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Trastornos de la articulación temporomandibular
 Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas
Trastornos de la 
articulación temporomandibular
Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas
Autores
César Fernández-de-las-Peñas
 Director del Departamento de Fisioterapia, erapia Ocupacional, T
Rehabilitación y Medicina Física 
Universidad Rey Juan Carlos, Madrid.
Juan Mesa-Jiménez
Profesor de la Facultad de Medicina y 
Director de la Maestría en Disfunción Craneomandibular y Dolor 
Orofacial Universidad de San Pablo CEU, Madrid.
Prólogos
Leon Chaitow
Thomas List
Jeffrey P. Okeson
BUENOS AIRES - BOGOTÁ - MADRID - MÉXICO
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ISBN: 978-84-9110- (Versión impresa + digital).���-� �
ISBN: 978-84-9110- (Versión electrónica).���-�
Título del original en inglés 
Temporomandibular Disorders. Manual therapy, exercise and needling, de César Fernández-de-las-Peñas 
y Juan Mesa-Jiménez.
Copyright © 2018 Hanspring Publishing Limited.
Pencaitland, EH34 5EY United Kingdom
All rights reserved
Traducción de Editorial Médica Panamericana efectuada por:
Dra. Diana Klajn
Dra. Adriana Morando
Trd. Marcela Haro
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 amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos
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v
ÍNDICE
 Prólogo de Leon Chaitow vii
 Prólogo de Thomas List ix
 Prólogo de Jeffrey P.Okeson xi
Prefacio xii
Directores xiii
Colaboradores xiv
Agradecimientos xiv
PARTE 1 Introducción a los trastornos de la articulación 
temporomandibular 1
 CAPÍTULO 1 Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación 
 temporomandibular 3
 Sonia Sharma, Richard Ohrbach
 CAPÍTULO 2 Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular 27
 Ambra Michelotti, Peter Svensson 
 CAPÍTULO 3 Procesamiento nociceptivo trigeminal 43
 Brian E. Cairns
 CAPÍTULO 4 Fisiopatología del dolor temporomandibular 53
 Abhishek Kumar, Fernando G. Exposto, Hau-Jun You, Peter Svensson
 CAPÍTULO 5 Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial 67
 Thomas Graven-Nielsen, César Fernández-de-las-Peñas, Megan McPhee, Lars Arendt-Nielsen
 CAPÍTULO 6 Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación 
 temporomandibular 79
 César Fernández-de-las-Peñas, Peter Svensson, Lars Arendt-Nielsen
 PARTE 2 Examen de los trastornos de la articulación 
 temporomandibular 91
 CAPÍTULO 7 Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor 
 orofacial 93
Gary M. Heir, José L. de-la-Hoz
 CAPÍTULO 8 Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios 109
 Mariano Rocabado, César Fernández-de-las-Peñas
 CAPÍTULO 9 Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos 
 de la articulación temporomandibular 121
Michael C. O´Hara, Joe Girard, Bill Egan, Joshua A. Cleland
vi
PARTE 3 Terapia manual para los trastornos de la articulación 
 temporomandibular 137
 CAPÍTULO 10 Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la 
 articulación temporomandibular: un abordaje basado en la evidencia 139
Susan Armijo-Olivo, Elisa Bizetti Pelai, Ambra Michelotti, Laurent Pitance, Cristina Lozaon-López, 
 Blanca Codina García-Andrade
 CAPÍTULO 11 Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y 
 la articulación temporomandibular 157
 César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez, Joshua A. Cleland
 CAPÍTULO 12 Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la 
 articulación temporomandibular 169
 César Fernández-de-las-Peñas, María Palacios-Ceña
 CAPÍTULO 13 Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación 
 temporomandibular 179
 Andrzej Pilat, Eduardo Castro-Martín
 CAPÍTULO 14 Clasificación clínica de las neuropatías craneales 205
 Harry von Piekartz, Toby Hall 
 CAPÍTULO 15 Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos 
 de la articulación temporomandibular 221
Susan Armijo-Olivo, Cristina Lozano-López, Elisa Bizetti Pelai, Laurent Pitance, 
 Ambra Michelotti, Blanca Codina García-Andrade
PARTE 4 Otras intervenciones para los trastornos de la 
 articulación temporomandibular 241
 CAPÍTULO 16 Punción seca de los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación 
 temporomandibular 243
 César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez
 CAPÍTULO 17 Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular 255
 Tom Mark Thayer, Mike Cummings
 CAPÍTULO 18 Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación 
 temporomandibular 271
 Harry von Piekartz, Emilio (Louie) Puentedura, Adriaan Louw
 CAPÍTULO 19 Psicología del dolor, comportamiento y cuerpo 291
 Richard Ohrbach, César Fernández-de-las-Peñas
Índice 299
vii
 Lo que surge de las páginas de este libro apasionan-
 te es una revelación. Hayun proverbio, atribuido a
 distintas culturas, que afirma ˝Se necesita todo un 
pueblo para educar a un niño y, como lo muestra 
 este libro de texto, se requiere un gran equipo para 
 describir de forma exhaustiva los trastornos de la ar-
ticulación temporomandibular, y examinar, identifi-
car, comprender, tratar y manejar con precisión y se-
 guridad estos trastornos dolorosos musculoesquelé-
 ticos extremadamente extendidos, cuya prevalencia
se ubica (dependiendo de los criterios diagnósticos) 
 en segundo lugar solo en relación al dolor dorsal bajo 
 en todo el mundo, y que afectan aproximadamente al 
10% de la población adulta.
 Los primeros capítulos crean el ambiente al esbo-
 zar y detallar claramente el examen, la clasificación,
 incluido el procesamiento nociceptivo trigeminal, la 
 fisiopatología, el examen sensitivo y el dolor referido 
 asociados con los trastornos de la articulación tem-
poromandibular (y el dolor orofacial). En ese mo-
 mento podría considerarse que definir los trastornos 
 de la articulación temporomandibular sería sencillo. 
 Sin embargo, como se explica minuciosamente en el 
primer capítulo -Definición, epidemiología y etio-
logía de los trastornos dolorosos de la articulación 
 temporomandibular- para manejar eficazmente es-
 tos trastornos, es fundamental que los médicos co-
 nozcan y aprecien los múltiples factores que pueden 
influir en la evolución y el mantenimiento de la dis-
 función y el dolor asociados con los trastornos de la 
articulación temporomandibular. 
 Antes de los capítulos que detallan el examen, y
el tratamiento con terapia manual y el manejo eficaz 
 de los trastornos de la articulación temporomandi-
 bular, se torna evidente que, para un manejo óptimo, 
es fundamental tener conciencia de que el trastorno 
de la articulación temporomandibular pocas veces es 
 un trastorno aislado con una causa ˝única, sino que 
 habitualmente es el resultado de una amplia gama de 
adaptaciones, factores e influencias que interactúan. 
Algunas de estas características etiológicas pueden 
ser prevenibles o reversibles, mientras que algunas 
son históricas (el traumatismo, por ejemplo) o inna-
tas. Por ejemplo, existen diferencias étnicas y raciales 
imprevistas, con una clara discrepancia entre la inci-
dencia de trastornos de la articulación temporoman-
dibular entre, p. ej., afroamericanos (3,8%), ameri-
 canos mestizos (blanco/nativos) (12,7%) y asiáticos
 (2%). Otras influencias potencialmente importantes
varían desde las características educativas, ocupa-
 cionales y socioeconómicas, hasta el peso corporal, 
 las actividades físicas, los trastornos coexistentes, los 
 hábitos como el tabaquismo, y factores biomédicos y
psicológicos. No es sorprendente que estas mismas 
características también sean factores de riesgo fre-
 cuentes para el dolor dorsal bajo y el dolor cervical 
crónico inespecíficos.
 Los capítulos sobre el examen de los trastornos de
la articulación temporomandibular y el dolor orofa-
cial describen claramente la necesidad de una anam-
 nesis exhaustiva, junto con una evaluación detallada 
 de la articulación temporomandibular propiamente 
 dicha, los músculos masticatorios, y las conexiones 
vitales estructurales y funcionales con la columna 
cervicotorácica, incluidas posibles influencias como 
postura, estado neurológico, estabilidad ligamen-
taria, disfunción arterial, rangos de movimiento 
segmentario y movilidad, y la funcionalidad de los 
 músculos flexores cervicales profundos. Todos estos
temas, o algunos de ellos, pueden ser características 
 importantes en la evolución de los trastornos de la 
articulación temporomandibular, y convierten en 
esencial su evaluación para conocer las influencias 
particulares en cualquier caso dado.
Los capítulos que cubren las intervenciones de 
terapia manual proporcionan detalles informados 
 por la evidencia en relación al ejercicio terapéutico, 
 la manipulación y movilización articular, el manejo 
del dolor referido (puntos gatillo), así como también 
distintos métodos para tejidos blandos, reeducación 
postural y entrenamiento. Entre estos capítulos es-
clarecedores sobre la terapia manual también se 
presenta una exposición clara y detallada del papel 
de la anatomía fascial en relación con la región cra-
 neocervicomandibular. Este capítulo incluye un re-
sumen extraordinariamente detallado y complejo de 
 la fascia en relación con el acto de masticar, como 
parte del examen de múltiples nexos, conexiones y 
funciones fasciales dinámicas en la boca, las fauces, 
la cabeza y el cuello. También recibiendo una co-
bertura apropiadamente detallada en relación con 
 el tratamiento de los trastornos de la articulación 
temporomandibular se encuentra la punción seca y 
 -convenientemente en un capítulo separado- la acu-
puntura, así como las perspectivas actuales sobre psi-
 cología del dolor y tratamiento encefálico. Uno de los
PRÓLOGO de Leon Chaitow
viii
capítulos finales - Tratamiento del sistema nervioso 
 central en los trastornos de la articulación temporo-
 mandibular - incluye una fascinante exploración de 
 la educación en neurociencia del dolor y ejercicios 
para el sistema nervioso central.
Como médico clínico, este lector tiene ahora un 
conocimiento mucho más claro del conjunto de in-
fluencias que gobiernan los problemas complejos 
 que rodean a los trastornos de la articulación tem-
 poromandibular. Este excelente libro de texto ha sido 
brillantemente concebido y cuidadosamente realiza-
do, y todos los involucrados merecen ser felicitados.
 Leon Chaitow ND DO 
Miembro honorario, University of Westminter
Director de redacción
Journal of Bodywork and Movement Therapies
Corfú, Grecia
Noviembre de 2017
ix
PRÓLOGO de Thomas List
 Me siento muy complacido y honrado de estar escri-
 biendo un prólogo para este libro. La brecha entre 
nuestros conocimientos teóricos de los mecanismos, 
la eficacia terapéutica y los resultados en efectivi-
dad, y nuestra experiencia clínica práctica en cómo 
 aplicar la fisioterapia en los pacientes con dolor por
trastornos de la articulación temporomandibular 
necesita desde hace largo tiempo la discusión que 
brinda este libro. El amplio conjunto de modali-
 dades terapéuticas en el dominio de la fisioterapia 
 puede ser confuso cuando se considera cuál de las 
terapias disponibles es la más apropiada para una 
 situación particular. Este libro se enfoca en los me-
 jores usos de la terapia manual, los ejercicios tera-
péuticos, el entrenamiento postural, la punción seca 
y la acupuntura en el tratamiento de los pacientes 
con dolor por trastornos crónicos de la articulación 
temporomandib ula r.
 Un estudio epidemiológico grande de 46 394 
participantes en Europa comunicó que el 19% de 
 la población tenía dolor crónico moderado a gra-
ve. Dos tercios utilizaron tratamientos no farma-
 cológicos, por ejemplo, masaje (30%), fisioterapia 
(21%) y acupuntura (13%), y el 38% comunicó que 
 había sido extremadamente útil. Es interesante se-
 ñalar que el tipo de fisioterapia y la prevalencia de
 su uso variaron ampliamente entre los países, lo que 
indica grandes diferencias culturales. La mayoría 
 de las fisioterapias están ideadas para tratar distin-
tos trastornos dolorosos musculoesqueléticos en el 
 cuerpo. Aunque está claro que muchas diferencias
del sistema masticatorio son singulares, nosotros 
 hemos aprendido que los mecanismos por medio
 de los cuales se inician, transmiten y perciben los
 impulsos nociceptivos no lo son, ya que el dolor es
 más o menos frecuente en el todo el cuerpo. Esto 
 indica que las intervenciones que han mostrado ser
 útiles en otros sitios del cuerpo también pueden ser 
 útiles en los trastornos de la articulación temporo-
mandibular. Aunque la evidencia es limitada, algu-
 nas modalidades de fisioterapia, como los ejercicios
mandibulares, hansido recomendados en las pautas 
 nacionales suecas en atención de la salud y como 
 parte integrada de los autocuidados en varias publi-
 caciones. Sobre la base de la evidencia moderna, las
pautas nacionales suecas para el tratamiento del do-
 lor orofacial recomiendan actualmente los ejercicios 
mandibulares para los trastornos de la articulación 
 temporomandibular, sobre todo desde la perspectiva 
de la economía de la salud.
 Se ha comunicado que varios modos de fisiotera-
 pia son beneficiosos porque a menudo activan el sis-
 tema de modulación inhibidora endógena del dolor;
 tienen pocos efectos colaterales; activan al paciente
 al aumentar la conciencia del cuerpo y proveer nue-
vas herramientas de uso doméstico para aliviar el 
dolor; y facilitan la comunicación con los prestado-
 res de salud. Un beneficio adicional es que el trata-
miento multimodal con otras terapias se vuelve más 
fácil y potencialmente más eficaz.
 El dolor crónico a menudo se complica con tras-
tornos dolorosos comórbidos. Un resultado terapéu-
 tico óptimo casi siempre requiere la colaboración
multidisciplinaria con otras disciplinas médicas. 
Aunque este libro proporciona información sobre 
 las fisioterapias útiles en los pacientes con trastornos 
de la articulación temporomandibular y está diri-
 gido a profesionales de estos trastornos, este trata-
 miento puede ser provisto por otros profesionales de 
 la salud que pueden hallar útil la información conte-
nida dentro de las cubiertas de este libro. 
 El libro está dividido en cuatro partes, y cada una
 de ellas contiene varios capítulos. La primera parte
 se ocupa de la epidemiología y la clasificación de
los trastornos de la articulación temporomandibu-
 lar, el procesamiento nociceptivo y la fisiopatología
 del sistema masticatorio. Estos capítulos brindan
al médico un conocimiento profundo de la cien-
 cia básica del dolor crónico. La Parte 2 se enfoca
 en la anamnesis de casos clínicos y el examen clí-
 nico del sistema masticatorio y la región cervical
 superior. Los capítulos de la Parte 2 detallan los
 métodos actualmente probados y aceptados para
 evaluar y examinar al paciente. La Parte 3 revisa
 distintas terapias manuales para los trastornos de
 la articulación temporomandibular y los trastornos
 cervicales. Esta sección destaca la literatura basada
 en la evidencia disponible y brinda a los lectores
 el apoyo científicamente sólido y efectivo para el
uso de estas técnicas. La Parte 4 explica otras inter-
 venciones, como acupuntura y, además, el capítulo
final utiliza una perspectiva biopsicosocial para es-
 tablecer un marco de trabajo para la integración de
 las fisioterapias con otras terapias en el manejo de
x
 los pacientes con dolor crónico por trastornos de la
articulación temporomandibular.
Aunque el campo de los trastornos de la articu-
 lación temporomandibular y el dolor orofacial ha 
dado grandes pasos en las últimas décadas, las si-
tuaciones clínicas siguen recordándonos los límites 
de nuestro conocimiento. Como médicos clínicos, 
 encontramos pacientes que buscan ayuda por dolor 
y que sufren a diario. Nosotros debemos determinar, 
con lo mejor de nuestra capacidad sobre la base −
 de la mejor evidencia científica disponible, nuestra 
 propia experiencia clínica y el valor potencial para
 el paciente el tratamiento que brindará un mejor −
resultado y una calidad de vida óptimos para este 
 paciente que está sentado en nuestra silla. Este libro 
fue concebido y escrito con este propósito.
El tratamiento debe ser adaptado al paciente in-
 dividual con dolor crónico; esto a menudo implica 
 diferentes enfoques o combinaciones de modos te-
rapéuticos como terapias conductuales, tratamiento 
 farmacológico, terapia oclusal (férulas) y fisiotera-
pia. Una pauta prevalece sobre todas las demás: se-
leccionar el enfoque más conservador, − −siempre 
 y por encima de todo, no dañar. Los pacientes ne-
 cesitan sentir que su historia es creída, saber que se
 han realizado todos los intentos por llegar a un diag-
 nóstico correcto y comprender que se ha realizado el
 tratamiento o la derivación apropiados a otros espe-
cialistas y terapeutas cuando sea necesario.
 Yo felicito a los editores y autores colaboradores,
 muchos de los cuales son reconocidos líderes ex-
pertos en sus campos y han contribuido significa-
tivamente a nuestro conocimiento actual a través de 
 su investigación y sus publicaciones científicas. Este 
 libro es una gema en su campo, y proporciona infor-
 mación fiable y efectiva a los médicos que ayudará a
 aliviar el dolor orofacial y el sufrimiento de sus pa-
cientes, y mejorar así en cierta medida o sustancial-
mente la experiencia cotidiana de los pacientes con 
dolor crónico.
 Thomas List DDS Odont Dr
 Profesor y Presidente
Departamento de dolor orofacial y función man-
dibular
Facultad de Odontología, Malmö University
Malmö, Suecia
Noviembre 2017
xi
 PRÓLOGO de Jeffrey P. Okeson
Durante mi carrera profesional, he tenido la opor-
 tunidad de presenciar algunos cambios muy positi-
 vos para nuestros pacientes. Uno de estos ha sido la 
unión de los esfuerzos profesionales en el área del 
dolor orofacial. A medida que intentábamos com-
 prender mejor el dolor, comenzamos a apreciar la 
 complejidad de este campo. El dolor es uno de las
 emociones negativas más poderosas que experimen-
 tamos los seres humanos, pero no obstante a menu-
 do luchamos por ayudar a nuestros pacientes que 
 sufren. Nosotros hemos aprendido que el dolor es
 mucho más que una sensación. En cambio, el dolor 
es realmente una experiencia, mucho más compleja 
que una simple sensación. Nosotros también hemos 
 aprendido que las fuentes frecuentes de traumatis-
 mo periférico, que se cree representan el origen de 
 la mayoría de los dolores, no son los problemas que 
enfrentamos los médicos clínicos. Ahora nosotros 
 sabemos que cuando la nocicepción entra en el sis-
tema nervioso central recibe una gran influencia de 
los mecanismos excitadores e inhibidores. En con-
 secuencia, hemos acabado apreciando que el dolor 
 no es exclusivo de una disciplina médica. En cambio, 
 nuestros pacientes merecen lo mejor que toda disci-
plina puede ofrecer para reducir su sufrimiento.
Este libro de texto es un ejemplo de este pensa-
miento progresivo ya que combina los aportes de 
tres profesiones diferentes con la idea de proveer la 
mejor asistencia a nuestros pacientes. En las lesiones 
 agudas, la fisioterapia puede proporcionar el manejo 
 necesario que ayuda a la recuperación. Es importan-
 te reconocer que cuando el dolor se vuelve crónico, 
 los factores centrales se convierten en un compo-
 nente predominante del mantenimiento del dolor. 
 Con estos pacientes, un equipo multiprofesional 
 agrega una dimensión importante a la recuperación 
 del paciente. Este libro de texto ofrece información 
de autoridades reconocidas en fisioterapia, dolor 
 orofacial y psicología clínica, que ayudarán al médi-
 co a conocer mejor qué puede ofrecer cada discipli-
 na. Este esfuerzo de múltiples profesionales ofrece el
mejor éxito posible para el manejo del paciente. Un 
 texto de este tipo no es habitual y debemos elogiar 
a los autores por el trabajo combinado. Esta tarea 
 profesional es un reflejo de la ciencia basada en la 
 evidencia y los esfuerzos de vanguardia que nuestros 
pacientes merecen. La información hallada en este 
texto ayudará a todos los médicos a evaluar y tratar 
mejor a sus pacientes.
 Jeffrey P. Okenson DMD
Profesor de Servicio Distinguido de Provost 
Profesor y Jefe, División de Dolor orofacial
Director, Programa de Dolor orofacial
 College of Dentistry, University of Kentucky
Lexington, Kentucky, Estados Unidos
Octubre 2017
xii
PREFACIO
 El término trastorno de la articulación temporo-
 mandibular abarca el dolor de cabeza y cuello, una
condición quepuede ser muy angustiante y discapa-
 citante para el paciente. Como médicos clínicos de-
bemos enfocar nuestra atención en los enfoques te-
 rapéuticos que pueden ayudar a esos pacientes. Cada 
 vez está más claro que el valor de la terapia manual,
 el ejercicio y las técnicas invasivas pueden ser com-
 prendidos a través de los conceptos emergentes de la 
neurociencia del dolor, y que todas estas intervencio-
 nes se reúnen en un modelo biopsicosocial. De he-
cho, la terapia manual y el ejercicio probablemente 
sean la combinación terapéutica más comúnmente 
utilizada por muchos profesionales de atención de 
 la salud para el tratamiento de pacientes con dolor 
crónico. En la actualidad, se acepta universalmente 
 que el sistema nervioso central desempeña un papel 
 fundamental en la experiencia personal y la presen-
 tación clínica del dolor, y que la terapia manual, el
ejercicio y las técnicas invasivas desencadenan res-
puestas del sistema nervioso central y periférico. Fue 
 con este fondo de desarrollo en el conocimiento de
los mecanismos que nos sentimos inspirados en re-
 unir una amplia gama de colaboradores de todo el
mundo para proveer un relato exhaustivo y práctico 
 de los diversos abordajes de la evaluación y el trata-
miento de los trastornos de la articulación temporo-
mand i bular.
En la concepción y edición de este libro hemos 
 adoptado la evidencia y el paradigma clínicamente 
informado. Nosotros creemos que una combina-
ción de evidencia y experiencia clínica deben guiar 
 a todos los médicos clínicos en el manejo de los in-
dividuos con dolor crónico. La característica princi-
 pal del paradigma basado en la evidencia es que el
 diagnóstico y el manejo deben ser guiados principal-
 mente por la mejor evidencia científica disponible;
 sin embargo, la relevancia de esta doctrina puede ser 
 limitada dado que no existe ninguna buena eviden-
cia para todas las intervenciones o procedimientos 
diagnósticos que utilizan los terapeutas en la prácti-
ca diaria. Aunque la práctica basada en la evidencia 
 es una evolución continua, el paradigma inform a do
en la evidencia se considera más apropiado dado que 
 el médico toma la mejor evidencia clínica disponible 
 y la combina con la experiencia clínica mientras tie-
 ne en mente las expectativas y creencias del paciente.
En todo este libro de texto, los autores del capítu-
 lo han integrado la experiencia clínica y el razona-
 miento basado en un fundamento neuropsicológico 
con la evidencia más actualizada, y combinan así en 
 efecto lo mejor de los paradigmas basado en la evi-
dencia y basado en la clínica, imitando lo que hacen 
 los médicos clínicos en la práctica clínica cotidiana. 
 Nosotros creemos que este enfoque ha creado un li-
 bro de texto que proporciona verdaderamente a los 
 médicos clínicos practicantes lo que necesitan saber
 para el examen de selección, el diagnóstico y el trata-
miento en la vida real de los pacientes con dolor por 
 trastornos de la articulación temporomandibular. 
Esto debe ser especialmente útil dado que la etio-
 logía y la presentación multifactoriales que pueden 
 mostrar los pacientes con trastornos de la articula-
ción temporomandibular pueden crear un desafío 
real para el médico clínico.
 El libro de texto está dividido en cuatro partes. En
la Parte I, varios autores revisan la epidemiología y 
 la clasificación de los síndromes de dolor de los tras-
 tornos de la articulación temporomandibular y los 
mecanismos neurofisiológicos que subyacen al do-
 lor craneofacial. En la Parte 2, los autores establecen
 los pasos para realizar una anamnesis exhaustiva en 
 los pacientes afectados por trastornos de la articula-
 ción temporomandibular y los principios básicos del
 examen físico. En esta sección, los autores demues-
 tran claramente la relevancia de la interdependencia 
 regional al mostrar por qué debe evaluarse también 
 la columna torácica y cervical en los individuos que 
 sufren trastornos en la articulación temporomandi-
 bular. Las partes restantes cubren las intervenciones 
terapéuticas para los trastornos de la articulación 
temporomandibular. La Parte 3 describe varias in-
tervenciones de terapia manual, que incluyen inter-
venciones articulares, musculares, fasciales y neura-
les, y también ejercicios terapéuticos. Por último, la 
Parte 4 cubre otras opciones terapéuticas, que inclu-
 yen diferentes técnicas invasivas, al ubicar el campo 
 de estas intervenciones en el contexto de las neuro-
 ciencias del dolor contemporáneas y la educación en 
neurociencia.
 Nosotros anticipamos que este libro de texto se 
 convertirá en el estándar del manejo manual de los 
 individuos con trastornos de la articulación tempo-
 romandibular y tenemos la esperanza de que tende-
rá un puente en las aparentes diferencias de opinión. 
 Nuestro objetivo es unir diferentes disciplinas del
 cuidado de la salud utilizando la terapia manual, el 
ejercicio y las técnicas invasivas como enfoque te-
rapéutico. Deseamos que este libro beneficie final-
mente a pacientes de todo el mundo.
 Cesar Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez-
Madrid, España
Enero de 2018
xiii
AUTORES
César Fernández-de-las-Peñas PT, DO, MSc, PhD, DrMedSci es Director del 
Departamento de Fisioterapia, erapia Ocupacional, Rehabilitación y Medicina Física en la Universidad Rey T
Juan Carlos, Madrid, España. Es el Decano de un grupo de investigación en ciencias para el dolor, y tiene 
15 años de experiencia clínica en la práctica privada en un centro clínico para el dolor enfocado en los 
abordajes manuales del tratamiento del dolor crónico. Sus actividades de investigación son en los aspectos 
neurocientíficos de los síndromes de dolor de los cuadrantes superiores, sobre todo los trastornos dolorosos 
de cabeza y cuello. Fernández-de-las-Peñas tiene más de 300 publicaciones científicas en revistas revisadas 
 por pares y es el primer autor de aproximadamente 150 de ellas. ambién es autor de varios libros de texto T
sobre cefalea, migraña, terapia manual y punción seca, y ha sido invitado a presentaciones en 
50 conferencias internacionales.
Juan Mesa-Jiménez PT, MSc, PhD, es Profesor de la Facultad de Medicina y Director de la 
Maestría en Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial de la Universidad San Pablo, Madrid, 
España. Este autor tiene más de 20 años de experiencia clínica en la práctica privada en un centro clínico 
para el dolor enfocado en el tratamiento de pacientes con dolor orofacial. Mesa-Jiménez ha publicado 
artículos científicos en revistas revisadas por pares sobre el tema de dolor crónico orofacial e intervención de 
acupuntura para su manejo, y ha sido invitado a presentaciones en conferencias de todo el mundo.
CEU
xiv
COLABORADORES
Susan Armijo-Olivo, PT, MSc, PhD
Profesor adjunto, Facultad de Medicina de 
Rehablitación y Facultad de Medicina y Odontología, 
University of Alberta, Edmonton; Investigador 
principal, Institute of Health Economics, Edmonton, 
Alberta, Canadá.
Lars Arendt-Nielsen, PhD, DrMedSci
Centro para la Integración Sensitivomotora (SMI ) ,
Departamento de Ciencias de la Salud y Tecnología, 
Facultad de Medicina, Aalborg University, Aalborg, 
Dinamarca
Brian E. Cairns, PhD, DrMed, ACPR
Profesor, Facultad de Ciencias Farmacéuticas, 
University of British Columbia, Vancouver, Canadá; 
Profesor, Centro para Neuroplasticidad y Dolor, 
SMI, Departamento de Ciencia de la Salud y 
Tecnología, Facultad de Medicina, Aalborg University,
Aalborg, Dinamarca
Eduardo Castro-Martín, PT
Profesor de Fisioterapia, Departamento de 
Fisioterapia, Universidad de Granada, Granada, 
España; Fisioterapeuta, VértexCentro, Granada, 
España
Joshua A. Cleland, PT, PhD
Profesor, Programa de Fisioterapia, Franklin Pierce 
University, Manchester, New Hampshire, Estados 
Unidos
Mike Cummings, MB ChB, DipMedAc
Director Médico, British Medical Acupuncture Society,Reino Unido
Bill Egan, PT, DPT, OCS, FAAOMPT
Profesor Asociado de Instrucción, Departamento de 
Fisioterapia, Temple University, Philadelphia, Estados 
Unidos
Fernando G. Exposto, DDS, MSc
Estudiante de PhD, Sección de Dolor orofacial y 
Función mandibular, Departamento de Odontología 
y Salud Oral, Aarhus University, Dinamarca; Miembro, 
Scandinavian Center for Orofacial Neurosciences,
Dinamarca
Blanca Codina García-Andrade, PT, MSc
Conferencista, Programa de Maestría en Dolor 
orofacial y Disfunción temporomandibular, 
Universidad de San Pablo CEU, Madrid, España
Joe Girard, DPT, DScPT
Profesor Adjunto, Programa de Fisioterapia, Franklin 
Pierce University, Manchester, New Hampshire, 
Estados Unidos
Thomas Graven-Nielsen, DMSc, PhD
Profesor, Centro de Neuroplasticidad y Dolor ( ), CNAP
SMI, Departamento de Ciencias de la Salud y 
Tecnología, Facultad de Medicina, Aalborg University,
Aalborg, Dinamarca
Toby Hall, PT, MSc, PhD, FACP
Profesor Asociado Adjunto, Escuela de Fisioterapia 
y Ciencia del Ejercicio, Curtin University, Perth, 
Australia; Docente Titular Superior, The University of 
Western Australia, Perth, Australia
Gary M. Heir, DMD
Director Clínico y de Programa, Centro de Trastornos 
de la articulación temporomandibular y Dolor 
orofacial, Escuela de Medicina Dental, Rutgers 
University, Newark, New Jersey, Estados Unidos
José L. de-la-Hoz, MD, DMD, MS
Profesor y Coordinador de Programa, Programa 
 de Maestría en Trastornos de la articulación 
temporomandibular y Dolor orofacial, Escuela de 
Medicina, Universidad de San Pablo CEU, Madrid, 
España
xv
Abhishek Kumar, BDS, PhD
Investigador posdoctoral, Departamento de 
Medicina Dental, Karolinska Institutet, Huddinge, 
Suecia; Miembro, Scandinavian Center for Orofacial 
Neurosciences, Suecia
Adriaan Louw, PT, PhD
CEO, International Spine and Pain Institute, Story City, 
Iowa, Estados Unidos
Cristina Lozano-López, PT, MSc
Estudiante de PhD, Departamento de 
Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física 
y Rehabilitación, Universidad Rey Juan Carlos, 
Alcorcón, Madrid, España
Megan McPhee, PT
Estudiante de PhD, Centro de Neuroplasticidad y 
Dolor ( ), , Departamento de Ciencias de CNAP SMI
la Salud y Tecnología, Facultad de Medicina, Aalborg 
University, Aalborg, Dinamarca
Ambra Michelotti, DDS Orthod
Profesor Asociado, Departamento de Neurociencia, 
Ciencias Reproductivas y Ciencias Orales, Escuela de 
Ortodoncia, Università degli Studi di Napoli Federico II,
Nápoles, Italia
Michael C. O’Hara, PT, DPT, OCS
Fisioterapeuta Superior, Good Shepherd Penn 
 Partners, Penn Therapy and Fitness at University City,
Philadelphia, Estados Unidos
Richard Ohrbach, DDS, PhD, Odont Dr(Hons)
Departamento de Ciencias de Diagnóstico Oral, 
University at Buffalo School of Dental Medicine, Búfalo, 
Nueva York, Estados Unidos
María Palacios-Ceña, PT, CO, PhD
Profesor, Departamento de Fisioterapia, Terapia 
Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación, 
Universidad Rey Juan Carlos; Investigador Clínico, 
Cátedra de Docencia e Investigación en Fisioterapia: 
Terapia Manual y Punción Seca, Universidad Rey 
Juan Carlos, Alcorcón, Madrid, España; Investigador 
Clínico, Centro para Integración Sensitivomotora 
(SMI), Laboratorio de Dolor Musculoesquelético y 
Control Motor, Aalborg University, Aalborg, Dinamarca
Elisa Bizetti Pelai, PT, MSc
Estudiante de PhD, Ciencia del movimiento, 
Universidade Metodista de Piracicaba (UNIMEP), 
Piracicaba, San Pablo, Brasil
Harry von Piekartz PT, BSc, MSc, PhD
Profesor, Facultad de Ciencia del Movimiento 
y Rehabilitación; Director de Estudios, MSc en 
Terapia Musculoesquelética, Hochschule Osnabrück,
Osnabrück, Alemania
Andrzej Pilat, PT
Director, Escuela de Terapia Miofascial Tupimek, 
Madrid, España; Conferencista, Programa de 
Grado de Maestría, Escuela de Fisioterapia ONCE, 
Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España
Laurent Pitance, PT, PhD
Instituto de Investigación Experimental y Clínica, 
Laboratorio Neuromusculoesquelético (NMSK), 
Université Catholique de Louvain, Bruselas, Bélgica; 
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial, 
Cliniques Universitaires Saint-Luc, Saint-Luc, Bruselas, 
Bélgica
 Emilio (Louie) Puentedura, PT, DPT, PhD, OCS, 
FAAOMPT
Profesor Asociado y Coordinador para el PhD en 
Ciencias de Salud Interdisciplinarias, Departamento 
de Fisioterapia, University of Nevada, Las Vegas, 
Nevada, Estados Unidos
Mariano Rocabado, PT, DPT, PhD
Facultad de Odontología, Universidad de Chile; 
Santiago de Chile; Director, Instituto Rocabado, 
Santiago de Chile
Sonia Sharma, BDS, PhD, Dr Odont
Profesor Asistente en Investigación, Departamento 
de Ciencias Diagnósticas Orales, University at Buffalo
Escuela de Medicina Dental, Búfalo, Nueva York, 
Estados Unidos
Peter Svensson, DDS, PhD, Dr Odont
Profesor y Director, Sección de Dolor Orofacial y 
Función Mandibular, Departamento de Odontología 
y Salud Oral, Aarhus Universitet, Aarhus, Dinamarca; 
Profesor Invitado, Departamento de Medicina 
Dental, Karolinska Institutet, Huddinge, Suecia; 
Miembro, Scandinavian Center for Orofacial 
Neurosciences, Dinamarca
xvi
Tom Mark Thayer, BChD, MA(MedEd), FDS 
RCPS(Glasg), FHEA
Consultor y Conferencista Superior Honorario en 
Cirugía Oral, Liverpool University Dental Hospital and 
School of Dentistry, University of Liverpool, Liverpool, 
Reino Unido
Hau-Jun You, MD, PhD
Centro para Investigación Biomédica sobre Dolor, 
College of Medicine, Xi’An Jiaotong University, XiAn, 
República Popular China
xvii
AGRADECIMIENTOS
Después de muchos años de trabajar con pacien-
 tes con dolor orofacial, y en consulta con Hands-
 pring Publishing, estamos de acuerdo en que ha
llegado el momento de reunir un libro de texto 
 sobre los trastornos de la articulación temporo-
mandibular. Nosotros no apreciamos realmente 
cuántas personas estarían involucradas finalmen-
 te en este proyecto, pero el resultado es este libro
−que fue posible gracias a los esfuerzos de mu-
chos individuos.
