SNC anticonvulsivante - farmacologia veterinária

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Notoriamente, é de grande relevância 
saber diferenciar uma convulsão de uma 
epilepsia. As convulsões são alterações 
comportamentais transitórias, causadas por 
disparos rítmicos, sincronizados e 
desordenados de populações de neurônios. A 
epilepsia é a recorrência das crises 
convulsivas. Diante disse, pode-se considerar 
como a convulsão ser o sintoma e a epilepsia 
a doença. 
Quanto a classificação das crises 
convulsionistas, elas podem variar de 
generalizada branda, onde ocorre alterações 
motoras em todo o corpo, sem a perda da 
consciência; a fase ictal caria de 1 a 10min 
mas pode chegar a 1hr; associada a epilepsia 
idiopática em Poodles e distúrbios 
metabólicos ou tóxicos; generalizada grave, 
na qual as alterações motoras encontra-se em 
todo corpo, com a perca de consciência 
presente; ocorre a dilatação da pupilar, 
 
urina e defeca, cianose, com a fase ictal 
variando de 30seg a 90 seg, a fase pós-ictal 
varia de minutos a 1hr; está ligada a 
distúrbios metabólicos ou tóxicos; parciais ou 
focais, onde sua sintomatologia depende da 
área envolvida, associada a lesões focais 
como as infecções, lesões metabólicas ou 
trauma e neoplasias 
Fenótipo das convulsões 
 
Prodromos 
São fenômenos 
comportamentais que 
precedem o evento convulsivo 
em horas ou dias. Os animais 
podem esconder-se, 
manifestar comportamentos de 
medo ou agitação. 
 
 
 
Aura 
Sensação subjectiva que 
marca o início de uma 
convulsão. Podem durar 
minutos a horas e podem 
consistir em sinais como 
vômitos, micção inapropriada 
ou salivação excessiva. Podem 
também apresentar alterações 
de comportamento como 
ladrar excessivo ou procura de 
atenção do dono e apresentar 
comportamentos obsessivos 
de caminhar ou lamber. 
Ictus O evento convulsivo 
propriamente dito. 
 
 
 
Pos-ictus 
Comportamentos atípicos que 
ocorrem após a convulsão, 
como por exemplo, 
agressividade, agitação, 
delírio, letargia, perda de 
visão, sede, fome e micção 
inapropriada. Pode durar 
horas. É importante saber 
distinguir este período pois 
permite diferenciar de outros 
episódios paroxísticos como 
narcolepsia/cataplexia, 
colapso neuromuscular e 
desordens do movimento. 
 
