Transtornos do Sono

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Extra – Transtornos do Sono: Insônia e Apneia do Sono 
 
Insônia 
 
 Insônia é definida não simplesmente pelo tempo de sono total, mas sim pela dificuldade com a iniciação e a 
manutenção do sono, sono de má qualidade e de duração insuficiente do sono, levando a um comprometimento 
das funções diurnas. 
A insônia é a queixa de problema de sono mais comum, afeta até 10 a 20% da população adulta e só perde para a 
queixa de dor como uma razão para buscar ajuda médica. 
Insônia é a queixa de sono ruim e costuma se apresentar como dificuldade de iniciar ou manter o sono. As pessoas 
com insônia estão insatisfeitas com seu sono e sentem que isso prejudica sua capacidade de funcionar bem no 
trabalho, na escola e em situações sociais. As pessoas afetadas costumam experimentar fadiga, pouca motivação, 
irritabilidade, mal-estar e déficit cognitivo. 
 
 Manifestações clínicas 
Pacientes com insônia queixam-se de incapacidade de ter uma quantidade ou qualidade de sono suficientes para 
acordarem se sentindo descansados ou recuperados, a despeito de terem uma quantidade de tempo adequada 
para dormir. Privação do sono decorrente de tempo inadequado para o período de sono não é insônia. Muitos 
pacientes com insônia queixam-se de sono não restaurador. As consequências diurnas da insônia incluem sentir-
se cansado ou fatigado, ou ter dificuldades de concentração. Sonolência diurna excessiva verdadeira (episódios de 
sono impróprios ou incontroláveis durante o dia) é extremamente rara nos insones. 
A insônia crônica, com duração de mais de 3 meses, ocorre em cerca de 10% dos adultos e é mais comum em 
mulheres, idosos, pessoas de condições socioeconômicas mais baixas e pessoas com distúrbios clínicos, 
psiquiátricos e abuso de substâncias. A insônia aguda ou de curta duração afeta mais de 30% dos adultos e costuma 
ser precipitada por eventos vitais estressantes, como uma doença importante ou perda, mudança de ocupação, 
medicamentos e abuso de substâncias. Se a insônia aguda desencadear comportamentos de adaptação ruins, como 
aumento da exposição noturna à luz, verificação frequente do relógio ou tentativas de dormir mais em cochilos, 
isso pode levar à insônia crônica. 
A maioria dos casos de insônia começa na idade adulta, mas muitos pacientes podem ser predispostos e relatam 
sono facilmente perturbável antes da insônia, sugerindo que seu sono seja mais leve que o habitual. 
Muitos fatores contribuem para a insônia, e a obtenção de uma história cuidadosa é fundamental, de forma que 
se possam selecionar terapias direcionadas a esses fatores subjacentes. A avaliação deve se concentrar na 
identificação de fatores predisponentes, precipitantes e de perpetuação. 
 Fatores psicofisiológicos 
Muitos pacientes com insônia têm expectativas negativas e despertar condicionado que interferem no 
sono. Essas pessoas podem se preocupar com sua insônia durante o dia e ter aumento de ansiedade à 
medida que se aproxima a hora de dormir se for prevista uma noite de sono ruim. Ao tentar dormir, elas 
frequentemente verificam o horário, o que apenas aumenta a ansiedade e a frustração. Elas podem achar 
mais fácil dormir em um ambiente novo em vez de seu quarto, por não haver as associações negativas. 
 Higiene do sono inadequada 
Algumas vezes, os pacientes com insônia desenvolvem comportamentos contraproducentes que 
contribuem para sua insônia. Isso pode incluir cochilos durante o dia que reduzem o sono à noite; um 
esquema de sono-vigília que rompe seus ritmos circadianos; uso de substâncias que promovem o estado 
de alerta (p.ex., cafeína, tabaco) muito perto da hora de dormir; participação em atividades que causam 
despertar ou estresse perto da hora de dormir (p. ex., brigar com um parceiro, envio de mensagens de 
texto ou e-mails relacionados ao trabalho na cama, dormir com um smartphone ou tablet ao lado da cama); 
e rotineiramente usar o quarto para atividades outras além de dormir e fazer sexo (p. ex., televisão, 