Primero, nos gustaría agradecer a nuestros 
 coautores, quienes prepararon los capítulos y 
 crearon una colaboración mundial. Además, los 
autores provienen de diferentes profesiones de 
atención de la salud, lo que hace de este libro una 
verdadera colaboración multidisciplinaria. En 
 segundo lugar, también nos gustaría agradecer a 
nuestros pacientes que nos han enseñado tanto 
 sobre lo que significa vivir con dolor agudo y cró-
 nico persistente por trastornos de la articulación
temporomandibular. En tercer lugar, nos gustaría 
 agradecer a Handspring Publishing por confiar-
 nos la preparación de este libro de texto. Nos sen-
 timos muy impresionados con el profesionalismo
 y el entusiasmo de la gente de Handspring, y apre-
 ciamos mucho su guía y su atención a los detalles.
 Por último, estamos agradecidos con nuestras 
familias, amigos y colegas. Sabemos que nuestras 
actividades profesionales, como escribir capítulos 
 de libros y dictar cursos, nos alejan de nuestras 
 familias y amigos. Apreciamos su comprensión y 
el apoyo por nuestros proyectos.
César Fernández-de-las-Peñas, 
Juan Mesa-Jiménez
Madrid, España
Enero de 2018
1
PARTE 1
 Introducción a los trastornos de la
articulación temporomandibular
 CAPÍTULO 1 Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la
 articulación temporomandibular 3
Sonia Sharma, Richar Ohrbach
 CAPÍTULO 2 Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular 27
Ambra Michelotti, Peter Svensson
 CAPÍTULO 3 Procesamiento nociceptivo trigeminal 43
Brian E. Cairns
 CAPÍTULO 4 Fisiopatología del dolor temporomandibular 53
Abhishek Kumar, Fernando G. Exposto, Hau-Jun You, Peter Svensson
 CAPÍTULO 5 Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial 67
 Thomas Graven-Nielsen, César Fernández-de-las-Peñas, Megan McPhee,
Lars Arendt-Nielsen
 CAPÍTULO 6 Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación
temporomandibular 79César Fernández-de-las-Peñas, Peter Svensson, Lars Arendt-Nielsen
Capítulo 1
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos 
dolorosos de la articulación temporomandibular
Sonia Sharma, Richard Ohrbach
Definición de trastornos de la 
articulación temporomandibular
 Los trastornos de la articulación temporomandibu-
lar (TTM) representan un grupo de afecciones dolo-
 rosas que afectan las estructuras duras y blandas de 
 la región orofacial y se caracterizan principalmente
 por la presencia de dolor, limitación de la apertura
mandibular y ruidos en la articulación temporo-
 mandibular (ATM) (De Leeuw y Klasser, 2013).
 Sobre la base de estas características principales,
 los abordajes han diferido considerablemente en el
 modo de conceptualizar los trastornos más allá de
 su carácter musculoesquelético básico, lo que a su
 vez ha conducido a diferentes criterios diagnósticos.
 De hecho, las taxonomías y los criterios se tratan en
 el capítulo 2 de este libro; aquí nos centramos en
 las definiciones y en cómo han influido en nuestro
 conocimiento de la epidemiología y la etiología de
 los trastornos de la ATM. Además, las definiciones
 influyen directamente en las taxonomías, los crite-
 rios, la práctica clínica y la investigación, incluida
 tanto la aplicación de la investigación clínica como
 la investigación centrada en la clasificación. En este
 capítulo aplicaremos las siguientes definiciones: «los
 trastornos de la articulación temporomandibular»,
 que se refiere al tema como un todo, mientras que
 «un trastorno de la articulación temporomandibu-
lar» es un trastorno específico.
 Según los métodos y criterios diagnósticos más
ampliamente aceptados, los TTM representan el se-
 gundo trastorno musculoesquelético más frecuente 
 en los Estados Unidos después del dolor lumbar
 crónico (Lipton y cols., 1993; NIDCR, 2014). De
hecho, las estimaciones mundiales de su prevalen-
 cia –que indican que aproximadamente el 10% de
 la población adulta está afectada parecen ser el–
 espejo de las de los Estados Unidos (Lipton y cols.,
 1993; NIDCR, 2014). El grado de amplitud con que
 los TTM se definen influirá sustancialmente en su
 prevalencia, como se explica en detalle en la sección
 sobre epidemiología más adelante en este capítulo; 
 en resumen, las estimaciones pueden ser de tan solo
un bajo porcentaje si los criterios son muy restric-
 tivos y de hasta un 60% si los criterios son relaja-
 dos. Los criterios muy restrictivos podrían incluir
 el requerimiento de múltiples hallazgos de dolor en
 la musculatura masticatoria durante las pruebas de
 movilidad y palpación, y de un número elevado de
 días con dolor masticatorio; por ejemplo, 20 en el
 mes previo. Los criterios muy relajados podrían ser
la presencia de un único síntoma de tipo TTM, diga-
 mos un chasquido de la ATM, durante los seis meses
 previos. Por lo tanto, para tratar esta amplia gama
 de posibilidades deberíamos considerar primero la
definición de caso.
Definición de caso
 El propósito de una definición de caso es propor-
 cionar una claridad ejemplificadora, aunque sea
 transitoria, sobre un trastorno; la claridad de esa
 definición permite diferenciarla de otros conceptos
 diagnósticos, tal vez más establecidos (aunque no
 necesariamente válidos). La definición de un caso
 particular se construye para ajustarse dentro del
 contexto de su uso pretendido a fin de optimizar la
 fiabilidad (al contrario del diagnóstico clínico que se
construye para capturar la enfermedad, como pa-
 rece ocurrir en el mundo natural), lo que entonces
 permite una exhibición significativa de incidencia,
prevalencia, factores de riesgo, historia natural y cur-
 so clínico del trastorno, sin la carga de restricciones
 que podría imponer un diagnóstico convencional.
La definición de caso informada es imperativa cuan-
 do se desarrollan taxonomías y también cuando se
 revisan; la claridad ejemplificadora ayuda a evitar el
círculo vicioso que se desencadena cuando se tras-
ladan conceptos diagnósticos de una fase del desa-
 rrollo a la siguiente. En muchos casos, una fase dada
 del desarrollo de la taxonomía de una enfermedad
 puede representar el estándar de referencia actual (y
 mejor) para el campo; la mejoría de un estándar de
 referencia desde una versión a la siguiente requiere
la inclusión de una tercera perspectiva.
 Antes del desarrollo de los Criterios Diagnós-
 ticos de Investigación para los Trastornos de la 
3
4
Capítulo 1
Articulación Temporomandibular no existía una 
definición única acordada para estos trastornos 
 como término global que abarcara distintos sub-
tipos. Varios grupos de investigación se concen-
 traron en el dolor en las estructuras de la región 
temporomandibular como característica defini-
 toria de un TTM y, por ende, la prevalencia para 
 estos trastornos ha variado ampliamente entre los 
 estudios. Sobre la base del fundamento de que es 
 el dolor, más que los síntomas, como ruidos ar-
 ticulares o bloqueo mandibular, el que tiene un 
mayor impacto en el sufrimiento del individuo, 
la interferencia en sus actividades habituales, el 
 aumento de la carga económica debido a la pér-
dida de productividad y la búsqueda de atención 
 de la salud, Dworkin y LeResche introdujeron los
 Criterios Diagnósticos de Investigación para los 
Trastornos de la Articulación Temporomandibu-
 lar (Dworkin y cols., 1990; Dworkin y LeResche,
1992). Este conjunto de criterios diagnósticos gira 
alrededor de una definición común de caso para 
un tipo dado de trastorno, métodos de examen 
estandarizados y procedimientos estandarizados 
 para recoger la información por parte del propio 
paciente (Dworkin y LeResche, 1992). Para ob-
tener más información, véanse las secciones si-
 guientes sobre diagnóstico de los TTM mediante 
el uso de los Criterios Diagnósticos de Investiga-
 ción para los Trastornos de la Articulación Tem-
poromandibular.
Dadas las amplias diferencias en cuanto a la 
prevalencia comunicada de los TTM, las cuales 
varían desde un bajo porcentaje hasta un 60% 
 dependiendo de las definiciones variadas de los
 trastornos, la determinación de los criterios que
identificarán correctamente un trastorno «real», 
es decir uno que existe en la naturaleza y no solo 
 en la mente del clínico, se beneficia con la inclu-
sión de una definición de caso. A los fines de la 
 investigación, la elección entre un enfoque restric-
 tivo y uno relajado generalmente está determina-
da por el objetivo de la investigación para muchos 
tipos de estudio. Los estudios que pretendan la 
generalización clínica adherirán a estándares 
 más apropiados para la consulta clínica: se dará
prioridad a pruebas fácilmente disponibles en un 
centro clínico. Un clínico que piensa que incluso 
un único episodio de chasquido de la ATM es un 
 indicador potencial de un trastorno clínico pos-
 terior tendrá un umbral muy bajo para lo que ca-
lifica como un trastorno; un clínico preocupado, 
 por ejemplo, por las consecuencias del sobretrata-
 miento del chasquido de la ATM, que la mayoría 
 de las veces tiene muy baja morbilidad, adoptará, 
 por el contrario, un umbral mucho más alto para 
 definir la gravedad de los síntomas o los hallaz-
 gos que permiten calificar a la entidad como un
 trastorno. Como los TTM, al igual que la mayoría 
de los trastornos dolorosos crónicos, tienen pocos 
 o ningún marcador patognomónico, no existe un 
 marcador objetivo claro de enfermedad que sirva 
como patrón de referencia por el cual se distinga 
 patología frente a no patología. Esto es particular-
mente cierto para aquellos trastornos caracteriza-
 dos primariamente por dolor; pero, incluso para
 los trastornos articulares, el patrón de referencia 
 de imágenes existente solo revela el estado físico 
de las estructuras articulares y la relación entre los 
 hallazgos basados en imágenes y un trastornocon 
relevancia clínica tiene baja especificidad diagnós-
 tica; por tanto, este se explica mejor por variables
 conductuales y psicológicas (Dionne y cols., 2008; 
 Johansson y cols., 2008; Leeuw y cols., 2007; Türp 
 y cols., 2016; Verkerk y cols., 2015; Wasan y cols.,
2005). En consecuencia, las decisiones razonadas 
 sobre cómo construir una definición de caso, par-
ticularmente con propósitos clínicos, giran alre-
dedor de múltiples consideraciones.
Consideraciones sobre el umbral
 Sobre la base de una definición de caso de TTM
 simple, pero ampliamente aceptada para los fines
 epidemiológicos, los TTM se asocian con dolor y
 discapacidad y afectan aproximadamente al 5-12%
 de la población de los Estados Unidos, mientras que
 el coste anual estimado es de unos 4 mil millones
 de dólares estadounidenses (Lipton y cols., 1993;
 NIDCR, 2014). Aquí, el coste del tratamiento está
 determinado por el umbral de lo que constituye
 un trastorno y, por lo tanto, debe ser tratado. Por
 ejemplo, un umbral bajo para calificar una entidad
 como un trastorno puede conducir a múltiples trata-
 mientos mediante ensayo y error y aumentar así los
 costes del tratamiento y, en consecuencia, conducir
 al sobretratamiento del trastorno. Por el contrario,
 un umbral elevado tiene el potencial de identificar
5
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 el trastorno más allá de su representación solo por
 síntomas simples y, por lo tanto, puede dirigir trata-
 mientos más enfocados y reducir así los costes. Los
 umbrales pueden ser considerados desde el interior
 del trastorno o pueden basarse en sus consecuencias.
 Para considerar el umbral por el cual una de-
 finición de caso debe identificar un trastorno
clínico, algunos términos clínicos requieren defi-
 nición. Los términos estandarizados en el vocabu-
 lario biomédico para el concepto de enfermedad
 varían ampliamente y, en consecuencia, para los
propósitos presentes utilizaremos un conjun-
 to de definiciones desarrolladas para ontología 
(Scheuermann y cols., 2009). Las definiciones de 
 importancia primaria seleccionadas para este ca-
pítulo están tomadas literalmente de esta fuente:
• Trastorno. Combinación, desde el punto de 
vista causal, relativamente aislada de compo-
nentes físicos que es clínicamente anómala y no 
es fácilmente reducible a alguna otra entidad.
• Proceso patológico. Proceso del cuerpo que es 
una manifestación de un trastorno.
• Enfermedades. Disposición a sufrir un proceso 
patológico debido a uno o más trastornos.
 • Signo. Característica del cuerpo del paciente
 que es observada en un examen físico y que el 
clínico juzga que tiene relevancia clínica. 
• Síntoma. Característica del cuerpo del paciente 
 que es observada por él y a partir de la cual for-
 mula la hipótesis de que es la manifestación de
una enfermedad.
• Valor normal de una prueba (o de un hallazgo).
Valor que se basa en un tratamiento estadístico 
de los valores de una población de referencia.
• Manifestación preclínica de una enfermedad.
Manifestación de una enfermedad que existe 
 antes de que se vuelva detectable en una anam-
nesis clínica o un examen físico.
 • Diagnóstico. Conclusión de un proceso inter-
 pretativo que tiene como aporte el cuadro clí-
 nico de un paciente dado y como producto una
 afirmación sobre el efecto de que el paciente
tiene una enfermedad de cierto tipo.
Es necesario especificar una definición de caso 
 para el propósito de lo que debe ser identificado, y 
dentro de ello se puede basar solo en las caracterís-
ticas primarias (p. ej., signos, síntomas o biomar-
 cadores), en una combinación de características 
primarias o en la inclusión de características se-
 cundarias. La tabla 1-1 proporciona un resumen 
de la terminología del dolor y representa los do-
 minios que son ampliamente considerados como 
dominios primarios del dolor y sobre los cuales se 
basan típicamente las definiciones de casos.
 Un aspecto de la determinación de un umbral
 dentro de las características seleccionadas a los fi-
 nes de construir una definición de caso reside en
 el valor normal de la prueba o el hallazgo y que, a 
su vez, depende de una población de valores para 
identificar la variabilidad normal para poder dis-
 criminar así la anomalía como un posible marca-
 dor de un proceso patológico. Un ejemplo dentro
 del diagnóstico de las mialgias de los músculos 
 masticatorios es si la evaluación debe poner de 
 manifiesto solo un músculo masticatorio doloroso
 a partir de las pruebas de provocación (Criterios
 Diagnósticos para los Trastornos de la Articula-
 ción Temporomandibular) o a tres de estos sitios
musculares (Criterios Diagnósticos de Investiga-
ción para los Trastornos de la Articulación Tempo-
 romandibular) como un umbral para las mialgias
dentro de los sistemas diagnósticos respectivos. 
 Esto puede depender de la presencia de un cofactor
 (p. ej., el dolor provocado debe replicar el síntoma
 clínico, como en los Criterios Diagnósticos para los 
 Trastornos de la Articulación Temporomandibu-
 lar) para proteger contra falsos positivos, dado que 
 se espera hiperalgesia en individuos clínicamente 
 normales debido a variaciones en la percepción
 del dolor, que conducen a la ubicuidad de la sim-
 ple sensibilidad a la palpación que no se relaciona
 con algún trastorno clínico (Dworkin y LeResche,
 1992). En este ejemplo, el umbral para un trastor-
 no se basa en el valor normal de una prueba: en 
 los Criterios Diagnósticos para los Trastornos de la 
 Articulación Temporomandibular, los individuos
 sin dolor pueden tener músculos dolorosos debido
a que simplemente son sensibles al dolor, pero solo 
 aquellos que presenten un trastorno comunicarán
 familiaridad del dolor provocado con alguna otra
experiencia reciente (reconocimiento del dolor); 
 mientras que, dentro de los Criterios Diagnósticos
 de Investigación de los Trastornos de la Articula-
6
Capítulo 1
 ción Temporomandibular, el umbral de tres sitios
 musculares dolorosos se basa en el hecho de que
los casos no patológicos, pueden comunicar dolor 
 a la provocación, pero estadísticamente los indivi-
duos que no comunicaron una historia reciente de 
 dolor no manifiestan dolor en más de dos de estos 
 sitios. Los valores normativos ayudan a definir la 
 prevalencia esperada de un trastorno frente a la 
 prevalencia de un hallazgo; por ejemplo, si apa-
 recen hallazgos positivos para el desplazamiento
 discal anterior de la ATM en un tercio de la pobla-
 ción, esto podría conducir a la afirmación de que
un tercio de la población presenta un trastorno si 
 los criterios se basan solo en hallazgos en las imá-
genes.
 El umbral para la identificación de un trastorno
 también puede depender de sus consecuencias, 
y el TTM tiene tres tipos principales de conse-
cuencias: limitación de la función, discapacidad 
 y dolor crónico. Cada una de estas consecuencias 
 importantes cuestiona de forma crítica lo que en-
 tendemos por trastorno. Como ya se definió, un
 trastorno es una combinación de características 
 anormales desde el punto de vista clínico, pero 
 si las características clínicamente anormales no
 interrumpen el estado de bienestar de un sujeto, 
entonces son simplemente hallazgos. En resumen, 
¿una constelación de características (síntomas, 
signos o ambos hallazgos basados en biomarca-
 dores) puede constituir un trastorno si no existe 
ninguna consecuencia clínica (Wakefield, 1992)?
Se asume que los TTM conducen a una limita-
 ción funcional del sistema masticatorio, mientras
 que la extensión de la limitación funcional es solo
 en parte proporcional a la gravedad del trastorno
 (Ohrbach, 2001; Ohrbach y cols., 2008a). La limi-
 tación funcional incluye dominios de masticación,
 movilidadmandibular, y expresión verbal y emo-
 cional. Si se la utiliza como una medida de grave-
 dad global, los individuos con un hallazgo positivo
 único (p. ej., chasquido esporádico de la ATM)
 pueden no comunicar alguna limitación funcional
 y, en consecuencia, no se consideraría que tienen 
 un trastorno doloroso. Una excepción obvia sería 
 cuando el chasquido aislado tiene valor pronóstico
 para el desarrollo posterior de un trastorno grave; 
 Atributos del dolor Definición Ejemplo de términos comunes
 Localización Sitio y propagación del dolor Localizado
Irradiado, referido, lancinante
 Intensidad Magnitud (cantidad) de dolor en un único 
episodio; incluye los aspectos temporales de 
la magnitud
6 de 10 (en una escala de 0-10)
Fluctuante, constante
 Duración Período de tiempo de un único episodio, es 
decir, entre dos episodios sin dolor
Horas, días, semanas, meses
 Frecuencia Patrón de dolor en el tiempo Todas las mañanas o todas las noches
Continuo (un «episodio» de dolor que persiste 
durante un mes o más)
Intermitente (dos episodios por semana)
 Cualidad Aspectos sensitivos y emocionales de una 
experiencia
Sordo, ardiente, punzante
Agotador, intolerable
 Factores modificadores Factores que inician, aumentan o disminuyen 
el dolor asociado con un episodio
Tacto, lavado, tos, hablar, medicación, calor, 
frío
 Curso temporal Curso del dolor en un período largo de tiempo Agudo, subagudo, crónico, recurrente
Tabla 1-1
Resumen de la terminología (adaptado de Blau, 1982)
7
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 los datos disponibles no apoyan una progresión
 probable desde el chasquido simple hasta un tras-
torno posterior; es decir, que, si el chasquido hubie-
 ra sido «tratado» como paso preventivo, habría sido 
 más probable que el trastorno se hubiera preveni-
 do o minimizado. En consecuencia, tanto el dolor
 como la limitación funcional representan medidas
 sensibles por las cuales puede determinarse el um-
 bral para un trastorno sobre la base de los signos
disponibles, mientras que los signos aislados son 
 malos indicadores de un trastorno para diferenciar-
lo de un trastorno o como intervalo de normalidad.
La discapacidad es un constructo de la limita-
 ción funcional que afecta más a nivel personal que 
 a nivel del sistema. La discapacidad asociada con
 las actividades de la vida cotidiana es una conse-
 cuencia de un trastorno de la ATM. Aunque no 
 es probable que una discapacidad se produzca en 
ausencia completa de limitación funcional, los 
 modelos de incapacidad indican claramente que 
 discapacidad y limitación funcional no están nece-
 sariamente organizadas de forma jerárquica (Ohr-
bach, 2001; Osterweis y cols., 1987). El modelo 
 biopsicosocial del dolor indica que la discapacidad 
 debida a un trastorno es consecuencia no solo de 
 cualquier cambio biológico, sino que también se 
 debe necesariamente a las contribuciones de facto-
res psicológicos y sociales (Dworkin, 1991).
 Una consecuencia final y relativamente frecuente
 de un TTM es el desarrollo de dolor crónico aso-
 ciado con ese trastorno. Son pertinentes tres defi-
 niciones de dolor crónico: dolor que persiste más 
allá del momento de la cicatrización tisular habi-
 tual, dolor que no ha respondido al tratamiento
 habitual para el trastorno identificado o, la más
utilizada, dolor que persiste más allá de los 3 me-
 ses o de los 6 meses (dependiendo del estándar 
que se utilice) (Turk y Rudy, 1987). Estas tres de-
finiciones son útiles en diferentes momentos, tan-
 to en la investigación como en la práctica clínica;
 y también son más complejas de lo que habitual-
 mente se considera. La primera definición asume, 
 sobre la base de la definición de dolor de IASP
 (v. luego), que algún tipo de daño tisular (definido
ampliamente) se presenta antes de la percepción ini-
 cial del dolor y que los factores biológicos normales
 conducirán a la cicatrización de ese daño tisular. El
 modelo de lesión de Wall (Wall, 1979) indica que
 cuando el dolor persiste más allá del tiempo de ci-
 catrización normal, existe una mayor probabilidad
 de desarrollar un trastorno doloroso agudo; más
 aún, Wall también indica una mayor probabilidad
 de transición de la lesión a un trastorno doloroso
 crónico. Esta posibilidad durante los estadios de
 cicatrización normal de transición a un trastorno 
 agudo o crónico destaca la presencia de factores
 de riesgo que ocurren al comienzo del proceso de
 cicatrización normal y más tarde en el proceso de 
cicatrización. La implicación de la definición de do-
 lor de IASP y de los conceptos posteriores de Wall
 es que, aunque cicatriza el daño tisular obvio (y que
 el dolor puede persistir más allá del estadio de ci-
 catrización normal, con la conclusión implícita de
 que, sin daño tisular, no debe haber ninguna fuen-
 te remanente de nocicepción periférica), el dolor
 puede persistir y que este puede estar relacionado 
 causalmente con la lesión inicial y la nocicepción
 asociada. Existen, como lo sugieren los conceptos
 de Wall, varias complicaciones con una vía causal
 simple. Una es que la nocicepción primaria (pri-
 maria e inflamatoria; [Woolf, 2004]) con el tiempo 
 puede dar lugar a dolor neuropático, pero con la
 interpretación de que la lesión tisular primaria ha
 cicatrizado y puede surgir un nuevo trastorno, la
alteración funcional de las áreas del sistema nervio-
 so relacionadas con la nocicepción. No obstante, la
 nocicepción primaria puede mantenerse aún des-
 pués de la cicatrización tisular inicial y relacionada 
 con aspectos disfuncionales más complejos que en
la actualidad parecen estar más claramente defini-
 dos en la literatura científica del dolor. En lugar de 
 que el dolor crónico sea un trastorno del sistema
 nervioso central (SNC) en ausencia de nocicepción,
 dada la ausencia aparente de daño tisular, puede ser
 más probable que, como trastorno central, coexista
 con trastornos periféricos que comenzaron como
algún tipo de daño tisular (otra vez, definido in-
 tencionalmente aquí en términos amplios para ser
 inclusivo), pero luego progresó a una disfunción de
 un tipo diferente, asociada con la nocicepción, pero
poco conocida (Moseley, 2003).
La segunda definición de dolor crónico –dolor 
 que no ha respondido al tratamiento habitual– es 
 útil en la clínica para evaluar los factores del pa-
 ciente (p. ej., la adherencia) y los sistemas tisulares
 tratados hasta la fecha (p. ej., acupuntura, pero no
8
Capítulo 1
fisioterapia, para un presunto dolor musculoes-
 quelético). Sin embargo, en esta definición de dolor
crónico existe el potencial de circularidad intrínse-
 ca, como se destaca repetidas veces en los distintos 
 capítulos de este libro sobre las modalidades tera-
 péuticas. Es decir que esta definición asume que
 todas las formas de «tratamiento habitual» para
 este paciente ya han sido suficientemente identifi-
 cadas y que el tratamiento habitual es provisto en
 forma consistente con el objetivo de las denomina-
 das «buenas prácticas clínicas». No obstante, como
 indica Moseley, las formas físicas del tratamiento 
 pueden variar enormemente en el modo en que se
 focalizan en el sistema tisular específico (o en parte
del sistema tisular) causante de la presunta nocicep-
 ción continua, y es esencial un esquema suficiente a 
 nivel terapéutico para incorporar todos los factores
 (p. ej., psicológicos, sociales o conductuales) en el
 plan terapéutico a modo de incluir una masa crítica
 suficiente de terapias capaces de lograr cambios ne-
 cesarios para obtener una modificación en el dolor
crónico del individuo (Moseley, 2003).
 La tercera definición de dolor crónico, basada en
 el período de duración de 3 o 6 meses (IASP, 2011), 
 es claramente arbitraria,pero en la clínica (o a los
 fines de la investigación) cuando no se cuenta con
 otra referencia para fijar una clasificación potencial
de dolor crónico para ese individuo, la base tempo-
ral es al menos pragmática. Véanse la tabla 1-2 y
 la para un resumen de los tipos de do-figura 1-1 
 lor según la duración. Los intervalos clásicos de 3
 y 6 meses han surgido en gran parte a través de un 
 abordaje a prueba de fallos: se le ha dado al cuerpo
 y a la persona el beneficio de la duda para la recupe-
 ración del evento inicial que produjo el dolor, mien-
 tras que cualquier dolor que persista 3 o 6 meses se
 debe considerar evidencia de una red disfuncional
 de procesamiento central del dolor; por lo tanto, el 
 tratamiento debe avanzar desde un enfoque simple-
 mente (y a veces únicamente) basado en el mismo 
 trastorno en el nivel corporal para incorporar ahora
 la consideración de los factores psicosociales, socia-
 les y conductuales que pueden contribuir al dolor
progresivo e interferir sobre la respuesta a los trata-
mientos habituales. El problema primario con este 
 enfoque para definir el dolor crónico reside en la
elección del umbral temporal: los datos emergen-
 tes indican que 6 meses es demasiado tiempo y que 
probablemente 3 meses sea demasiado tiempo tam-
 bién en términos de los factores que pueden surgir
 después del inicio, digamos a través de una lesión
 y que ya están activos para afectar la conducta, in-
 terferir sobre la respuesta terapéutica y perpetuar la 
cronicidad. El tratamiento más temprano es supe-
rior a uno tardío (Epker y cols., 1999).
 En resumen, parece mejor basar el umbral para
 una definición de caso orientada clínicamente de
 un TTM en datos normativos de la población aco-
 plados con consecuencias funcionales específicas
 en el sistema orgánico identificado. En este mo-
mento, los datos normativos deben basarse en sín-
 tomas primarios más que en una definición de caso
 basada solo en los signos. Retornando al ejemplo
 anterior, si un tercio de la población presentara un
 desplazamiento discal anterior de la ATM puesto de
 manifiesto por las imágenes, pero menos del 10%
 de esos individuos manifiestan síntomas o conse-
 cuencias funcionales de ese desplazamiento discal,
 el hallazgo de las imágenes no constituiría un tras-
 torno. Por el contrario, si el hallazgo de las imágenes
 tiene valor pronóstico para un aumento del riesgo
 de desarrollar un TTM en el futuro o de constituir 
 un factor que contribuye al empeoramiento del
 TTM después del inicio, ese hallazgo constituiría
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P agudo1
P2 crónico
P brote3
Figura 1-1
Marco temporal para los tipos de dolor.
9
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
un trastorno (según la definición ontológica ante-
 rior). La discapacidad asociada con un conjunto de
 características no constituye un marcador útil para
establecer el umbral de si ese conjunto de caracte-
 rísticas representa o no un trastorno; esto se debe 
 en gran parte a la inclusión de otros factores fuera
 del trastorno diana que contribuyen al desarrollo de
 la discapacidad. Es probable que el efecto neto sea
una forma demasiado extrema de agrupamiento. 
 Asimismo, es posible que el potencial para el surgi-
 miento del dolor crónico no sea una consideración
fiable o incluso válida sobre cómo establecer el um-
bral de un trastorno a los fines diagnósticos.
 La discapacidad y la cronicidad no forman parte 
integral del trastorno; reconocer esta distinción es 
un concepto importante relacionado con los lími-
 tes de un trastorno, que presenta la no reductibi-
lidad a otro trastorno como uno de dos criterios 
centrales. Por ejemplo, ¿un TTM debe ser defini-
do para incluir necesariamente el dolor cervical o 
 la disfunción cervical como parte de los criterios 
diagnósticos? Los Criterios Diagnósticos para los 
Trastornos de la Articulación Temporomandibu-
 lar han sido criticados por no ser lo suficiente-
mente inclusivos, porque excluyen los hallazgos 
 cervicales. Por cierto, una base para esa crítica 
podría incluir la conexión fisiológica y mecánica 
 bien establecida entre los síntomas y la función 
 motora, respectivamente, de los sistemas mastica-
torio y cervical. Pero, como los problemas de los 
 sistemas cervical o masticatorio podrían existir 
 por separado a partir de otro sistema, una defini-
 ción de caso basada en un sistema combinado no 
representaría la unidad no reductible más peque-
ña de un trastorno.
Definición de dolor
 Si bien el dolor se puede definir informalmente
 como un sufrimiento o malestar físico causado por
 una enfermedad o lesión, la definición científica
 (y mucho más útil desde el punto de vista clínico) 
 es: «Una experiencia sensitiva y emocional no pla-
 centera asociada con daño tisular real o potencial, 
 o descrita en términos de este daño» (IASP, 2011).