FÁRMACOS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
 
 
FENOBARBITAL 
Age aumenta a concentração de 
GABA, considerado o principal 
neurotransmissor inibitório, ou seja, irá agir 
na regulação dos impulsos nervosos, 
diminuindo a excitabilidade dos neurônios. O 
GABA se ligará aos receptores GABA (que 
estam ligados a canais iônicos, a proteína G) 
presentes nos neurônios pré-sináptico no 
SNC, e isso resultará na abertura dos canais 
de cloro, acarretando a entrada dos íons de 
sódio para dentro da célula. Mediante a esta 
entrada, a célula se tornará hiperpolarizada, 
ou seja, o mecanismo de ação do GABA 
abrirá os canais de Cl- e hiperpolarizará a 
célula, fazendo com que o impulso nervoso 
não seja transmitido; o fenobarbital age 
aumentando a concentração do GABA, 
fazendo com que o mesmo promova uma 
quantidade maior de abertura de canais de Cl- 
e assim, consequentemente, impede a 
transmissão do impulso nervoso . 
O fenobarbital possui absorção por via 
oral, considerada completa, porém é uma 
absorção lenta e após ser absorvido na 
corrente sanguínea se ligará cerca de 40% a 
60% as proteínas plasmáticas, fazendo com 
que sua biodisponibilidade seja reduzida. Esse 
fármaco será metabolizado por enzimas 
hepáticas e a excreção é realizada por via 
renal, onde cerca de 25% é excretada em 
forma inalterada e o restante é metabolizada 
por enzimas hepáticas. 
O grande desafio presente na sua 
utilização é referente ao tempo de ação, onde 
demora cerca de 7 a 10 dias para atingir a 
estabilidade plasmática – ou então equilíbrio 
dinâmico; fármaco se mantém estável na 
circulação, anterior a isto se mantém em 
picos e declínios que fazem com que ele saia 
da janela terapêutica. 
Considerado um medicamento de 
baixo custo. Suas doses equivalentes para 
cães e gatos são: 
 mg/ kg /hrs 
CANINOS 2 a 6 12/ 12 
FELINOS 1 a 5 12/ 12 
O principal efeito colateral é a 
sedação, devido a ação inicial que age no 
GABA que impede a transmissão de impulso 
nervoso, tendo consequentemente a sedação; 
havendo também a poliúria, polidipsia e 
polifagia, acompanhado de lesões hepáticas. 
FENITOÍNA 
A fenitoína, difenil-hidantoína, age 
com estabilizador de membrana, ou seja, age 
dificultando a abertura dos canais de Na+ 
fazendo com que não haja a alteração de 
ANTICONVULSIVANTES 
cargas na membrana de forma desordenada, 
regulando assim o impulso nervoso. 
Possui absorção lenta por via oral, e 
quando encontra-se na corrente sanguínea, 
cerca de 90% do fármaco liga-se a proteína 
plasmática, ou seja, tem baixa 
biodisponibilidade (mesmo não estando 
biodisponível, irá liberar aos poucos, fazendo 
com que o fármaco não seja rapidamente 
metabolizado pelo fígado). Menos de 5% 
deste fármaco é eliminado de forma inalterada 
pelos rins, o restante é metabolizado pelo 
reticuloendoplasmático rugoso do fígado. 
O tempo de meia vida em caninos 
equivale a 24hrs e em felinos de 24hrs a 
108hrs, por este motivo então que não se 
utiliza tal fármaco em felinos. Sua principal 
indicação é para convulsões generalizadas. 
Suas doses equivalentes para cães e gatos são: 
 mg/ kg /hrs 
CANINOS 20 a 35 6/ 6 ou 8/ 8 
O principal efeito colateral é a 
capacidade de causar hepatopatias e 
esporadicamente ocorre sedação. 
DIAZEPAM 
Pertence a família dos 
benzodiazepnínico, considerado fármaco 
de eleição para retirar o animal da crise 
convulsiva. Outros que fazem parte da mesma 
família são os CLONAZEPAM e 
CLORAZEPAM, porém, são utilizados somente 
nos casos em que a terapia feita com os 
diazepam não tenha sido de sucesso. Possuem 