trabalho), de maneira que o quarto fica associado a sensações estimulantes ou estressantes. 
 Problemas psiquiátricos 
Cerca de 80% dos pacientes com transtornos psiquiátricos têm queixas relacionadas ao sono, e cerca de 
metade de todos os casos de insônia crônica ocorre em associação com um transtorno psiquiátrico. A 
depressão está classicamente associada com despertar cedo pela manhã, mas ela também pode interferir 
com o início e a manutenção do sono. Mania e hipomania podem atrapalhar o sono e costumam estar 
associadas a reduções substanciais na quantidade total de sono. Os transtornos de ansiedade podem levar 
a correntes de pensamentos e ruminações que interferem no sono e podem ser muito problemáticos se a 
mente do paciente ficar ativada a partir da metade da noite. Crises de pânico podem ocorrer durante o 
sono e devem ser diferenciados de outras parassonias. A insônia é comum na esquizofrenia e em outras 
psicoses, muitas vezes resultando em sono fragmentado, sono NREM menos profundo e, algumas vezes, 
reversão do padrão de sono dia/noite. 
 Medicamentos e drogas de abuso 
Uma ampla variedade de fármacos psicoativos pode interferir no sono. A cafeína, que tem uma meia-vida 
de 6-9 horas, pode atrapalhar o sono por até 8-14 horas, dependendo da dose, variações no metabolismo 
e sensibilidade individual à cafeína. A insônia também pode resultar do uso de fármacos prescritos muito 
próximos da hora de dormir (p. ex., teofilina, estimulantes, antidepressivos, glicocorticoides). Por outro 
lado, a abstinência de medicamentos sedativos como álcool, narcóticos ou benzodiazepínicos pode causar 
insônia. O álcool ingerido logo antes da hora de dormir pode encurtar a latência do sono, mas ele costuma 
produzir insônia de rebote 2-3 horas mais tarde à medida que perde seu efeito. Esse mesmo problema de 
manutenção do sono pode ocorrer com benzodiazepínicos de curta duração, como o alprazolam. 
 Problemas clínicos 
Muitos problemas clínicos atrapalham o sono. Dor por distúrbios reumáticos ou neuropatia dolorosa 
comumente atrapalham o sono. Alguns pacientes podem dormir mal devido a problemas respiratórios, 
como asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose cística, insuficiência cardíaca congestiva ou 
doença pulmonar restritiva, e alguns desses distúrbios pioram à noite no leito devido a variações 
circadianas na resistência das vias respiratórias e alterações posturais que podem resultar em dispneia 
paroxística noturna. Muitas mulheres experimentam dificuldade para dormir com as alterações hormonais 
da menopausa. O refluxo gastresofágico também é uma causa comum de dificuldade para dormir. 
 Distúrbios neurológicos 
 A demência costuma estar associada a um sono ruim, provavelmente devido a uma variedade de fatores, 
incluindo cochilos durante o dia, ritmo circadiano alterado e, talvez, um impulso enfraquecido dos 
mecanismos cerebrais promotores do sono. De fato, insônia e perambulação noturna são algumas das 
causas mais comuns para a institucionalização de pacientes com demência, pois isso acarreta uma alta 
carga para os cuidadores. Por outro lado, em homens idosos cognitivamente intactos, sono fragmentado e 
má qualidade do sono estão associados a declínio cognitivo subsequente. Os pacientes com doença de 
Parkinson podem dormir mal devido a rigidez, demência e outros fatores. A insônia familiar fatal é uma 
condição neurodegenerativa muito rara causada por mutações no gene da proteína priônica e, embora a 
insônia seja um sintoma inicial comum, a maioria dos pacientes se apresenta com outros sinais 
neurológicos evidentes, como demência, mioclonias, disartria ou disfunção autonômica. 
 
 Diagnóstico 
Insônia é um diagnóstico clínico. Diários de sono e 
actigrafia podem ser muito úteis nos casos difíceis. 
Estudos formais do sono são raramente indicados, a 
menos que haja razão para suspeitar de um transtorno de 
sono coexistente, como a apneia obstrutiva do sono. 
 