 Tipo de dolor Definición
 Agudo Dolor de inicio reciente que no es recurrente ni crónico y que ha persistido por menos de 
3 meses
 Subagudo Trastorno de dolor menos reciente, a veces utilizado incorrectamente para mostrar un dolor 
menos grave que contrasta con un dolor agudo intenso
 Crónico Dolor que persiste durante 3 meses o más, o 6 meses o más
Dolor que persiste más allá del momento de la cicatrización habitual
Dolor que no responde a los tratamientos habituales
 Recurrente Nuevos episodios de crisis de dolor que recurren repetidas veces después de períodos 
libres de dolor en una escala temporal más prolongada, p. ej., cefalea menstrual
También cuando el dolor está presente en menos del 50% de los días en un período de 
tiempo específico (12 meses) y ocurren múltiples episodios durante el año
 De primer inicio Episodio de dolor que es la primera aparición de un trastorno de dolor particular durante la 
vida de una persona
 Transitorio Un episodio de dolor de no más de 90 días consecutivos que no recurre en un período de 
12 meses
Tabla 1-2
Resumen de los tipos de dolor según la duración. Evaluación clínica y caracterización del resultado en la clasificación 
dentro de una de estas categorías del dolor comunicado por el individuo. Las definiciones de caso también se 
construyeron sobre estos constructos temporales (adaptado de Von Korff, 1994)
10
Capítulo 1
 La implicación de esta definición es que existen tres
 subtipos de dolor: el dolor que acompaña al daño
tisular real, el dolor que acompaña a lo que deno-
 minamos «daño tisular potencial» y el dolor que 
 acompaña a una descripción (en algunas comuni-
 caciones de pacientes) que involucra la referencia
 al daño tisular (Smith y cols., 2011). En un sentido, 
 estos tres aspectos del daño tisular representan el 
 grado de certeza por parte del paciente sobre si el 
 inicio del dolor estuvo vinculado con una nocicep-
 ción evidente por un daño tisular conocido. Obsér-
 vese que el dolor que acompaña a la forma menos
 cierta de nocicepción evidente con daño tisular
 real, dolor descrito «en términos de dicho daño», ha
 sido incluido en una categoría clínica denominada
 dolor funcional (Woolf, 2004) y es bien conocido 
 como el origen de mucha especulación clínica y ex-
 perimental, y también de confusión. Esa categoría
 probablemente explica los síntomas de la mayoría
 de los individuos con dolor crónico en general y,
 por cierto, abarca la categoría más grande de indi-
viduos con dolor crónico por un TTM. Más aún, 
es probable que sea el tipo más frecuente de dolor 
 asociado con los distintos trastornos identificados
 en este libro como objetivo de nuevos tratamientos.
 Se establece una definición de dolor revisada, la
cual propone que «el dolor es una experiencia per-
 turbadora asociada con daño tisular real o potencial
 con componentes sensitivo, emocional,cognitivo
 y social» (Williams y Craig, 2016). Esta definición
 elimina, en particular, el aspecto complejo de la
 definición actual del dolor enunciada como «…o
 descrita en términos de tal daño (tisular)»: Williams
 y Craig reconocen que esta frase era una parte de
 la definición actual para incluir intencionalmente a 
 los individuos que referían dolor en clara ausencia
 de cualquier evidencia detectable de daño tisular, 
 lo que sugiere que esto puede ser más oportunismo
 político que una necesidad científica. No obstante, 
 los autores reconocen, además, que la fuerte eviden-
 cia de cambios neuroplásticos del SNC relacionados
con el curso del dolor apoya la sabiduría de la deci-
 sión de incluir previamente esa frase, mientras que
 indica además que los adelantos del conocimiento
 sugieren que estos individuos tal vez ahora deberían
 ser clasificados dentro de un sistema diagnóstico di-
 ferente, reservando «dolor» solo para aquellos que 
 presenten daño tisular real o potencial. No obstante,
desde el punto de vista clínico, a menudo, las histo-
 rias de dolor asociadas con, por ejemplo, el diagnós-
 tico de un TTM, no identifican un acontecimiento
 previo particular de «daño tisular real o potencial»
 fuertemente asociado con la nocicepción conocida.
 Cuando se comparan estos pacientes con aquellos
 con antecedentes claros de una lesión previa, las
descripciones de los síntomas son típicamente in-
 distinguibles (fuera de los elementos específicos
 relacionados con una lesión, cuando está presen-
 te), mientras que los hallazgos en ambos tipos de
 pacientes son equivalentes en términos de los diag-
 nósticos resultantes (p. ej., dolor miofascial). Si bien
 la presencia o ausencia de daño tisular previo puede
 sugerir diferentes mecanismos en el momento del
inicio, los procesos asociados con los estadios pos-
 teriores de transición a un trastorno doloroso agudo
 o más hacia la cronicidad pueden no diferir entre
 ambos tipos de individuos y, en consecuencia, el
 calificador de la definición actual de «…o descrito
 en términos de este daño (tisular)» parece seguir
 teniendo una importancia crítica para un dominio
 apropiadamente inclusivo del dolor. El análisis críti-
 co de la definición actual del IASP abarca fácilmente
 este marco de trabajo amplio e inclusivo relacionado
 con la amplitud en la certeza del examinador acerca
 de la lesión previa y el daño tisular asociado, ya que
 la ausencia de daño tisular observable no excluye los
 niveles más sutiles de daño tisular que somos inca-
 paces de evaluar con los métodos actuales (Smith
 y cols., 2011). Además, no se conoce la relación
 entre una lesión presente y la nocicepción, que se
 sabe que está determinada por el daño tisular; más
 aún, la gama de estímulos, frente a una lesión, varía
 desde el daño tisular dudoso hasta la lesión tisular
segura. En consecuencia, la definición actual de do-
 lor parece ser superior para capturar los fenómenos
 clínicos relevantes tanto para el diagnóstico como
 para el tratamiento, especialmente en relación con
 los nuevos enfoques terapéuticos que utilizan una
 definición de caso que se construye sobre el «dolor»
como se define actualmente.
Aplicación de una definición de caso 
al desarrollo de un sistema diagnóstico
 El sistema de Criterios Diagnósticos de Investiga-
ción para los Trastornos de la Articulación Tem-
 poromandibular desarrollado en 1992 consiste en
11
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 criterios fiables y validados que se utilizan para 
 examinar, diagnosticar y clasificar las formas más
 frecuentes de trastornos musculoesqueléticos de la 
ATM. Sobre la base del modelo biopsicosocial del 
 dolor, los Criterios Diagnósticos de Investigación 
 consisten en un enfoque de doble eje: Eje I (hallaz-
 gos físicos) y Eje II (discapacidad y estado psicoso-
 cial relacionados con el dolor). Las medidas del Eje I 
 se utilizan para obtener el diagnóstico físico a través 
 de un examen clínico que evalúa el dolor regional
 en los últimos 30 días y el dolor actual a partir de
 la provocación de la musculatura masticatoria y la
 ATM a través de la movilidad y la palpación mandi-
 bular. Las medidas del Eje II de los Criterios Diag-
 nósticos de Investigación de los Trastornos de la
 Articulación Temporomandibular están destinadas
 a determinar el grado de contribución del deterioro
cognitivo, emocional o conductual al desarrollo y el 
 mantenimiento de estos trastornos. Más específica-
mente, estas medidas evalúan la discapacidad man-
 dibular durante la función, el estado psicológico y
 el nivel de funcionamiento psicosocial, y se obtie-
 nen mediante pruebas conductuales y psicológicas
 fiables y validadas. Sobre la base del protocolo de 
 examen clínico de los Criterios Diagnósticos de In-
 vestigación, los TTM pueden incluir a cualesquiera
de los tres grupos de diagnósticos: Grupo I (tras-
 tornos musculares), Grupo II (desplazamientos
 discales) y Grupo III (trastornos articulares) o una
combinación de cualquiera de los subgrupos.
 En 2010 se llevó a cabo el Proyecto de Validación
 de los Criterios Diagnósticos de Investigación de los
 Trastornos de la Articulación Temporomandibular 
 para determinar la sensibilidad y la especificidad
de los criterios originales. Utilizando una defini-
 ción de caso simple de dolor regional en los 30 días 
 previos, se desarrollaron los borradores revisados
 de los criterios diagnósticos y dos examinadores 
experimentados, pero independientes, proveyeron 
 por consenso diagnósticos estándares de referencia
 para los trastornos del dolor. Según el Proyecto de
 Validación se observó la siguiente sensibilidad y
 especificidad para los algoritmos diagnósticos del 
 Eje I para los dos grupos musculares diagnósticos
 principales: dolor miofascial Grupo Ia (sensibilidad
0,65, especificidad 0,92) y dolor miofascial Grupo 
 Ib con apertura limitada (sensibilidad 0,79, especi-
 ficidad 0,92) (Truelove y cols., 2010). Al reconocer
 que ninguno de los grupos diagnósticos principales
cumplía con la sensibilidad objetivo 0,7 y la es-≥
 pecificidad 0,95, y que estas solo se observaban ≥
cuando ambos diagnósticos del Grupo I se combi-
 naban en cualquier dolor miofascial (0,87 y 0,98,
 respectivamente), los resultados del Proyecto de 
 Validación sugirieron firmemente la necesidad de
 desarrollar Criterios Diagnósticos de Investigación 
 revisados para los Trastornos de la Articulación
Temporomandibular (Truelove y cols., 2010).
 La revisión de los 8 algoritmos diagnósticos de 
los Criterios Diagnósticos de Investigación de los 
 Trastornos de la Articulación Temporomandibular
demostró posteriormente que el método de evalua-
 ción era válido para la mayoría de los trastornos 
 más frecuentes relacionados con dolor. La medida
 criterio para este estudio incluyó una anamnesis
 amplia, medidas clínicas, radiografías panorámicas,
 RM de la ATM bilateral y tomografía computariza-
da de la ATM bilateral. Un radiólogo experimenta-
 do y certificado por comisión interpretó todas las
 imágenes y los diagnósticos se hicieron por con-
 senso de dos expertos en TTM, quienes evaluaron
 en forma independiente a todos los participantes
 mediante el uso del protocolo de criterios. En caso
 de desacuerdo, los diagnósticos finales se hicieron
utilizando las imágenes interpretadas por el radió-
 logo. La sensibilidad y la especificidad del algo-
 ritmo revisado para dolor miofascial (0,82 y 0,99, 
 respectivamente) y dolor miofascial con apertura
 limitada (0,93 y 0,97, respectivamente) excedieron
 los niveles objetivo de sensibilidad y especificidad.
 Al combinar los diagnósticos para cualquier dolor
 miofascial, aumentó tanto la sensibilidad (0,91)
como la especificidad (1) (Schiffman y cols., 2010).Además, los coeficientes kappa aumentaron desde
 0,6 y 0,7 en los criterios originales hasta 0,73 y 0,92 
 en los criterios revisados para el dolor miofascial y
el dolor miofascial con apertura limitada, respecti-
vamente (Schiffman y cols., 2010).
 En resumen, una definición de caso más amplia 
fue más útil que una restringida para un trastorno 
de dolor heterogéneo, como el dolor miofascial. 
 Por ejemplo, el Proyecto de Validación reclutó 
 a individuos que tenían al menos uno de los tres 
 signos o síntomas cardinales de un TTM (dolor
 mandibular, apertura bucal limitada o ruido en la 
ATM) como casos potenciales; aquellos que no te-
12
Capítulo 1
 nían signos ni síntomas de trastornos por la anam-
 nesis y el examen clínico fueron incluidos como 
controles potenciales. Esta inclusión amplia no 
 solo ayuda a discriminar entre los pacientes con 
 dolor por un TTM o sin él, sino que también ayu-
da a discriminar entre los pacientes con dolor por 
dicho trastorno y los pacientes con síntomas de 
 dolor orofacial, cuyo origen es distinto de la ATM.
 Epidemiología de los trastornos
de la articulación temporomandibular
Incidencia y prevalencia
Los estudios epidemiológicos que han utilizado 
 datos de todos los Estados Unidos, como aquellos 
de la National Health Interview Survey (NHIS, En-
 cuesta de la Entrevista Nacional de Salud) y la Na-
 tional Health and Nutrition Examination Survey
 (NHANES, Encuesta de Salud Nacional y Examen
 Nutricional) se han basado principalmente en la 
 presencia del dolor facial o mandibular manifes-
 tada por el propio paciente. Además de los exá-
 menes orales dentarios realizados, en el NHANES
también se midió el rango de movimiento y la 
 sensibilidad muscular a la palpación, con el in-
 terés de obtener datos objetivos sobre los TTM. 
Sin embargo, estas medidas fueron insuficientes 
 para cumplir los requerimientos de los criterios 
diagnósticos válidos para cualquier tipo de TTM. 
Debido al uso de diferentes definiciones de caso 
y a la ambigüedad en el uso de la terminología 
(como prevalencia puntual frente a prevalencia de 
período como límites temporales) la prevalencia 
 global de dolor por un TTM varía considerable-
 mente entre los estudios. Por ejemplo, utilizando 
 información aportada por los pacientes, se ha ob-
servado que las estimaciones de prevalencia para 
 el dolor facial varían entre el 3,7% (Agerberg y
 Bergenholtz, 1989) y el 4,6% (Plesh y cols., 2011b)
 hasta el 12% (Von Korff y cols., 1988). Con fre-
 cuencia se considera que el dolor facial representa 
el dolor por TTM en gran parte debido a que este 
representa una mayor prevalencia entre el dolor 
orofacial comparado con otros dolores no odon-
tológicos.
 El intento de dividir en subtipos el dolor por 
 un TTM mediante los síntomas referidos por el 
 propio paciente puede no ser exacto, ya que el
 método para capturar casos potenciales tiene mu-
cha importancia en términos de confianza para la 
 determinación de casos y, en consecuencia, en la 
 prevalencia de los subgrupos de dolor por TTM 
 basados en el propio paciente, ya que las mialgias y
 artralgias varían entre los estudios. En la tabla 1-3
 se muestra la prevalencia del dolor por un TTM o 
dolor funcional por dicho trastorno en población 
adulta. Utilizando datos de la NHIS, basados solo 
 en los síntomas manifestados por el paciente, Lip-
 ton y cols. (1993) comunicaron una prevalencia
 global del 5-12% sobre la base de los subtipos de
 localización facial y calidad del dolor. Más especí-
 ficamente, en relación con los subtipos de TTM,
 Lipton y cols. (1993) comunicaron una preva-
 lencia del 6,5% para el dolor articular y del 1,5% 
 para el dolor muscular. Por el contrario, cuando 
se utilizó un protocolo de examen clínico valida-
do (p. ej., Criterios Diagnósticos de Investigación 
para los Trastornos de la Articulación Temporo-
 mandibular), se observó que la prevalencia de los
subgrupos diagnósticos individuales de TTM rela-
 cionados con dolor era mayor para un diagnóstico 
 de mialgia aislada en un 25% que para los TTM en
un 4,2%, que incluyeron diagnósticos articulares 
 tanto dolorosos como no dolorosos (Drangsholt 
 y LeResche, 1999). La explicación más probable 
para este conjunto de hallazgos es que los propios 
pacientes no son capaces de distinguir fiablemente 
 las estructuras musculares y articulares cuando el 
modo de evaluación se basa en su autopercepción. 
 En consecuencia, los exámenes clínicos son esen-
ciales para que las estimaciones de prevalencia de 
los subgrupos sean exactas, pero es posible que no 
 sean factibles en todas las circunstancias. Es pro-
bable que las estimaciones más generales que no 
 distinguen subtipos sean fiables a través del pro-
 pio paciente. Además, la debilidad metodológica 
 y las limitaciones de los estudios epidemiológicos 
 sobre la prevalencia del dolor por un TTM no solo
 hace que falten informes sobre estimaciones de
 prevalencia según subtipos, sino también otros
 atributos (v. la tabla 1-4 para más detalles).
 Existen algunos estudios prospectivos que co-
 munican la incidencia del TTM. Los dos estudios
en adolescentes que informan la incidencia de 
 dolor regional por un TTM o dolor mandibular 
 muestran que la incidencia acumulada varía entre 
13
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 el 1,8% (Heikinheimo y cols., 1990) y el 2,8% (Kitai 
 y cols., 1997) por año para un intervalo de segui-
miento de 3-5 años. Los estudios en adultos de 18-
 65 años comunicaron una incidencia acumulada 
 del 2,2% (Dragsholt y LeResche, 1999; Von Korff
y cols.,1993). Los estudios anteriores destacan que, 
sobre la base de la información aportada por el 
propio paciente, las estimaciones de incidencia del 
TTM pueden variar y destacan nuevamente la im-
 portancia de la medida clínica válida del trastorno.
Más recientemente, el estudio OPPERA observó 
que la tasa de incidencia del TTM de primer inicio 
durante toda la vida era del 3,9% por año, sobre la 
 base de un seguimiento de 2,8 años después del re-
 clutamiento de participantes de 18-40 años (Slade
 y cols., 2013). Los estudios prospectivos del TTM 
 persistente son escasos, probablemente debido a los 
desafíos metodológicos. Un estudio que evaluó di-
chotrastor no, def inido dolor presentedurante 180≥
 de los 360 días previos, en un grupo de 1061 re-
clutados por la Health Maintenance Organization
 (HMO) de 18-65 años, observó una tasa de inci-
dencia de 12 por 1000 persona-años (Von Korff y 
 cols., 1993). Otros hallazgos sobre el TTM persis-
 tente en el estudio OPPERA se están evaluando ac-
tualmente y no han sido publicados todavía.
Factores de riesgo
 Al contrario de la etiología, los factores de riesgo 
 representan un dominio más amplio de factores 
 que contribuyen a una enfermedad e incluyen a
 aquellos que preceden claramente al inicio de esta,
 a factores que pueden coexistir al inicio o a factores 
que son una consecuencia de la enfermedad en al-
 gún estadio y que sirven para perpetuarla. Dada la 
 dificultad de los diseños de investigación para di-
vidir estos distintos papeles específicos del estadio, 
 no hacemos aquí ninguna distinción entre el mo-
mento de la contribución de un factor particular, 
 sino que, en cambio, los presentamos identificados 
generalmente a través de diseños transversales.
Edad y género
Sobre la base de una definición inclusiva de los 
TTM que indaga la presencia de dolor facial o 
 mandibular en los últimos tres meses a partir de
la fecha de la entrevista, los patrones de preva-
 Tipo de TTM Referencia Definición del 
trastorno
 Fuente Tamaño de 
la muestra
Rango de 
edad (años)
Prevalencia 
(%)
Prevalencia de 
dolor ambiental 
 por TTM en 
adultos
 Helkimo, 1974 Dolor facial y 
mandibular
LaponesesFinlandeses
 600 15-65 12
Molin y cols., 
1976
Dolor frecuente 
delante de las 
orejas
Hombres suecos 
en el ejército
 253 18-25 5
Szentpetery y 
cols., 1986
Dolor recurrente 
en la cara, cuello 
o alrededor de las 
orejas
 Húngaros 600 12-85 5,8
Prevalencia de 
dolor funcional 
 por TTM en 
adultos
Agergberg y 
Carlsson, 1972
La cara duele con 
el bostezo
 Suecos 1106 15-74 12
Osterberg y 
Carlsson, 1979
Dolor al abrir la 
boca para dar una 
mordida grande
Suecos de edad 
avanzada
 348 70 3
Alanen y 
Kirveskari, 
1982
Dolor en la 
mandibula con la 
masticación
 Finlandeses 853 18-57 5,2
Tabla 1-3
Prevalencia del dolor según el tipo de trastorno de la articulación temporomandibular (TTM)
14
Capítulo 1
 lencia específicos de edad para estos trastornos han
 sido estables durante años. Utilizando los datos de
NHIS, Lipton y cols. (1993) comunicaron la siguien-
 te prevalencia específica de edad para el dolor facial
 o mandibular: 6,5% en sujetos de 18-34 años, 5% en 
 aquellos de 35-54 años, 4% en los sujetos de 55-74 
 años y 3,9% entre los individuos de 75 años y mayo-
 res, lo que indica una leve disminución en los TTM
 a medida que aumenta la edad. Según la NHIS más
 reciente, la prevalencia de dolor facial o mandibular
 fue del 4,6% entre los individuos de 18 años y mayo-
 res. Las estimaciones específicas de edad fueron del
 5% en los sujetos de 18-44 años, del 4,6% en los indi-
 viduos de 45-64 años, del 4,2% en los de 65-74 años
 y del 2,6% en aquellos de 75 años o mayores, lo que
 sugiere nuevamente una disminución monotónica
 en el dolor mandibular o facial prevalente durante la
 vida adulta (NCHS, 2014). Sin embargo, es impor-
 tante ser cuidadosos al interpretar las estimaciones
 de las encuestas nacionales de salud de dolor facial y
 mandibular como una representación necesaria del
 dolor por un TTM, ya que las estimaciones se ba-
 san solamente en preguntas, sin exploración clínica,
 enfocadas en la localización del dolor. La única he-
 rramienta epidemiológica apropiada que se ha desa-
 rrollado es un conjunto breve de preguntas con alta
 sensibilidad y especificidad para los TTM (González
y cols., 2011).
 Por el contrario, algunos estudios prospectivos
 muestran un aumento de la incidencia del TTM con
 el aumento de la edad. Más recientemente, el estudio
 OPPERA reclutó a individuos de 18 a 44 años en los
que se confirmó que nunca habían tenido un diag-
 nóstico de TTM y sobre la base del desarrollo pos-
 terior de un trastorno diagnosticable con la clínica,
 surge la siguiente tasa de incidencia específica por
 edades del TTM por año: 2,5% para los individuos de
 18-24 años, 3,7% para los de 25-34 y 4,5% en los in-
 dividuos de 35-44 años. Además, utilizando el grupo
 de 18-24 años como grupo de referencia, la asocia-
ción (cociente de riesgo [hazzard ratio, HR] estadís-
 tico) entre edad y TTM mostró un 40% de aumento
 del riesgo para dicho trastorno entre los individuos
 de 25-34 años ( : 1,4; IC 95% 1, 1,9) y un aumen-HR
 to del 50% del riesgo entre los individuos de 35 a
44 años ( : 1,5; IC 95% 1, 2) (Slade y cols., 2013).HR
 Los estudios transversales muestran que las esti-
 maciones de prevalencia para hombres (0-10%) y
 para mujeres (2-18%) varían e indican que las mu-
 jeres tienen una probabilidad 1,5-2 veces mayor de
 sufrir TTM que los hombres (Helkimo, 1974; Plesh
 y cols., 2011a; Von Korff y cols., 1988). Los datos de
 una NHIS reciente también han mostrado mayor
 prevalencia de dolor facial o mandibular en mujeres
(5,8%) que en hombres (3,4%) (NCHS, 2014). Ade-
 más, utilizando los datos acumulados de la NHIS de
 los años 2000-2005, Plesh y cols. (2011b) encontra-
 ron que las mujeres tenían una frecuencia significa-
 tivamente mayor (cociente de probabilidades [odds 
 ratio, OR]: 1,41, p < 0,001) de padecer dos o más
 trastornos dolorosos comórbidos en comparación
 con los hombres (Plesh y cols., 2011b), lo que indica
 que la tasa mayor de dolor por un TTM en las mu-
 jeres se extiende a otros trastornos dolorosos. Se han
comunicado resultados similares en estudios longi-
 tudinales. Por ejemplo, Von Korff y cols. (1993) tam-
Tabla 1-4
Debilidades metodológicas y limitaciones de los estudios epidemiológicos sobre la prevalencia del dolor por trastorno de 
la articulación temporomandibular (extraído de Drangsholt y LeResche, 1999).
 Debilidad metodológica o limitación Estudios ( = 133) con probleman
 Tamaño muestral insuficiente > 80%
 Estudio no realizado sobre una muestra representativa de una población definida > 50%
 La definición de caso no incluye el dolor ni depende solamente del examen físico > 50%
 La definición de caso de dolor no es explícita: no incluye gravedad ni duración > 95%
 No se dan proporciones específicas de edad ni de sexo > 75%
No se menciona la propagación ni la dispersión de los datos; es decir, no hay 
intervalos de confianza
> 95%
15
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 bién observaron una mayor incidencia acumulada
 de TTM en mujeres (2,6% por año) que en hombres
 (1,6% por año) en un seguimiento de 3 años. Más
 recientemente, el estudio OPPERA comunicó una
 tasa de incidencia de 3,6 casos de TTM cada 100
 persona-años en riesgo en las mujeres comparada
con 2,8 casos de dicho trastorno cada 100 perso-
 na-años en riesgo en los hombres en un seguimiento
 de 5 años, pero esta diferencia no fue significativa
(HR: 1,3; IC 95% 0,9, 1,7) (Slade y cols., 2013).
Raza y etnia
Como se observa en el dolor lumbar y el dolor cer-
 vical, la prevalencia de dolor facial o mandibular es 
 mayor en los individuos de raza mixta. Las estima-
ciones recientes de prevalencia para estos tipos de 
dolor fueron del 4,9% para adultos blancos de raza 
 única y del 4% para adultos indígenas americanos 
 o nativos de Alaska. Por el contrario, se comunicó 
 un porcentaje mayor (12,7%) tanto en los adultos 
blancos mestizos como en indígenas americanos 
o nativos de Alaska (NCHS, 2014). Pero entre los 
 individuos de raza única, las tasas de prevalencia 
para los blancos fueron aún ligeramente mayores 
(4,9%) compradas con los afroamericanos (3,8%) 
 y los asiáticos (2,1%) (NCHS, 2014). Este patrón
 es el mismo o prácticamente el mismo que el ob-
 servado para el dolor dorsal. Asimismo, el estudio 
OPPERA también ha mostrado que la incidencia 
 del TTM diagnosticado clínicamente fue solo lige-
ramente mayor en afroamericanos (4,6%) compa-
 rados con los blancos (3%). Además, la asociación 
 entre raza y TTM fue mayor para los afroamerica-
nos ( : 1,4; IC 95% 1, 1,9) que para los hispanos HR
 (HR: 1,2; IC 95% 0,6, 2,1) (Slade y cols., 2013). La 
prevalencia para los blancos y afroamericanos va-
ría entre los diferentes estudios, pero se mantiene 
 en el mismo intervalo y parece seguro concluir que 
 son aproximadamente iguales. Los datos indican 
 que la prevalencia en individuos de raza mixta es 
 más limitada; esto es compatible con su baja preva-
lencia global en la población.
Educación y nivel socioeconómico
 Los estudios sobre el TTM y la educación o el ni-
 vel socioeconómico son escasos. Utilizando una
 población de sujetos reclutados en organizaciones
 de mantenimiento de la salud, la educación no se 
 asoció con ninguno de los 5 principales trastornos 
 dolorosos, entre los que se incluyó el dolor facial
 (Von Korff y cols., 1988). Más recientemente, los 
 datos de la NHIS relacionados con la educación y el
 dolor mandibular muestran que las diferencias en-
 tre los distintos grupos educacionales son mínimas.
 Por ejemplo, la NHIS de 2014 observó las siguientes
 estimaciones de prevalencia para el dolor facial o 
 mandibular según el nivel de educación: 5,1% para 
 menos que el diploma de escuela secundaria; 4,4%
 para eldiploma de escuela secundaria; 5% para algo 
de educación universitaria y 4,4% para una maes-
 tría o un nivel superior (NCHS, 2014). Además, 
 específicamente para los TTM, el estudio OPPE-
 RA no encontró asociaciones significativas entre la
 educación y la incidencia de estos trastornos. Por
 el contrario, la asociación con la clasificación de
 satisfacción del propio paciente con los estándares
 materiales de la vida (una posible medida reempla-
zante del nivel socioeconómico) mostró una aso-
 ciación disminuida con la incidencia del TTM (HR:
 0,87; IC 95% 0,76, 0,98). Se observaron resultados
 similares al categorizar la variable: se observó una
 incidencia mayor de TTM ( : 1,71; IC 95% 1,16, HR
 2,51) en los individuos con puntuaciones más bajas 
(0-5) en comparación con los individuos con pun-
tuaciones más altas (9-10) (Slade y cols., 2013).
Peso corporal y actividad física
La literatura sobre el peso corporal y los TTM in-
dica que es improbable que el índice de masa cor-
 poral (IMC) sea un factor de riesgo potencial para 
 el dolor a causa de estos trastornos. Un estudio que 
 utilizó participantes del registro de gemelos de la 
 University of Washington evaluó la asociación en-
tre el exceso de peso y la obesidad con trastornos 
dolorosos característicos y tres síntomas doloro-
 sos, además examinó si las influencias familiares 
 explicaban estas relaciones. Después del ajuste por 
 edad, sexo y depresión, fue más probable que los 
 gemelos con exceso de peso presentaran dolor por
 TTM que aquellos con peso normal ( : 1,49; ICOR
 95% 1,03, 2,17); sin embargo, después de otro ajus-
 te para influencias familiares o factores genéticos,
 estas asociaciones apenas cambiaron ( : 1,44; IC OR
 95% 0,99, 2,09) (Wright y cols., 2010). Asimismo,
 el estudio OPPERA observó que el IMC era un
 factor de riesgo potencial para un TTM de primer 
16
Capítulo 1
 inicio en el análisis ajustado para sitio del estudio 
y características demográficas ( : 1,13; IC 95% 1, HR
1,26), pero su efecto fue atenuado hasta la no signi-
 ficación estadística después de la imputación para 
 la pérdida de seguimiento ( : 1,09; IC 95% 0,97,HR
1,23) (Sanders y cols., 2013).
 La actividad física no tiene ningún estudio do-
cumentado relacionado con su asociación con el 
 TTM, a pesar de que los modelos emergentes su-
gieren que el aumento de la actividad debe aumen-
tar la resistencia al dolor (Ambrose y Golightly, 
2015; Ahn, 2013).
Comorbilidad del dolor en otros sitios
 Utilizando datos acumulados de las NHIS de los 
 años 2000-2005, Plesh y cols. (2011b) comunicaron
 una prevalencia del 4,6% para dolor de TTM; y, de
 aquellos que comunicaron dolor de este tipo, aproxi-
 madamente el 59% presentaban dos o más síntomas
 adicionales de dolor cervical, en la región dorsal baja
 o en otra articulación. Además, en relación con la
 afectación de otros sitios corporales entre las diferen-
 tes razas, Plesh y cols. (2011b) también comunicaron
 que, en comparación con los blancos, los hispanos
 (OR: 1,56, p < 0,001) y los negros ( : 1,38, < 0,01)OR p
 presentan frecuencias significativamente mayores
 de dos o más síntomas dolorosos cervicales, la re-
 gión dorsal baja o en otra articulación. Asimismo, el
 estudio OPPERA también observó que la incidencia
del TTM era mayor para 2 comorbilidades (≥ HR:
 2,70; IC 95% 2,02, 3,59) que para una sola ( : 1,42;HR
 IC 95% 1, 2,01) en comparación con ninguna co-
 morbilidad. Además, y comparado con la ausencia
de dolor dorsal, 5 episodios de dolor dorsal pre-≥
 dijeron firmemente el riesgo de TTM ( : 2,20; ICHR
95% 1,54, 3,14) (Sanders y cols., 2013).
Tabaquismo
 Algunos estudios que examinaron la asociación
 del tabaquismo con los TTM han observado que
aquellos individuos que consumen tabaco tie-
 nen una mayor probabilidad de padecer un TTM
 (OR: 4,56; IC 95% 1,46, 14,24) en comparación con
 los no consumidores de tabaco (Weingarten y cols.,
2009). Además, se observó una relación dosis-res-
 puesta entre tabaquismo y la intensidad del dolor
 por este trastorno, utilizando una escala numérica
 0-10: entre los fumadores leves (media: 5,8 ± 1,8); 
 entre los fumadores moderados (media: 6,3 2,3) y±
 entre los fumadores importantes (media: 8,1 ± 1,4) 
 (Melis y cols., 2010). Es interesante señalar que entre
 las mujeres caucásicas ocurre una asociación más
 fuerte entre tabaquismo y TTM, más en las mujeres
 < 30 años ( : 4,1; IC 95% 1,6, 11,4) que en lasOR ≥ 30 
 años ( : 1,2; IC 95% 0,6, 2,8). Además, después deOR
 ajustar para trastornos relacionados con la alergia,
 mediadores de citocinas y variables psicológicas,
 la asociación se redujo en alrededor del 45% tanto
 en las mujeres jóvenes ( : 2,3; IC 95% 0,81, 6,43)OR
 como en las mayores ( : 0,66; IC 95% 0,26, 1,68).OR 
 Los hallazgos anteriores indican que el efecto de uno
 o más factores fue mayor entre los individuos más
jóvenes que en los mayores (Sanders y cols., 2012).