todos o mesmo mecanismo de ação. 
Age aumentando a inibição sináptica 
mediada pelo GABA. Quando o se ativa os 
receptores benzodiazepnínicos, eles estam 
ligados aos receptores GABA, ou seja, ira 
ativá-los também. Quando o diazepam liga-se 
aos receptores benzodiazepnícos iram ser 
ativados também os receptores GABA, 
fazendo com que haja a abertura dos canais de 
Cl- e faz com que a célula fique 
hiperpolarizada, através da entrada de Cl- 
dentro da célula, e assim impossibilita a 
transmissão do impulso nervoso. 
Normalmente, o diazepam não é 
indicado ser usado por via oral, pois sobre um 
efeito elevado sobre o efeito de primeira 
passagem – efeito que a maioria dos 
medicamentos sofrem quando só 
administrado por via oral, na qual passa pelo 
sistema porta hepático e no fígado será 
biotransformado se tornando assim, 
indisponível, ou seja, não estará 
biodisponível. Menos de 1% deste fármaco é 
eliminado em forma ativa, ou seja, possui 
nível de biotransformação elevado diante do 
fígado. 
O diazepam pode também ser utilizado 
como efeito miorrelaxante, ansiolítico em 
anestesias, hipnótico e anticonvulsivante, no 
caso. A sua principal via de administração, 
feito em prol da retirado do animal da crise 
convulsiva equivale a via intravenosa e 
mediante a isso, rapidamente é penetrado no 
SNC, provendo então sua ação rápida. É então 
indicado para casos de surtos epilépticos, 
convulsões generalizadas e focais e em 
estado de ausência – tipo de convulsão 
branda, na qual o animal fica em modo 
ausente, sem a resposta de estímulos 
externos. Suas doses equivalentes para cães e 
gatos são: 
 mg/ kg /hrs 
CANINOS 1 a 4 8/ 8 
FELINOS 2 a 5 8/ 8 
EM ESTADO 
EPILÉPTICO 
(canino e 
felino) 
0,5 a 1 8/ 8 
Consta em seus principais efeitos 
colaterais a sedação e polifagia, ocorrência de 
lesões hepáticas fulminantes agudas – em 
gatos. 
A maioria dos benzodiazepínicos 
possui efeito sedativo demasiado e efeito 
antipsicótico muito curto, o que inviabiliza o 
seu emprego na terapia antiepilética de 
manutenção. 
GABAPENTINA 
A gabapentina nada maisé do que um 
sintético do GABA, ou seja, é um aminoácido 
sintético semelhante ao GABA, mas, ao 
contrário do GABA ultrapassa a barreira 
cerebral rapidamente. Seu mecanismo de ação 
inicia-se com a ligação aos receptores GABA, 
obtendo assima abertura dos canais de Cl- que 
consequentemente resultará na 
hiperpolarização da célula, porém, ao 
contrário do GABA, a gabapentina possui 
maior facilidade em transpassar a barreira 
hematoencefálica (BHE). 
Consta que, a gabapentina é um 
análogo estrutural do GABA, e visa aumentar 
a inibição mediada pelo GABA. Todavia, o 
principal efeito anticonvulsivante da 
gabapentina parece ocorrer através da inibição 
dos canais de Ca+ HVA, resultando na 
diminuição da liberação de 
neurotransmissores (glutamato e aspartato). 
Na absorção por via oral, por ser um 
aminoácido, ele dependerá do sistema 
transportador de aminoácido, caso o animal 
possua problemas na absorção de aminoácido, 
ele terá a absorção deste medicamento 
diminuída. Esse medicamento não é utilizado 
de forma isolada, ele é sempre manuseado 
com associação de outros medicamentos, 
pois, a gabapentina não parece ser um agente 
antiepilético particularmente efetivo para a 
maioria dos pacientes, ou seja, terapia 
complementar. Suas doses equivalentes para 
cães e gatos são: 
 mg/ kg /hrs 
CANINOS 10 a 20 8/ 8 
FELINOS 5 a 10 8/ 8 
EM ESTADO 
EPILÉPTICO 
(canino e 
felino) 
0,5 a 1 8/ 8 
Consta em seus principais efeitos 
colaterais a sedação. 
 
