Staphylococcus - Microbiologia

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Acadêmica Maria Beatriz @biawtiful 
 
Staphylococcus 
Características: forma esférica; gram positivos; catalase positivo; 
anaeróbios facultativos. “cocos em cacho”, imóveis, toleram temperaturas 
entre 18-40ºC. Há pelo menos 30 espécies: S. Aureus, S. coagulase 
negativos (S. epidermidis S. saprophyticus S. haemolyticus S. hominis S. 
capitis S. warneri S auricularis S. simulans S. cohni S. lugdunensis...). 
Cocos gram positivos. Importantes colonizantes de pele. Produzem colônias 
características em ágar sangue de carneiro. Mesófilos sendo facilmente 
eliminados em temperaturas em torno de 60ºC; halotolerantes (podem 
crescer em ambientes com até 10% de NaCl; produzem substâncias 
extracelulares (ex.: catalase). 
Catalase falso-positiva: quando te estrepto e da (+) devido ao meio de 
cultura (ágar sange). 
Catalase falso-negativa: quando estafilo da (-) por causa da água oxigenada 
que provavelmente foi degradada. 
O teste mais importante na identificação dos estafilococos é a prova da 
coagulase, que divide os estafilococos em duas categorias: 
• Staphylococcus coagulase negativa (SCN); 
• Staphylococcus aureus. 
Bactérias gram negativas reduzem nitrato a nitrito. 
Prova da coagulase: Verificar a presença da enzima catalase que 
decompõe H2O2 em água e O2 e, desta forma, distinguir os grupos 
estafilococos e estreptococos. 
-Formação de bolhas indica ser a 
família Microccocaceae (Ex.: Staphylococcus spp., Micrococcus spp., 
Planococcus spp., Stomatococcus spp.); 
-Sem formação de bolhas indica ser a 
família Streptococcacea (Ex.: Enterococcus spp., Streptococcus spp., 
Aerococcus spp., Gemella spp., Leuconostoc spp., Lactococcus spp.) 
S. Aureus: o mais patogénico, coagulase positivo, colónias douradas. É um 
patógeno associado a altas taxas de mortalidade e morbidade, capaz de 
produzir infecções em diversos tecidos do corpo humano. Sua capacidade 
em adquirir resistência à antibióticos e de sobreviver em diferentes 
condições ambientais o torna um perigoso agente infeccioso no ambiente 
hospitalar. A eficiência da disseminação de S. aureus se deve, em parte, à 
grande versatilidade desse microrganismo. 
A capacidade de se adaptar rapidamente a diferentes ambientes, muitas 
vezes hostis devido ao pH, umidade, pressão osmótica ou deficiência de 
nutrientes, possibilita não só a colonização do homem como do ambiente ao 
seu redor, criando reservatórios de células aptas a colonizar outros 
indivíduos. De fato, S. aureus é uma bactéria comum na microbiota 
humana, colonizando de forma persistente as narinas de cerca de 20% da 
população e de forma intermitente 30%. A maioria dos portadores são 
assintomáticos e o processo de infecção normalmente está associado a 
algum fator que diminui a resposta imunológica do indivíduo, como 
doenças, tratamentos mais agressivos, ou procedimentos médicos invasivos, 
que abrem uma via de acesso para os microrganismos. 
A patogenicidade de S. aureus é um processo que envolve uma grande 
quantidade de componentes extracelulares e da parede celular, que são 
coordenadamente expressos durante os diferentes estágios da infecção. 
Esses estágios podem ser definidos como: colonização, evasão das defesas 
do hospedeiro, divisão celular e disseminação bacteriana. A colonização 
Acadêmica Maria Beatriz @biawtiful 
 
ocorre em geral pelo contato físico do hospedeiro com um reservatório de 
células. Microrganismos do gênero Staphylococcus são bastante adaptados 
para sobreviver nas condições do ambiente externo, inclusive quando 
expostos à irradiação solar. A contaminação e posterior colonização pode 
ocorrer tanto após o contato com um indivíduo portador, como a partir de 
um objeto contaminado. Após o contato ocorre a fixação da célula ao 
hospedeiro e neste estágio, S. aureus possui adesinas específicas para vários 
tipos de tecidos humanos. A colonização do homem por S. aureus ocorre 
com certa facilidade, porém o início de um processo infeccioso 
normalmente depende de fatores externos. Um procedimento médico 
invasivo ou mesmo uma doença crônica pode criar as condições necessárias 
para o início das infecções oportunistas características de S. aureus. Uma 
vez estabelecida, a bactéria deve proteger-se contra o ataque do sistema 
imunológico do hospedeiro. Uma série de genes são então coordenadamente 
expressos para evitar a fagocitose das células invasoras. Os produtos de tais 
genes são responsáveis pela formação de cápsula, síntese da proteína A e de 
coagulase. Esses entre outros fatores transformam o S. aureus em um 
incrível agente patológico, podendo causar uma vasta gama de infecções 
associadas a altas taxas de mortalidade e morbidade. Sua versatilidade e alta 
capacidade de disseminação causou os relatos de clones epidêmicos em 
diferentes países, que se não passaram a adotar medidas específicas e 
onerosas contra a disseminação tiveram que conviver com taxas endêmicas 
dessas infecções. 
Doenças: são frequentemente encontrados sobre a pele e o trato respiratório 
de seres humanos; acne (entupimento de poros por oleosidade + hormônio + 
genética + alimentação), foliculite (infecção na base do pelo), furúnculo 
(tipo de cepa de S. Aureus), furunculose (necessário antibiótico). 
Resistência a antimicrobianos: Os mecanismos de aquisição de resistência 
podem ser classificados em dois grupos principais: mutação em um gene no 
cromossomo bacteriano, ou aquisição de um gene de resistência de outro 
microorganismo, através de transdução, transformação ou conjugação. 
Fatores de virulência: Hemolisina (bactéria lisa a hemácia e pega ferro), 
hialuronidase (invasão tecidual), toxinas (endotoxinas gram negativas), 
biofilme. 
• Coagulase +: extremamente virulenta (S. aureus). 
• Coagulase -: pouco virulenta (outras bactérias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A coagulase é um fator importante por que coagula o sangue/tecido e deixa 
a bactéria isolada do meio externo, ou seja, isolada de antibióticos e células 
da resposta imune. Estrutura polissacarídica que envolve a parede celular da 
maioria das cepas de S. aureus, protegendo a bactéria da fagocitose mediada 
pelo complemento (C3b) por parte dos neutrófilos polimorfonucleares, 
aumentando a virulência e a capacidade de invasão dos tecidos e da corrente 
sangüínea, a partir de um foco periférico, e ativando o complemento por via 
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alternativa. Para causar infecção a bactéria precisa estar grudada na parede 
do tecido. 
Manifestação: atopias, toxigênicas (celulite, síndrome da pele escaldada), 
infecções da corrente sanguínea (infecção disseminada), sepse, infecção 
urinária, infecção respiratória 
Medicamento: oxacilina, vancomicina (maior espectro, atinge várias 
bactérias diferentes).