Factores ocupacionales
 La ocupación más frecuente potencialmente re-
 lacionada con los TTM parece ser la ejecución de
instrumentos musicales; esto ha recibido una am-
plia consideración a pesar de estar basada princi-
 palmente en estudios de mala calidad (Van Selms
 y cols., 2017). Los estudios sobre otras ocupaciones
 y su relación potencial con los TTM son raros, por 
 lo tanto, y para nuestros propósitos, se describirán
 con mayor detalle los estudios en músicos y dichos 
trastornos. Un estudio de casos y controles, destaca-
 ble por su calidad metodológica global, observó una 
mayor prevalencia de signos y síntomas de TTM en-
 tre un grupo de violinistas que entre los individuos
 control que no tocaban instrumentos musicales
 (Rodriguez-Lozano y cols., 2010). En comparación
 con los controles, las características clínicas más
 frecuentes y significativamente diferentes detecta-
 das en los violinistas fueron los hábitos parafun-
 cionales, como la protrusión lingual, la respiración 
 bucal y el morderse las uñas (26,8%), los sonidos
 de la ATM (51,2%) y el dolor con la apertura bucal
 máxima (24,4%). Globalmente, la evidencia a partir
 de estudios de asociación entre la ejecución de un 
 instrumento musical y los TTM es mixta; las asocia-
 ciones son más frecuentes en aquellos estudios que 
 utilizan exámenes clínicos para la determinación
de los casos (Van Selms y cols., 2017). Sin embar-
 go, la evidencia a partir de ensayos experimentales
varía. Por ejemplo, un estudio de ejecutantes de ins-
trumentos de viento observó que la carga de con-
 tracción sobre los músculos del cierre mandibular
 medida mediante actividad electromiográfica de 
17
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 los músculos mandibulares fue pequeña cuando se
 ejecutaban tanto tonos intermedios como altos en
 un instrumento de viento, mientras que la ejecución
 de un instrumento durante un largo tiempo no in-
 dujo fatiga de la musculatura del cierre mandibular
 (Gotouda y cols., 2007). Un estudio experimental
 de 30 músicos que examinó la eficacia de las férulas
 orales para los TTM observó que este tipo de trata-
 miento contribuía a una disminución significativa
 del dolor dental o de la ATM en el 83% de los par-
 ticipantes (Steinmetz y cols., 2009). Observación:
 la mayoría de los estudios relacionados con instru-
 mentos musicales y los TTM se han centrado en los
 síntomas de los trastornos, pero no en su diagnós-
 tico clínico. Un estudio experimental relacionado
 observó en 14 músicos con dolor en el labio supe-
 rior una evidencia notable de aumento en la misma 
 actividad muscular en respuesta al recuerdo de la 
 experiencia del dolor y de aumento de la actividad
en el músculo trapecio superior opuesto en respues-
 ta a imágenes con estrés (Moulton y Spence, 1992)
 loque sugiere que, como afirmamos en nuestra sec-
 ción sobre etiología, las causas aisladas de los TTM
 (u otro dolor musculoesquelético) son la excepción
 y, en cambio, es importante el efecto compuesto de
múltiples determinantes de riesgo.
Factores psicológicos
Existe mucha evidencia que explica el rol que des-
empeñan los factores psicológicos en el inicio y 
la cronicidad del TTM. Para los TTM específica-
mente, el estado de ánimo y factores como la per-
 sonalidad están significativamente vinculados con
trastornos musculares, en oposición a los discales 
o articulares (Kight y cols., 1999). Algunos estu-
 dios también muestran que la angustia psicológica
se asocia con mayor gravedad y persistencia de los 
 síntomas clínicos asociados con un TTM. Más es-
 pecíficamente, se observa que los niveles de estrés 
psicológico y de depresión son mayores en indi-
 viduos con TTM crónico (Dworkin y cols., 1990; 
Gatchel y cols., 2007; Keefe y cols., 2004). Más aún, 
 el estudio OPPERA observó un conjunto de facto-
res psicológicos que se asociaban con TTM, entre 
 los cuales la más alta se observó cuando se ratio 
utilizó el Inventario de Languidez Límbica de Pen-
 nebaker –una medición de los síntomas somáticos,
 como dolores, algias y opresión– (HR: 1,44; IC 95%
 1,29, 1,60). Entre los 4 constructos psicológicos la-
 tentes identificados, los componentes de estrés y 
afectividad negativa ( : 1,12; IC 95% 0,97, 1,30) HR
 y los síntomas psicológicos globales ( : 1,33; IC HR
 95% 1,18, 1,50) fueron los factores de riesgo más 
 fuertes, pero solo mostraron un efecto leve, con un 
 aumento en el riesgo de un sufrir un TTM de pri-
 mer inicio del 12 y el 33%, respectivamente (Fillin-
gim y cols., 2013). Además, utilizando mediciones 
repetidas del estrés, el estudio OPPERA observó 
 que el estrés medido durante el mismo período de
3 meses desde el inicio del TTM se asociaba con 
un aumento del 55% en el riesgo padecer el tras-
torno (HR: 1,55; IC 95% 1,34, 1,79) (Slade y cols., 
 2015). Ambos estudios mostraron que las asocia-
 ciones estimadas con el estrés que se midieron en 
 el momento del reclutamiento y durante el período 
de seguimiento de 3 meses es probable que hayan 
sido subestimadas, porque los valores medidos en 
ambos puntos temporales no capturan los efectos 
acumulados del estrés ni los síntomas psicológicos 
 globales que son intrínsecos a las experiencias co-
 tidianas. Por ejemplo, el aumento de la asociación
con el estrés observado por Slade y cols. (2015) 
 mediante el uso de una medida más proximal en 
el tiempo respecto del resultado aún muestra una 
 medida en un momento de un constructo que es
 transicional o transitoriamente dinámica y que es 
 insuficiente para capturar su verdadera asociación.
 Etiología de los trastornos
 dolorosos de la articulación
temporomandibular
 Las teorías sobre la etiología de los TTM han sido 
 tan amplias como la imaginación del clínico y del 
 investigador, pero las opiniones se han basado 
principalmente en series de casos o estudios de ca-
 sos y controles, ninguno de los cuales representa
 enfoques adecuados para determinar la etiología. 
 Aquí nos ocupamos de los principales dominios
 relacionados con la etiología potencial de los TTM. 
 Los adelantos en cuanto a la identificación de los 
 factores etiológicos genéticos y epigenéticos aso-
 ciados con el dolor y los TTM en particular son 
 sustanciales (Belfer y cols., 2013 Diatchenko y cols., 
2013; Smith y cols., 2013); sin embargo, esta área 
compleja está más allá del alcance de este capítulo. 
 Los criterios de Bradford Hill para causalidad y,
 por lo tanto, para comprender la etiología son apro-
18
Capítulo 1
 piados y productivos para las enfermedades bacte-
 rianas, pero son menos útiles para las enfermedades
 complejas, una categoría a la que claramente perte-
 necen los TTM (Ohrbach y cols., 2015; Rothman
 y Greenland, 2005). En consecuencia, al considerar
 la etiología de las enfermedades complejas, como el
 TTM, se vuelve más apropiado el concepto de de-
terminantes de riesgo. Tal vez esto se torne más cla-
 ro para el final de esta sección, ya que presentamos
la evidencia en apoyo de un simple resumen:
«El TTM es, en menor medida, un trastorno aislado 
 único y, en mayor medida, el resultado de múlti-
ples determinantes de riesgo que aparecen juntos o 
en alguna secuencia específica de un individuo, de 
 modo que ningún determinante único del riesgo es 
suficiente, por sí solo, para “producir” un TTM.»
– (Slade y cols., 2016)
Lesión
 Las lesiones de la mandíbula pueden variar desde
una laceración menor de las estructuras de los te-
 jidos blandos hasta un daño más grave, como las
 fracturas de los tejidos duros. Además, las lesiones
de la mandíbula pueden ser ocasionadas por dis-
 tintos acontecimientos traumáticos. Entre los dis-
 tintos acontecimientos traumáticos descritos en la
 literatura, los asaltos son los más frecuentes con el
 37% de todas las fracturas faciales en las visitas al
 departamento de emergencias, seguidos por las caí-
 das con el 24,6%, los accidentes automovilísticos con
 el 12,1%, los accidentes de transporte con el 2% y
 
 
los accidentes de bicicletas con el 1,6% (Allareddy
 y cols., 2011). Además de los asaltos, las caídas y
 los accidentes como fuentes de lesiones de la man-
 díbula, otras formas de lesiones que pueden afectar
 la mandíbula incluyen las lesiones de la cabeza y el
cuello (Cassidy y cols., 2014).
 Además, también se han descrito formas iatrogé-
nicas de lesiones, como intubación oral, laringos-
copias y tratamientos odontológicos como fuentes 
 de lesiones dentales. Sin embargo, como las lesiones 
 dentales abarcan lesiones de estructuras que inclu-
 yen labios, dientes, lengua, etc., es difícil analizar a
 partir de la literatura cuántas lesiones afectan espe-
 cíficamente a los huesos o músculos mandibulares.
 Para más detalles sobre las fuentes de las lesiones 
mandibulares, véase el artículo de Sharma (2017).
Microtraumatismo
El microtraumatismo musculoesquelético repre-
 senta fuerzas de baja magnitud insuficientes para
 causar una interrupción súbita en la integridad
 evidente del tejido afectado, pero que con el tiem-
 po conducen al daño físico del cuerpo (Fernandez
 y cols., 1995; Hauret y cols., 2010). Las causas más
 frecuentes de microtraumatismo parecen ser las
 conductas de uso excesivo, mientras que los hábitos
 parafuncionales son una fuente dominante para la
región orofacial y las actividades deportivas cons-
tituyen la principal fuente para las regiones corpo-
 rales restantes. El uso excesivo, al contrario del uso
 normal, se determina sobre la base de una combina-
 ción entre la extensión de la carga impuesta por la
 conducta, la frecuencia de la conducta, la duración
 de cada conducta particular, la duración de todas las
 conductas por episodio, la extensión de los períodos
 de recuperación y el tiempo durante el cual ocurre.
En general, no existe una medida específica de con-
ducta de uso excesivo y el umbral en el cual se iden-
 tifica, por oposición al uso normal, generalmente se
 desconoce. En cambio, la presencia de uso excesivo, 
 a menudo, es inferida cuando se excede el umbral
 para la adaptación tisular y han aparecido signos o
 síntomas potenciales de microtraumatismo. Otras
 causas potenciales incluyen el esfuerzo repetido
 (como la respuesta biológica a las fuerzas externas
 repetidas sobre el cuerpo, p. ej., por deportes de
 contacto) y los efectos del desacondicionamiento
 que conduce a una disminución de la resistencia ti-
sular a la carga (Nørregaard y cols., 1997).
 El daño físico puede ser fácilmente evaluable con
 un trastorno, como una artropatía o una tendinitis
 traumática, el cual a menudo se establece como el
 resultado del microtraumatismo; el médico puede
 estar seguro del diagnóstico, la inferencia conducea la posible etiología del microtraumatismo sobre la
 base de una buena evidencia, en un paciente par-
 ticular, de conductas que inducen al microtrauma-
 tismo, como la marcha forzada en largas distancias,
 durante muchos días y sin períodos de descanso
 para la recuperación tisular. En este contexto, el mi-
 crotraumatismo parece estar firmemente apoyado
por los datos empíricos (Hauret y cols., 2010).
 Por el contrario, la presencia de daño físico aso-
 ciado con un microtraumatismo como etiología
19
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 inferida puede no tener la misma certeza que una
 tendinitis. Por ejemplo, la presencia clínica de ha-
llazgos, como bandas tensas y puntos gatillo mio-
 fasciales en el músculo, asociados con un síntoma
 de dolor es considerada ampliamente una evidencia
 diagnóstica para un trastorno de dolor miofascial.
 Aunque el médico puede estar tan seguro del diag-
 nóstico en este caso como, por ejemplo, en el de una
 tendinitis, a pesar de los hallazgos más leves compa-
 rados con los de una tendinitis, los estudios de fia-
 bilidad del examinador indican que estos hallazgos
 tienen una fiabilidad interexaminador de moderada
 a baja (Gerwin y cols., 1997) y la naturaleza del fenó-
 meno observado no es completamente aceptada por
 muchos autores (Cohen y Quintner, 2008; Quintner
 y cols., 2015). Sin embargo, dado el fuerte papel que
 tienen las conductas de uso excesivo como etiología
 establecida (Travell y Simons, 1983) y que parecen
 tener empíricamente en el inicio y la perpetuación
 del dolor miofascial (Glaros y cols., 2016; Ohrbach y
 cols., 2013; Ohrbach y cols., 2011), tal vez los trastor-
 nos de dolor miofascial deban ser considerados más
 como un constructo formado por múltiples indica-
 dores que como un simple diagnóstico físico. El he-
 cho de que el microtraumatismo sea un factor en la
 formación de los hallazgos centrales del dolor mio-
 fascial, las bandas tensas y los puntos gatillo, requiere
 más investigación y tal vez más circunspección en la
clínica (v. en la exploración de la muscu-capítulo 8 
 latura masticatoria para la explicación de este tema).
 Por último, a veces se asume el daño físico sobre
 una presunta microtensión cuando se identifican
 conductas de sobreuso, y lo que podría ser un pro-
 blema conductual con un mecanismo desconocido
 para el dolor (Glaros y Burton, 2004; Glaros y cols.,
 2016), se transforma en la mente del médico en el
 diagnóstico de un trastorno físico con daño tisular
 necesario como fuente de la nocicepción subyacente
 en el dolor. Este patrón inferencial de utilizar cual-
 quier tipo de hallazgo anormal para sostener la idea
 de que ha ocurrido un daño físico (y, por lo tanto, 
 debe ser el foco de la intervención física) sigue al que
ha sido endémico en el campo de los TTM duran-
 te décadas, y surge de una evaluación insuficiente y
 de no considerar niveles de diagnóstico (Ohrbach
 y Dworkin, 2016). Sin embargo, vale la pena seña-
 lar que el microtraumatismo como fuente de dolor
 «descrito en términos de este daño» sigue siendo
 una posibilidad críticamente importante para los
problemas de dolor por un TTM, cuyo inicio no tie-
ne una causa conocida (Slade y cols., 2016).
 Con estos preliminares, el microtraumatismo ha
 sido una causa inicial a menudo establecida de TTM,
 especialmente para los que afectan esta articulación,
 pero esto parece basarse en gran parte en la especu-
 lación más que en la evidencia. Cierta evidencia con-
 vincente de un laboratorio señala un camino para
 que el microtraumatismo surja y afecte la ATM. Las
mujeres sanas (comparadas con los hombres) tie-
 nen densidades de energía mayores en el disco de la
 ATM durante el movimiento de cierre normal de la
 mandíbula (Iwasaki y cols., 2017b); las mujeres con
 desplazamientos discales (comparadas con aquellas
 sin desplazamientos) tienen una densidad de ener-
 gía mayor en la ATM (Iwasaki y cols., 2017a) y las
mujeres con desplazamiento discal y dolor (compa-
 radas con aquellas sin ninguno de ellos) muestran
 períodos más prolongados de contracción muscular
y mayor factor de opresión dental durante un episo-
 dio de bruxismo durante el sueño (Wei y cols., 2017).
En conjunto, estos hallazgos sugerirían que los des-
 plazamientos del disco de la ATM y el dolor regional
 influirían en la biomecánica articular, de modo que
 las mujeres podrían ser más susceptibles a las fuerzas
 repetidas del bruxismo durante el sueño, lo que pa-
 recería caer en el rango de microtraumatismo. Estos
 hallazgos pueden tener consecuencias para los efec-
 tos potenciales del microtraumatismo de otros tipos
de conductas de uso excesivo en los TTM.
Factores psicológicos y conductuales
 No es exagerado decir que probablemente todo
 estudio transversal que examine un conjunto de
 variables psicológicas en relación con los TTM ha 
 encontrado que al menos una de las variables objeti-
 vo tiene una asociación importante con cualesquie-
 ra de estos trastornos y con los trastornos dolorosos
 que dominan este cuadro. Una evaluación amplia de
prácticamente todas las variables psicológicas cono-
 cidas y relevantes para estos trastornos confirmó las
 asociaciones previas con TTM dolorosos crónicos,
 con odds ratios estandarizados ( ) que variaronSOR
 desde 1,3-2,4 (Fillingim y cols., 2011); sin embar-
 go, este diseño transversal no proporciona ninguna
 idea sobre la etiología. Cuando se examinaron las
 mismas variables para predecir quién desarrollaría
20
Capítulo 1
 posteriormente dichos trastornos dolorosos, mos-
 traron asociaciones importantes, aunque débiles,
 con ratios estandarizados que variaron entre 1,1-1,4
 con el inicio del trastorno (Fillingim y cols., 2013).
 En la cohorte crónica, los predictores más fuertes
 fueron los síntomas corporales físicos, con : 2,4S OR
 distintos de todos los otros; no obstante, ninguno
 de los predictores de los TTM incidentes fue no-
table en comparación con los otros. Estos hallaz-
 gos, tomados en conjunto, destacan que existe una
 etiología psicológica de estos trastornos dolorosos
 primariamente como rúbrica, que representa una
 angustia general o disfunción psicosocial, mientras
 que una vez que comienza el dolor, la carga de este
 sirve para agravar sustancialmente todos los proce-
 sos psicológicos, algunos más que otros, entre los
 individuos con TTM dolorosos. Consistentemente
 con la aplicación del modelo biopsicosocial a los 
 trastornos dolorosos y con especial referencia al
dolor orofacial ampliamente, estos hallazgos tam-
 bién indican que la evaluación multiaxial amplia es
 
 
esencial para los sujetos clínicos y de investigación a
 fin de comprender mejor los muchos aspectos invo-
 lucrados en el procesamiento del dolor (Durham y
cols., 2015; Ohrbach y Durham, 2017).
Una variable conductual considerada con fre-
 cuencia para la etiología de los TTM son los hábi-
 tos parafuncionales, descritos anteriormente bajo la
 sección de microtraumatismo por conductas de uso
exceisvo. Una literatura sustancial de estudios trans-
 versales atestigua la importancia potencial de estas
 conductas en la asociación con los TTM. Algunos
 estudios experimentales demostraron que el mante-
 nimiento de un patrón conductual en una magnitud,
 una duración y una frecuencia suficientes conduce
 fiablemente a síntomas dolorosos compatibles con 
 un diagnóstico de mialgia (Glaros, 2007; 2008). Los
estudios ambulatorios demuestran que la reactivi-
 dad al estrés incluye conductas parafuncionales que
 conducen al dolor (Glaros y cols., 2016; Glaros y
 cols., 2005). En términos de la predicción real de los
TTM dolorosos, los individuos con conductas para-
 funcionales orales con puntuaciones superiores a 25
 (que representan el30% de toda la puntuación po-
 sible), según el Listado de Cotejo de las Conductas
 Orales (Kaplan y Ohrbach, 2016; Markiewicz y cols.,
 2006; Ohrabach y cols., 2008b), tienen un 75% más
 de probabilidad de desarrollar TTM dolorosos de
 primer inicio, comparados con los individuos con
una puntuación inferior a 17. Estos hallazgos tam-
 bién indican que solo cuando existe una densidad
 suficiente de conductas, sobre la base del número de
conductas y de su respectiva frecuencia, estas im-
 portan fiablemente; esto es compatible con la expli-
cación previa relativa al microtraumatismo.
 Alteraciones en el sistema de procesamiento
del dolor
 Existe considerable evidencia a través de múltiples
 trastornos dolorosos respecto de los cambios en el
 sistema de procesamiento del dolor que emergen
 con la cronicidad del dolor. Estos cambios pueden
 medirse en múltiples dominios: umbrales de do-
 lor por presión, umbrales y tolerancia de dolor por
agentes térmicos, terminación y sensaciones térmi-
 cas, umbral de pinchazo cutáneo, y terminación y
 sensaciones cutáneas (v. ). Estos cambioscapítulo 6
 en cada uno de estos dominios son mensurables en
 individuos con TTM dolorosos crónicos (Greenspan
 y cols., 2011). Por el contrario, las alteraciones en el
 procesamiento del dolor son menos notables antes
 del inicio del TTM doloroso, con cambios más pe-
 queños en menos dominios de medición (Greenspan
 y cols., 2013). En particular, tanto para los trastornos
crónicos como incidentes, las alteraciones en el pro-
 cesamiento del dolor medidas por la modalidad de
presión son las más notables, pero es interesante se-
 ñalar que los cambios en la sensibilidad al dolor por
 presión fluctúan con el inicio de los TTM dolorosos
y no predicen el inicio (Slade y cols., 2014).
Comorbilidad del dolor
 Distinguir un trastorno doloroso local en un siste-
ma (p. ej., un TTM en el sistema masticatorio con 
 una historia clínica por otra parte negativa para 
factores relevantes) frente a un trastorno doloro-
 so existente dentro de un conjunto de factores de
 salud general u otros trastornos dolorosos es fun-
 damental y necesario sobre la base de datos em-
píricos sustanciales. Los factores de salud general 
 muestran una fuerte asociación con los TTM cró-
 nicos y predicen fuertemente el inicio de uno nue-
 vo (Aggarwal y cols., 2010; Ohrbach y cols., 2011; 
 Sanders y cols., 2013). Estos factores incluyen
otros trastornos dolorosos, trastornos neurosensi-
tivos, trastornos respiratorios y tabaquismo tanto 
21
Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos 
de la articulación temporomandibular
 para el TTM de inicio reciente como para el cró-
 nico (Ohrbach y cols., 2011; Sanders y cols., 2013). 
Además, la alteración del sueño que empeora con 
 el tiempo es un predictor sustancial de TTM de 
 inicio reciente (Sanders y cols., 2016). Entre estos 
 factores de la salud general, otros trastornos do-
 lorosos (como dolor lumbar, síndrome del colon 
irritable, cefalea y dolor pélvico) quizá sean los 
 factores de riesgo más investigados para los TTM 
 dolorosos. Cada concepto en los efectos compues-
 tos de dos o más trastornos dolorosos coexistentes 
 informaron la teoría de control de la puerta pos-
terior y, más tarde, la teoría de la neuromatriz del 
 dolor (Livingston, 1998; Melzack, 1989; Melzack y
 Wall, 1965), con la implicación de que los múlti-
 ples trastornos dolorosos no tienen un efecto adi-
 tivo, pero tienen un efecto multiplicador sobre las
consecuencias del dolor, que incluye intensidad 
 del dolor experimentado, variables psicológicas, 
 como estado de ánimo y catastrofización, disca-
 pacidad relacionada con el dolor y riesgo de inicio 
 posterior incluso de otro trastorno doloroso (Ag-
garwal y cols., 2006; Creed y cols., 2012; McFar-
lane y cols., 2003; McBeth y cols., 2002; Raphael 
 y cols., 2000). Estos hallazgos también sugieren
 que el TTM como un trastorno local, que existe 
de forma aislada de otros trastornos dolorosos 
 comórbidos, y el TTM como un trastorno mez-
 clado con otros trastornos dolorosos responderían 
 de modo diferente al tratamiento específico de la 
 condición. Y, en efecto, fuerte evidencia señala a 
los dispositivos orales, por ejemplo, el tratamiento 
 del bruxismo del sueño, que tienen una eficacia 
 notablemente menor cuando también se presenta 
dolor difuso (Raphael y Marbach, 2001).
 El TTM, como un trastorno de dolor muscu-
loesquelético, ocurre en la región facial situada en-
 tre otras dos estructuras importantes, cada una de 
ellas con sus propios trastornos dolorosos comple-
 jos: la cabeza y la cefalea, y la columna cervical y 
el dolor cervical. Además de la conexión con otros 
 trastornos dolorosos a través de mecanismos más 
 generales del SNC asociados en forma amplia con 
 el sistema de procesamiento del dolor, los TTM
comparten una superposición específica de sus 
mecanismos con los de la cefalea y los problemas 
cervicales (Ballegaard y cols., 2008; Häggman-
 Henrikson y cols., 2016; Häggman-Henrikson y
 cols., 2002; Wiesinger y cols., 2013). La superposi-
 ción de mecanismos incluye una convergencia de 
 los nervios periféricos en el núcleo caudal del tri-
gémino, estrategias del control motor basadas que 
 corresponden a funciones básicas, como la masti-
 cación, y la superposición de estructuras macros-
cópicas, como la región temporal, que es el hogar 
 del músculo temporal de la función mandibular y
es el sitio de una gran proporción de cefaleas.
Conclusión
 En resumen, los trastornos musculoesqueléticos 
 como grupo están ejemplificados por dolor dorsal 
 inespecífico, dolor cervical y dolor por un TTM; 
 estas condiciones tienen en común dos factores
 de riesgo importantes, factores psicológicos y le-
sión, y un factor de riesgo probable, el tabaquis-
mo; estas conclusiones se resumen muy bien en 
otros artículos (McLean y cols., 2010; Taylor y 
 cols., 2014; Sharma, 2017). En este capítulo adop-
tamos una perspectiva más amplia sobre los TTM 
dolorosos y lo consideramos solo uno entre los 
 múltiples trastornos musculoesqueléticos. De los
 dos factores de riesgo principales, al parecer las 
características psicológicas han desempeñado el 
 papel más robusto no solo en el inicio del desa-
rrollo de estos trastornos, sino también en la per-
sistencia de los síntomas dolorosos y el desarrollo 
 del dolor crónico. Este papel más fuerte para las 
 características psicológicas también puede ser una 
función de investigaciones futuras para examinar 
 esas características, al contrario de las investiga-
 ciones más limitadas que se concentran en la le-
sión. El tabaquismo es un factor de riesgo común 
 al dolor dorsal y a los TTM; aunque a menudo es
 considerado un sustituto potencial de peores con-
diciones sociales y de salud, la evidencia también 
 sugiere que tiene efectos directos sobre el dolor.
Los factores ocupacionales desempeñan un papel 
 importante en el dolor dorsal, mientras que este es 
mucho más débil o inexistente en los TTM y poco 
 claro actualmente en el dolor cervical. Asimismo, 
la educación, el nivel socioeconómico y la activi-
 dad física han mostrado asociaciones más fuertes 
con el dolor dorsal que con el cervical o los TTM.
El papel de la definición de caso y su impacto en 
 la investigación ha diferido no solo para los TTM,
sino entre estos otros dos tipos de dolor muscu-
22
Capítulo 1
 loesquelético y con el mismo efecto. Al contrario 
de las definiciones extremadamente recientes y 
 bien operacionalizadas para los TTM, el nivel va-
riado de validez en las definiciones de caso para el 
dolor dorsal y el dolor cervical puede haber impe-
dido los respectivos programas de investigación. 
 Cabe señalar que las definiciones bien estandari-
 zadas para los TTM que se han desarrolladoahora
han permitido que la investigación del dolor por 
 el TTM avance a un ritmo relativamente rápido 
(Ohrbach y Dworkin, 2016).
 Más aún, tomada en conjunto, la información 
 disponible sugiere que los factores de riesgo para 
los trastornos dolorosos musculoesqueléticos 
 pueden tener una relación dinámica más com-
 pleja con el tiempo, lo que también incluye una 
causalidad recíproca. Los trastornos de dolor 
 musculoesquelético son considerados actualmen-
 te enfermedades complejas, y surge un cuadro 
colectivo de causalidad compleja. Solo reciente-
mente un aspecto de la complejidad se ha vuelto 
 más claro a través de los estudios OPPERA, y es 
 que un único factor de riesgo aislado no es sufi-
 ciente como para producir un trastorno doloroso. 
 Si bien el conocimiento descrito en este capítulo 
 acerca del dolor musculoesquelético hasta ahora 
 se ha limitado a los TTM, no existe ninguna evi-
 dencia para sugerir que estos trastornos sean los
 únicos entre los problemas dolorosos musculoes-
 queléticos. Sin embargo, hasta la fecha, los meca-
nismos subyacentes en la transición de los factores 
de riesgo a trastornos dolorosos siguen siendo 
poco conocidos. El cáncer de pulmón proporcio-
na un buen ejemplo de lo que está faltando en la 
 literatura sobre dolor. Para este tipo de cáncer, los 
factores de riesgo, como tabaquismo y asbestos, 
son suficientes y fácilmente explicables en térmi-
 nos biológicos, para los cuales se puede encontrar 
una buena correspondencia a nivel tisular y lo que 
 supone implicaciones más claras de salud pública. 
Aunque las características de los factores de ries-
go individuales han sido presentadas sobre la base 
de los estudios existentes sobre los TTM, existen 
 procesos neurobiológicos importantes que subya-
 cen en los predictores multivariados en juego en el
 desarrollo de los trastornos de dolor musculoes-
 quelético en general, y la naturaleza de los proce-
sos causales es compleja e indica una interacción 
 de nivel superior en estos factores. Cerramos este
capítulo destacando la importancia de los múlti-
 ples determinantes de riesgo, que actúan en con-
 junto y en el tiempo, en el desarrollo de los TTM 
dolorosos y su persistencia hasta la cronicidad.
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Introducción
Definición
 Los trastornos de la articulación temporomandibu-
 lar (TTM) abarcan un grupo de afecciones muscu-
 loesqueléticas y neuromusculares complejas que
 involucran a las articulaciones temporomandibula-
 res, la musculatura masticatoria y todos los tejidos
asociados. Estos trastornos se caracterizan por do-
 lor regional agudo o persistente en las áreas facial y
 preauricular, o por limitación o interferencia de las
 funciones orofaciales, como alimentación, bostezo,
 conversación, etc. Los signos y síntomas pueden
 incluir dolor en los músculos masticatorios o en las
 articulaciones temporomandibulares, reproducidos
 durante el examen clínico, y ruidos o sonidos en es-
 tas articulaciones. Los subtipos más frecuentes de
 TTM incluyen trastornos relacionados con dolor
 (mialgias y artralgias) y trastornos asociados con
 la articulación temporomandibular (desarreglos
 internos y enfermedad articular degenerativa). El
 paciente a menudo sufre otros trastornos dolorosos
 (comorbilidades), por ejemplo, cefaleas, dolor de 
 cuello y hombro, dolor difuso y fibromialgias. Los
 TTM ya no son considerados un trastorno local ais-
 lado, sino más bien el resultado de múltiples deter-
 minantes de riesgo (Svensson y Kumar, 2016; Slade
 y cols., 2013). Entre los factores de riesgo es impor-
 tante evaluar el dominio biopsicosocial, dado que las
 formas crónicas de dolor por TTM pueden conducir
 a la ausencia o deterioro de interacciones laborales o
 sociales, lo que conduce a una reducción global de
 la calidad de vida, susceptibilidad al uso excesivo o
 incluso el abuso de medicaciones, y aumento de la
 frecuencia de búsqueda de tratamientos (Ohrbach y
 Dworkin, 2016; Verkerk y cols., 2015; AADR, 2015).
Propósito de la clasificación
 Desde una perspectiva clínica, está ampliamente
 aceptado que el tratamiento apropiado de cualquier
enfermedad o trastorno requiere un diagnóstico pre-ciso (Ceusters y cols., 2015a). Desde el punto de vista
 de la investigación, el diagnóstico y la clasificación
 precisos son prerrequisitos para recoger información
 fiable a fin de ampliar las bases de conocimiento exis-
 tentes. Desde el punto de vista anatómico, los TTM
 están incluidos bajo el paraguas más amplio del dolor
 orofacial. La International Headache Society (IHS), la
 American Academy of Orofacial Pain (AAOP) y la
International RDC/TMD Consortium Network con-
 trolan y revisan constantemente sus clasificaciones
 respectivas debido a la evolución de la comprensión
y el conocimiento científico de estos trastornos (Ren-
 ton y cols., 2012). El sistema de clasificación para la
 investigación de los TTM más utilizado han sido
 los Criterios Diagnósticos de Investigación para los
 Trastornos de la Articulación Temporomandibular
(Dworkin y LeResche, 1992). Estos criterios surgie-
 ron de la necesidad de un sistema diagnóstico que no
 solo pudiera distinguir, para fines epidemiológicos
 y de investigación clínica, los casos de los controles,
 sino también definir y diagnosticar de modo diferen-
 te los subtipos frecuentes de TTM relacionados con
 el dolor. Los principios más importantes que subya-
 cen a este enfoque diagnóstico incluyeron el modelo
 biopsicosocial con un sistema de doble eje, que está
 compuesto por diagnósticos físicos basados en los
 signos y síntomas clínicos de los TTM (Eje 1) y per-
 files psicosociales (Eje II), que describen los aspectos
 de la persona que presentó el trastorno para clasificar
 la enfermedad y su impacto. Los diagnósticos se ba-
san en definiciones operacionales estrictas de los tér-
 minos, que incluyen especificaciones precisas para el
examen clínico.
Cambio de Criterios Diagnósticos 
de Investigación a Criterios Diagnósticos
 Los Criterios Diagnósticos de Investigación para los
 Trastornos de la Articulación Temporomandibular
 representan una contribución fundamental en el
 campo de la clínica y la investigación, y han sido uti-
 lizados y citados ampliamente. La evolución de estos
 Criterios llegó aproximadamente 20 años más tarde
 como resultado de un proceso longitudinal de inves-
 tigación y del análisis de los datos. Las publicaciones
 resultantes incluyeron los Criterios Diagnósticos
Capítulo 2
Clasificación de los trastornos de la articulación 
temporomandibular 
Ambra Michelotti, Peter Svensson
27
28
Capítulo 2
 cial, en los diagnósticos relacionados con el dolor
 muscular y se acepta una validez de contenido; sin
embargo, al contrario de todos los otros diagnósti-
 cos en los Criterios Diagnósticos, no tienen medidas
 establecidas de validez; es decir, no se conoce actual-
mente la sensibilidad ni la especificidad.
 El nuevo protocolo de Criterios Diagnósticos Eje
II también ha sido expandido. Se han agregado nue-
 vos instrumentos para evaluar la conducta del dolor,
 el estado psicológico y el funcionamiento psicoso-
 cial, e incluyen evaluaciones que varían desde un
 examen de selección hasta una evaluación exhaus-
tiva por expertos.
