo 
agudo que pode persistir por 2 a 3 dias, com recuperação lenta. 
• A dor causada por envolvimento articular é mais frequente nas porções 
superiores do segmento cervical, enquanto a dor secundária a discopatia (disco 
lesionado – ele que amortece a pressão entre os ossos da coluna) geralmente é 
procedente das regiões inferiores. 
• A dor, geralmente intensa, pode ser referida nas regiões occipital, retro-
orbitária e frontal é pior pela manhã e se associa à sensação de rigidez, 
tornando a rotação cervical mais difícil. 
• A dor por compressão de raiz geralmente é unilateral, de intensidade 
moderada a intensa e pode ocorrer após os 35 anos é pior à noite e 
acompanha-se de parestesias nas mãos. 
• A dor no braço pode persistir por mais de 2 meses, sendo o seu pico nas 
primeiras 2 a 3 semanas; após esse período a intensidade diminui. 
• Quando a protrusão discal ocorre bilateralmente, a dor ocorre em ambos 
os membros, com parestesias também bilateralmente. 
• A protrusão central pode comprimir o ligamento longitudinal posterior e a 
dura-máter, tornando-se aderente, fibrótica, causando uma dor contínua, 
bilateral que vai do occipício até a escápula. 
• A protrusão discal bilateral ocorre primariamente em pacientes com 60 
anos ou mais. Movimentos se tornam restritos com a flexão preservada, com 
limitação de flexão lateral, extensão e rotação. 
• Diminuição de movimentos sem concomitância de dor geralmente está 
associada à OA. 
• A compressão manual das articulações zigoapofisárias também causa dor 
a OA das articulações zigoapofisárias, atlantoaxial e atlanto-occipítal podem 
levar ao surgimento de contratura dos ligamentos. 
• As características radiológicas da espondilose cervical, incluindo a 
zigoapofisária e a do processo uncinado, mostram aumento da densidade óssea, 
graus variados de condro-osteofitose, irregularidades do espaço articular e, 
algumas vezes, pseudocistos. 
• O acometimento da coluna lombar pode levar à estenose do canal 
vertebral (estreitamento dos espaços abertos na coluna), cuja história 
característica é de claudicação do membro inferior a dor pode ocorrer com a 
deambulação (andar), persiste durante as paradas e no movimento de levantar-
se de uma cadeira contudo, na posição sentada e com a flexão anterior da 
coluna, a dor melhora sensivelmente esta claudicação (comprometimento da 
capacidade de caminhar) difere da clássica claudicação vascular, na qual a dor 
melhora com o repouso e em posição ortostática. 
• LABORATÓRIO E OUTROS PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS: Os 
exames laboratoriais geralmente são de pouca utilidade para o diagnóstico de 
OA. 
• Provas de fase aguda da inflamação (ex: velocidade de 
hemossedimentação (VHS) e PCR), hemograma e testes bioquímicos em geral 
são normais a solicitação de “perfil reumatológico” não é indicada. 
• A investigação radiológica é fundamental não só no diagnóstico da OA, 
mas também na avaliação do grau de comprometimento articular os principais 
achados radiológicos incluem diminuição do espaço articular, esclerose do osso 
subcondral, cistos subcondrais e osteófitos. 
• As erosões geralmente não são observadas na OA, exceto nas formas 
com sinais clínicos de inflamação. 
• A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética da coluna 
podem ser indicadas em pacientes que apresentem sinais ou sintomas de 
compressão de raiz nervosa elas também são úteis no diagnóstico da 
estenose do canal vertebral que pode se associar à osteoartrite da coluna 
lombar. 
• Há em andamento pesquisas para validar alguns produtos da degradação 
da cartilagem, como o colágeno do tipo II, os quais podem ser mensurados na 
urina e no sangue, como é o caso da proteína oligomérica da matriz cartilaginosa 
como possíveis marcadores a serem usados futuramente, tanto para o 
diagnóstico como para acompanhamento da doença, e também para avaliar 
novas terapias em desenvolvimento. 
• O aprimoramento dos métodos de captação de imagem por meio da 
ressonância magnética pode vir a tornar-se um importante instrumento no 
manejo dessa enfermidade. 
• TRATAMENTO: A OA é uma doença crônica, com múltiplos fatores 
envolvidos na sua patogenia, por isso, o seu tratamento deve ser multidisciplinar 
e buscar não só a melhora clínica, mas também a mecânica e funcional. 
