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TUMORES ÓSSEOS Introdução - São infrequentes (correspondem a 2% dos tumores. Desses, 0,6% são malignos). - Período entre início dos sintomas e diagnóstico: 6 meses (diagnóstico demorado e complicado). - Devemos nos atentar à história clínica e exame físico bem detalhados. - Realizar Raio-X simples (de grande auxílio). Investigação Anamnese: investigar idade, gênero, etnia, HDA, sintomas sugestivos. Avaliar a presença e as características da dor, se há ou não tumor em partes moles. Um dos sintomas possivelmente relatados é a proeminência ou deformidade óssea, de aparecimento recente. Exame Físico: atentar-se para o membro contralateral, buscando divergências. Buscar pontos dolorosos, edema, massa palpável, existência de relação com irrigação local, sinais e sintomas neurológicos, aderência aos tecidos profundos, alteração de amplitude de movimento. DOR: QUEIXA MAIS FREQUENTE Radiografia Os achados radiográficos incidentais e fraturas patológicas geram encaminhamento para investigação de tumores ósseos. → Alterações no formato do osso são frequentes. → Fraturas patológicas: ocorrem sem trauma ou energia que a justifique. Lesão Benigna x Maligna: Benigna: bordas escleróticas bem definidas, sem tumores nas partes moles, reação periosteal sólida (periósteo consegue conter a proliferação da lesão tumoral) e destruição óssea geográfica (limitada à uma região). Maligna: reação periosteal interrompida (tumor rompe a barreira do periósteo), destruição óssea permeativa (“roído de traça”), ampla zona de transição e tumor presente em partes moles. Principais tumores ósseos malignos Mais comum: metástase de carcinomas; em ordem, predominam as metástases de mama, pulmão e próstata. Em seguida, o mieloma múltiplo e os tumores primários ósseos são as causas mais comuns. →Os TU ósseos malignos se apresentam com dor, de maior intensidade à noite, prejudicando o sono. → Exames complementares: radiografia, TC, RNM e cintilografia. Osteossarcoma Dentre os TU malignos primários, é o maior representante. → Acomete jovens de 10-25 anos; → Localizados principalmente em metáfise de ossos longos (fêmur distal, tíbia proximal e úmero proximal). Osteossarcoma É de crescimento rápido, c o m i n í c i o s ú b i t o e progressão acentuada.. É, classicamente, um tumor formador de osso (formação óssea ao redor do osso habitualmente existente). Exames complementares: FA elevada; radiografia: lesão heterogênea, borda irregular,. aumento difuso do osso preexistente, áreas blásticas, osso esclerótico e reação periosteal além da cortical do osso. Tratamento: quimioterapia neoadjuvante + ressecção cirúrgica do segmento. Maioria dos casos: finaliza com quimioterapia adjuvante. Pela ressecção, pode ser necessária a utilização de endopótese para substituir o segmento ósseo. CONDROSSARCOMA: Tumor maligno derivado de cartilagem. →Acomete > 25 anos. Principalmente em pelve, fêmur proximal, tíbia e úmero. → É lento e gradual; oligossintomático. Na imagem: expansão medular (região interna do osso parece estar “insuflada”). Há espessamento da cortical, com áreas de irregular idade endosteal , bem como calcificações algodonosas na lesão. Tratamento : não responde bem à quimioterapia. Apenas ressecção cirúrgica. Sobrevida em 5 anos: varia de acordo com o estadiamento. Tipo 1: 90%; tipo 2: 81%; tipo 3: 29%. TUMOR DE EWING: Sarcoma de alta malignidade. → Acomete pacientes entre 5-15 anos. Geralmente em diáfises de óssos longos (fêmur, fíbula e ulna são os mais acometidos). Raio-X: lesões permeativas (“roído por traça), com lesão salpicada e irregularmente distribuídas, predomínio de áreas líticas e reação periosteal (como se as camadas de periósteo se “descolassem”). Tratamento: radioterapia + quimiote- rapia + ressecção cirúr- gica (após a redução do tumor pela radio e qui- mio). FISIOLOGA DO TECIDO ÓSSEO Tecido Ósseo - Tecido conjuntivo especializado, formado por células e matriz extracelular calcificada (matriz óssea). - Aloja e proteje a medula, é depósito de Ca, fosfato e outros íons. É o principal constituinte do esqueleto. - Protege os órgãos vitais. Realiza o suporte para tecidos moles, absorve toxinas e metais pesados para evitar efeitos nos demais órgãos. COMPONENTES: Osteócito: células no interior da MEC; ocupa as lacunas das quais partem os canalículos, que ligam essas células); fica sempre um osteócito para cada lacuna. O núcleo é achatado, tem pouco RER, complexo de Golgi pouco desenvolvido e com núcleo e cromatina condensada. Função: manter a MEC. Osteoblasto: quando ativos, são cubóides e têm citoplasma basófilo. Os menos ativos são mais achatados e citoplasma menos basófilo. Função: síntese de glicoproteínas, proteoglicanos e colágeno (parte orgânica da matriz óssea) e concentra o fosfato de Ca, participando da mineralização desta matriz. Uma vez aprisionados na matriz recém-formada, são denominados osteócitos. Osteoclasto: células móveis, multinucleadas, gigantes, extensamente ramificadas, citoplasma granuloso e pouco basófilo (jovens) acidófilos nos maduros. Formados por precursores mononucleados da MO, combinados com o tecido ósseo. Parte inorgânica → íons mais encontrados são fosfato e Ca. Também presentes: bicarbonado, Mg, K, Na e citrato. Parte orgânica → 95% é colágeno tipo 1, proteoglicanos e glicopro- teínas. Crescimento Ósseo Ocorre por ossificação intramembranosa e endocondral; a primeira ocorre no interior de uma membrana conjuntiva e forma os ossos da face (frontal, parietal, occipital, temporal, maxilar e mandibular). O local da membrana em que inicia a ossificação se chama centro de ossificação primária. A parte da conjuntiva que não sofre ossificação constitui o endósteo e o periósteo. Ossificação endocondral: inicia sobre uma peça de cartilagem hialina, que se forma através da condensação do mesênquima e toma forma semelhante à do osso que será constituído. Depois, as células condensadas desta área se diferenciam em condrócitos (células cartilaginosas), que elaboram uma substância intercelular, que é o esboço da peça óssea. A cartilagem hialina sofre modificações, com hipertrofia dos condrócitos, redução da matriz cartilaginosa, mineralização e morte dos condrócitos. As cavidades calcificadas são invadidas por capilares sanguíneos e células mesenquimatosas indiferenciadas, vindas do conjuntivo adjacente. Essas células se diferenciarão em osteoblastos, que depositarão matriz óssea sobre os restos de cartilagem calcificada. (É o principal tipo de ossificação na formação de ossos). Remodelação Óssea Acontece tanto no osso cortical, quanto no trabecular. É mais intensa no último. Isso se deve à grande superfície existente neste tecido, pela enorme quantidade de trabéculas ósseas. Função: renovar o tecido ósseo, sem alterar sua arquitetura, além de participar da homeostase do Ca e outros íons. → Ocorre em uma taxa de 10%/ano e continua por toda a vida. Acredita-se que, a cada 10 anos, todo o esqueleto tenha sido renovado. Após os 40 anos, há predomínio da reabsorção sobre a formação óssea (osteopenia fisiológica). Ativação Óssea A cada 10s é ativado um novo local de remodelação. Estímulos sistêmicos (PTH) e locais (tensão mecânica ou microfraturas) podem iniciar esta ativação. Este papel tem sido atribuído aos osteócitos, que determinariam o local da remodelação. → Células mononucleadas são recrutadas do tecido hematopoético, são diferenciadas e fundem-se para finalmente transformarem-se em osteoclastos (multinucleadas). A remodelação da matriz óssea não mineralizada é feita antes que os osteoclastos se fixem na superfície óssea pelas células que recobrem o osso. → A presença de cél. do estroma ou da M.O é fundamental para diferenciar as células hematopoéticas. Sabe-se que 2 fatores são necessários para o estímulo: citocina RANKL (ligante do receptor ativador do fator nuclear KB) e o fator de crescimentoCSF-1 (estimulador da colônia tipo 1). Eles induzem a expressão de genes que tipificam o osteoclasto. Reabsorção Óssea Inclui o atracamento dos osteoclastos ativados ao local determinado para ser reabsorvido, além da digestão e degradação da matriz óssea mineralizada. Depois, eles desenvolvem uma borda em escova na superfície em contato com o osso e a cavidade formada pela reabsorção logo abaixo desta borda é a lacuna de Howship. → Inicialmente, a matriz inorgânica é solubilizada por acidificação do meio, pela liberação de prótons pelo osteoclasto. Assim, o atracamento deve ser forte entre membrana plasmática do osteoclasto x tecido ósseo, para impedir o extravasamento de prótons secretados para a digestão da matriz. → A degradação da matriz orgânica é promovida por hidroxilases e colagenases. O material degradado é removido, por transcitose ou por baixo da camada de adesão. Substâncias relacionados com o controle da diferenciação e ativação dos osteoclastos: RANK, seu ligante RANKL e a osteoprotegerina (OPG). FISIOLOGA DO TECIDO ÓSSEO Reabsorção Óssea Os osteoblastos produzem RANKL (ligante do receptor ativador do fator nuclear KB existente nas células hematopoéticas). Sua ligação produz a diferenciação e mantém a função fagocitária dos osteoclastos. Os osteoclastos produzem e secretam a OPG, que atua como armadilha de captura para o RANKL. A OPG é uma forma solúvel do receptor da família dos TNF, que se liga ao RANKL, impedindo sua ligação com o RANK e impede a diferenciação das células precursoras a osteoclastos. Calcitonina e fatores de crescimento: estimulam diretamente a reabsorção pelos osteoclastos, como IL-1, 2, 6, TNF-a, TGF-a e PDGF. O PTH e a 1,25-di-hidroxivitamina D, assim como uma série de citoquinas e fatores do crescimento aumentam o número de osteoclastos, por induzirem a sua diferenciação, a partir de seus precursores. → A ausência do estrogênio fecha as epífises (↓ do crescimento). → A ação antirreabsortiva por estrogênios e algumas BMP estimulam a produção de OPG e suprimem a expressão de RANKL. Reversão: Período de tempo entre o fim da reabsorção e o início da formação óssea (1-2 semanas). A superfície da lacuna é recoberta por células mononucleadas constituídas por uma população heterogênea, que promovem limpeza do local e recobrem a superfície com uma substância tipo cimento. Especula-se se a função deste cimento não seria guiar os osteoblastos para a superfície a ser formada. Estimativa da idade óssea Método de Greulich & Pyle (GP): avalia cada centro de ossificação presente na mão e punho (não-dominantes) e compara com a imagem do mesmo lado no atlas. A cada centro é atribuída uma idade e, ao final, é feita a totalização das idades, calculando a média aritmética. Método de Greulich & Pyle Visual (GPV): puramente inspecional. Observa-se a radiografia como um todo e a compara com a imagem padrão do atlas. Método de Tanner e Whitehouse (TW): analisa os 20 ossos da mão e punho, atribuindo um escore específico para cada osso e sexo e, pela soma desses escores, obtém-se a idade óssea. Após obtidas as estimativas, os resultados são submetidos a tratamento estatístico, com obtenção das médias, desvios- padrão, coeficientes de correlação, regressão linear e teste de coincidência e paralelismo de retas.
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