Diagnósticos en la articulación 
temporomandibular del Eje I
Cuestionario de examen de detección del Eje I
 El seleccionador de dolor de los TTM del Eje I
(Gonzalez y cols., 2011) es un cuestionario rellena-
 do por el paciente de seis elementos, simple, fiable
 y válido utilizado para evaluar la presencia de TTM
 relacionados con dolor, con una sensibilidad y una
especificidad 0,95 (v. ≥ tabla 7-1 en el capítulo 7). 
 Este cuestionario evalúa el informe de dolor y los
 factores que pueden afectarlo, incluidas la función
 mandibular y la parafunción oral. Se recomienda el
 uso habitual de este cuestionario de autoinforme en
la práctica odontológica para detectar los TTM pre-
existentes, prevenir la cronicidad y facilitar el con-
 sentimiento informado relativo a las complicaciones
 potenciales del tratamiento odontológico. Este cues-
 tionario identifica a los pacientes que tienen un
 TTM relacionado con dolor o que corren el riesgo
 de exacerbar su dolor preexistente durante los trata-
 mientos odontológicos y pueden requerir tratamien-
 to. Es útil para informar al paciente sobre cualquier
síntoma relacionado con los TTM que pueden ocu-
 rrir durante el tratamiento, y para informar al odon-
 tólogo de modo que pueda tomar las precauciones
apropiadas para proteger la mandíbula del paciente.
Diagnósticos físicos del Eje I
Los diagnósticos de los Criterios Diagnósticos 
pueden ser considerados «centrales» en la evalua-
ción de los pacientes con síntomas de dolor oro-
 facial, porque son muy prevalentes y porque son 
 los mejor descritos. La intenta capturar figura 2-1
para los Trastornos de la Articulación Temporoman-
dibular (Schiffman y cols., 2014), los cuales apor-
 taron criterios fiables y válidos para los trastornos
 frecuentes en los contextos clínico y experimental;
 y los Criterios Diagnósticos expandidos (Peck y
 cols., 2014), que proporcionaron pautas para iden-
 tificar los trastornos menos frecuentes. En resumen,
 cuando se comparan con los Criterios Diagnósticos
de Investigación para los Trastornos de la Articu-
 lación Temporomandibular, los Criterios Diagnós-
 ticos han avanzado hacia un sistema basado en la
 evidencia con mayor validez para uso clínico. En
 particular, se construyeron sobre la base de eviden-
 cia que es fiable y válida. Sin embargo, aunque las
pruebas diagnósticas para los TTM frecuentes rela-
 cionados con dolor muestran una sensibilidad y una
 especificidad mayor de 0,9 (Schiffman y Ohrbach,
2016), la conexión entre la prueba y la fisiopatolo-
 gía subyacente sigue siendo poco conocida. No obs-
 tante, los Criterios Diagnósticos proporcionan un
 lenguaje compartido por médicos e investigadores.
 La definición de la clasificación y los Criterios Diag-
 nósticos es importante para un mejor conocimiento
 de la prevalencia, la incidencia y otras características
 de los TTM en las poblaciones de todo el mundo. En
 la práctica clínica, la clasificación es necesaria, espe-
 cialmente cuando el diagnóstico es incierto y cuan-
 do un paciente recibe más de un diagnóstico; para la
 investigación, la clasificación es indispensable para
permitir comparaciones entre diferentes estudios.
Descripción de los Criterios Diagnósticos: 
Eje I y Eje II
 Los nuevos Criterios Diagnósticos para los Trastor-
 nos de la Articulación Temporomandibular basados
 en la evidencia del Eje I comprenden los diagnósti-
 cos más frecuentes de estos trastornos, con una es-
 timación aceptable de sensibilidad y especificidad
 (valores ideales: sensibilidad 70% y especificidad≥
≥ 95%). Ellos son TTM relacionados con dolor –ar-
 tralgias, mialgias, dolor miofascial referido y cefalea
 atribuida a estos trastornos y TTM intraarticulares–
–desplazamiento discal con reducción, desplaza-
 miento discal con reducción y bloqueo intermitente,
desplazamiento discal sin reducción con apertura li-
 mitada, enfermedad articular degenerativa, y sublu-
 xación o luxación–. Además, también se consideran
 otros dos diagnósticos, mialgia local y dolor miofas-
29
Clasificación de los trastornos de 
la articulación temporomandibular
 • El dolor miofascial referido es una mialgia con
informe de dolor en un sitio más allá del límite 
 del músculo que se está palpando. La sensibili-
dad es de 0,86 y la especificidad es de 0,98.
Artralgia
La artralgia es el dolor originado en la ATM y que 
 está afectado por el movimiento, la función o la 
 parafunción de la mandíbula. La reproducción de
 este dolor (dolor familiar) ocurre con las pruebas
de provocación de la articulación temporoman-
 dibular (palpación articular o apertura bucal). La 
sensibilidad es de 0,89 y la especificidad es de 0,98.
Cefalea atribuida a un trastorno de la 
articulación temporomandibular
Es la cefalea en el área de la sien secundaria a un 
 TTMrelacionado con dolor, la cual es afectada por
el movimiento, la función o la parafunción man-
 dibular. La reproducción de esta cefalea (cefalea 
 familiar) ocurre con las pruebas de provocación 
 del sistema masticatorio (palpación del músculo
temporal o apertura bucal). La sensibilidad es de 
 0,89 y la especificidad de 0,87. De hecho, la «cefa-
 lea atribuida a trastornos de la articulación tempo-
 romandibular» está incluida como un nuevo tipo 
de trastorno para reemplazar a la «cefalea o dolor 
la relación de los diagnósticos de estos Criterios 
 Diagnósticos con otros tipos de diagnósticos de 
 los TTM, dolor orofacial y cefalea. Se proporciona 
abajo una descripción más detallada de los diag-
 nósticos dolorosos y no dolorosos específicos de
los Criterios Diagnósticos.
Mialgia
 La mialgia es un dolor muscular localizado en la
 mandíbula, en la sien, en la oreja o por delante de
 esta, y que es afectado por el movimiento, la función
 o la parafunción de la mandíbula. La reproducción
 de este dolor (dolor familiar) ocurre con las pruebas
 de provocación de la musculatura masticatoria (pal-
 pación muscular o apertura bucal). La sensibilidad es
 de 0,90 y la especificidad de 0,99. La mialgia se dife-
 rencia en tres subtipos, según las pruebas de provoca-
ción basadas en la palpación muscular estandarizada:
 • La mialgia local es una mialgia con un dolor 
localizado en el sitio de la palpación. No se han 
establecido la sensibilidad ni la especificidad 
para este diagnóstico.
 • El dolor miofascial es una mialgia con un dolor
 que se propaga más allá del sitio de la palpa-
 ción, pero dentro del límite del músculo. No se 
han establecido la sensibilidad ni la especifici-
dad para este diagnóstico.
Dolor
pr imario
Dolor por
cáncer
Dolor
 
 
PQ o PT
Dolor NP
Dolor
visceral 
Dolor ME
Cefalea
o dolor orofacial
Dolor
TTM
CD/TTM
 Sin dolor Sin dolor
Figura 2-1
Las entidades incluidas en los 
Criterios Diagnósticos de los 
TTM conforman un subgrupo 
reconocido que abarca todos los 
 tipos de TTM. Solo un subgrupo 
es doloroso, que es el que se 
incluye en la categoría de cefaleas 
y dolor orofacial, de acuerdo 
con la clasificación de la IASP. 
Pueden identificarse otros seis 
tipos de dolor crónico, que se 
superponen con el dolor orofacial 
crónico. CD, Criterios Diagnóstico; 
ME, dolor musculoesquelético; 
NP, dolor neuropático; PQ, 
dolor posquirúrgico; PT, 
 dolor postraumático; TTM, 
trastorno de la articulación 
temporomandibular.
30
Capítulo 2
 con una apertura mandibular limitada persistente
 que no se reduce cuando el médico o el paciente rea-
 lizan una maniobra de manipulación. Esto también
 se denomina «bloqueo cerrado». Este trastorno se
 asocia con una apertura mandibular limitada lo su-
 ficientemente grave como para interferir con la ca-
 pacidad de alimentarse. El movimiento de apertura
 asistida máxima (estiramiento pasivo), que incluye la
 superposición vertical de los incisivos, es < 40 mm.
 Sin imágenes, la sensibilidad es de 0,80 y la especifici-
 dad es de 0,97. Los estudios de imágenes representan
 el estándar de referencia para este diagnóstico.
 El desplazamiento del disco sin reducción y sin
 apertura limitada es un trastorno biomecánico in-
 tracapsular que afecta al complejo disco-cóndilo. En
una posición con la boca cerrada, el disco se encuen-
 tra en una posición anterior, medial o lateral con re-
 lación a la cabeza del cóndilo y no se reduce con la
 apertura de la boca. Este trastorno NO se asocia con
 una apertura limitada actual con el movimiento de
 apertura asistida máxima (estiramiento pasivo), que
incluye una superposición vertical de los incisivos ≥
 40 mm. Sin estudios de imágenes, la sensibilidad es
 de 0,54 y la especificidad de 0,79. El estudio de imáge-
nes es el estándar de referencia para este diagnóstico.
 La enfermedad articular degenerativa es un tras-
 torno degenerativo que afecta a la articulación y se
 caracteriza por el deterioro del tejido articular con
 cambios óseos simultáneos en el cóndilo o la emi-
 nencia articular. Durante el examen clínico, se de-
 tecta crepitación con la palpación durante, al menos,
 uno de los siguientes movimientos: apertura, cierre,
diducción derecha o izquierda o protrusión. Sin es-
 tudios de imágenes, la sensibilidad es de 0,55 y la es-
 pecificidad es de 0,61. Los estudios de imágenes de
tomografía computarizada (TC) de la ATM repre-
sentan el estándar de referencia para este diagnóstico.
 La es un trastorno de hipermovilidadsubluxación 
que afecta al complejo disco-cóndilo y la eminen-
 cia articular. En una posición con la boca abierta, el
 complejo disco-cóndilo se encuentra en una posición
 anterior a la eminencia articular y es incapaz de re-
 tornar a una posición normal con la boca cerrada sin
 una maniobra de manipulación. La duración de la
 luxación puede ser transitoria o prolongada. Cuando
 el paciente puede reducirse la luxación por sí mismo,
se denomina subluxación.
facial atribuido a un TTM», según se describe en 
la Clasificación Internacional de los Trastornos de 
 Cefalea II (International Classification of Heada-
 che Disorders-II, 2004) y ha sido incorporada en la 
versión beta de los ICHD-III (2013).
Desplazamiento del disco y enfermedad 
degenerativa de la articulación temporo-
mandibula r
 El desplazamiento del disco con reducción es un
 trastorno biomecánico intracapsular que afecta al
 complejo disco-cóndilo. En la posición con la boca
 cerrada, el disco está en una posición anterior, medial
o lateral en relación con la cabeza del cóndilo y se re-
 duce después de la apertura bucal. Con la reducción
 del disco pueden aparecer ruidos de clics, estallidos o
 chasquidos. Sin estudios de imágenes, la sensibilidad
 es de 0,34 y la especificidad de 0,92. La resonancia
magnética (RM) de la ATM es el estudio de referen-
cia para este diagnóstico.
 El desplazamiento del disco con reducción y blo-
 queo intermitente es un trastorno biomecánico in-
 tracapsular que afecta al complejo disco-cóndilo. En
una posición con la boca cerrada, el disco se encuen-
 tra en una posición anterior, medial o lateral en rela-
 ción con la cabeza del cóndilo y se reduce de forma
 intermitente con la apertura de la boca. Cuando el
 disco no se reduce con la apertura bucal, ocurre una
 apertura mandibular limitada. Si esto ocurre, pue-
 de ser necesaria una maniobra para poder cerrar y
desbloquear la ATM. Cuando este trastorno está pre-
 sente clínicamente, el examen es positivo para una
 incapacidad para abrir la boca hasta un rango nor-
 mal, incluso de manera transitoria, sin que el médico
 o el paciente realicen una maniobra para reducir el
 bloqueo. Con la reducción del disco pueden aparecer
 ruidos de clics, estallido o chasquido. Sin estudios de
 imágenes, la sensibilidad es de 0,38, mientras que la
 especificidad es de 0,98. Los estudios de diagnósti-
 co por imágenes representan el patrón de referencia
para este diagnóstico.
 El desplazamiento del disco sin reducción con
 apertura limitada es un trastorno biomecánico in-
 tracapsular que afecta al complejo disco-cóndilo. En
una posición con la boca cerrada, el disco se encuen-
 tra en una posición anterior, medial o lateral en rela-
 ción con la cabeza del cóndilo y el trastorno se asocia
31
Clasificación de los trastornos de 
la articulación temporomandibular
Métodos de evaluación del Eje II
 Existen cinco instrumentos de examen de se-
 lección rellenados por el propio paciente simples 
 para la detección de dolor que se relacionan con el 
funcionamiento psicosocial y conductual.
Cuestionario de Salud del Paciente-4
El Cuestionario de Salud del Paciente-4 es un instru-
 mento de cribado breve, fiable y válido para detectar
 «angustia psicológica» debida a ansiedad o depresión
 en pacientes en cualquiercontexto clínico. Un valor
 de corte > 6, que sugiere una angustia psicológica
 moderada, debe ser interpretado como justificación
 para la observación, mientras que un valor de corte
 > 9, que sugiere angustia psicológica grave, debe ser
 interpretado como justificación de otra evaluación o
de una derivación a otro profesional.
Escala Graduada para el Dolor Crónico
 La Escala Graduada para el Dolor Crónico es un 
 instrumento breve, fiable y válido que evalúa la
 intensidad del dolor y la discapacidad relacionada
 con él. Las dos subescalas de esta escala son: 1) in-
tensidad del dolor, que mide fiablemente la inten-
 sidad del dolor, considerándose a ≥ 50/100 como 
 «gran intensidad» y 2) evaluación de la discapaci-
 dad por dolor, que se basa en el número de días que
 el dolor interfiere con la actividad y el grado en el 
 cual interfiere con las actividades sociales, laborales
 y cotidianas. Un dolor y una interferencia elevados,
 o una discapacidad moderada a grave (clasificados 
 como grados 3 o 4), deben ser interpretados como 
 discapacidad debida a dolor, lo cual justifica otras 
 investigaciones y sugiere que el TTM tiene un im-
pacto importante sobre la vida del individuo. 
Dibujo del dolor
 Consiste en el dibujo de todos los síntomas expe-
rimentados en la cabeza, la mandíbula y el cuerpo; 
 esto permite que el paciente informe de la loca-
lización del síntoma principal del dolor. El dolor 
 difuso sugiere la necesidad de una evaluación am-
plia del paciente.
Escala de limitación funcional de la mandíbula
 Esta escala es un formulario breve (consistente en
 ocho elementos) fiable y válido que utiliza la Esca-
 La luxación completa es un trastorno en el cual el
cóndilo se ubica por delante de la eminencia articu-
 lar y es incapaz de retornar a una posición cerrada
 sin una maniobra específica realizada por el médico.
 Puede ocurrir dolor en el momento de la luxación y
 quedar dolor residual después del episodio. Este tras-
 torno se denomina también «bloqueo abierto». Solo
 se ha establecido la sensibilidad y la especificidad
 para la subluxación. Sin estudios de diagnóstico por
 imágenes y solo sobre la base de la anamnesis, la sen-
sibilidad es de 0,98 y la especificidad es de 1.
Evaluación del Eje II
 Según la International Association for the Study of
Pain (ISAP), el dolor se define como: «Una experien-
 cia sensitiva y emocional displacentera asociada con
 el daño tisular real o potencial o descrito en términos
 de dicho daño» y «Dolor crónico en una o más regio-
 nes anatómicas que se caracteriza por una angustia
 emocional importante (ansiedad, enfado, frustra-
ción o depresión del estado de ánimo) y discapaci-
 dad funcional (interferencia con las actividades de
 la vida diaria y reducción de la participación en las
 actividades sociales)». Dado que todos los factores
 biológicos, psicológicos y sociales contribuyen con
 el estado de dolor, las respuestas a él son bastantes
 independientes de su origen. El Eje I se ocupa de las
 aferencias nociceptivas desde los tejidos periféricos.
 Sin embargo, el dolor como experiencia es modu-
 lado por la actividad en múltiples áreas del sistema
 nervioso central; en consecuencia, se debe evaluar la
 totalidad de la persona. El protocolo del Eje II se basa
 en el modelo biopsicosocial que caracteriza al dolor
 y evalúa los efectos, que incluyen factores cognitivos,
 psicosociales y conductuales que también pueden
 complicar el resultado del tratamiento y contribuir a
 la cronicidad. Por lo tanto, es importante evaluar los
 factores psicosociales, sobre todo cuando el paciente
 se presenta con enfermedades crónicas. Los Criterios
 Diagnósticos recomiendan instrumentos de examen
 de selección para evaluar el funcionamiento psico-
 social con cualquier trastorno doloroso y disfunción
 mandibular. Los criterios utilizados para seleccionar
 estos instrumentos fueron: fiabilidad, validez, inter-
 pretabilidad, aceptabilidad del paciente y del médico,
 carga del paciente y factibilidad, y disponibilidad de
 las versiones traducidas para diferentes idiomas y
culturas (Durham y cols., 2015).
32
Capítulo 2
De los Criterios Diagnósticos 
de Investigación a los Criterios 
Diagnósticos: ¿Qué hay de nuevo?
 Se han desarrollado varios temas a partir de los Cri-
 terios Diagnósticos de Investigación originales para 
 los TTM (Dworkin y LeResche, 1992) hasta los
 nuevos Criterios Diagnósticos (Schiffman y cols., 
2014; Peck y cols., 2014) como señalamos abajo:
 1. Ahora, los criterios incluyen un cuestionario 
de examen de detección del Eje I válido y fiable 
para identificar TTM relacionados con dolor.
 2. Se han introducido algoritmos diagnósticos del
 Eje I válidos y fiables para los TTM relacionados
 con dolor más frecuentes y para los trastornos in-
 traarticulares más frecuentes. Todos los diagnós-
 ticos relacionados con dolor por TTM presentan
 una sensibilidad y una especificidad excelentes.
 Los criterios diagnósticos para todos los trastor-
 nos intraarticulares, salvo uno, carecen de validez
 suficiente para diagnósticos clínicos, pero pueden
ser utilizados con fines de examen de selección.
3. También se han introducido instrumentos de eva-
 luación centrales del Eje II que examinan inten-
 sidad del dolor, discapacidad relacionada con el
 dolor, funcionamiento mandibular, angustia psi-
cosocial, conducta parafuncional y dolor difuso.
 4. Para todos los diagnósticos de TTM relacionados
con dolor se requiere un informe del paciente so-
 bre el dolor modificado, mejorado o empeorado
 por la función, el movimiento o la parafunción
 mandibular. La modificación del dolor es espe-
 cialmente importante en el diagnóstico diferencial
cuando pueden presentarse trastornos comór-
 bidos, sobre todo otros trastornos dolorosos del
 sistema trigeminal. Es importante que frente a la
 provocación de dolor con el movimiento o a la
 palpación de la mandíbula, el paciente indique si
 el dolor es similar al que suele experimentar para
 diagnosticar todos los TTM relacionados con
 dolor, incluidas artralgias, mialgias, los tres tipos
 de mialgias y la cefalea atribuida a uno de estos
 trastornos. La intención es reproducir el síntoma
 principal del paciente para minimizar los hallaz-
 gos falsos positivos de las pruebas que provocan
dolor en los individuos asintomáticos y los hallaz-
 gos incidentales en los pacientes sintomáticos. Se
 debe destacar que la presencia de dolor familiar
 la de Limitación Funcional de la Mandíbula, la cual
evalúa las limitaciones globales en: masticación, mo-
vilidad mandibular, y expresión verbal y emocional.
Listado de cotejo de conductas orales
 Este listado es un instrumento para evaluar la fre-
cuencia de las conductas parafuncionales orales.
Instrumentos exhaustivos del Eje II
 Los instrumentos del Eje II se deben utilizar por 
indicación de los especialistas o de los investiga-
 dores para obtener una evaluación más exhaus-
tiva del funcionamiento psicosocial. Se basan en 
 las recomendaciones de la Iniciativa de Métodos, 
 Medición y Evaluación del Dolor en Ensayos Clí-
nicos. El dibujo del dolor y el Listado de Cotejo de 
 Conductas Orales (véase antes) también son com-
ponentes de la evaluación exhaustiva.
Escala Graduada para Dolor Crónico
 Esta escala se utiliza para medir el funcionamien-
to físico específico de la enfermedad.
Escala de Limitación Funcional de la Mandíbula
Se trata de una escala con 20 elementos que se uti-
 liza para medir el funcionamiento físico específico 
de la enfermedad.
Cuestionario de Salud del Paciente-9
 El Cuestionario de Salud del Paciente-9 se utiliza
 para evaluar depresión. Los puntos de corte de 5,
 10, 15 y 20 representan, respectivamente, niveles de 
 depresión leve, moderado, moderadamente grave y
grave.
Trastorno de Ansiedad Generalizada-7
 Estaescala se utiliza para evaluar la ansiedad. Los 
 puntos de corte de 10 y 15 representan, respectiva-
mente, niveles de ansiedad moderado y grave.
Cuestionario de Salud del Paciente-15
El Cuestionario de Salud del Paciente-15 se utiliza 
 para determinar síntomas físicos. Los puntos de 
 corte 5, 10 y 15 representan una intensidad baja, 
 intermedia y alta de los síntomas somáticos, res-
pectivamente. 
33
Clasificación de los trastornos de 
la articulación temporomandibular
 ción para los TTM menos frecuentes, un grupo de 
 trabajo (miembros de la International RDC/TMD 
Consortium Network of the International Associa-
 tion for Dental Research [IADR], el Grupo de Inte-
 rés Especial en Dolor Orofacial de la Intern atio nal
 Associaton for the Study of Pain [IASP] y otras 
sociedades profesionales) revisaron la inclusión 
de los trastornos sobre la base de la importancia 
 clínica y la disponibilidad de criterios diagnósticos 
 plausibles. Se agregaron otros trastornos con una 
sensibilidad y una especificidad aún no estableci-
das a los Criterios Diagnósticos, los cuales fueron 
 incluidos en la taxonomía ampliada y colocados 
en las siguientes categorías: TTM, trastornos de 
 los músculos masticatorios, trastornos de cefalea y
trastorno que afecta a estructuras asociadas (Peck 
y cols., 2014).
Trastornos de la articulación 
temporomandibular
Artritis
 La artritis es el dolor de origen articular con carac-
 terísticas clínicas de inflamación o infección sobre
 la articulación afectada: edema, eritema o aumento
 de la temperatura. Los síntomas asociados pueden
incluir cambios oclusivos dentales. No hay antece-
dentes de enfermedad inflamatoria sistémica.
 Trastornos de hipomovilidad distintos de los
trastornos del disco: adherencias y anquilosis
Las adherencias fibrosas intraarticulares y la anquilo-
 sis se caracterizan principalmente por movimientos
articulares limitados con deflexión (desviación) ha-
 cia el lado afectado de la apertura. En el caso de afec-
 tación bilateral, las asimetrías en los movimientos
 mandibulares durante el examen clínico serán me-
 nos pronunciadas o estarán ausentes. El trastorno no
 se asocia habitualmente con dolor. Pueden ocurrir
 adherencias secundarias a la inflamación articular
 resultante de un traumatismo directo, la carga exce-
 siva o los trastornos sistémicos, como la enfermedad
 poliartrítica, y típicamente se asocian con trastornos
 discales. La causa más frecuente de anquilosis de
 la ATM es el macrotraumatismo; las causas menos
 frecuentes son la infección de la mastoides o el oído
medio, la enfermedad sistémica y el tratamiento qui-
rúrgico insuficiente del área condilar.
 no se asocia exclusivamente con los diagnósticos
 de artralgias, mialgias y los tres tipos de mialgias,
ya que existen otros trastornos que pueden provo-
 carlo (como una infección y la enfermedad reu-
matoidea que afecta la ATM ).
 5. Para los diagnósticos de mialgia y de los tres ti-
pos de mialgia, ahora solo se necesita la palpa-
 ción de los músculos temporales y maseteros; se
 ha eliminado la palpación obligatoria del tendón
 temporal, el área pterigoidea lateral, la región sub-
 mandibular y la región mandibular posterior a
causa de su baja fiabilidad.
 6. Por la misma razón, también se ha eliminado la
 palpación de la cara posterior de la ATM a través
del conducto auditivo externo, pero puede ser uti-
lizada cuando está indicado.
 7. Los ruidos de la ATM pueden ser de difícil de-
 tección, aun con la auscultación mediante estetos-
 copio, y pueden estar presentes esporádicamente.
 Se ha concluido que la diferenciación de ruidos
 (crepitación) en el paciente, como clic, crujido, o
 chirrido, es una fuente inconstante de informa-
ción clínica.
 8. La distinción entre una crepitación gruesa y fina
 ha sido omitida porque estos sonidos no pueden
 ser distinguidos de manera fiable y no contribuye
a la exactitud diagnóstica de la enfermedad arti-
cular degenerativa.
 Expansión de la taxonomía de los 
Criterios Diagnósticos para los 
Trastornos de la Articulación 
Temporomandibular
 Los Criterios Diagnósticos descritos en la sección 
 anterior permiten una evaluación estandarizada 
 de un conjunto limitado de TTM con criterios úti-
 les validados tanto para los investigadores como 
 para los clínicos. Sin embargo, es necesario ex-
 pandir las clasificaciones para incluir trastornos 
menos frecuentes, pero de importancia clínica. De 
 hecho, la mayor parte de estos últimos se descri-
 ben en las clasificaciones determinadas por las cla-
 sificaciones de la American Academy of Orofacial 
 Pain (AAOP, 2008) sin el mismo abordaje estanda-
rizado. Para desarrollar un sistema de clasificación 
basado en el consenso y criterios diagnósticos aso-
ciados que tengan utilidad clínica y de investiga-
34
Capítulo 2
 está relacionado con los deportes. La presentación 
 clínica puede ser una combinación de dolor, tu-
 mefacción, ruidos articulares y limitación de los
movimientos de la mandíbula.
Osteone crosis
 La osteonecrosis es un trastorno doloroso que se 
 encuentra en el cóndilo mandibular; en la RM se 
 manifiesta por una señal disminuida en las imáge-
 nes T1 o de densidad protónica y en las imágenes 
 T2 (patrón de esclerosis) y puede combinarse con
un aumento de señal en las imágenes T2 (edema). 
 Este trastorno también ha sido denominado en la 
literatura como necrosis avascular.
Neoplasias
Las neoplasias son el resultado de la proliferación 
 tisular con características histológicas y pueden 
ser benignas (condromas u osteocondromas) o 
 malignas (primarias o metastásicas). Estas pue-
 den presentarse con tumefacción, dolor durante la 
 función, limitación de la apertura bucal, crepita-
 ción, cambios de la oclusión o sensitivo-motores.
Puede aparecer asimetría facial con desplazamien-
 to en la línea media a medida que la lesión crece.
Los estudios de imágenes diagnósticos, a menudo 
 con TC o TC con haz cónico o RM y la biopsia, 
son esenciales cuando se sospecha una neoplasia.
Condromatosis sinovial
La condromatosis sinovial es una metaplasia car-
tilaginosa de los restos mesenquimáticos del te-
 jido sinovial de la articulación. Su característica 
principal es la formación de nódulos cartilagino-
sos que pueden ser pedunculados o pueden estar 
 separados de la membrana sinovial y convertirse 
en cuerpos laxos dentro del espacio articular. La 
enfermedad puede asociarse con mala oclusión, 
como una mordida abierta posterior homolate-
ral progresiva. Se necesitan estudios de imágenes 
para establecer el diagnóstico.
Fractura
Una fractura es una rotura no desplazada o des-
 plazada en el hueso que afecta la articulación
(p. ej., el hueso temporal o la mandíbula). La fractu-
 ra puede incluir al cartílago. La más frecuente es la 
 fractura subcondílea. El trastorno puede conducir a 
Artritis sistémicas
Existen enfermedades inflamatorias sistémicas ge-
neralizadas, las cuales producen inflamación articu-
 lar que conduce a dolor o a cambios estructurales,
 por ejemplo, artritis reumatoide, artritis idiopática
juvenil, espondiloartropatías (espondilitis anqui-
 losante, artritis psoriásica, artritis infecciosa, sín-
 drome de Reiter) y artritis inducidas por cristales
 (gota, condrocalcinosis). Otras enfermedades reu-
 matológicamente relacionadas que pueden afectar
 a la ATM incluyen trastornos autoinmunes y otras
 enfermedades mixtas del tejido conectivo (esclero-
 dermia, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso).
 Por lo tanto, este grupo de artritis incluye múltiples
 categorías diagnósticas que son diagnosticadas y
manejadas mejor por reumatólogos mediante tera-
 pia general o sistémica. Existen signos y síntomas clí-
 nicos de una inflamación crónica progresiva (ATM)
entre los pacientes, que a menudo varían con el tiem-
 po en un único paciente. Estos puedenvariar desde
 la ausencia de signos y síntomas hasta solo dolor o
 tumefacción/exudado, degradación tisular o altera-
ción del crecimiento. La reabsorción de las estructu-
 ras del cóndilo puede asociarse con mala oclusión,
 como una mordida abierta anterior progresiva o una
 asimetría mandibular. Es posible que los estudios de
imágenes en los estadios tempranos de la enferme-
dad no muestren ningún hallazgo óseo.
Condilisis o reabsorción idiopática del cóndilo
 La condilisis es la reabsorción de los cóndilos, lo 
 cual conduce a una pérdida idiopática de altura
 condilar y a una mordida abierta anterior progre-
 siva. El trastorno prácticamente siempre es bilate-
 ral y aparece de manera predominante en mujeres 
adolescentes, jóvenes y adultas. La presencia de 
 dolor o sonidos articulares es variable. En las pri-
 meras etapas, es posible que no se evidencien
cambios en la oclusión dental, pero los hallazgos 
 de los estudios de imágenes serían positivos. La 
causa se desconoce, aunque se ha sugerido que 
pueden estar implicados los estrógenos.
Osteocondritis disecante
Se trata de un trastorno articular en el cual existen 
fragmentos osteocondrales dentro de la articula-
ción. La fisiopatología es poco clara; se presenta 
 habitualmente en la rodilla y el codo y, a menudo, 
35
Clasificación de los trastornos de 
la articulación temporomandibular
Miositis
 La miositis es el dolor de origen muscular con ca-
racterísticas clínicas de inflamación o infección, 
 como edema, eritema o aumento de la temperatu-
ra. En general, se origina de forma aguda después 
 de un traumatismo directo del músculo o una in-
fección, o en forma crónica con una enfermedad 
 autoinmune. A menudo, se presenta una limita-
ción de los movimientos mandibulares secundaria 
 al dolor. Puede ocurrir calcificación del músculo 
(miositis osificante).
Espasmo
 El espasmo es una contracción súbita, involun-
 taria y reversible de un músculo. Puede afectar a 
 cualquier músculo masticatorio. Se puede presen-
tar una mala oclusión aguda.
Contractura
 La contractura es el acortamiento de un múscu-
lo debido a la fibrosis de los tendones, ligamentos 
 o fibras musculares. En general, no es doloroso a 
menos que el músculo se encuentre hiperextendi-
 do. Con frecuencia se presenta el antecedente de
 radioterapia, traumatismo o infección. Se observa
 más comúnmente en el músculo masetero o en el 
pterigoideo medial.
Hipertrofia
La hipertrofia es el agrandamiento de uno o más 
músculos masticatorios y habitualmente no se 
asocia con dolor. Puede ser secundaria al uso ex-
 cesivo o a la tensión crónica de/los músculo/s. Al-
gunos casos son de origen familiar o genético. El 
 diagnóstico se basa en la evaluación del tamaño 
muscular y es necesario considerar la morfología 
craneofacial y la etnicidad.
Neoplasias
 Las neoplasias son el resultado de la proliferación 
 tisular con características histológicas y pueden 
ser benignas (miomas) o malignas (rabdomiosar-
 comas o metastásicas). Son poco frecuentes y se
pueden presentar con tumefacción, espasmo, do-
 lor durante la función, apertura bucal limitada o 
 cambios sensitivomotores (parestesias, debilidad). 
una mala oclusión (mordida abierta posterior con-
 tralateral) y al deterioro de la función (desviación 
 homolateral no corregida con apertura o movi-
 miento mandibular contralateral limitado). Habi-
tualmente es el resultado de una lesión traumática.
Trastornos congénitos o del desarrollo
 La aplasia es típicamente la ausencia unilateral del
 cóndilo y el desarrollo incompleto de la fosa y la
 eminencia articular, lo que conduce a una asimetría
 facial. Es frecuente que se asocie con otras anomalías
 congénitas (síndrome de Goldenhar, microsomía fa-
 cial y síndrome de Treacher Collins). En ocasiones
 es bilateral y, en estos casos, no se presenta asimetría,
 sino que la micrognatia es la manifestación clínica
 dominante. El trastorno puede asociarse con mala
oclusión, lo cual puede incluir una mordida abierta.