LEVETIRACETAM 
Mecanismo de ação desconhecido, 
porém acredita-se que o seu principal 
mecanismo de ação é através do bloqueio dos 
canais de Ca+ e assim ocorre impedindo ou 
mediando a regulação da transmissão do 
impulso nervoso, através do bloqueio desses 
canais de Ca+. 
A absorção, quando se tem 
admistração por via oral, ocorre de forma 
rápida e completa e quanto a ligação, é de 
quantidade mínimo na qual se liga as 
proteínas plasmáticas, ou seja, obtém uma 
grande biodisponibilidade, devido a baixa 
ligação com a proteína plasmática. É válido 
ressaltar que não apresenta biotransformação 
hepática. Ademas, menos de 89% é eliminado 
de forma inalterada pelos rins. 
Possui indicação á terapias 
complementares para cães com epilepsia 
refratária ao fenobarbital. Não há indicações 
para o equivalente uso em felinos. Suas doses 
equivalentes para cães é: 
 mg/ kg /hrs 
CANINOS 20 6/ 6 
Consta em seus principais efeitos 
colaterais a possibilidade de ocorrer sedação e 
vômitos. 
 
 
O FRACASSO NA TERAPIA DE 
ANTICONVULSIVANTES 
As principais falhas nas terapias 
convulsivantes se dão por não identificação da 
causa, a posologia/ forma de administração pode 
estar errada, o animal pode estar apresentando 
outras patologias concomitantes às crises 
convulsivas, as interações medicamentosas 
relacionadas á animais que possam estar sendo 
submetidos a outros tipos de medicamente e isso 
acarreta a ação do outro medicamente para 
doenças de outra classe, ou seja, outras patologias 
de forma concomitantes e a obesidade, que faz 
com que tem-se a utilização de doses mais 
elevadas, que acabam sendo prejudiciais e até 
mesmo tóxicas para o animal ou então, o animal, 
durante o tratamento, torna-se obeso e assim, 
dificultando a ação do medicamento, pois a sua 
indicação é feita mediante ao peso atual do 
animal. 
 