 Tratamento 
A terapia comportamental para insônia pode ser bastante 
eficiente mas podetambém levar muito tempo para ser 
realizada. Remédios vendidos sem necessidade de receita 
para auxiliar o sono não apresentam muitos benefícios. 
Se a história sugerir que uma doença clínica ou 
psiquiátrica contribui para a insônia, ela deve ser 
abordada, por exemplo, com o tratamento da dor, 
melhora da respiração e troca ou ajuste de horários de 
medicamentos. 
Embora algumas medicações usadas para tratar 
depressão sejam muitas vezes prescritas para tratar 
insônia, há muito poucas evidências científicas de que 
sejam efetivas no tratamento da insônia associada à 
depressão. No entanto, se pacientes com insônia estão 
fisiologicamente hiperdespertos, pode ser indicada 
administração crônica de agentes sedativos-hipnóticos. 
Três classes de medicamento são aprovadas para o 
tratamento de insônia: os benzodiazepínicos (p. ex., 
temazepam, 15 a 30 mg ao deitar; triazolam, 1,25 a 2,5 
mg ao deitar; ou estazolam, 1 a 2 mg ao deitar), os novos 
não benzodiazepínicos (p. ex., zolpidem, 5 a 10 mg ao 
deitar; zolpidem de liberação controlada, 6,25 a 12,5 mg 
ao deitar; zaleplona, 5 a 10 mg ao deitar; ou eszopiclona, 1 a 3 mg ao deitar), e um agonista de melatonina 
(ramelteon, 8 mg ao deitar). A combinação de tratamentos comportamentais e farmacológicos com frequência é 
efetiva. Os benzodiazepínicos podem ser administrados com segurança e efetividade por mais de três semanas. 
Tolerância, abuso e dependência podem estar associados ao uso crônico de benzodiazepínicos em pacientes com 
transtornos do sono bem documentados, mas a incidência dessas complicações é relativamente baixa. A 
melatonina é normalmente secretada pela glândula pineal em sincronização com o ciclo claro-escuro. Seu efeito 
sobre o sono é variável, e sua eficácia para tratar a insônia tem sido decepcionante. 
Os anti-histamínicos, como a difenidramina, são os ingredientes ativos primários na maioria dos remédios para 
dormir vendidos sem receita médica. Eles podem ser benéficos quando usados de forma intermitente, mas, muitas 
vezes, produzem rápida tolerância e podem produzir efeitos colaterais anticolinérgicos, como boca seca e 
constipação, que limitam seu uso, especialmente em idosos. 
Os agonistas dos receptores dos benzodiazepínicos (ARBs) são eficazes e bem tolerados para insônia. Os ARBs se 
ligam ao receptor GABAA e potencializam a resposta pós-sináptica ao GABA. Os receptores GABAA são encontrados 
por todo o cérebro, e os ARBs podem reduzir globalmente a atividade neural e aumentar a atividade de vias 
específicas GABAérgicas promotoras do sono. Os ARBs clássicos incluem lorazepam, triazolam e clonazepam, 
enquanto os agentes mais novos, como zolpidem e zaleplom, têm afinidade mais seletiva pela subunidade α1 do 
receptor GABAA. 
Os antidepressivos heterocíclicos (trazodona, amitriptilina2 e doxepina) são as alternativas aos ARBs mais 
comumente prescritas devido à sua ausência de potencial de abuso e menor custo. A trazodona (25-100 mg) é mais 
comumente usada que os antidepressivos tricíclicos, pois tem meia-vida muito mais curta (5-9 horas) e menor 
atividade anticolinérgica. 
Os medicamentos para insônia estão atualmente entre os medicamentos mais comumente prescritos, mas eles 
devem ser usados com cuidado. Todos os sedativos aumentam o risco de quedas com lesões e confusão em idosos 
e, quando necessários, devem ser usados na menor dose efetiva. A sedação matinal pode interferir na capacidade 
de dirigir e no discernimento, devendo-se, ao se selecionar um fármaco, considerar a sua duração de ação. Os 
benzodiazepínicos têm risco de adição e abuso, especialmente em pacientes com história de abuso de álcool e 
sedativos. Como o álcool, alguns medicamentos promotores de sono podem piorar a apneia do sono. Os sedativos 
também podem produzir 
comportamentos complexos como 
sonambulismo e comer à noite, 
embora isso pareça ser mais 
provável com doses maiores. 
 