 La es un desarrollo incompleto ohipoplasia 
 subdesarrollo del cóndilo mandibular. Puede ser 
secundaria a un traumatismo facial y también a 
 las mismas anomalías congénitas asociadas con la 
aplasia. Se presenta asimetría facial o micrognatia 
 y puede asociarse con mala oclusión (p. ej., plano
 oclusal no horizontal y mordida abierta posterior 
 contralateral en los casos unilaterales o mordida 
abierta anterior en los casos bilaterales).
La es el hiperdesarrollo de los hue-hiperplasia 
sos craneales o la mandíbula. Existe un aumento 
no neoplásico del número de células normales. 
La hiperplasia es típicamente unilateral con un 
 agrandamiento localizado, como hiperplasia con-
dilar, o sobredesarrollo de toda la mandíbula o de 
un lado del rostro.
Trastornos de los músculos masticatorios
Tendinitis
 La tendinitis es el dolor de origen tendinoso afec-
tado por el movimiento, la función o la parafun-
ción de la mandíbula, y la replicación de este dolor 
con las pruebas de provocación del tendón del 
músculo masticatorio. Se puede presentar una li-
mitación del movimiento mandibular secundaria 
al dolor. El tendón temporal puede ser un sitio fre-
 cuente de tendinitis y dolor referido a los dientes
y otras estructuras cercanas. La tendinitis también 
 podría aplicarse a otros tendones de los músculos 
masticatorios.
36
Capítulo 2
sujetos que solo comunicaron algunas de estas 
 conductas (Slade y cols., 2016). Es necesario to-
mar precauciones para distinguir entre la activi-
 dad parafuncional, como por ejemplo bruxismo
 con apretado o raspado de dientes, y la actividad 
 de los músculos mandibulares documentada con
electrofisiología (en los registros polisomnográfi-
 cos, monitorización de audio o vídeo, etc.), por-
 que existe poca correlación entre lo que el paciente
 puede comunicar y lo que realmente hace (para 
 una revisión, Svensson y cols., 2008; Lobbezoo v. 
 y cols., 2013; Castrillon y cols., 2016). El examen 
 clínico incluye pruebas de provocación de dolor 
 con cualquier movimiento mandibular, palpación 
muscular o de la ATM. El dolor de estas pruebas 
de provocación debe reproducir el síntoma de do-
lor del paciente. El dolor familiar es el dolor que es 
 similar al que ha experimentado el paciente du-
 rante los últimos 30 días. La es el cefalea familiar 
 dolor parecido o similar a la cefalea del paciente. 
El marco temporal para evaluar los diagnósticos 
 de los TTM relacionados con dolor, incluida la ce-
 falea, es «en los últimos 30 días», dado que la va-
 lidez se estableció utilizando este marco temporal.
Dolor muscular
 La presión de la palpación para las mialgias es de
 1 kg durante 2 segundos; pero, para diferenciar los 
tres tipos de mialgias, esta duración se aumenta has-
ta 5 segundos para dejar más tiempo para la pro-
 pagación o el dolor referido si están presentes. La
evaluación para el dolor miofascial con dolor referi-
 do es útil en casos de dolor «dental» no odontógeno,
 porque los músculos de la mandíbula pueden referir
 dolor a los dientes. Cuando se usan los diagnósticos
 del Eje I, el médico debe descartar primero la enfer-
 medad odontógena y otros trastornos dolorosos que
pueden ocurrir en el sistema masticatorio. En gene-
 ral, no se presenta entumecimiento, tumefacción ni
 rubor con los TTM frecuentes y, cuando están pre-
 sentes, el médico debe descartar una enfermedad de
importancia clínica, la cual incluye infecciones, neo-
 plasias y trastornos sistémicos. Además, este tam-
bién debe considerar a los TTM poco frecuentes.
La subdivisión de las mialgias en tres subclases 
(mialgia local, dolor miofascial y dolor miofascial 
 con dolor referido) fue propuesta para destacar
 Los estudios de imágenes diagnósticos, habitual-
mente TC, TC con haz cónico o RM, y la biopsia, 
son esenciales cuando se sospecha una neoplasia.
Trastornos del movimientoLa discinesia orofacial son movimientos involun-
 tarios, principalmente coreicos (similares a una
danza) que pueden afectar al rostro, los labios, la 
lengua o la mandíbula.
 La distonía oromandibular es una contracción
 muscular excesiva, involuntaria y sostenida que 
 puede afectar al rostro, los labios, la lengua o la
mandíbu l a .
 Los trastornos del movimiento han sido inclui-
 dos en la taxonomía ampliada de los Criterios 
Diagnósticos porque, en algunos casos, pueden 
presentarse principalmente como trastornos de 
los músculos masticatorios.
 Dolor en los músculos masticatorios atribuido
a trastornos dolorosos sistémicos o centrales
 La es un trastorno doloroso difuso confibromialgia 
dolor simultáneo de los músculos masticatorios.
Trastornos que afectan las estructuras 
asociadas
 La hiperplasia coronoidea es un agrandamiento
progresivo de la apófisis coronoides que impide la 
apertura de la mandíbula cuando está obstruida 
por la apófisis cigomática del maxilar.
Comentarios generales y 
direcciones futuras
Comentarios generales sobre el dolor 
por trastornos de la articulación 
temporomandibular
Los algoritmos diagnósticos en los nuevos Cri-
terios Diagnósticos para los Trastornos de la Ar-
ticulación Temporomandibular para artralgia y 
 mialgia incluyen ahora la modificación del dolor 
por función, movimiento o parafunción. En efecto, 
 se ha demostrado que los individuos que comu-
nicaron múltiples conductas parafuncionales en 
 el cuestionario del Listado de Cotejo de Conduc-
tas Orales tuvieron 16 veces más probabilidades 
 de sufrir trastornos crónicos de la ATM que los 
37
Clasificación de los trastornos de 
la articulación temporomandibular
ble que una palpación minuciosa de los músculos 
revele la presencia de puntos dolorosos cuando 
 se aplica presión durante al menos 5 segundos. 
 Si el dolor referido ya no es un criterio requeri-
do para la identificación de estos puntos particu-
lares, «dolor miofascial» y «dolor miofascial re-
ferido» son entonces potencialmente el mismo 
 trastorno y similares al «síndrome de dolor mio-
 fascial» que se sabe que ocurre en otras partes del 
cuerpo. Se debe destacar que en este contexto se 
 evitó el término «puntos gatillo», porque aún no 
 están claras la definición precisa, la validez diag-
nóstica ni la fisiopatología subyacente. Por último, 
 aunque la mialgia mediada centralmente ha sido 
 una entidad clínica característica en el sistema de 
 clasificación de la AAOP, no estaba incluida en
 la taxonomía ampliada porque se superpone con 
el «dolor miofascial referido» y la fibromialgia. 
Es posible que la mialgia mediada centralmente 
no represente tanto un trastorno como un me-
 canismo, como en el trastorno doloroso difuso.
Los subtipos característicos de mialgia deben ser 
 evaluados a través de protocolos de investigación
bien diseñados, basados en un enfoque integrado 
 y multidimensional, propuesto recientemente en
 la ACCTTION-Taxonomía del Dolor de la Ame-
 rican Pain Society (Fillingim y cols., 2014). Por 
ende, para cada subtipo de mialgia, es necesario 
 delinear las características distintivas según las 
cinco dimensiones principales:
 1. Criterios diagnósticos centrales.
 2. Características frecuentes.
3. Comorbilidades clínicas frecuentes potenciales.
 4. Consecuencias neurobiológicas, psicosociales
y funcionales.
5. Mecanismos neurobiológicos y psicosociales, 
factores de riesgo y factores protectores posibles.
Este enfoque puede ser la clave para sustanciar 
 claramente si ambos tipos de dolor miofascial, 
 según los Criterios Diagnósticos, constituyen un
 único trastorno que representa una entidad clínica 
 característica de mialgia local debido a diferencias 
 importantes en los mecanismos fisiopatológicos y 
psicosociales, la respuesta al tratamiento y el pro-
nóstico (Michelotti y cols., 2016).
 una posible progresión temporal del dolor mus-
cular desde una mialgia localizada hasta un dolor 
 más difuso. Sin embargo, todavía se desconoce si 
el dolor miofascial puede ser considerado un tras-
torno singular o si existen subtipos de importancia 
 clínica y, si así fuera, qué mecanismos y qué con-
 secuencias clínicas de la definición de estos sub-
 tipos de dolor existen (Svensson y cols., 2015). El 
 argumento biológicamente plausible es que estos 
tres trastornos podrían responder de diferentes 
 modos al tratamiento y tener un valor pronóstico 
 diferente. Aunque este es un razonamiento válido,
es importante profundizar sobre el hecho de que la 
distinción entre los cuatro diagnósticos relaciona-
dos con el dolor muscular es posible que, desde un 
 punto de vista mecanístico o del manejo, no sea
clara. Aunque puede ser plausible que la mialgia 
 local pueda evolucionar a dolor miofascial con la 
 propagación y a dolor miofascial cuando es referi-
 do, actualmente no existen pruebas para sostener
esta hipótesis. La propagación del dolor muscular 
 podría estar relacionada con la observación en 
 estudios animales de los aumentos en los campos 
receptivos de las neuronas de segundo orden en el 
 complejo sensitivo del núcleo trigeminal del tron-
co encefálico, mientras que el dolor referido po-
 dría estar relacionado con la convergencia central 
de aferentes nociceptivos en neuronas de segun-
 do orden (Sessle, 2000) y también con la sensi-
bilización central y finalmente con los cambios 
 en las vías inhibidoras descendentes (Svensson y 
Graven-Nielsen, 2001; Graven-Nielsen, 2006). Sin 
embargo, a partir de estudios experimentales en 
seres humanos, es sabido que algunos individuos 
 expuestos a inyecciones dolorosas en el músculo
 masetero pueden experimentar una propagación 
 del dolor dentro de los límites del músculo inyec-
 tado, pero también que otros individuos con el 
 mismo tipo de estimulación dolorosa del múscu-
 lo masetero pueden experimentar dolor referido 
 en los dientes, en la ATM o en la sien. Esta ob-
 servación simple con el dolor muscular agudo 
requiere precaución, porque ambos tipos de res-
 puesta (propagación o dolores referidos) podrían
 ser simplemente epifenómenos de aferencias no-
civas profundas (Svensson y Kumar, 2016). La va-
lidez de criterio para las mialgias está establecida 
 y es excelente, como lo es para el subtipo clínico
«dolor miofascial referido». Al parecer, es proba-
38
Capítulo 2
 te (sensibilidad del 89% y especificidad del 87%). 
 Con el mismo estándar de referencia, la validez de 
criterio de los ICHD-II tiene una sensibilidad del 
84% y una especificidad del 33%. Esta baja especi-
 ficidad se debe, en parte, a la necesidad de estudios 
 de imágenes positivos de los TTM intraarticula-
 res, una apertura reducida o irregular y ruido en 
 la ATM –los cuales pueden estar presentes en los 
pacientes con cefalea sin otros signos o síntomas 
 de TTM, incluido el dolor cefálico–. Los Criterios
Diagnósticos para la «cefalea atribuida a TTM» no 
 requieren hallazgos en los estudios de imágenes
 para demostrar la presencia de un TTM. En cam-
 bio, estos criterios requieren que el paciente tenga
el diagnóstico de uno de estos trastornos relacio-
 nado con dolor. Este enfoque parece más lógico, 
porque vincula directamente la cefalea relacionada 
con TTM con el trastorno relacionado con dolor 
 en lugar de los hallazgos de los estudios de imáge-
nes, que pueden presentarse en individuos asinto-
 máticos (Michelotti y cols., 2016). Aún puede ser 
 necesario tomar precauciones cuando se utiliza el 
término «atribuida», porque los hallazgos recientes 
 también sugieren que los TTM dolorosos pueden
 ser atribuidos a cefaleas y la relación causa-efecto 
 entre estos y las cefaleas puede requerir una mayor 
 investigación para comprender mejor los mecanis-
mos subyacentes del dolor (Conti y cols., 2016).
Comentarios generales sobre la 
enfermedad articular
 Los procedimientos clínicos paraevaluar el «des-
 plazamiento del disco con reducción», el «despla-
zamiento del disco sin reducción ni limitación de la 
 apertura» y la «enfermedad articular degenerativa» 
conducen a diagnósticos clínicos basados en proce-
 dimientos que muestran una baja sensibilidad, pero
 una especificidad de buena a excelente (Schiffman
y cols., 2014). Por lo tanto, las pruebas pueden uti-
 lizarse solamente con fines de examen de selección
 para realizar diagnósticos preliminares de despla-
zamiento del disco o de enfermedad articular de-
 generativa. En consecuencia, para tomar decisiones 
 terapéuticas en casos selectos, la confirmación de 
 un diagnóstico clínico provisional requiere estudios
 de diagnóstico por imágenes: los diagnósticos defi-
 nitivos requieren una RM de la ATM para el des-
 plazamiento del disco y una TC de la articulación 
Artritis
 La artritis presenta una fisiopatología inespecífica y
 no es posible determinar si pertenece al grupo diag-
 nóstico dedolor articularo al grupo deenfermedades 
 articulares (Michelotti y cols., 2016). Una definición
 de artritis de la ATM debe incluir a los signos cardi-
 nales de inflamación (edema, eritema, aumento de la
 temperatura sobre la articulación y dolor articular);
 sin embargo, solo rara vez se observa tumefacción,
 edema y aumento de la temperatura. En efecto, la
 inflamación crónica de la ATM puede no mostrar
 ninguno de los signos cardinales, aun cuando esta
 enfermedad progresa, pero se puede presentar como
 una pérdida de función y degradación tisular o alte-
 ración del crecimiento. Por otra parte, la artritis de
 la ATM podría causar artralgias, pero estas también
 pueden deberse a otros factores que desencadenan a
 los nociceptores articulares. Un objetivo importante
para lograr es un diagnóstico temprano de la artri-
 tis progresiva de la ATM. Según el American College
 of Rheumatology, los signos y síntomas clínicos que
 deben considerarse para un diagnóstico temprano y
 más específico podrían ser: dolor en la ATM con el
 movimiento mandibular, dolor en esta articulación
 con la carga y cambios oclusales progresivos recien-
 tes. El dolor de reposo en la ATM, el dolor con la
 palpación de dicha articulación o el dolor con su
 movimiento tienen alta sensibilidad para la activi-
 dad inflamatoria en la ATM; la ausencia de dolor de
 reposo, dolor con la palpación o con el movimiento
 de la articulación tienen alta especificidad para la
 actividad inflamatoria; y el dolor con el movimiento
 de la ATM está firmemente relacionado con el gra-
 do de actividad inflamatoria en la articulación. En
 el futuro, los biomarcadores pueden proporcionar
 una identificación más objetiva de estos trastornos,
 por lo que podrían requerirse imágenes radiológicas
 para detectar la destrucción del cartílago o del tejido
 óseo en la ATM (Ceusters y cols., 2015b). Sin embar-
 go, actualmente no es posible realizar un diagnóstico
 diferencial radiológico para distinguir los trastornos
inflamatorios de la ATM.
Cefalea atribuida a trastornos de la 
 articulación temporomandibular
 La «cefalea atribuida a trastornos de la articula-
 ción temporomandibular» actual de los Criterios 
 Diagnósticos tiene una validez de criterio excelen-
39
Clasificación de los trastornos de 
la articulación temporomandibular
 ción) durante los 30 días previos al examen o por
la detección por parte del paciente de cualquier 
 ruido articular con los movimientos mandibulares
 durante el examen clínico. Además, un diagnósti-
 co de desplazamiento del disco con reducción re-
 quiere la detección por parte del examinador de
ruidos, de clics, estallidos o chasquidos durante el 
 examen clínico. El establecimiento de un diagnós-
 tico de enfermedad articular degenerativa depende 
de la detección de crepitación (ruidos de crujidos, 
 o raspado) durante el examen. Para la enfermedad 
 articular degenerativa, no se hace ninguna distin-
 ción entre crepitación fina y gruesa. Por último, 
 para el desplazamiento discal sin reducción, una 
 medición de la apertura mandibular asistida (que 
 incluye el grado de superposición vertical de los in-
 cisivos) de < 40 mm proporciona el subtipo de «con
apertura limitada», mientras que una medición ≥
 40 mm arroja el subtipo de «sin apertura limitada».
 El desplazamiento discal con reducción y bloqueo
intermitente y la subluxación de la ATM están in-
 cluidos como nuevos trastornos. Los algoritmos
 diagnósticos para estos trastornos incluyen crite-
 rios específicos provenientes de la anamnesis del 
 paciente, que incluyen el bloqueo intermitente ac-
 tual con la apertura limitada para el desplazamiento
 discal con reducción y el bloqueo intermitente y el
bloqueo mandibular en posición bien abierta para 
la subluxación de la ATM. Se considera que los tér-
 minos osteoartritis y osteoartrosis indican subclases
de la enfermedad articular degenerativa.
Trastornos del complejo disco-cóndilo
 En general, los trastornos de complejo disco-cóndi-
 lo conducen a cambios en la movilidad mandibular, 
los cuales incluyen hipomovilidad e hipermovili-
 dad (Michelotti y cols., 2016). Algunos trastornos 
 articulares son relativamente frecuentes (p. ej., los
 desplazamientos discales son del 18 al 35% en una
 población general); sin embargo, no existen datos
 epidemiológicos que puedan ser importantes para
evaluar la etiología y la progresión de estos tras-
 tornos. Un estudio reciente no demostró ninguna
asociación entre el estado intraarticular de un in-
 dividuo y el dolor experimentado, la función y la
 discapacidad (Chantaracherd y cols., 2015). Aun-
 que un subgrupo limitado de desplazamiento del 
 disco con reducción progresa hasta un estado no
para la enfermedad articular degenerativa. Toman-
do como ejemplo el diagnóstico de desplazamiento 
 del disco con reducción, los criterios clínicos tie-
nen baja sensibilidad, pero alta especificidad en 
 relación con los hallazgos de la RM de la ATM. 
 Muchos pacientes con desplazamiento del disco 
 con reducción demostrado por RM no presentan 
 ningún ruido articular detectable clínicamente o
 solo tienen una ocurrencia esporádica de estos rui-
 dos y, por ello, los criterios diagnósticos para este 
trastorno tienen baja sensibilidad. Por el contrario, 
los procedimientos clínicos para evaluar el despla-
 zamiento discal sin reducción con una apertura li-
 mitada tienen una sensibilidad y una especificidad
 aceptable, por lo que la evaluación clínica puede
ser suficiente para la evaluación diagnóstica inicial. 
Sin embargo, para la certeza de este diagnóstico se 
 requiere una RM, porque estos criterios diagnósti-
 cos no han sido evaluados para validez de criterio
 en pacientes con otros trastornos que conducen a
 una apertura limitada. En el pasado, los criterios
 para un desplazamiento discal sin reducción y con
 apertura limitada incluían otros hallazgos, pero
 estos hallazgos no están constantemente presentes 
 y, por lo tanto, no fueron incluidos. En cuanto a la
 enfermedad articular degenerativa, puede ocurrir
crepitación sin cambios óseos francos, la cual no 
siempre está presente con esta enfermedad. La RM 
 es una técnica de imágenes excelente para detectar
un desplazamiento del disco y derrames articula-
 res, pero la sensibilidad para detectar una enferme-
 dad articular degenerativa es solo del 59% cuando 
 se utiliza la TC como estándar de referencia. Por lo
tanto, la TC es necesaria para abordar con precisión 
los resultados falsos negativos que aparecen cuan-
do se utiliza la RM. Por último, generalmente las 
 radiografías panorámicas están disponibles en las 
 clínicas odontológicas. Sin embargo, estas tienen
 una sensibilidad del 26% para detectar una enfer-
 medad articular degenerativa comparadas con la
 TC y, por lo tanto, presentan una cantidad clínica-
mente importante de resultados falsosnegativos.
 El antecedente de ruido en la ATM es un criterio
 recomendado para evaluar los trastornos intraarti-
culares de desplazamiento discal con reducción y 
enfermedad articular degenerativa. Este criterio del 
 antecedente puede cumplirse cuando el paciente 
 presenta cualquier ruido articular (clics o crepita-
40
Capítulo 2
 en el plan terapéutico. Por el contrario, el médico
 puede utilizar estos cuestionarios para seleccionar
 al paciente y, cuando se presentan hallazgos de im-
 portancia clínica, debe derivarlo a médicos con más
 experiencia en lugar de iniciar un tratamiento que
 puede tener alto riesgo de fracaso. Cuando la deri-
 vación no constituye una opción, el médico puede
 explicar los desafíos que existen y que puede ser
 que no sea posible la resolución completa del dolor.
 De esta forma, el paciente recibe una información
 exhaustiva y puede brindar su consentimiento in-
 formado en relación a los factores contribuyentes
 potenciales a sus síntomas dolorosos antes de ini-
 ciar el tratamiento. El estándar de referencia para el
 diagnóstico de angustia psicológica es la evaluación
por un profesional de atención de la salud –en con-
 diciones ideales, por un psicólogo de salud– cuando 
 el dolor es un problema. La Escala Graduada para el
 Dolor Crónico evalúa tanto la intensidad de dolor
 como la discapacidad relacionada con el dolor y el
 grado en el que interfiere con la vida del paciente.
 Los niveles elevados de dolor sugieren la necesidad
 de descartar una enfermedad de importancia clínica
 primero, pero pueden indicar que el paciente tiene
una amplificación de los síntomas debido a la an-
 gustia emocional o sensibilización central. La Esca-
 la de Limitación Funcional de la Mandíbula, como
 medida específica del sistema masticatorio, evalúa
 la limitación funcional y complementa los hallazgos
 de la anterior. Esta última escala tiene una forma
 corta para la evaluación global de la capacidad de
uso de la mandíbula para la masticación comunica-
 da por el paciente, la movilidad y otras funciones, y
un formulario largo que puede agrupar los hallaz-
 gos en tres constructos: masticación, movilidad, y
expresión emocional y verbal.
 El dibujo del dolor evalúa el dolor local, regional
o difuso. El dolor local está limitado al área masti-
 catoria, mientras que el dolor regional está presente
 porque muchos pacientes con TTM tienen también
 trastornos cervicales concomitantes. Cuando se
presenta dolor cervical, se puede considerar la eva-
 luación médica, que incluye la evaluación efectuada
 por un médico o un fisioterapeuta. El dolor difuso
 en todo el cuerpo sugiere trastornos dolorosos sis-
 témicos, como enfermedades reumáticas, que inclu-
 yen artritis reumatoide y fibromialgia. Cuando se
 presenta dolor difuso, puede ser necesaria una eva-
 reducido (Schiffman y cols., 2017), la progresión de 
 otros trastornos, como las luxaciones, se desconoce.
 No se sabe si los trastornos representan entidades
 singulares que requieren intervenciones específicas
 o si pueden agruparse y manejarse entonces de la
 misma forma. Aunque las etiologías y las fisiopato-
 logías de estos trastornos no se comprenden clara
 ni totalmente, se asume que el entorno anatómico
 (estructural) y biomecánico (funcional) contribuye 
 a estos. Algunos estudios transversales sugieren que 
 las variables anatómicas que contribuyen a la etiolo-
 gía incluyen una pared anterior empinada de la fosa
 condílea, una eminencia articular alta, incongruen-
 cia entre cóndilo-disco y fosa, laxitud ligamentosa,
 angulación muscular e inserción del músculo pte-
 rigoideo lateral al disco de la ATM. Los posibles
 contribuyentes etiológicos biomecánicos incluyen
fuerzas compresivas, ténsiles o de cizallamiento ele-
 vadas resultado de, por ejemplo, parafunción oral,
traumatismo o deterioro de la lubricación articular.
 Se han propuesto criterios diagnósticos para los
 trastornos del complejo disco-cóndilo; sin embargo,
 cuatro de ellos no han sido evaluados para validez
 de criterio y con relación a los otros, los criterios
 diagnósticos no tienen una sensibilidad ni una es-
pecificidad aceptables para un diagnóstico defini-
 tivo (es decir, sensibilidad > 70% y especificidad
 > 95%). Los esquemas diagnósticos que producen
 falsos negativos relativamente altos (aquellos con
 baja sensibilidad) no representan necesariamente a
 priori un área de investigación si el trastorno tiene
pocas consecuencias clínicas, como los desplaza-
 mientos discales con reducción. La investigación
 debe concentrarse en determinar si los trastornos del
 complejo disco-cóndilo son entidades distintas y en
 las estrategias de manejo que son eficaces para redu-
cir el impacto o prevenir la progresión del trastorno.
Comentarios generales sobre el dominio 
biopsicosocial
 A los fines del examen de selección, los objetivos
de los cuestionarios del Eje II fueron factores con-
 tribuyentes seleccionados (Schiffman y cols., 2014;
 Durham y cols., 2015; Michelotti y cols., 2016).
Cuando se presentan estos factores contribuyen-
 tes potenciales, el médico debe evaluarlos mejor o
 derivar al paciente a un profesional calificado para 
 una evaluación exhaustiva que debe ser incluida
41
Clasificación de los trastornos de 
la articulación temporomandibular
 es decir, que podría ser considerado un tipo pri-
mario de dolor (idiopático), pero también podría 
ser un tipo de dolor musculoesquelético (múscu-
lo, articulación, ligamentos, tendones), además de 
 ser también obviamente un tipo de dolor orofacial
 (anatómico). Más aún, el dolor por TTM puede ser
 comórbido con muchos otros trastornos dolorosos
 crónicos. Se debe señalar que «crónico», según la 
 nueva definición, significa de no más de 3 meses de 
 duración en lugar de la vieja definición de la IASP 
 de 6 meses de duración. El subgrupo de cefaleas y
dolor orofacial seguirá la clasificación de ICDH-III 
y los Criterios Diagnósticos, y permitirá mayor én-
 fasis en los tipos restantes de dolor orofacial cró-
 nico. Una nota final es que este nuevo sistema de 
 clasificación de la IASP es un compromiso entre
una clasificación mecanística (dolor neuropático), 
 una clasificación topográfica (cefalea y dolor oro-
 facial) y la clasificación tisular (dolor visceral y
 musculoesquelético). No obstante, esta clasifica-
 ción es suficientemente pragmática y aplicable en 
 la clínica y, lo que es importante, será adoptada por 
la Clasificación Internacional de las Enfermedades.
 Dado que esta tarea es intrínsecamente mul-
 tidisciplinaria, los debates son bienvenidos y se 
requieren compromisos. Es de esperar que el 
 progreso actual en la clasificación no solo de los 
TTM, sino también del dolor crónico, conduzca a 
 la realización de mejores estudios de investigación 
 centrados en los factores de riesgo y en los meca-
 nismos dolorosos subyacentes, además de un me-
jor manejo de los pacientes con dolor por TTM.
 luación del trastorno sistémico para que tenga un
efecto clínicamente importante sobre el TTM «lo-
 cal». Sin embargo, los síntomas corporales difusos y
 múltiples pueden indicar que el paciente tiene una
 amplificación del dolor por sensibilización central y
 disregulación emocional; estos pacientes necesitan
equipos terapéuticos multidisciplinarios. Finalmen-
 te, es importante una evaluación exhaustiva de las 
 conductas parafuncionales (p. ej., hábitos orales)
porque pueden sobrecargar las estructuras masti-
 catorias. La evidencia disponible apoya la sospecha
 clínica de que dichas conductas pueden producir el
dolor del paciente o perpetuarlo.
Nuevos desarrollos en la clasificación 
del dolor por trastornos orofaciales y 
de la articulación temporomandibular
 Actualmente, la Fuerza de Tareas de la IASP está
 trabajando en un modelo de clasificación simple y
 pragmáticode dolor crónico con siete categorías prin-
cipales propuestas (Treede y cols., 2015) ( ):fig. 2-1
 1. Dolor primario.
 2. Dolor por cáncer.
 3. Dolor posquirúrgico y postraumático.
 4. Dolor neuropático.
 5. Cefalea y dolor orofacial.
 6. Dolor visceral.
 7. Dolor musculoesquelético.
 La importancia de esta nueva clasificación es que 
 el dolor por TTM podría tener múltiples «padres»; 
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Via de la nocicepción trigeminal 
 El dolor experimentado por los pacientes con tras-
 tornos de la articulación temporomandibular (TTM)
 está localizado a menudo en dicha articulación, los
músculos masetero y temporal, aunque puede pre-
 sentar la afectación de otros músculos masticatorios
 (p. ej., pterigoideo medial, digástrico y milohioideo)
 y la propagación a otros tejidos craneofaciales. Los
 músculos masticatorios y la articulación temporo-
 mandibular (ATM) están inervados por ramos del
 nervio mandibular (V3). Se considera que las fibras
 amielínicas de pequeño diámetro (fibras C) y las fi-
bras mielínicas (fibras Aδ) con terminaciones ner-
 viosas libres constituyen los principales transductores
 de los estímulos nociceptivos desde estos tejidos. De
 hecho, estos tejidos también están inervados por fi-
 bras A que desempeñan un rol importante en laβ
 detección de la estimulación mecánica no nociva del
músculo y la articulación, y probablemente contribu-
 yan a la localización del dolor en estos tejidos. Ade-
 más, los músculos más cercanos a la mandíbula están
inervados por fibras aferentes fusales, que desempe-
 ñan un rol importante en la modulación refleja de la
actividad de los músculos mandibulares y en la pro-
 piocepción. Los músculos que abren la mandíbula
 generalmente carecen de fibras aferentes fusales y, por
 lo tanto, la mandíbula no tiene los mismos impulsos
 reflejos de oposición que otras articulaciones (p. ej.,
 la rodilla) (Capra y cols., 2007). Aunque no participa
 directamente en la transducción de la estimulación
 nociceptiva, el dolor de los músculos masticatorios
 modifica la eferencia de las fibras aferentes del huso,
 lo que conduce a una alteración de la actividad refleja
 muscular mandibular como un refuerzo del reflejo de
estiramiento maseterino (Capra y cols., 2007).
 Las fibras aferentes de pequeño diámetro prove-
 nientes de los músculos masticatorios y laATM se
 proyectan a través del ganglio trigeminal hacia el
 tronco encefálico homolateral donde se localizan las
 neuronas sensitivas trigeminales de segundo orden y
 de orden superior. El ganglio trigeminal contiene los
 cuerpos celulares (soma) de las fibras nerviosas que
 inervan la región craneofacial. Estas neuronas gan-
 glionares trigeminales son redondeadas y carecen
 de sinapsis ( ). Se encuentran completamentefig. 3-1
 rodeadas por algunas células accesorias pequeñas
 denominadas células gliales satélite, las cuales se
 considera desempeñan un rol similar a los astrocitos,
 un tipo de célula glial, en el sistema nervioso central
 (SNC) (Ohara y cols., 2009; Takeda y cols., 2009). Se
 han estudiado las neuronas del ganglio trigeminal
que inervan los músculos más cercanos a la mandí-
 bula y se ha observado que expresan gran cantidad
 de receptores que incluyen los receptores de N-metil-
 D-aspartato (NMDA) y los purinoceptores 3 (P
2
X
3
),
 asociados con frecuencia con neuronas nociceptivas
 en el SNC (Kondo y cols., 1995; Sahara y cols., 1997;
 Quartu y cols., 2002; Dong y cols., 2007; Wang y
 cols., 2012; Cairns y cols., 2014). Las células gliales
 satélite funcionan de forma similar a los astrocitos
 en el SNC, ya que eliminan iones y neurotransmiso-
 res del espacio extracelular alrededor de las neuro-
 nas ganglionares y aportan factores neurotróficos y
otros factores para mantener la salud y el funciona-
 miento de las fibras nerviosas trigeminales (Takeda
 y cols., 2009). Esto es compatible con el concepto de
 que las células gliales satélite controlan el microam-
 biente que rodea a la neurona ganglionar (Takeda y
 cols., 2009; Ohara y cols., 2009; Goto y cols., 2016).
 Es interesante señalar que las células gliales satélite
 contienen neurotransmisores, como glutamato y tri-
 fosfato de adenosina (ATP), que activan los recepto-
 res de NMDA y P
2
X
3
, lo que puede indicar que existe
 una comunicación entre las neuronas ganglionares y
 sus células gliales satélite circundantes en el ganglio
 trigeminal, que puede modificar las aferencias noci-
ceptivas antes de que entren en el SNC.
 El complejo nuclear sensitivo trigeminal tiene 
una forma tubular y está compuesto por neuronas 
 que toman aferencias de la región craneofacial. El 
complejo nuclear sensitivo trigeminal está com-
 puesto por varios subnúcleos, los cuales parecen 
tener diferentes funciones en el procesamiento del 
Capítulo 3
Procesamiento nociceptivo trigeminal 
Brian E. Cairns
43
Capítulo 3
44
 catorios y de la ATM proyectan principalmente a 
 esta región del complejo nuclear sensitivo trige-
 minal y a la porción rostral del asta dorsal cervical 
(Nishimori y cols., 1986; Capra y Dessem, 1992).