 
Os opióides iram atuar nas células 
nervosas, promovendo a sua hiperpolariazação e 
iram agir inibindo a abertura dos canais de Ca+ ou 
seja, inibem a deflamação do potencial de ação e o 
fechamento do canal de Ca+, além de não haver a 
transmissão do impulso nervoso, no corpo 
accional, irá agir impedindo a abertura destes 
canais e liberará a vesícula contendo o 
neurotransmissor. 
 
Os hipnoanalgésicos opóides se ligaram a 
três tipos de receptores: 
 
A morfina considerada droga padrão com 
melhor eficiência, foi à primeira droga opóide a 
ser estudada e descoberta. A mesma apresenta 
grande poder de analgesia e age em inúmeros 
tipos de receptores, ou seja, ela não possui 
predileção isolada pelos receptores, mas sim, se 
liga a todos os tipos de receptores opióides. A sua 
vantagem se da pelo fato de ser bem tolerada por 
várias espécies e por possuir baixo custo, 
entretanto, a melhor via de admistração é por via 
parenteral subcutânea, quando ele é feito por via 
oral tem-se uma absorção baixa e rapidamente 
metabolizada pelo fígado, pelo sistema 
microssomal hepático – na primeira passagem 
tem uma grande diminuição da sua 
biodisponibilidade. O fato é que, quando 
admistrada por via intravenosa, a morfina 
provocará uma depressão elevada do sistema 
cardiorrespiratório. A sua excreção é realizada por 
90% pela urina, o resto advêm das fezes, pela bile. 
 
 
 
 
Quando ocorre uma lesão na 
membrana celular, que é constituída 
fundamentalmente por fosfolípideos, a enzima 
fosfolipase A2, presente nos leucócitos e 
plaquetas, é ativada por citocinas pró-
inflamatórias, como a interleucina (IL)-1. Esta 
enzima leva à degradação dos fosfolípideos, 
resultando na produção de ácido 
araquidônico. Este, ao ser metabolizado, 
forma os leucotrienos, pela ação da enzima 
lipooxigenase, e as prostaglandinas, as 
prostaciclinas e os tromboxanos, pela ação da 
enzima ciclooxigenase (Cox). As 
prostaglandinas estam tanto envolvidas com 
os processos patológicos – prostaglandina 
fisiológica, COX-1 constitutivas – como por 
fisiológicos – prostaglandina patológica, 
COX-2 indutiva. 
HIPNOANALGÉSICOS 
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
Na produção das prostaglandinas a 
partir do ácido araquidônico, a primeira 
enzima envolvida é a Cox2-4. Esta converte, 
por oxigenação, o ácido araquidônico em dois 
componentes instáveis: a prostaglandina G2 e 
a prostaglandina H2. Essas prostaglandinas 
são posteriormente transformadas por 
isomerases em prostaciclina, em tromboxane 
A2, e em prostaglandinas D2, E2 e F2a. A 
prostaglandina E2 é importante por sua ação 
pirogênica e no aumento da sensibilidade à 
dor. O ácido araquidônico também leva à 
produção de leucotrienos, via enzima 
lipooxigenase. 
 