 
 
Apnéia Obstrutiva do Sono 
 
 A disfunção respiratória durante o sono é uma causa grave e comum de sonolência excessiva durante o dia, bem 
como de alterações do sono noturno. Pelo menos 24% dos homens de meia-idade e 9% das mulheres de meia-
idade nos EUA apresentam redução ou cessação da respiração dúzias de vezes ou mais todas as noites durante o 
sono, com 9% dos homens e 4% das mulheres fazendo isso mais de cem vezes por noite. Tais episódios podem 
advir de obstrução das vias respiratórias (apneia obstrutiva do sono), ausência de esforço respiratório (apneia 
central do sono) ou uma combinação desses fatores (apneia mista do sono). A incapacidade de reconhecer e tratar 
esses distúrbios adequadamente pode acarretar comprometimento da vigília diurna, aumento do risco de 
acidentes com veículos motorizados relacionados com o sono, depressão, hipertensão, infarto do miocárdio, 
diabetes, AVE e aumento de mortalidade. A apneia do sono é particularmente prevalente em homens com excesso 
de peso e nos idosos; porém, estima-se que permaneça sem diagnóstico na maioria dos indivíduos acometidos. 
Isso é lamentável, uma vez que existem muitas terapias eficazes. 
A SAHOS é definida com base em sintomas noturnos e diurnos, bem como em achados dos exames do sono. O 
diagnóstico exige que o paciente apresente (1) sintomas de distúrbio respiratório noturno (roncos, bufadas, 
gaspeadas ou pausas respiratórias durante o sono) ou sonolência ou fadiga diurna que ocorre apesar de 
oportunidade suficiente de sono e não é explicada por outros problemas clínicos; e (2) cinco ou mais episódios de 
apneia ou hipopneia obstrutiva por hora de sono (índice de apneia-hipopneia [IAH], calculado como o número de 
episódios dividido pelo número de horas de sono) documentados durante uma polissonografia. A SAHOS também 
pode ser diagnosticada na ausência de sintomas se o IAH for maior que 15. Cada episódio de apneia ou hipopneia 
representa uma redução na respiração de pelo menos 10 segundos. 
A SAHOS costuma ser identificada em associação com uma queda ≥3% na saturação de oxigênio e/ou um despertar 
cerebral cortical. A gravidade da SAHOS se baseia na frequência dos distúrbios do sono (IAH), na intensidade da 
queda de saturação de oxigênio durante os eventos respiratórios, na duração das apneias e hipopneias, no grau de 
fragmentação do sono e no nível de sonolência diurna. 
 
 Fatores de risco e prevalência 
Os principais fatores de risco para a SAHOS são obesidade e sexo masculino. Os fatores de risco adicionais 
incluem retrognatismo e micrognatismo mandibular, uma história familiar positiva de SAHOS, síndromes 
genéticas que reduzem a patência das vias respiratórias (p. ex., síndrome de Down, síndrome de Treacher-
Collins), hipertrofia adenotonsilar (especialmente em crianças), menopausa (em mulheres) e várias síndromes 
endócrinas (p. ex., acromegalia, hipotireoidismo). 
Aproximadamente 40 a 60% dos casos de SAHOS são atribuíveis ao excesso de peso. A obesidade predispõe à 
SAHOS por meio do efeito de estreitamento causadopela gordura nas vias respiratórias superiores no lúmen 
faríngeo. A obesidade também reduz a complacência da parede torácica e reduz os volumes pulmonares, 
resultando em perda da tração caudal sobre as estruturas das vias respiratórias superiores. As pessoas obesas 
têm risco aumentado em quatro vezes ou mais para SAHOS em relação às pessoas de peso normal. Um ganho 
ponderal de 10% está associado a um aumento >30% no IAH. Mesmo a perda ou o ganho de peso modestos 
podem influenciar o risco e a intensidade da SAHOS. Porém, a ausência de obesidade não exclui o diagnóstico. 
A prevalência de SAHOS é duas a quatro vezes maior nos homens em comparação com as mulheres. Os fatores 
que predispõem os homens à SAHOS incluem padrões androides de obesidade (resultando em deposição de 
gordura na via respiratória superior) e o comprimento relativamente maior da faringe, o que exacerba a 
possibilidade de colapso. As mulheres na pré-menopausa estão relativamente protegidas da SAHOS pela 
influência dos hormônios sexuais sobre o drive ventilatório. Odeclínio nas diferenças sexuais com a idade 
avançada está associado com prevalência aumentada de SAHOS em mulheres após a menopausa. 
Variações na morfologia craniofacial, reduzindo o tamanho do espaço posterior da via respiratória, aumentam 
o risco de SAHOS. O papel de características estruturais de tecidos duros para a SAHOS é mais evidente em 
pacientes não obesos. A identificação de características, como o retrognatismo, pode influenciar a tomada de 
decisões terapêuticas. 
A SAHOS tem forte base genética, conforme evidenciado por sua significativa agregação familiar e 
hereditariedade. Para um parente de primeiro grau de um paciente com SAHOS, a razão de chances de ter 
SAHOS é cerca de duas vezes maior do que para alguém sem um parente acometido. 
A prevalência da SAHOS varia com a idade, desde 2 a 15% entre adultos de meia-idade a até >20% em pessoas 
idosas. Há um pico causado pela hipertrofia linfoide em crianças entre as idades de 3 e 8 anos; com o 
crescimento das vias respiratórias e a regressão dos tecidos linfoides durante a infância tardia, a prevalência 
diminui. Assim, à medida que a prevalência de obesidade aumenta na meia-idade e as mulheres entram na 
menopausa, a SAHOS novamente aumenta. 
 