 Un subgrupo de neuronas que se encuentra en 
los subnúcleos interpolar y caudal responden a 
la estimulación nociva de la región orofacial, que 
incluye los músculos masticatorios y la ATM. La 
 información nociceptiva asciende entonces, a tra-
 vés del tracto trigeminotalámico, hasta el complejo 
 ventrobasal, el grupo posterior de núcleos y la por-
ción medial del tálamo, donde se encuentran las 
 neuronas talámicas que responden a la estimula-
 ción nociva orofacial (Sessle, 2005). También exis-
 ten proyecciones importantes desde el complejo 
nuclear sensitivo trigeminal hasta los núcleos mo-
tores, el núcleo parabraquial y la formación reticu-
 lar, que participan en el control motor y autónomo 
 respectivamente (Sessle, 2005). Desde el tálamo,
la proyección principal de las neuronas talámicas 
 que responden a los estímulos nociceptivos es ha-
dolor orofacial. Los tres subnúcleos rostrales se 
denominan principal (sensitivo principal), oral e 
 interpolar, y desempeñan un rol importante en la 
coordinación refleja motora y las aferencias sensi-
 tivas térmicas y mecánicas inocuas provenientes 
 del rostro, los músculos y articulaciones subya-
 centes, y en la recepción de aferencias inocuas y
 nocivas desde la cavidad oral ( ). Por el con-fig. 3-2
 trario, las neuronas trigeminales que responden a
 las aferencias nociceptivas desde la región orofa-
 cial por fuera de la cavidad oral, generalmente se
 encuentran en el tercio posterior del interpolar y
 en el subnúcleo más caudal del complejo nuclear
 sensitivo trigeminal, el caudal (Sessle, 2005). La 
 estructura del subnúcleo caudal se torna organi-
 zada en láminas a medida que se aproxima a la
médula espinal cervical y, por lo tanto, se asemeja 
 a la estructura del asta dorsal medular. En con-
 secuencia, el subnúcleo caudal a menudo es de-
nominado asta dorsal bulbar (Sessle, 2005). Se ha 
demostrado que las fibras aferentes de pequeño 
diámetro que provienen de los músculos masti-
Figura 3-1
 Las imágenes muestran neuronas del ganglio trigeminal que proyectan fibras hacia el músculo temporal y sus
células gliales satélite asociadas (imagen principal). Las neuronas ganglionares fueron identificadas mediante la in-
 yección del colorante fluorescente fast blue en el músculo temporal (imagen superior izquierda). Las células gliales 
 satélite se identifican por su expresión de glutamina sintetasa (imagen izquierda intermedia) y puede observarse
 que estas células rodean el soma de la neurona ganglionar. La expresión del receptor para fractalina, una citocina
quimiotáctica (quemocina), se muestra en la imagen inferior izquierda. Se propone que la fractalina contribuye a 
la interferencia entre las neuronas del ganglio trigeminal y las células gliales satélite (Cairns y cols., 2017).
Procesamiento nociceptivo trigeminal 
45
 normal de movimiento de la mandíbula (Cairns, 
 2007). La estimulación mecánica nociva sostenida
 del músculo o la articulación conduce a descargas
 prolongadas de potenciales de acción en estas fibras
 aferentes que, en algunos casos, continúan después
 del cese del estímulo (después de las descargas). La
 lesión tisular también conduce a la liberación de
 algunas sustancias, que incluyen prostaglandinas,
 neurotransmisores y citocinas, los cuales activan
 las terminaciones de los nociceptores y conducen a
 la descarga de potenciales de acción (Sessle, 2005).
 Muchas de estas fibras también generan respuestas
 intensas tras la inyección de una o más sustancias
 algogénicas en el tejido muscular o articular, lo que
 sugiere que funcionan como nociceptores polimo-
 dales. Por ejemplo, la inyección de glutamato en los
músculos masticatorios, que produce dolor agudo 
 en los seres humanos, causa descargas prolongadas
 de potenciales de acción que pueden ser atenuadas
 por los antagonistas de los receptores del NMDA,
 como la ketamina (Cairns y cols., 2002a; Cairns
 y cols., 2003; Castrillon y cols., 2007). Además de
cia la corteza somatosensitiva primaria, donde se 
cree que ocurre la percepción del dolor.
Características funcionales 
 de los nociceptores de los músculos
 masticatorios y la articulación
temporomandibular y el rol 
de la sensibilización periférica
Las fibras A y C que inervan la ATM y la muscula-δ
tura masticatoria responden a los estímulos mecáni-
 cos y químicos nocivos con descargas de potenciales
 de acción compatibles con el rol de estas fibras en la
 nocicepción. Estos nociceptores de los tejidos pro-
 fundos son activados por estimulación mecánica en
 la intensidad necesaria para producir reflejos de re-
 tirada en ratas o reportes de dolor en seres humanos
 (Cairns, 2007). Los nociceptores mecánicos de la
 ATM también son activados por la protrusión exce-
 siva, el movimiento lateral (diducción) o la rotación
 mandibular de la articulación y comienzan a des-
 cargar cuando estos movimientos exceden el rango
Articulación
temporomandibular
o músculos
masticatorios
Oral
Interpolar
Caudal
Médula espinal
Corteza S1
VPM (tálamo)
Motor V
Sensitivo
principal
Ganglio trigeminal
Músculos
de la
mandíbula
Figura 3-2Las fibras aferentes trigeminales 
que inervan la región 
craneofacial proyectan fibras 
a través del ganglio trigeminal 
hacia el complejo nuclear 
sensitivo trigeminal, donde 
se localizan las neuronas 
de segundo orden que 
integran la información 
sensitiva. El subnúcleo caudal 
recibe a la mayoría de las 
aferencias nociceptivas 
provenientes de los músculos 
masticatorios y la articulación 
temporomandibular. La 
eferencia principal del 
complejo nuclear sensitivo 
trigeminal es hacia el núcleo 
ventroposteromedial del 
tálamo, que proyecta hacia 
varias regiones de la corteza.
Capítulo 3
46
 el gen de la calcitonina ( ) y neurotransmiso-CGRP
 res, como glutamato (Ichikawa y cols., 1990; Kido
 y cols., 1995; Lundeberg y cols., 1996; Loughner y
cols., 1997). Los neuropéptidos producen vasodi-
 latación y extravasación de proteínas plasmáticas,
mientras que la liberación neurógena de glutama-
 to conduce a la excitación y la sensibilización de
 la terminación aferente (Gazerani y cols., 2010).
Este efecto se denomina inflamación neurógena y, 
 aunque se ha propuesto que contribuye a la cefalea
 migrañosa, no se sabe si también contribuye signi-
ficativamente a la patogenia de los TTM.
En otra época se creía que los ganglios trigemi-
 nales representaban un conducto pasivo de po-
 tenciales de acción hacia el SNC. Sin embargo, la 
 activación de las neuronas ganglionares conduce a
alteraciones en la expresión de las proteínas de los 
 canales iónicos y los neuropéptidos, lo que sugiere
 que es posible que estas células no sean tan pasivas 
 como una vez se pensaba (Goto y cols., 2016). Ade-
 más, se ha propuesto que las células gliales satélite 
 modulan la actividad de las neuronas ganglionares 
 al liberar sustancias neuroactivas en una brecha de 
 unos 20 nm entre las membranas de las neuronas y 
 las de las células gliales satélite (Ohara y cols., 2009; 
 Takeda y cols; 2009). Se hallaron receptores de glu-
 tamato en neuronas de los ganglios trigeminales
 (Kondo y cols., 1995; Sahara y cols., 1997; Quartu y 
cols., 2002; Dong y cols., 2007; Wang y cols., 2012; 
 Cairns y cols., 2014) y se ha sugerido que el gluta-
mato puede servir como transmisor «neuroglial» en 
 el ganglio trigeminal (Kung y cols., 2013) (fig. 3-3). 
 Las neuronas del ganglio trigeminal y las células 
 gliales satélite liberan glutamato cuando son acti-
 vadas (Puil y Spigelman, 1988; Kung y cols., 2013; 
 Laursen y cols., 2014). Las neuronas ganglionares
que inervan los músculos de la mandíbula dispa-
 ran potenciales de acción cuando la concentración 
 de glutamato en el ganglio trigeminal está elevada 
(Laursen y cols., 2014). El aumento de la descar-
ga de potenciales de acción en las fibras aferentes 
que inervan los músculos masticatorios y la ATM 
 podría conducir entonces a un aumento de las con-
 centraciones de glutamato en el ganglio trigeminal
 y la descarga ectópica de las neuronas del ganglio 
 trigeminal. Esto puede servir para amplificar más 
la señal de dolor; y sugiere la posibilidad de cam-
 bios neuroplásticos en los ganglios sensitivos que
producir descargas de potenciales de acción, la in-
 yección de glutamato también disminuye el umbral
 mecánico para la activación de la terminación ner-
 viosa, un efecto denominado sensibilización perifé-
 rica. En el caso de la inyección de glutamato, esta
 sensibilización periférica puede durar muchas horas
después de una única inyección.
La investigación ha demostrado que algunas 
 otras sustancias potenciales que causan dolor, que
 incluyen serotonina, ATP, prostaglandina E
2
, factor
 de crecimiento nervioso, factor de necrosis tumoral
 alfa y potasio producen sensibilización periférica
 cuando son inyectadas en el músculo masticatorio
 o en la ATM (Gerdle y cols., 2014). Se ha demostra-
 do que, por lo menos dos de estas sustancias, gluta-
 mato y serotonina, están elevadas en los músculos 
 masticatorios de los pacientes con TTM y existe
cierta evidencia de que los antagonistas del recep-
 tor de NMDA y de 5-HT3 pueden atenuar selecti-
 vamente el dolor en ciertos individuos que padecen
 estos trastornos (Castrillon y cols., 2008; Chrisditis
 y cols., 2015). Además, los AINE, que bloquean la 
síntesis de prostaglandinas, parecen ser analgésicos 
eficaces para cierto dolor relacionado con los TTM. 
Se demostrado que la elevación del factor de creci-
miento nervioso, que es importante para mantener 
 la salud de los nervios, produce una sensibiliza-
 ción periférica particularmente prolongada en los 
músculos masticatorios que puede durar de días a 
 semanas, tanto en animales como en seres humanos 
(Svensson y cols., 2003; Wong y cols., 2014). El me-
 canismo del factor de crecimiento nervioso parece 
 involucrar un cambio «fenotípico», donde fibras
 aferentes previamente no nociceptivas comienzan a
 comportarse más como nociceptivas (Wong y cols., 
 2014). El grado en el cual la sensibilización periféri-
ca contribuye al dolor progresivo en los TTM sigue 
 siendo un tema de debate; sin embargo, es probable 
 que este mecanismo sea importante no solo para 
 iniciar el dolor en el músculo y la articulación de la 
mandíbula, sino también para mantenerlo.
 Las terminaciones de los nociceptores tienen
vesículas que pueden, con la excitación de la ter-
minación, fusionarse con la membrana celular y 
 liberar sustancias neuromoduladoras en un tejido
 particular. Estas sustancias incluyen neuropéptidos,
 por ejemplo, sustancia P o péptido relacionado con
Procesamiento nociceptivo trigeminal 
47
geminal hacia el tronco encefálico caudal con un 
anestésico local (Laursen y cols., 2014). Tampoco 
parece requerir que se generen potenciales de ac-
ción en la neurona ganglionar bajo estudio, ya que 
tanto la inyección intraganglionar de un donador 
 de óxido nítrico como de fractalcina (una molécu-
 la que se propone media la comunicación neurona 
 ganglionar-células gliales satélite en los ganglios
 sensitivos) indujeron una sensibilización mecánica 
 prolongada de las fibras aferentes de los músculos 
 masticatorios sin evocar una descarga de potencia-
 les de acción (Cairns y cols., 2014; Cairns y cols., 
 2017). Los cambios inducidos por el óxido nítrico 
 parecían estar mediados a través de la liberación 
de prostaglandina E
2
por las células gliales satélite 
 (Laursen y cols., 2013; Cairns y cols., 2014). Una 
 pueden alterar la transmisión de la información 
sensitiva desde los tejidos hasta el encéfalo para 
afectar a la sensación dolorosa.
 La elevación de la concentración intraganglio-
 nar de glutamato también disminuye el umbral 
 mecánico de las terminaciones aferentes en los 
 músculos masticatorios (Laursen y cols., 2014). 
 Posteriormente se observó que esta sensibilización 
mecánica duraba más de 3 horas después de una 
única inyección de glutamato y estaba mediada a 
 través de la activación de receptores de NMDA.
 No se ha determinado el mecanismo subyacente 
 de este efecto; sin embargo, no parece involucrar 
la activación del SNC cuando ocurre incluso cuan-
do se bloquean las aferencias desde el ganglio tri-
B
A Encéfalo
 Célula glial satélite Neurona ganglionar
Músculo
GlutamatoReceptor de NMDA
D
es
ca
rg
a 
(H
z)
25
20
15
10
5
0
–600 0
Tiempo (s)
600 1200
30
Figura 3-3
(A) La imagen muestra el modo en que la elevación del glutamato en el ganglio trigeminal podría inducir la 
descarga ectópica de potenciales de acción en una neurona del ganglio trigeminal que inerva el músculo 
temporal. (B) La inyección de glutamato en el ganglio en la hora 0 (cabeza de flecha) produjo una descarga 
de potenciales de acción breve, pero robusta, seguida por un período prolongado de descarga esporádica de 
potenciales de acción desde esta neurona ganglionar.
Capítulo 3
48
 codificar la intensidad de la estimulación mecánica a
 través de la descarga elevada depotenciales de acción
 por la estimulación cutánea mecánica inocua a no-
 civa. Las neuronas específicas nociceptivas, como su
 nombre lo indica, solo son activadas por la estimula-
ción mecánica nociva. Aunque algunas neuronas es-
 pecíficas nociceptivas y neuronas de rango dinámico
 amplio que responden a la estimulación nociva de la
 cavidad oral (p. ej., los dientes) se encuentran en el
 complejo nuclear sensitivo trigeminal rostral, la gran
 mayoría de las neuronas específicas nociceptivas y
 neuronas de amplio rango dinámico que responden
 a la activación nociva de los músculos masticatorios
 y la ATM se encuentran en los subnúcleos interpo-
lar y caudal (Sessle, 2005). Estas neuronas trigemi-
 nales nociceptivas son activadas habitualmente por
 la estimulación inocua o nociva de la piel y los te-
 jidos craneofaciales profundos. Esta convergencia
 de aferencias desde tejidos craneofaciales diferentes
 en una única neurona puede, en parte, explicar no
 solo el dolor referido, donde la estimulación nociva
 intensa de los músculos masticatorios o de la ATM
 hace que el dolor se perciba en otras regiones, sino
 también la localización generalmente escasa del do-
 lor proveniente de estructuras más profundas en la
región craneofacial (Sessle, 2005).
 La mayoría de las neuronas nociceptivas trigemi-
 nales pueden ser activadas por la estimulación de
 áreas separadas del rostro y tejidos profundos espe-
 cíficos. El área de un tejido que puede ser estimulada
 para activar a las neuronas nociceptivas trigeminales
se denomina campo receptivo. La lesión tisular in-
 duce una aferencia nociva sostenida que reduce la
 intensidad del estímulo, dentro del campo receptivo,
 necesaria para activar a las neuronas nociceptivas
 trigeminales y aumentar el tamaño de sus campos
 receptivos y, en ocasiones, conducir a la aparición
 de campos receptivos nuevos (regiones del rostro
 que no generaban descarga de potenciales de acción
neuronales antes de la lesión). Estos cambios indu-
 cidos por la lesión en las propiedades de respuesta
 neuronal se denominan «sensibilización central» y
 se manifiestan en los pacientes con TTM, mediante
 hiperalgesia y dolor referido. Es importante señalar
 que la sensibilización central puede ser producida
 en las neuronas nociceptivas trigeminales por la
 estimulación nociva de la región craneofacial por
 fuera del campo receptivo de la neurona. El daño
explicación del modo en el que la actividad del 
 ganglio trigeminal puede afectar las terminaciones 
 aferentes que están tan alejadas de aquel es que las 
 neuronas o las células gliales satélite son capaces 
 de liberar sustancias neuromoduladoras en la cir-
 culación sistémica. Si fuera cierto, indicaría que los 
ganglios sensitivos tienen un rol similar a órganos 
endocrinos que influyen en la transmisión sensiti-
va y tal vez en otras funciones fisiológicas.
 También se ha sugerido que las neuronas ganglio-
 nares pueden comunicarse entre ellas a través de
 células gliales satélite (Takeda y cols., 2009; Goto y
 cols., 2016). Algunas neuronas del ganglio trigemi-
 nal y sus células gliales satélite asociadas liberan ATP
 (Villa y cols., 2010; Goto y cols., 2016). Se ha pro-
 puesto que el ATP liberado actúa sobre los recepto-
 res de ATP expresados por las células gliales satélite
 y hace que estas liberen más ATP; esto puede afectar
 las células gliales satélite vecinas, las cuales entonces
 liberan este neurotransmisor para actuar sobre la
 neurona ganglionar a la que rodean, para pasar la
 señal de una célula ganglionar a la siguiente (Goto y
 cols., 2016). La elevación de los niveles de ATP en el
 ganglio trigeminal también conduce a la sensibiliza-
 ción periférica. La difusión de un neurotransmisor
excitador, como ATP o glutamato, a través del gan-
 glio trigeminal podría conducir a la activación de las
neuronas ganglionares adyacentes que inervan dife-
 rentes tejidos y llevar a la expansión del dolor y al
 dolor referido. Tomados en conjunto, estos estudios
 recientes están sugiriendo que algunas característi-
cas del dolor de los TTM, como la hiperalgesia se-
 cundaria y el dolor referido, pueden ser generadas en
parte en el sistema nervioso periférico y en el SNC.
Neuronas nociceptivas trigeminales
 Como sucede en la médula espinal, las propiedades
 de respuesta de las neuronas en el complejo nuclear
 sensitivo trigeminal corresponden a tres categorías
 funcionales: neuronas mecanorreceptoras de bajo
umbral, neuronas de rango dinámico amplio y neu-
 ronas específicas nociceptivas (Sessle, 2005). Las
 neuronas mecanorreceptoras de bajo umbral son
activadas por la estimulación mecánica inocua apli-
 cada en el rostro o la cabeza y responden de forma
 máxima a la estimulación que está por debajo del
umbral nociceptivo. Las neuronas de rango diná-
 mico amplio se caracterizan por su capacidad para
Procesamiento nociceptivo trigeminal 
49
nuclear sensitivo trigeminal. Además, también es 
posible aumentar la excitabilidad de las neuronas 
nociceptivas trigeminales al aplicar estimulación 
nociva por fuera de la región orofacial –fenómeno 
denominado controles inhibidores nocivos difu-
 sos–. Se ha especulado que parte de la sensibilidad 
aumentada al dolor en los pacientes con TTM se 
debe a una disminución de los mecanismos endó-
genos de control del dolor (King y cols., 2009).
Procesamiento talámico de las 
 aferencias nociceptivas provenientes
de la región orofacial
 Un subnúcleo de neuronas en el núcleo ventral pos-
 teromedial (VPM), el grupo posterior y el tálamo
 medial responden a la estimulación nociva de la 
 región craneofacial (Sessle, 2005). Estas neuronas
 también pueden ser subdivididas en las categorías
de neuronas de amplio rango dinámico y neuronas 
 específicas nociceptivas, similar a las del complejo
 nuclear sensitivo trigeminal (Sessle, 2005). Sin em-
 bargo, al contrario de las neuronas nociceptivas en 
 el subnúcleo caudal, es mucho más probable que 
 estas neuronas nociceptivas talámicas muestren
 una descarga espontánea de potenciales de acción. 
 Las neuronas nociceptivas del núcleo VPM tienen
 conexiones con la corteza cerebral somatosensitiva
compatibles con una función de localización y dis-
 criminación de estímulos dolorosos. Las neuronas
 del núcleo VPM también pueden sufrir un proceso
de sensibilización central después de la lesión tisu-
 lar, pero esto solo ocurre cuando el subnúcleo cau-
 dal está intacto (Park y cols., 2006), lo que sugiere
 que puede estar impulsado por los cambios en las 
 neuronas del subnúcleo caudal descritos antes. Las 
 neuronas nociceptivas de los núcleos intralaminal y 
 medial del tálamo están conectadas con áreas como
 el hipotálamo y la corteza cingular anterior, lo que
 sugiere que pueden estar más involucradas en me-
 diar las dimensiones afectiva o motivacional del do-
lor craneofacial (Sessle, 2005; Sugiyo y cols., 2006).
Regiones corticales asociadas con 
el procesamiento de la información 
nociceptiva orofacial
La principal proyección de las neuronas talámicas 
 que responden a la estimulación nociva del rostro 
es hacia el área somatosensitiva primaria (SI) de 
 de los tejidos profundos, específicamente de los
 músculos masticatorios o la ATM, es sustancial-
 mente más eficaz para producir una sensibilización
 central que la estimulación nociva de la piel (Sessle,
2005). Se considera que este efecto subyace a la sen-
 sibilidad aumentada generalizada a la estimulación
 dolorosa de la región craneofacial y otras regiones
del cuerpo presente en algunos pacientes con TTM.
 En la actualidad se está reconociendo que existe
 una interferencia considerable entre las neuronas y
 las células gliales, lo cual contribuye a los cambios
prolongados en la excitabilidad del SNC que ocu-
 rren gracias a las aferenciasnocivas sostenidas desde
 los tejidos craneofaciales (Ren y Dubner, 2016). Las
 células gliales (es decir, los astrocitos y la microglía)
 muestran un aumento de la actividad después de la
 lesión de la ATM o los músculos masticatorios y se
 considera que contribuyen a los mecanismos que
 inician y mantienen la sensibilización central (Ren y
 Dubner, 2016). Se ha propuesto que la intensa afe-
 rencia hacia las neuronas sensitivas conduce a la libe-
 ración de fractalcina, que activa la microglía a través
 del receptor de fractalcina (CX3CR1) (Ren y Dubner,
2016). Este aumento de la actividad glial está acompa-
 ñado por niveles elevados de citocinas inflamatorias
 (p. ej., interleucinas [IL] 1b y 6), así como glutamato y
 ATP en el complejo nuclear sensitivo trigeminal que
 aumentan la excitabilidad neuronal. Los inhibidores
 de la activación glial, como sulfoximina de metioni-
na y minociclina, pueden atenuar mucho la sensibili-
 zación de las neuronas del complejo nuclear sensitivo
 trigeminal que ocurre después de la lesión tisular, lo
 que indica un papel importante para los mecanismos
de las células gliales en este fenómeno.
 También es posible modular la actividad de 
las neuronas nociceptivas en el complejo nuclear 
sensitivo trigeminal. Algunos centros encefáli-
cos participan en la modulación descendente de 
 la actividad neuronal del complejo nuclear sen-
 sitivo trigeminal, por ejemplo, la sustancia gris
 periacueductal, el bulbo ventromedial rostral y
la corteza sensitivomotora. La activación de es-
 tos centros puede facilitar o inhibir la actividad 
 de las neuronas de amplio rango dinámico y las 
 neuronas específicas nociceptivas como resultado 
de los niveles elevados de sustancias neuroquími-
 cas, como la serotonina, las encefalinas y el ácido 
 gamma-aminobutírico (GABA) en el complejo 
Capítulo 3
50
 Este factor parece inducir un cambio fenotípico
 en las fibras aferentes no nociceptivas que inervan
 los músculos, de modo que comienzan a mostrar
 propiedades de nociceptores (Wong y cols., 2014).
 También ha sido posible evaluar el efecto de las in-
 yecciones intramusculares en seres humanos sanos.
 Los individuos inyectados con NGF comunican un
 área separada de sensibilidad a la palpación muscu-
 lar en el sitio de la inyección o, en ocasiones, cuando
 se abre la mandíbula (p. ej., al bostezar o masticar).
 Esta sensibilización dura varias semanas después de
 una única inyección y es mayor en las mujeres que
 en los hombres. Por lo tanto, este modelo es útil para 
 estudiar áreas localizadas sensibles a la palpación en
 los músculos masticatorios, característica constante
de los TTM miofasciales.
 La mayoría de los individuos que padecen un
 TTM y asisten a centros clínicos para el dolor son
 mujeres. Durante muchos años se ha sugerido que
 las hormonas sexuales, en particular los estrógenos,
pueden ser responsables de las diferencias relacio-
 nadas con el género en la prevalencia de los TTM
 (LeResche y cols., 1997; LeResche y cols., 2003). Se
 han identificado tanto sitios nerviosos periféricos
 como centrales para la modulación de los nocicep-
 tores por los estrógenos. Las neuronas del ganglio
 trigeminal que inervan los músculos masticatorios
 (Wang y cols., 2012) y las neuronas nociceptivas del
 subnúcleo caudal (Amandusson y Blomqvist, 2010)
expresan receptores de estrógenos. La estimula-
 ción nociva de los músculos masticatorios o de la
 ATM evoca mayores descargas de fibras aferentes
 y actividad refleja de los músculos mandibulares
 en las mujeres que en los hombres (Cairns y cols.,
 2002b; Dong y cols., 2007). Este efecto parece estar
 mediado en parte por los estrógenos, dado que la
 ovariectomia femenina elimina estas diferencias re-
 lacionadas con el género, mientras que la terapia de
 reposición de estrógenos las restablece. Tomados en
 conjunto, estos hallazgos apoyan el punto de vista
 de que existe una reactividad aumentada a la lesión
 de los músculos masticatorios y la ATM en las mu-
jeres en comparación con los hombres.
El tratamiento farmacológico actual del dolor 
 relacionado con un TTM sigue siendo, en su ma-
yor parte, empírico debido a la escasez de ensayos 
clínicos bien diseñados. Los antiinflamatorios no 
 la corteza cerebral. Al igual que en el tronco en-
 cefálico y el tálamo, las neuronas corticales en esta
región pueden ser excitadas por la estimulación 
orofacial nociva y mostrar propiedades de respues-
ta similares a las neuronas de rango dinámico am-
 plio y las neuronas específicas nociceptivas (Sessle, 
 2005; Takeda y cols., 2010). Se considera que estas 
neuronas corticales codifican la dimensión dis-
 criminativa sensitiva del dolor. Otras regiones de 
 la corteza, como la corteza cingular anterior y la
ínsula, también contienen neuronas nociceptivas. 
 Las neuronas en estas regiones son limitadas en su 
capacidad para indicar la localización y la intensi-
 dad del estímulo y, por lo tanto, se considera que 
 contribuyen a los componentes afectivo, atencional
y motivacional del dolor orofacial crónico.
Procesamiento trigeminal 
del dolor y dolor por trastornos de 
la articulación temporomandibular
 La mayor parte de lo que se conoce acerca del pro-
 cesamiento nervioso del dolor desde los músculos
 masticatorios y la ATM se ha obtenido en modelos
 animales, donde se han realizado lesiones agudas,
 a menudo inflamatorias. A este respecto, es posible
 que los mecanismos para el dolor derivados de estos
 modelos no sean aplicables al dolor por TTM cróni-
cos. Se han realizado algunos intentos por crear mo-
 delos más duraderos de músculos masticatorios y
 TTM. Por ejemplo, la ligadura unilateral del tendón
 en la porción anterosuperior del músculo masetero
produce más de 8 semanas de sensibilización mecá-
 nica en esta región (Guo y cols., 2010). Este mode-
 lo produce sensibilización central que incluye una
 activación intensa de los astrocitos y la microglía
en el subnúcleo caudal. Otro modelo utiliza la in-
 yección separada de factor de crecimiento nervioso
 (NGF), que es liberado con la lesión tisular, dentro
 del músculo masetero. Este modelo es interesante
 porque produce una región puntiforme de sensi-
 bilización mecánica muscular que está limitada al
 sitio de inyección en ausencia de inflamación tisular
 macroscópica. La inyección de NGF produce una
rápida sensibilización de los nociceptores muscula-
 res a la estimulación mecánica que está mediada a
 través de la activación del receptor de la cinasa A
 del receptor de tropomiosina (TrkA), el receptor de
 una neurotrofina que se une selectivamente al NGF.
Procesamiento nociceptivo trigeminal 
51
y, en particular, explica por qué algunos de estos 
pacientes tienen umbrales reducidos para el do-
 lor en sitios que se encuentran fuera de la región 
craneofacial. La sensibilización central también 
 puede subyacer al patrón inusual del dolor refe-
rido hallado en algunos pacientes con TTM. Por 
 ejemplo, el dolor en el músculo masetero profundo 
puede ser referido a los dientes maxilares posterio-
res, mientras que el dolor proveniente de los mús-
 culos temporal anterior o masetero medio puede 
 ser referido a los dientes maxilares anteriores. Sin 
embargo, los síntomas de dolor o sensibilidad a la 
 palpación muscular o articular localizados pue-
den reflejar más la sensibilización periférica. La 
 investigación reciente hace probable que incluso 
 algunos de los patrones inusuales del dolor referi-
 do por TTM puedan ser producidos también por 
 un mecanismo periférico, por ejemplo, a través de 
interacciones neuronas-células gliales satélite en el 
ganglio trigeminal. La determinación de las con-
tribuciones relativas de los mecanismos periférico 
y central al dolor en los pacientes con TTM indivi-
duales puede ayudar a determinar qué tratamien-
 tos sean probablementelos más beneficiosos para 
estos pacientes.
esteroideos (AINE) administrados por vía sistémi-
ca, local o tópica, como naproxeno, ibuprofeno y 
 diclofenaco, pueden ser útiles para el tratamiento
 del dolor por TTM. La evidencia también indica 
 que además de inhibir la producción de prosta-
 glandinas, la administración local de diclofenaco
y ketorolaco puede inhibir competitivamente al 
 subtipo NMDA del receptor de glutamato, que 
 se encuentra en los nociceptores de los músculos 
 masticatorios y la ATM (Cairns y cols., 2002b; 
Dong y cols., 2007). Este mecanismo puede con-
 tribuir a la eficacia de los preparados tópicos que 
 contienen diclofenaco para el dolor relacionado
con un TTM.
Conclusión
 La patogenia del dolor por TTM sigue siendo in-
cierta (Cairns, 2010). Existe aún un debate con-
 siderable acerca de la importancia relativa de los 
 mecanismos periféricos frente a los centrales en el 
desarrollo y el mantenimiento del dolor muscular 
 y articular en los pacientes con TTM. Está claro 
 que la sensibilización central desempeña un papel 
crítico en los mecanismos subyacentes de algunas 
 características del dolor relacionado con TTM 
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Capítulo 3
52
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Investigación básica del dolor 
relacionado con los trastornos de la 
articulación temporomandibular 
 Durante las últimas cuatro décadas, los pioneros en
 el campo de la investigación básica del dolor en los
 trastornos de la articulación temporomandibular
 (TTM) han disecado el sistema nociceptivo trigemi-
nal de manera cuidadosa y sistemática. La investiga-
 ción en este campo ha caracterizado juiciosamente
 los nociceptores periféricos, las propiedades de las
 fibras aferentes, los núcleos sensitivos trigeminales
 del tronco encefálico, los núcleos talámicos y las re-
 des corticales (Sessle, 2000; Woda, 2003; Stohler y
 Zubieta, 2010; Ren y Dubner, 2011). Se ha demostra-
do de forma convincente la susceptibilidad del siste-
 ma nociceptivo, junto con la propiedad intrínseca
 de neuroplasticidad que conduce a la sensibilización
 periférica y central, que es, por cierto, un elemento
 clave en gran parte de esta investigación (Hucho y
 Levine, 2007; Woolf, 2011; Denk y cols., 2014). La
 neuroplasticidad en el contexto actual se refiere al
 cambio en la relación aferencias-eferencias entre los
estímulos externos y las eferencias neuronales y con-
ductuales. El término «plasticidad» significa esen-
 cialmente que el sistema (nociceptivo) se mantiene
 cambiado (es decir, que es irreversible); sin embar-
 go, varios estudios en animales y seres humanos han 
 mostrado que los cambios «neuroplásticos» pueden
 ser transitorios y revertir a las condiciones basales
 (es decir, que son reversibles). Por lo tanto, la pre-
 gunta es: ¿los modelos de dolor experimentales ac-
 tuales en animales y seres humanos representan de
 forma adecuada la «neuroelasticidad» (reversible)
por oposición a la «neuroplasticidad» (irreversible)?