As características gerais dos 
AINE’s se dão por varias ações terapêuticas, as 
quais, estas podem ter caráter periférico, 
como no caso das ações anti-inflamatórias, 
analgésicas, antitrombóticas e 
antiendotoxinas, ou então podem atuar no 
SNC, promovendo ação antipirética e também 
analgésica. Estas ações decorrem da ação 
inibitória sobre as enzimas que degradam o 
ácido araquidônico: a COX e a LOX. 
A ação antitrombótica está relacionada 
com a inibição da síntese de TX 
(tromboxanos) plaquetário, e a ação 
antiendotoxinas relaciona-se a diminuição/ 
inibição qualitativa de elcosanoides, como 
prostacíclicas e TX, substâncias estas 
responsáveis por algumas das alterações 
cardiovasculares e metabólicas presentes no 
choque endotóxico. A sua ação analgésica se 
dá pela inibição da bradicinina e da histamina, 
ligando-se então aos receptores noceptivos e 
irão aumentar dor, ou seja, diminuir o limiar 
de dor. 
As vantagens contida no uso dos anti-
inflamatórios sob a do uso dos opióides é 
devido ao fato que os anti-inflamatórios 
causam analgesia sem causar dependência e 
sedação e tem como característica que a 
maioria de suas moléculas estam ligadas á 
proteínas plasmáticas. 
AINE’s 
ÁCIDO ACETILSLICÍLICO – AAS 
É derivado do ácido carboxílico, faz 
parte da família dos salicilatos. É considerado 
de boa absorção por via oral. 
Seu mecanismo de ação é através da 
inibição da COX 1, porém não irar agir 
seletivamente, mas sim inibirá todas as 
COX’s. Possui ação analgésica e antipirética, 
tem grande potencial de antigregador 
plaquetário – devido a inibição alto dos 
tramboxanos – e não possui ação 
antioxidante. 
Bastante comum seu uso em equinos, 
perante a casos de laminite, principalmente 
pelas suas características de antigregador 
plaquetário, facilitando a movimentação 
diminuindo a viscosidade do sangue efacilitando o fluxo do mesmo em pequenos 
vasos. É um medicamento contra-indiciado 
em animais com osteoastitre e com distúrbios 
gástricos, como as gastrites e úlceras, devido 
ao alto poder de inibição da COX, fazendo 
com que haja a inibição da COX fisiológica – 
COX 1 – e este fator diminuirá tanto a 
produção de muco do estomago como a 
diminuição da produção de líquido e a 
regeneração da cartilagem articular, 
proporcionada pela prostaglandina fisiológica. 
DICLOFENÁCO 
É derivado do ácido carboxílico, faz 
parte da família dos ácidos acéticos. Utilizado 
principalmente em animais de grande porte, 
principalmente equino, entretanto não é muito 
utilizado para animais de pequeno porte, 
como os cães, devido ao seu potencial 
causador de sangramento gástrico. 
Considerado medicamento não muito 
bem seletivo ao COX, porém possui boa ação 
analgésica e antiinflamatórias, possuindo 
então um poder menos úlcerogênico que os 
AAS. 
IBUPROFENO 
É derivado do ácido carboxílico, faz 
parte da família dos ácidos propiônicos. 
Possuem propriedades farmacológicas 
melhores do que as dos ácidos acéticos. 
Declarado como inibidor do COX 1 e 
2, na qual diminui a agregação de neutrófilos, 
elimina radicais livres e enzimas lisossomais, 
que são outras citocinas proinflamatória. 
Mais indicado há processos agudos e 
pouco indicado em pequenos animais, devido 
a sua meia vida longa, pois desencadearia 
problemas gástricos e nefrotocidade. A 
principal via de administração é por via oral. 
CARPROFENO 
É derivado do ácido carboxílico, faz 
parte da família dos ácidos propiônicos. É o 
mais utilizado na rotina clínica 
(principalmente em processos de osteartrites 
e processos pré e pós cirúrgico de tecidos 
mortos), apesar de não ser seletivo de COX, 
ele possui maior afinidade pelo 
ciclooxigênase 2, fazendo assim que possua 
menos efeitos colaterais. Possui boa ação 
antiedematosa e analgésica. Em felinos 
normalmente não é usada em períodos 
constantes, devido a possibilidade de 
ocasionar toxidade gástrica, renal e hepática, 
mas, quando necessário é utilizado em dose 
única. 
CELOPROFENO 
É derivado do ácido carboxílico, faz 
parte da família dos ácidos propiônicos. É 
considerado fármaco de dupla ação, atuando 
tanto no COX como na LOX. Irar atuar 
antagonizando a bradicinina e também agirá 
como estabilizador de membrana, dificultado 
a troca intercelular, do meio intra com o meio 
extra celular, e a liberação de mais citocina. 
Consta que possui efeito menos ulcerogênico, 
que o flunixino e fenilbutazona. O seu uso 
não deve passar de 5 dias, pois possui alto 
poder de provocar lesões gástricas. Válido 
ressaltar que, é bastante utilizado em equinos 
por via intravenosa. 
FLUNIXINO MEGLUMINA 
É derivado do ácido carboxílico, faz 
parte da família dos ácidos aminonicolínico. 
Possui grande ação analgésica e anti-
inflamatória em equinos – boa ação analgésica 
visceral. 
Utilizado em tratamentos de 
endotoxemia, sendo recomendado 1 4⁄ da 
dose. Ademas deve-se ter cuidado em sua 
admistração, pois, podem causar toxidade 
renal aguda tanto em cães como em gatos 
como também, chegam a causar, ou não, em 
casos de uso em animais desidratados, falhas 
renais em pacientes com diminuição da 
pressão sanguínea. 
FENILBUTAZONA 
É derivado do ácido enóico, faz parte 
da família dos pirazolonas. Amplamente 
utilizados na clinica de equinos. Deve-se ter 
precauções, quanto ao seu uso, pois é um 
fármaco que causa alta inibição da 
ciclooxigenase 1, e em equinos possui alto 
poder de causar lesões gástricas. 
Seu uso é mais decorrente em dores 
somáticas, ou seja, inflamações 
osteoarticulares, considerado de boa ação 
analgésica, entretanto sua admistração só pode 
ser feita por via intravenosa, devido a 
capacidade de alta ligação em proteínas, ou 
seja, caso ocorra por via intramuscular, por 
exemplo, ele se ligará/ se sentido atraído por 
proteínas musculares e não irar seguir para a 
circulação, causando então necrose do tecido 
muscular. A admistração em equinos é dada 
com pouca margem de segurança devido aos 
efeitos tóxicos. Normalmente, possui contra 
indicação para pacientes hepatopatas, 
nefropatas e cardiopatas. 
PIROXICAN 
É derivado do ácido enólico, faz parte 
da família dos oxicans. Tipo de fármaco mais 
encontrado quando associados com outros 
tipos de fármacos, como a bradicinina. Apesar 
disto, é declarado como um fármaco de boa 
absorção por via oral, podendo ser 
administrado por vias sistêmicas ou tópicas 
também. Possui ação antioplásica. 
A sua ação ontioxidante ocorre através 
da inibição dos radicais peróxidos. Possui boa 
cão no impedimento da ativação e agregação 
plaquetária e de neutrófilos e inibirá as 
enzimas lisossomais. 
Em cães possuem uma boa ação 
analgésica, entretanto em felinos não é 
recomendado o uso. 
MELOXICAN 
É derivado do ácido enólico, faz parte 
da família dos oxicans. É o primeiro a possuir 
seletividade de COX 2, ou seja, não inibirá a 
COX 1, dando mais segurança ao seu uso. 
Possui uma boa ação analgésica e antipirética. 
Age através da inibição seletiva do 
ciclooxigenase 2 e também inibirá os 
tromboxanos e prostaglandinas. É 
contraindicado em felinos para tratamentos 
longos; em suínos deve-se ter cuidado, pois, 
pode ocasionar agalaxia em fêmeas em fase 
de amamentação. 
 