 Quadro Clínico 
Quando possível, uma anamnese do sono deve ser obtida na presença de um parceiro de cama. O ronco é a 
queixa mais comum; porém, a sua ausência não exclui o diagnóstico, pois o colapso faríngeo pode ocorrer sem 
vibração de tecidos. A presença de gaspeadas ou bufadas também pode ser relatada, refletindo o término de 
apneias individuais com abertura abrupta das vias respiratórias. A dispneia é incomum e a sua ausência 
geralmente diferencia a SAHOS da dispneia paroxística noturna, asma noturna e refluxo ácido com 
laringospasmo. Os pacientes também podem descrever despertares frequentes ou interrupções do sono, o que 
é mais comum entre mulheres e em idosos. O sintoma diurno mais comum é a sonolência. 
Esse sintoma pode ser difícil de descobrir e difícil de diferenciar da fadiga relacionada a exercícios, da falta de 
condicionamento físico e de mal-estar geral. Diferentemente da sonolência verdadeira, esses últimos sintomas 
costumam melhorar com o repouso. Outros sintomas incluem boca seca, pirose noturna, diaforese do tórax e 
pescoço, noctúria, cefaleia matinal, dificuldades de concentração, irritabilidade e distúrbios do humor. Diversos 
questionários que avaliam a frequência dos roncos, as apneias autorrelatadas e a sonolência diurna podem 
facilitar o rastreamento da SAHOS. A capacidade preditiva de um questionário pode aumentar ao ser 
considerado se o paciente é homem ou tem fatores de risco como obesidade ou hipertensão. 
Os achados físicos costumam refletir os fatores etiológicos para o distúrbio bem como comorbidades, 
especialmente doença vascular. Ao exame, os pacientes podem exibir hipertensão e obesidade regional 
(central), indicada por aumento da circunferência da cintura e do pescoço. A orofaringe pode revelar um 
pequeno orifício com aglomeramento devido a uma língua de tamanho aumentado, um palato mole rebaixado 
com úvula volumosa, tonsilas grandes, um palato alto arqueado e/ou micro/retrognatismo. Como a resistência 
nasal de alto nível pode aumentar a possibilidade de colapso faríngeo, a cavidade nasal deve ser inspecionada 
quanto à presença de pólipos, desvio de septo e outros sinais de obstrução. Como os pacientes com insuficiência 
cardíaca têm risco aumentado de SAHOS e ACS, deve ser feito um exame cardíaco cuidadoso para detectar a 
possibilidade de disfunção cardíaca direita ou esquerda. A evidência de cor pulmonale sugere SAHOS ou uma 
condição cardiopulmonar comórbida. Há necessidade de avaliação neurológica para condições como doenças 
neuromusculares e cerebrovasculares, as quais aumentam o risco de SAHOS. 
 