• Deve-se sempre procurar envolver os pacientes o máximo possível a fim 
de se alcançar sucesso para isso, é de vital importância a educação, levando-
os a conhecer e entender o diagnóstico, o prognóstico e as opções terapêuticas. 
• Na OA é de grande importância a preservação da cartilagem e, dessa 
forma, dos movimentos articulares assim, a Sociedade Brasileira de 
Reumatologia propôs o Consenso Brasileiro de Tratamento da Osteoartrite, em 
que o tratamento é analisado sob três diferentes aspectos: não farmacológico, 
farmacológico e cirúrgico. 
• TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: Além dos aspectos de 
educação e envolvimento dos pacientes no seu tratamento, que se enquadram 
nesta modalidade, atividades esportivas moderadas com monitoramento 
profissional adequado e orientações quanto à ergonomia ocupacional e 
doméstica são fundamentais no tratamento da OA. 
• Da mesma forma, têm importância os exercícios terapêuticos 
(fisioterapia), com destaque para os exercícios de reforço muscular, a melhora 
do condicionamento físico global, o uso de órteses e equipamentos de auxílio à 
marcha e o uso crescente de agentes físicos como a termo e a eletroterapia 
analgésicas. 
• É importante recomendar a pratica de exercícios físicos e ter uma 
alimentação saudável e equilibrada também. 
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: O uso de analgésicos, como o 
paracetamol em doses efetivas (3 a 4 g/dia) nos casos de OA leve ou moderada 
iniciais, está indicado como primeira escolha no tratamento da AO importante 
verificar se o paciente não apresenta hepatopatia, quando então o paracetamol 
não poderá ser utilizado. 
• Evidências recentes mostram que a dose preconizada pela maior parte 
das diretrizes mundiais pode causar efeitos colaterais no sistema digestório 
semelhantes aos verificados com o uso dos anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINE). 
• Tanto os inibidores seletivos de COX-2 quanto os não seletivos 
acompanhados de proteção gástrica, são indicados nos casos em que há 
inflamação clínica evidente, ou nos que não apresentaram resposta aos 
analgésicos. 
• Nos casos de dor intensa ou de má resposta, ou ainda de contraindicação 
aos AINE (anti-inflamatório não esteroide), o uso de opioides naturais ou 
sintéticos torna-se uma alternativa. 
• AINE e capsaicina podem ser utilizados topicamente, principalmenteem 
OA de mãos. 
• Alguns fármacos têm sido utilizados como sintomáticos de ação 
duradoura e apresentam potencial ação modificadora da evolução da doença, 
embora isso ainda necessite de maior número de evidências dentre esses 
fármacos, no mercado brasileiro são encontrados o sulfato de glucosamina, 
utilizado na dose de 1,5 g/dia isoladamente ou associado ao sulfato de 
condroitina na dose de 1,2 g/dia, com evidências crescentes em relação à sua 
ação analgésica e possível ação de preservação da cartilagem. 
• Também a hidroxicloroquina vem sendo utilizada com resultados 
animadores. 
• O uso intraarticular de derivados do ácido hialurônico está indicado em 
OA dos joelhos graus II e III, embora o custo desses medicamentos ainda seja 
alto para a maioria da população brasileira. 
• A infiltração com corticosteroide, particularmente com a triancinolona 
hexacetonida, pode ser indicada como primeiro tratamento quando os sinais 
inflamatórios forem muito exuberantes. 
• TRATAMENTO CIRÚRGICO: A opção final de tratamento para a OA é o 
cirúrgico procedimentos cirúrgicos podem incluir a osteotomia, o 
desbridamento artroscópico, a artrodese (fusão) e as artroplastias. 
• A osteotomia é um procedimento que deve ser feito precocemente em 
pacientes selecionados e pode ter função profilática em pacientes que 
apresentam queixas, mas ainda sem alterações radiográficas, com o objetivo de 
corrigir eventuais desvios do eixo articular. 
• Pode ainda ser terapêutica, quando em pacientes com alterações clínicas 
e radiográficas, feita para alterar o eixo de alinhamento do membro afetado e 
deslocar a carga para outra região da superfície articular. 
• O desbridamento artroscópico, embora ainda muito utilizado, tem tido 
seus efeitos benéficos contestados. 
• A artrodese, particularmente em OA de tornozelos resistente ao 
tratamento conservador, pode ser indicada. 
• A indicação de artroplastia, ou substituição da articulação afetada por 
próteses, vem crescendo acentuadamente no mundo ela promove acentuada 
redução da dor e melhora funcional, e deve ser indicada sempre que outros 
procedimentos falharem.