 
 
São assim denominados os fármacos 
recentes no mercado atual, que possuem um 
valor comercial alto. São caracterizados como 
potentes seletivos da ciclooxigenase 2, porém, 
é incerto (mas, já mediados em alguns 
estudos) que eles inibem a ciclooxigenase 3, 
por isso então deve-se ter cuidado quanto ao 
seu uso, tornando-se assim seu uso restrito. 
A vantagem deste fármaco é que 
possui baixa toxidade, entretanto, por ser um 
grande inibidor de ciclooxigenase 2 ele não 
deve ser associado junto á outro anti-
inflamatório não esterioidal. 
Os principais coxibes presentes no 
mercado é firocoxibe, mavacoxibe, 
robenacoxibe e celecoxibe. Possuem e 
agem como potentes de ação analgésica e anti-
inflamatória. Deve-se avaloiar a questão do 
custo-benifício, pois é um fármaco caro e 
mediante a isso, só é utilizado quando for o 
último caso. 
 
 
 
 
PARACETAMOL 
Possui boa ação antipirética, além da 
ação analgésica, entretanto não é indicado o 
uso em felinos, pois os mesmos não possuem 
a enzima glicuronil transferase, enzima 
responsável por provocar a metabolização da 
substância. Em casos de intoxicação por este 
fármaco, deve-se usar a metionina 
(glutationa) e o carvão ativado. 
 
DIPIRONA 
Pertence ao grupo dos ácidos enóicos. 
Medianamente possui ação analgésicas, mais 
eficaz em dores leves. Ademas, não deve ser 
COXIBES 
INIBIDORES DE COX 
COM POUCA AÇÃO 
ANTI-INFLAMATÓRIA 
utilizado em animais destinados ao consumo 
humano. 
AIE’s 
Os Anti-inflamatórios Esteroidais, são 
aqueles já produzidos no nosso organismo, de 
forma natural. 
O colesterol é um intermediário dos 
corticosteróides. Os corticóides possuem tanto 
ação anti-inflamatória como ação 
imunossupressora, se dando a partir de doses 
maiores. 
Os corticóides de subdividem em: 
a) Glicocorticóides (provocam a 
glicogênese, ou seja, ↑ do índice 
glicêmico – hiperglicemia; estimulam 
a gliconeogênese, diante da inibição 
da insulina; ocorre também a retenção 
de líquido); 
b) Mineralcorticóide. 
São fármacos que possuem alta 
lipossolubilidade, não recomendado a 
utilização em casos de doenças infecciosas, 
diabetis, hemorragias, pancreatites, 
cardiopatias (pois participam da ação do tônus 
muscular) e doenças renais (retendo líquidos), 
tudo devido aos seus efeitos colaterias, na 
qual possuem efeitos de imunossupressão, 
estabilizando a membrana e impedindo com 
que os macrófagos/ monócitos possam 
fagocitar as células. 
Seu mecanismo de ação equivale da 
ação genômica e não genômica. Um deles, 
talvez o principal, é chamado genômico, por 
envolver efeitos sobre o DNA da célula alvo. 
Os outros dois são chamados não-genômicos, 
por não atuarem sobre o DNA.No 
mecanismo genômico, a ligação do GC ao seu 
receptor citoplasmático – receptor de 
glicocorticoide (RG) – dá início à maior parte 
dos efeitos celulares dos GC. O RG é um 
ligante regulado pelo fator de transcrição da 
superfamília dos receptores nucleares, que 
ativam ou reprimem a expressão de milhares 
de genes; sua função é regulada pelo cortisol 
endógeno ou por GCs exógenos. O RG, como 
qualquer receptor nuclear, possui três 
domínios: (1) domínio de ligação ao ligante 
hormonal, localizado na extremidade carboxi-
terminal; (2) domínio central de ligação ao 
DNA, que compreende o sítio de dimerização; 
e (3) domínio de transativação na extremidade 
aminoterminal, responsável pela interação 
com os fatores de transcrição7. O primeiro 
domínio tem como função ligar-se ao GC e 
promover a translocação nuclear do complexo 
GC-RG, a dimerização, a transativação do 
gene alvo e o silenciamento do receptor na 
ausência de ligação hormonal17. O segundo 
domínio é responsável pelo reconhecimento 
das sequências de ligação do RG nos genes 
alvos (elementos de resposta aos receptores 
de GC-RE). O terceiro domínio é responsável 
pela ligação do RG aos fatores de transcrição 
ou às moléculas coativadoras. 
 
 
 
 
Podem agir em interações diretas, 
proteína – proteína, no caso, as proteínas 
ativadoras, que induzem a ativação das IL 
pró-inflamatórias e de algumas enzimas, 
como a ciclooxigenase. Possuem tanto a ação 
anti-inflamatória como a ação 
imunossupressora, na qual suas ações se dão 
pela inibição do macrófago de fagocitar os 
produtos, acarretando então a 
imunossupressão, impedindo o processo de 
destruição de agentes e células reconhecidos 
como “organismo estranho”. 
Estes fármacos possuem 
biotransformação hepática e a sua excreção 
ocorre por via renal.