 Diagnóstico 
Os aspectos dos distúrbios respiratórios relacionados ao sono, exceto a AOS, incluem hipoventilação e 
alterações na troca gasosa que podem piorar com o sono, incluindo asma noturna, doença pulmonar obstrutiva 
crônica, alterações na caixa torácica e neuromusculares e síndrome da obesidade-hipoventilação, assim como 
outras doenças nas quais a apneia central é proeminente, como apneia central idiopática, respiração de Cheyne-
Stokes e hipoventilação alveolar central. Os pacientes que sofrem apenas de AOS tipicamente não hipoventilam 
enquanto acordados, ao contrário de pacientes com outras alterações de hipoventilação. Os distúrbios 
associados à hipersonia, 
como narcolepsia, sono 
insuficiente, higiene ao 
dormir deficiente, 
desordem periódica do 
movimento límbico e 
alterações no ritmo 
circadiano como 
mudanças do turno de 
trabalho, também devem 
ser levados em 
consideração nos 
pacientes com suspeita de AOS. 
O estudo definitivo para o diagnóstico é a polissonografia, que geralmente envolve um monitoramento durante 
toda a noite em um laboratório do sono através de eletroencefalografia, eletro-oculografia (principalmente para 
determinar os movimentos oculares rápidos, característicos do sono REM), eletrocardiografia, eletromiografia 
da perna e do queixo e medições do esforço respiratório, fluxo aéreo, SaO2 e dióxido de carbono alveolar ou 
arterial (normalmente CO2 final ou transcutâneo). A gravação audiovisual pode identificar o ronco crescente e 
o esforço respiratório paradoxal toracoabdominal, para ajudar a diferenciar a hipopneia obstrutiva da não 
obstrutiva. 
A gravidade da AOS é normalmente descrita pelo índice de apneia-hipopneia (IAH), que é o número de apneias 
obstrutivas somado às hipopneias por hora de sono. O termo índice de distúrbios respiratórios inclui as apneias 
e hipopneias obstrutivas e também os eventos obstrutivos que não chegam a ser caracterizados como 
hipopneia, mas, ainda assim, resultam em despertar discreto que parece estar relacionado a índices anormais 
de dessaturação do oxigênio. Mais diretamente, a dessaturação do oxigênio reflete a hipóxia intermitente 
crônica que foi cada vez mais ligada a efeitos e resultados cardiovasculares adversos. 
É possível diagnosticar a AOS através de estudos caseiros sem supervisão que incluem monitoramento 
cardiorrespiratório e/ou uso de um dispositivo automático de pressão positiva para as vias aéreas superiores 
(PAP) autoajustável, que se autoajusta continuamente ao nível de pressão positiva direcionado às vias aéreas 
superiores a cada respiração do paciente em resposta a mudanças de impedância nas vias aéreas superiores. 
Esta autotitulação permite diagnóstico imediato e tratamento do paciente com suspeita de apresentar AOS 
intensa. 
 
 Consequências para a saúde e comorbidades 
A SAHOS é um importante fator contribuinte para distúrbios cardíacos, cerebrovasculares e metabólicos, bem 
como para morte prematura. Ela é a causa clínica mais comum de sonolência diurna e influencia negativamente 
a qualidade de vida. Essa ampla gama de efeitos sobre a saúde é atribuível ao impacto da fragmentação do 
sono, despertares corticais e hipoxemia intermitente sobre as funções vasculares, cardíacas, metabólicas e 
neurológicas. Os eventos respiratórios relacionados à SAHOS estimulam a hiperatividade simpática, levando a 
variações agudas da pressão arterial durante o sono, dano endotelial e hipertensão noturna e diurna. A 
hipoxemia relacionada à SAHOS também estimula a liberação de proteínas de fase aguda e espécies reativas do 
oxigênio que exacerbam a resistência à insulina e a lipólise, causando potencialização de um estado pró-
trombótico e pró-inflamatório. O esforço respiratório contra uma via respiratória ocluída causa grandes 
variações na pressão negativa intratorácica, alterando a pré-carga e a pós-carga cardíacas e resultando em 
remodelamento cardíaco e redução de sua função. A hipoxemia e o desequilíbrio simpático-parassimpático 
também podem causar remodelamento elétrico do coração e lesão de miócitos. 
 Hipertensão Arterial 
 Doença arterial Coronariana 
 Insuficiência Cardíaca 
 Aterosclerose 
 Resistênciaà insulina 
 Sonolência e consequentes acidentes operacionais 
 Redução da qualidade de vida 
 Sintomas de Depressão somáticos (irritabilidade, fatiga, falta de energia) 
 
 Tratamento 
O objetivo do tratamento é diminuir a fragmentação do sono, a asfixia repetitiva, o estresse cardiovascular e 
cerebrovascular resultante e o esforço respiratório aumentado associados à AOS. 
 Pressão Positiva nas Vias Aéreas (PAP) 
O PAP, que é a atual terapia de primeira linha da AOS, diminui consistentemente o IAH, a dessaturação 
do oxigênio e a pressão arterial diurna e noturna; melhora a eficácia do sono, a sonolência diurna e a 
qualidade de vida por um custo razoável, em comparação aos aparelhos orais ou ausência de tratamento, 
principalmente nos pacientes com um IAH acima de 30/hora. Para pacientes com AOS menos graves, a 
pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) é geralmente recomendada na dessaturação 
proeminente do oxigênio, sonolência diurna ou doença respiratória, cardiovascular ou cerebrovascular 
concomitante. O CPAP melhora a função cognitiva e a função do ventrículo esquerdo nos pacientes com 
insuficiência cardíaca, e reduz o risco de acidentes em veículos motorizados. 
O principal equipamento exigido para administrar a PAP incluiu uma interface com capacete, fitas 
fixadoras, dispositivo nasal e um gerador de fluxo compacto. Com o CPAP, o nível fixo de pressão positiva 
para as vias aéreas superiores age como um suporte fisiológico durante o ciclo respiratório, levando o 
paciente a executar ventilações normais, assim como sono mais profundo e contínuo. O CPAP não fornece 
ventilação acima deste padrão; a pressão expiratória final pode, no entanto, melhorar a oxigenação. 
A CPAP é a terapia médica padrão com o maior nível de evidência quanto à eficácia. Administrada por 
máscara nasal ou nasal-oral, a CPAP funciona como uma tala mecânica para manter a via respiratória 
aberta, mantendo assim a patência da via respiratória durante o sono. Um teste noturno de titulação da 
CPAP, realizado em laboratório ou em casa com dispositivo de “autotitulação”, é necessário para 
determinar a pressão ideal que reduza o número de apneias/hipopneias durante o sono, melhore as 
trocas gasosas e reduza os despertares. As taxas de adesão ao tratamento com CPAP são altamente 
variáveis (em média, 50-80%) e podem ser melhoradas por uma equipe bem treinada que possa avaliar 
os efeitos colaterais. 
Apesar das limitações da CPAP, estudos controlados demonstraram seus efeitos benéficos sobre a 
pressão arterial, estado de alerta, 
humor e sensibilidade à insulina. 
Estudos não controlados também 
indicam um efeito favorável sobre 
desfechos cardiovasculares, 
fração de ejeção cardíaca, 
recorrência de fibrilação atrial e 
risco de mortalidade. 
 
 
 
 
 Oxigênio 
Embora o oxigênio suplementar sozinho durante o sono possa melhorar a hipoxemia e a qualidade do 
sono na AOS, esse tratamento pode prolongar as apneias, causar a exacerbação paradoxal da SaO2 e 
deixar de melhorar a fragmentação do sono. Portanto, oxigênio apenas não deve ser usado como 
tratamento de primeira linha para a suspeita ou comprovação de AOS sem monitoramento noturno. 
Quando a SaO2 do sono permanece baixa apesar dos níveis de CPAP ou BIPAP ideais em outros aspectos, 
o oxigênio pode ser adicionado diretamente à máscara, a um adaptador perto da máscara ou abaixo da 
máscara através de cânulas nasais. Taxas mais altas de fluxo do oxigênio podem ser necessárias à medida 
que os níveis de PAP aumentam, particularmente se o BIPAP for utilizado. 
 Outras Formas de Melhorar a Obstrução 
Os aparelhos orais, geralmente na forma de dispositivos de avanço mandibular ajustados por um 
especialista, melhoram os sintomas nos pacientes com AOS branda a moderada, principalmente na AOS 
predominantemente em supino. No entanto, esses dispositivos são geralmente menos eficientes que o 
CPAP para melhorar o IHA e a dessaturação do oxigênio durante o sono, 7 e atualmente são 
recomendados apenas para pacientes com AOS branda ou moderada que não se beneficiam com o CPAP 
ou que os preferem. 
 Posicionamento no Sono e Tratamentos Nasais 
O posicionamento durante o sono pode beneficiar muitos pacientes que tenham AOS 
predominantemente na posição supina, embora esse posicionamento não pareça tão efetivo quanto o 
CPAP na redução do IHA.8 O tratamento da congestão nasal crônica e inflamação com esteroides nasais, 
lavagens com solução salina e regime de anti-histamínicos sistêmicos-descongestionantes podem 
melhorar a AOS em muitos casos. 
A consulta ao otorrino pode ser útil para identificar os distúrbios nasofaríngeos tratáveis, incluindo o raro 
neoplasma nasofaríngeo. 
 Perda de Peso 
O emagrecimento é o tratamento primário em pacientes acima do peso que apresentam AOS. Ele não 
apenas afeta a gravidade do distúrbio respiratório durante o sono, como também contribui para a 
regressão de alterações metabólicas e cardiovasculares prejudiciais associadas à AOS. Em pacientes 
diabéticos obesos com um IMC médio maior que 35 kg/m2, uma intervenção intensiva no estilo de vida 
resultando em uma perda média de 10,8 kg produziu a diminuição significativamente maior no número 
de eventos de apneia/hipopneia por hora, menos dessaturação do oxigênio durante o sono e um índice 
melhor da solução da AOS que o adquirido em um grupo de controle com uma perda média de 0,6 kg.9 
Os pacientes não morbidamente obesos que fazem o emagrecimento não cirúrgico também têm 
aprimoramentos significativamente maiores na AOS que os controles sem essa perda de peso. Nos 
pacientes gravemente obesos com AOS acentuada, a perda de peso adquirida com a cirurgia bariátrica 
melhora significativamente, mas geralmente não resolve a AOS. 
 Tratamento de Outras Doenças Associadas 
É importante tratar condições subjacentes como diabetes e insuficiência cardíaca nos pacientes com AOS, 
mas esse tratamento não substitui o tratamento da AOS propriamente dita. Por exemplo, nos pacientes 
com AOS e insuficiência cardíaca, a superestimulação atrial cardíaca fornece pequenos aprimoramentos 
nos IAH e na dessaturação do oxigênio relacionada ao sono, mas não é tão eficiente quanto o CPAP. 
 Traqueostomia 
A traqueostomia que ultrapassa o local da obstrução da via aérea diminui a morbidade e a mortalidade e 
melhora as anormalidades gasosas na AOS. No entanto, a traqueostomia dificulta a fala e é reservada 
apenas para os casos mais graves e para pacientes cuja síndrome concomitante de hipoventilação não 
responde a formas não invasivas de PAP. 
 Uvulopalatofaringoplastia 
Os procedimentos para reduzir o tecido da úvula ou palato, que antigamente eram amplamente 
recomendados, não mostraram um benefício coerente em estudos de alta qualidade. Como resultado, a 
uvulopalatofaringoplastia, a redução volumétrica de tecido do palato ou da língua (ou de ambos) por 
radiofrequência, e a uvuloplastia por laser não são recomendados como terapias de primeira linha para 
tratar os pacientes de AOS sintomáticos. 
 Terapia Medicamentosa 
No momento, não existe uma terapia farmacológica aceitavelmente eficaz para a AOS. Estimulantes 
respiratórios, incluindo medroxiprogesterona e acetazolamida, não provaram ser efetivos em pacientes 
com PaCO2 normal. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina, incluindo fluoxetina e paroxetina, 
têm sido associados à diminuição do índice de apneia durante o sono NREM, mas não no sono REM em 
um pequeno número de pacientes. Antidepressivos tricíclicos mostraram alguma utilidade 
predominantemente na AOS durante o sono REM, por diminuirem o volume de sono REM, porém efeitos 
colaterais postergam seu uso. A terapia de reposição hormonal pode melhorar o distúrbio em mulheres 
pós-menopausa.