En el dolor por TTM, la sensibilización periféri-
 ca puede ocurrir tanto a nivel de los nociceptores
 musculares como articulares (Cairns, 2010; Sessle,
2011). Para la articulación, la sensibilización perifé-
 rica puede ocurrir debido a un aumento de la car-
 ga y el remodelado que conduce a la liberación de
 sustancias inflamatorias, como sustancia P, péptido
 relacionado con el gen de la calcitonina ( ), fac-CGRP
 tor de necrosis tumoral alfa (TNFa) e interleucinas
 (Alstergren y cols., 1998). Esta mezcla de sustancias
 se denomina habitualmente inflamación neurógena
 y es responsable, a su vez, de los signos y síntomas
 mayores de la inflamación, como rubor, edema, au-
 mento de la temperatura y dolor (Takahashi y cols.,
 1998; Sato y cols., 2004; Takeuchi y cols., 2004; Sato y
 cols., 2007). En relación con el músculo, se conside-
 ra que el trifosfato de adenosina (ATP) y los proto-
 nes pueden causar la activación de los nociceptores
 musculares y, a su vez, liberar sustancias similares a
 las de la activación de los nociceptores articulares,
por ejemplo, sustancia P, , bradicinina, TNFCGRP a
 y factor de crecimiento nervioso (NGF). A causa de
 la liberación de estas sustancias, tanto en la articula-
 ción como en el músculo, los nociceptores se tornan
 sensibilizados y, como tal, se presenta un umbral
 más bajo para la despolarización del nociceptor, lo
que conduce a hiperalgesia (aumento de la sensibi-
 lidad a los estímulos que habitualmente producen
 dolor) (Cairns, 2010; Sessle, 2011). En consecuen-
 cia, puede producirse una mayor susceptibilidad a
 los estímulos, por ejemplo, evocados por la función
mandibular normal, que produce dolor con la mas-
ticación, el bostezo y la conversación.
 Si este estado de sensibilización periférica per-
 siste con suficiente intensidad, puede conducir a la
 sensibilización de las neuronas nociceptivas y las
 neuronas de amplio rango dinámico del subnúcleo
caudado en el sistema nervioso central, lo que se de-
nomina sensibilización central. En efecto, la sensibi-
 lización central podría ser responsable del fenómeno
 de alodinia (dolor desencadenado por estímulos no 
 nocivos) (Woolf, 2011; Chichorro y cols., 2017). Si
esta sensibilización está contenida dentro del siste-
 ma trigeminal, la hiperalgesia y la alodinia estarán
 limitadas a las áreas inervadas por el nervio trigémi-
 no. Si se propaga a las neuronas de tercer orden en el
 tálamo, esto podría conducir a hipersensibilidad en
 áreas más difusas que no están inervadas por el ner-
vio trigémino (Burstein y cols., 2000; Woolf, 2011).
Capítulo 4
Fisiopatología del dolor temporomandibular
Abhishek Kumar, Fernando G. Exposto, Hau-Jun You, Peter Svensson
53
Capítulo 4
54
 re que la nocicepción periférica evocada por los 
estímulos mecánicos y de calor puede ser monito-
rizada y distinguida por los núcleos mediodorsal 
y ventromedial del tálamo, respectivamente. Sin 
 embargo, la generación y el control de la modu-
 lación endógena del dolor –tanto los efectos inhi-
bidores como facilitadores organizados por estos 
discriminadores nociceptivos talámicos están –
 fisiológicamente inactivos o «silentes». El disparo 
 del proceso de modulación descendente endóge-
 na requiere suficientes aferentes mediados por
 las fibras C, en particular las fibras sensibles a la 
 capsaicina, asociadas con efectos de ganancia tan-
 to por sumación temporal como espacial. Lo más
importante es que las actividades mediadas por 
 estímulos mecánicos nocivos podrían estar con-
troladas por la facilitación descendente, mientras 
que las respuestas producidas por el calor podrían 
estar gobernadas por la inhibición descendente. 
La importancia de este discriminador nociceptivo 
 talámico es que ayuda a explicar el hallazgo clí-
nico de que la hiperalgesia al calor secundaria, al 
contrario de la hiperalgesia mecánica secundaria, 
pocas veces se comunica en la literatura. Además, 
este concepto ayuda a explicar la complejidad de 
 las respuestas observadas en, por ejemplo, pa-
 cientes con dolor por un TTM, tanto en términos 
de los resultados psicofísicos (pruebas sensitivas 
 cuantitativas) como de los estudios de modula-
ción condicionada del dolor(Lei y cols., 2017).
 Además, la evidencia experimental ha mostrado
 que el sistema nociceptivo interactúa tanto con las
 células gliales (Chiang y cols., 2011) como con el
 sistema inmunitario (Marchand y cols., 2005). En
 realidad, se observaron interacciones del sistema
 nociceptivo y otros sistemas biológicos distintos,
 que incluyen la función motora (Graven-Niel-
 sen y Arendt-Nielsen, 2008; Hodges y Smeets,
 2015), la función autónoma (Drummond, 2013),
 el sueño (Lavigne y cols., 2011), las emociones
 (Tracey y Mantyh, 2007) y la función cognitiva 
(Moriarty y cols., 2011).
Woolf y cols. (1998) publicaron un artículo fun-
 damental sobre el concepto de la clasificación de
 los mecanismos del dolor que categorizaba al do-
lor en dolor transitorio, inflamatorio, neuropático 
y funcional, aunque estas clasificaciones pueden 
Desde el punto de vista clínico, se ha mostra-
 do que los pacientes con TTM (tanto miógenos
 como artrálgicos) tienen umbrales reducidos para
 el dolor en el área dolorosa en comparación con
 los controles sanos (Svensson y cols., 2001; Vierck
 y cols., 2014). Esto puede explicarse a través de la
 sensibilización periférica causada por la liberación
 de las sustancias algogénicas explicada antes. Por 
 otra parte, los estudios que observan las correlacio-
 nes psicofísicas de la sensibilización central, como 
 la sumación temporal en los pacientes con TTM, 
 han mostrado resultados mixtos. Se han realizado
 estudios que mostraron un aumento de la suma-
 ción temporal del dolor (Sarlani y cols., 2004a; Sar-
 lani y cols., 2004b) y disminución de los umbrales
 para el dolor en sitios corporales extracraneales en 
 pacientes con TTM cuando se comparan con con-
 troles (Ayesh y cols., 2007; Fernández-de-las-Peñas
 y cols., 2009). Por otro lado, tampoco se pudo de-
 mostrar en otros estudios un aumento de la suma-
 ción temporal en pacientes con TTM cuando se
 compararon con los controles (Pfau y cols., 2009;
 Garrett y cols., 2013). Esto podría significar que 
 existen diferentes subtipos de pacientes con TTM,
 donde algunos muestran solo afectación periférica,
 mientras que otros muestran tanto afectación pe-
 riférica como central. Pfau y cols. (2009) parecen 
 confirmar esto, ya que observaron que los pacientes 
 con TTM y puntos sensibles a la palpación en todo
 el cuerpo tienen umbrales reducidos para la presión
 y el dolor por agentes térmicos, cuando se los com-
 para con pacientes con TTM sin puntos sensibles o
con menos puntos sensibles en todo el cuerpo.
Además, se ha demostrado que los sistemas mo-
duladores endógenos del dolor, tanto inhibidores 
como facilitadores, tienen un impacto profundo 
 en la capacidad de respuesta de las células noci-
 ceptivas y las conductas de defensa contra el dolor 
 en animales (Millan, 2002; Ren y Dubner, 2002) 
 y seres humanos (Bushnell y cols., 2013; Yarnits-
 ky y cols., 2014). En términos de los mecanismos
 moduladores endógenos complejos en el dolor y
 la nocicepción, se ha propuesto una hipótesis no-
vedosa: el denominado discriminador nocicepti-
 vo supraespinal localizado dentro de los núcleos 
mediodorsal y ventromedial del tálamo (You y 
cols., 2010). Desde las perspectivas anatómica y 
fisiológica, este concepto por primera vez sugie-
Fisiopatología del dolor temporomandibular
55
clasificación propuesta de los mecanismos del do-
lor modificada para la región orofacial.
 En 1992, Dworkin y LeResche presentaron un
artículo fundamental sobre el sistema de ejes do-
 bles para la clasificación clínica de los TTM. En 
consonancia, el Eje I era la presentación física del 
 problema y el Eje II la parte de angustia psico-
 social del problema para el paciente (Dworkin y
LeResche, 1992). La importancia de esta clasifica-
 ción fue que por primera vez el dolor de los TTM
era reconocido como un problema biopsicosocial 
o tal vez más correctamente como un problema 
 «psicobiosocial»; también se reconocía que las
 cuestiones psicológicas, como la depresión y la an-
siedad, pueden contribuir significativamente con 
el cuadro clínico. Además, la aparición de nueva 
información relacionada con el dolor por TTM, 
por ejemplo, sobre los marcadores genéticos, in-
 ser consideradas como una sobresimplificación
de mecanismos complejos y posiblemente super-
 puestos, y podría estar en juego al mismo tiempo 
 más de un mecanismo. No obstante, desde el pun-
 to de vista clínico, la clasificación proporciona un 
 marco de trabajo relevante para comprender los 
diferentes tipos de dolor orofacial. Lo más impor-
tante es que el artículo señala hacia un manejo de 
 los diferentes tipos de dolor basado en el mecanis-
mo. Por ejemplo, si un síntoma de dolor orofacial 
surge por un mecanismo inflamatorio sería lógico 
 y racional manejar la inflamación independiente-
mente de que el dolor esté localizado en la pulpa 
 dentaria (pulpitis) o en el tejido sinovial (sinovi-
 tis) de la ATM. En este ejemplo, el enfoque y las
herramientas utilizados obviamente diferirían 
 para ambos trastornos, pero la eliminación del
componente inflamatorio sería el objetivo final en 
 ambos. La muestra un diagrama de la figura 4-1 
A B
C D
Amplificación
Figura 4-1
Resumen simplificado del posible mecanismo del dolor con implicaciones para la clasificación. (Modificado 
 de Woolf y cols., 1998 con autorización). (A) Dolor nociceptivo. (B) Dolor inflamatorio. (C) Dolor neuropático. 
(D) Dolor funcional.
Capítulo 4
56
 6. Medidas psicofisiológicas (variabilidad de la 
frecuencia cardíaca, presión arterial).
 7. Medidas de la función mandibular (fuerza de la 
mordida, rastreo mandibular).
 Estos biomarcadores fueron evaluados según la
 invasividad, los costes, la disponibilidad y el poten-
cial para estudios a gran escala. Con posterioridad 
y con la reserva de que están surgiendo muchos 
biomarcadores potenciales, se consideró que, en 
 la actualidad, las muestras biológicas, las imágenes 
 estructurales de los tejidos, las imágenes encefáli-
 cas funcionales, las pruebas sensitivas cuantitativas 
 (cap. 6) y la modulación condicionada del dolor 
 cualificarían suficientemente como biomarcadores 
 potenciales (Ceusters y cols., 2015). No obstante, 
 estos biomarcadores no son ideales porque los 
 problemas, como complejidad, coste, consumo de 
 tiempo y también reproducibilidad, obstaculizan
su investigación y la consistencia en el uso clínico.
 Los factores de riesgo pueden ser definidos 
como variables que se asocian con un riesgo ele-
vado de desarrollar una enfermedad, por ejemplo, 
dolor orofacial y pueden ser expresados como 
cocientes de probabilidades (odds ratios, OR), 
según lo explica Szumilas: «El OR representa la 
 posibilidad de que un resultado ocurra dada una
exposición particular, en comparación con la po-
sibilidad de que el resultado ocurra en ausencia de 
esa exposición. Los cocientes de probabilidades se 
 utilizan más a menudo en estudios de casos y con-
troles; sin embargo, pueden ser utilizados también 
en diseños de estudios transversales y de cohor-
 te (con algunas modificaciones o presunciones)» 
 (Szumilas, 2010). Aun cuando la presencia de
 biomarcadores o factores de riesgo no implica ne-
 cesariamente causalidad, sigue siendo importante 
 conocer las múltiples variables asociadas con el
 dolor orofacial y tenerlas en mente cuando se rea-
liza una investigación o se evalúa a los pacientes.
Una investigación de los términos «factor de 
 riesgo», «cociente de probabilidades», «TTM» y 
«dolor orofacial» proporciona un largo listado de 
estudios de investigación originales publicados. La 
 tabla 4-1 muestra el resumen preliminar de estos
hallazgos frecuentes. Aun cuando los estudios in-
 cluidos utilizaron diferentes definiciones de TTM
 dica un posible tercer eje, que será explicado más
adelante en este capítulo.
En una urgencia por traducir los hallazgosbá-
 sicos de la investigación en la región orofacial en
 conceptos clínicos, los científicos y los investiga-
 dores han intentado identificar biomarcadores
 y factores de riesgo para algunos trastornos de
dolor orofacial clínico que incluyen TTM espe-
 cíficos e inespecíficos. Algunos de estos estudios
 han sido resumidos en los siguientes párrafos y
en la tabla 4-1.
Biomarcadores y factores de 
riesgo para los trastornos de la 
articulación temporomandibular 
El término biomarcador se utiliza generalmente 
 para referirse a un indicador mensurable de al-
gún estado o condición biológica. Según el Insti-
tute of Medicine, el biomarcador se define como: 
 «…. características que son medidas y evaluadas 
objetivamente como indicadores de procesos 
biológicos normales, procesos patogénicos o en 
 respuesta a una intervención». Un esfuerzo com-
 binado de la International Research Diagnostic Cri-
 teria for TMD (RDC/TMD) Consortium Network
 y el Special Interest Group for Orofacial Pain bajo 
 la International Association for the Study of Pain
 (IASP) ha señalado varios marcadores potencia-
les del dolor orofacial en un simposio en 2011. Se 
sugirieron los siguientes siete dominios, basados 
principalmente en las técnicas disponibles:
1. Ensayos basados en tejidos (sangre, saliva, diá-
lisis muscular, tejido, etc.).
 2. Estudios de imágenes encefálicas (electroen-
cefalografía, tomografía por emisión de po-
sitrones, magnetoencefalografía, resonancia 
magnética funcional).
 3. Estudios de imágenes no encefálicas (tomo-
 grafías computarizadas, ecografía, resonancia 
magnética).
4. Medidas neurofisiológicas (reflejos trigemina-
les, microneurografía, electromiografía).
 5. Medidas psicofísicas (modulación condiciona-
da del dolor, pruebas sensitivas cuantitativas).
Fisiopatología del dolor temporomandibular
57
 Factor de riesgo Autor y año Trastorno de la articulación 
temporomandibular
 1. Traumatismo Huang y cols. (2002)
Choi y cols. (2002)*
Ohrbach y cols. (2011)*
 2. Mala oclusión Pullinger y cols. (1993)
 Marklund y Wanman (2010)
Miamoto y cols. (2011)*
Artrosis, mialgias, desplazamiento del disco
 Signos y síntomas de TTM 
 3. Sexo Michelotti y cols. (2010)
 Marklund y Wanman (2010)
Huang y cols. (2002)
Chang y cols. (2015)*
Pereira y cols. (2010)*
Dolor miofascial
Dolor miofascial
Dolor miofascial con artralgias
 4. Bruxismo Marklund y Wanman (2010)
Fernandes y cols. (2012)
Choi y cols. (2002)*
 Signos y síntomas de TTM 
Dolor miofascial y artralgias
 5. Cefalea y migraña Akhter y cols. (2013)
Stuginski-Barbosa y cols. (2010)
Gonçalvez y cols. (2013)*
Choi y cols. (2002)*
Slade y cols. (2013b)*
 Clics, dolor de la ATM, dificultad para la apertura 
bucal 
Sensibilidad a la palpación en los músculos 
masticatorios y las articulaciones
 6. Apretar o triturar Marklund y Wanman (2010)
Michelotti y cols. (2010)
Miyake y cols. (2004)
Huang y cols. (2002)
 Signos y síntomas de TTM 
Dolor miofascial y desplazamiento del disco
 Ruido y dolor en la ATM, alteración de la 
apertura bucal
Dolor miofascial con artralgias
 7. Catastrofización y depresión Velly y cols. (2011) Progresión del dolor en los músculos y la ATM 
 8. Factores genéticos Smith y cols. (2011)*
 9. Tabaquismo Sanders y cols. (2012)*
Sanders y cols. (2013)*
 10. Obesidad Jordani y cols. (2017)
*Trastorno de la articulación temporomandibular inespecífico. 
Tabla 4-1
Factores de riesgo para los trastornos de la articulación temporomandibular específicos e inespecíficos
Capítulo 4
58
partir de los análisis de las variables basales, se 
determinaron estimaciones de factores de riesgo 
 expresadas como cociente de probabilidades. El
 estudio OPPERA hasta ahora ha mostrado una 
 amplia gama de factores de riesgo para el desa-
rrollo de TTM, como factor de riesgo clínico, en 
el que un total de 59 de 71 variables demostraron 
 asociaciones importantes entre las características 
 basales y los pacientes con dolor por TTM de ini-
cio reciente, por ejemplo:
• Antecedentes de traumatismo, conductas para-
funcionales y mayor frecuencia de otros tras-
tornos dolorosos, incluida la cefalea (Ohrbach 
y cols., 2011).
 • Factores de riesgo genéticos, como COMT, re-
 ceptor de la serotonina HTR2A y más de otros 
 20 polimorfismos de nucleótidos únicos (de 
3295 polimorfismos).
 • Factores de riesgo autónomos (p. ej., frecuencia 
cardíaca).
• Factores de riesgo somatosensitivos (p. ej., do-
 lor por presión y dolor por calor), un total de 14 
de las 39 variables.
• Factores de riesgo psicológicos (p. ej., angustia 
psicológica, estrés y catastrofización y concien-
cia somática) (Fillingim y cols., 2011b).
 y dolor, se puede observar que muchos factores 
 de riesgo (traumatismo, mala oclusión, género,
bruxismo, cefalea, catastrofización, depresión, ge-
nética, etc.) son pertinentes y existen con diferen-
tes grados de fuerza, como lo demuestran las OR 
 variadas. De hecho, el estudio de Evaluación Pros-
 pectiva del Dolor Orofacial y Examen del Riesgo
(Orofacial Pain Prospective Evaluationa and Risk 
 Assessm ent , OPPERA) es un intento único para 
 identificar factores de riesgo entre varios dominios 
 diferentes: clínico, autónomo, genético, somato-
 sensitivo y psicológico (Fillingim y cols., 2011a;
Maixner y cols., 2011; Slade y cols., 2013a). El 
término «factor de riesgo» en el estudio OPPERA 
refleja tanto los acontecimientos como las expe-
riencias que pueden conducir al inicio del TTM 
y también aquellos que pueden conducir a la per-
 sistencia y la exacerbación del trastorno (Maixner 
 y cols., 2011); en este sentido, es una mezcla de 
 factores de riesgo y biomarcadores. La muestra 
 inicial de participantes para este estudio fue de 
aproximadamente 3300 individuos sanos. Estos 
individuos fueron extensamente caracterizados 
 con pruebas somatosensitivas, autónomas y gené-
 ticas, cuestionarios y examen clínico. Después de 
 estas pruebas, los participantes fueron controlados 
a intervalos regulares para determinar el número 
 de casos de TTM que se habían desarrollado. A
Sensibilidad al dolor
Características
demográficas
Comorbilidades
Genética
Sueño
Estilo
de vida
Factores
psicológicos
Traumatismo
o sobrecarga
Alto
Moderado
Bajo
Figura 4-2
 Diagrama de evaluación
 del riesgo de dolor
 orofacial (RADOP)
 (Svensson y Kumar,
 2016). Ocho dimensiones
 globales del dolor
 orofacial/por trastornos
 de la articulación
 temporomandibular se
 alinean en un gráfico
 en telaraña donde cada
 dimensión puede ser
 categorizada como de
 riesgo bajo, moderado
 o alto. Las versiones
 personalizadas del
 diagrama permitirán
 una revisión inmediata
 del estado actual del
paciente.
Fisiopatología del dolor temporomandibular
59
 y Nagelkerke, 1989). Por lo tanto, asumamos que 
 en un individuo dado existen 100 factores signifi-
 cativos para determinar si se debería convertir en
un paciente con dolor orofacial. Estos factores po-
 drían ser categorizados como factores de riesgo que 
facilitan el desarrollo o el mantenimiento del dolor 
 por TTM o factores protectores que inhiben o con-
trarrestan el desarrollo de ese dolor. Además, cada 
 uno de estos factores podría tener una potencia 
diferente, la cual varía entre 0 (neutra) y 100 como 
 enormemente potente. Si estos factores ocurrieran 
 en forma aleatoria, y los factores protectores y de 
 riesgo se compensan, entonces estarían represen-
 tando básicamente «ruido» en el sistema. Además, 
 si los factores de riesgo tuvieran un efecto aditivo, 
pero los mecanismos protectores contrabalancea-
 ran estos efectos, debido al proceso estocástico,
 estos factores solo oscilarían en un estado sin do-
 lor y nunca cruzarían un umbral arbitrario para 
 el desarrollo de los síntomas y las manifestaciones 
 clínicas de dolor (fig. 4-3A-C). Así es fácil ver que
 pueden surgir diferentes patrones y, debido a la
variación aleatoria,puede ocurrir un patrón en el 
 cual los factores de riesgo sean aditivos y los facto-
res protectores no lo compensen. Si ocurriera esto, 
el trastorno doloroso podría convertirse en «per-
sistente», mientras que en otros casos (pacientes) 
la interacción aleatoria generaría solo tipos breves 
 y transitorios de dolor, como el experimentado en 
 los trastornos por cefalea. La figura 4-3 muestra 
 algunos de los resultados teóricos de un proceso
estocástico simple creado al sumar enteros gene-
rados aleatoriamente.
 El desafío práctico del modelo de variación esto-
 cástica para el dolor orofacial es, en primer lugar, 
determinar los factores de riesgo más importan-
 tes o significativos; en segundo lugar, describir su 
potencia relativa y, por último, establecer modelos 
 biológicos apoyados por la bioinformática para 
 determinar el curso temporal de las interacciones.
Obviamente esta es una tarea desalentadora, pero 
es posible estimular que la investigación futura 
aborde este enfoque. También se está explican-
 do actualmente el principio de la variación esto-
cástica en conexión con distintas enfermedades 
neurodegenerativas, como la enfermedad de Al-
 zheimer. El modelo propuesto intenta comenzar 
una explicación sobre diferentes formas de pensar 
 Como es difícil sacar sentido a toda esta informa-
 ción proveniente ya sea de los estudios OPPERA o 
de otros estudios en un contexto clínico, propone-
 mos un nuevo diagrama de evaluación de riesgos
 para el dolor orofacial La idea original provino de la
 periodontología, donde se desarrolló un gráfico en
 telaraña de seis radios de los factores de riesgo para
la periodontitis. Al aplicar esta idea en la periodon-
 tología se demostró que tiene un impacto positivo 
 sobre el manejo del paciente. Para abarcar los dife-
 rentes dominios de los factores de riesgo del dolor
orofacial, se propone un gráfico en telaraña de ocho 
 radios ( ). Actualmente, la rotulación de losfig. 4-2
 diferentes radios es arbitraria, pero puede ser mo-
dificada según las necesidades y la nueva informa-
 ción de la investigación. Por ejemplo, en términos
 de «sensibilidad al dolor», se podrían utilizar las 
 pruebas cuantitativas sensitivas de biomarcadores 
 y modulación condicionada. En consecuencia, se
 puede definir que, si una de tres pruebas es positiva, 
 el paciente tiene bajo riesgo en términos de sensibi-
 lidad al dolor. Por otra parte, si las tres pruebas fue-
 ran positivas el paciente tendría mayor riesgo y esto 
 indicaría mayor sensibilidad al dolor. Está abierta la 
propuesta para estudios formalizados que se ocu-
pen de la utilidad clínica de este enfoque.
Aunque el diagrama de evaluación de riesgos 
 para el dolor orofacial intenta capturar de forma 
 sencilla y fácil la complejidad de los pacientes con 
 dolor orofacial, no proporciona un modelo con-
ceptual que explique el modo en que estos diferen-
 tes factores de riesgo interactúan y el modo en que 
 estas interacciones pueden cambiar en el tiempo.
 Por lo tanto, para explicarlo presentamos a conti-
 nuación un nuevo modelo basado en la variación
 estocástica (Svensson y Kumar, 2015; Svensson y 
Kumar, 2016).
 Variación estocástica como modelo
 para los trastornos de la articulación
temporomandibular
La inspiración de este enfoque para explicar los 
 sistemas complejos proviene de la microbiología, 
donde las bacterias con capacidades protectoras 
del huésped o nocivas para este interactuarían alea-
toriamente para determinar si la consecuencia se-
 ría la gingivitis, la periodontitis o las caries (Manji
Capítulo 4
60
 oclusión sigue siendo un factor de riesgo relativa-
mente bajo y es probable que entren en juego otros 
 factores de riesgo. Esto significa que se deben utili-
 zar otros enfoques terapéuticos y los estudios han
 mostrado que los pacientes pueden beneficiarse 
 de enfoques cognitivos conductuales (Dworkin y 
 cols., 1994; Dworkin y cols., 2002). Existen varios 
 tipos de terapias cognitivas conductuales, desde 
las que proporcionan información básica y aseso-
 ramiento al paciente hasta la hipnosis y la atención 
o conciencia plena ( ). Sobre la base del mindfuln ess
modelo estocástico y los diferentes tipos de facto-
res de riesgo y preventivos, junto con la evidencia 
de mecanismos neurobiológicos que subyacen a 
 los trastornos con dolor orofacial, puede ser apro-
piado considerar también las intervenciones far-
 macológicas. Sin embargo, se debe tener en cuenta 
que la eficacia de la mayoría de las medicaciones 
 utilizadas para manejar el dolor crónico ha sido
 muy baja (Finnerup y cols., 2015). Con excepción 
 de los triptanos, que se utilizan para el tratamiento
 de las migrañas, se han desarrollado pocas medi-
 caciones analgésicas verdaderamente revolucio-
 en la fisiopatología y el manejo del dolor orofa-
 cial y también alejarse de un modelo univariado y 
acercarse más a un modelo multivariado.
Implicaciones clínicas
 Si los médicos vinculados con el dolor orofacial 
 piensan en sus pacientes con un modelo univaria-
 do es probable que no vean el cuadro completo y 
solo se ocupen de un factor en el plan terapéuti-
 co. La mala oclusión como origen de los TTM y 
del dolor orofacial es un buen ejemplo del pen-
 samiento univariado antes mencionado. En esta 
forma de pensamiento, un abordaje sencillo del 
problema, como corregir la mala oclusión a tra-
 vés de ortodoncia, de la equilibración oclusal o de 
 la rehabilitación oclusal, se considera la curación.
 Lamentablemente, este enfoque no se ocupa de los
 muchos factores de riesgo que se han descrito an-
 tes, como los problemas de sueño y las cuestiones
 psicológicas. Para una revisión actualizada, remi-
timos al lector a artículos en este campo (Turp y 
 cols., 2008; Michelotti y Iodice, 2010). Sobre la 
 base de los mejores estudios epidemiológicos, la 
Dolor
Sin dolor
800
600
400
200
0
–200
–400
–600
–800
1000
–1000
0 20 40 60 80 100
P
un
to
s 
su
m
ad
os
800
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P
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0
–200
–400
–600
–800
1000
–1000
0 20 6040 80 100
 A B C 
 D E F 
Figura 4-3
Modelo de variación estocástica del dolor orofacial. Los diferentes gráficos se generan con la suma de números 
enteros al azar desde 0 a 100. Los gráficos A-C representan los resultados «no dolorosos», dado que los puntajes 
sumados nunca exceden un umbral arbitrario (400) para el desarrollo del dolor. Por el contrario, los gráficos 
D-F representan el «estado doloroso», donde los puntajes sumados en algún punto exceden el umbral y crean 
diferentes trayectorias sobre la base de la variación estocástica.
Fisiopatología del dolor temporomandibular
61
Figura 4-4
 Pasos en el manejo individualizado del dolor orofacial. (A) Enfoque de «dos ejes» según Dworkin y LeResche
 (1992) para comprender el dolor orofacial. El Eje I representa los síntomas físicos y el Eje II, la angustia
 psicosocial. El Paciente 1 (gris intermedio) puede referir dolor en una escala visual analógica (EVA), como «7»,
 lo que el Paciente 2 (gris claro) también puede hacer, pero con una combinación significativamente diferente
 de síntomas físicos frente a la angustia psicosocial. (B) También puede ser oportuno considerar un tercer
 eje que representa distintos biomarcadores: pruebas sensitivas cuantitativas, modulación condicionada
 del dolor; genes, (catecol-O-metiltransferasa [COMT]); microdiálisis o, por ejemplo, factor de crecimiento
 nervioso (NGF); actividad encefálica, por ejemplo, en la corteza prefrontal dorsolateral o el líquido sinovial(factor de necrosis tumoral alfa [TNFa]). El Paciente 3 (gris oscuro) puede tener la misma constitución en el
 Eje I y el Eje II que el Paciente 2, pero puede diferir en uno o más de los biomarcadores identificados en el
 Eje III. En este ejemplo, el Paciente 3 podría tener niveles elevados de factor de necrosis tumoral alfa (TNFa)
 en la articulación temporomandibular. (C) Las consecuencias terapéuticas de un abordaje simple del Eje I
 serían que los Pacientes 1 y 2 serían tratados de forma similar con enfoques de autocuidados, dispositivos
 orales y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). (D) Con el enfoque del Eje II se torna evidente que el
 Paciente 2, además del tratamiento prescrito, también se beneficiaría de terapia cognitiva conductual y tal
 vez con dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (indicados con*). (E) Con el Eje III propuesto, el Paciente 3,
 además del manejo ofrecido en el enfoque del Eje II, también sería considerado para el tratamiento la
 medicación anti-TNF (indicada con *).α
 narias en los últimos años. Al parecer, un enfoque
combinado con terapias cognitivas conductuales, 
fisioterapia y farmacología sería una solución fac-
 tible. Teniendo esto en mente, si podemos deter-
 minar con precisión el fenotipo y el genotipo de
los pacientes, entonces un manejo individualizado 
 con múltiples objetivos del dolor sería el siguiente 
 paso lógico. Por último, debemos señalar que la 
 intensidad de la terapia requerida podría variar
durante el curso temporal debido a la naturaleza 
dinámica intrínseca de las interacciones.
 Conceptualmente, el modelo «biopsicosocial»
 del dolor y el abordaje original de los Ejes I y II de
 los Criterios Diagnósticos para Investigación para
los Trastornos de la Articulación Temporoman-
 dibular ha ofrecido un enfoque lógico del mane-
 jo del dolor orofacial crónico (fig. 4-4A, C, D). 
E
je
 II
Eje I
EVA = 7
EVA = 7
E
je
 II
Eje I
EVA = 7
TNF_6
EVA = 7
TNF_666
Eje III
 A B 
Eje III
 • Pruebas sensitivas cuantitativas/
 modulación condicionada del dolor
• Genes
 p. ej., COMT
• Microdiálisis
 • Actividad encefálica
 • Líquido sinovial
 p. ej., TNF_
C Manejo del Eje I
• Información
• Asesoramiento
• Fisioterapia
 • Dispositivo oral
• AINE
D Manejo del Eje II
• Información
• Asesoramiento
 • Terapia cognitivo-conductual*
• Fisioterapia
 • Dispositivo oral
• AINE
 • Antidepresivos tricíclicos
E Manejo del Eje III
• Información
• Asesoramiento
 • Terapia cognitivo-conductual*
• Fisioterapia
 • Dispositivo oral
• AINE
 • Antidepresivos tricíclicos
• Anti-TNF *_
 Círculo gris intermedio = Paciente 1 Círculo gris claro = Paciente 2 Círculo gris oscuro = Paciente 3
Capítulo 4
62
 canismos y la investigación del dolor por TTM
 y además ha sugerido caminos futuros para el
avance continuo del campo.
Conclusión
 Este capítulo, basado en parte en una revisión
 reciente (Svensson y Kumar, 2016), proporciona
una evaluación breve de los mecanismos bási-
 cos del dolor orofacial y de algunos factores de
riesgo identificados recientemente para el desa-
 rrollo del dolor por TTM. Se sugiere el diagrama
 de evaluación de riesgos para el dolor orofacial
 como una forma de proporcionar una revisión
 de los muchos factores de riesgo para estos tras-
 tornos en el contexto clínico. Además, se sugiere
 un modelo de variación estocástica como forma
 de explicar las interacciones entre los muchos
diferentes factores de riesgo y de protección in-
 volucrados en el desarrollo y el mantenimiento
 del dolor orofacial. Pensamos que este modelo
 puede ayudarnos a conocer los cursos tempora-
 les individuales y las trayectorias del dolor en el
 inicio del dolor orofacial/por TTM. Por último,
se sugiere que se debe reemplazar el pensamien-
 to univariado en los modelos conceptuales y
los abordajes terapéuticos por un enfoque mul-
 tivariado o con múltiples objetivos. Existe una
 necesidad continua no solo de realizar más in-
 vestigaciones sobre el dolor orofacial/por TTM,
 sino también de una mejor investigación sobre
 estos temas antes de alcanzar nuestros objetivos
 finales de diagnósticos precisos y mecanísticos
 seguidos por un manejo efectivo y racional del
paciente con dolor orofacial.
 En efecto, la mayor parte de los programas para
 el manejo del dolor se construyen sobre esta
 base de farmacología, fisioterapia, programas
 de autocuidados, más terapia cognitivo-conduc-
tual. Se ha demostrado que este enfoque mul-
 timodal es eficaz en el manejo del dolor, pero
 pocas veces cura por completo al paciente con
 dolor crónico (fig. 4-4C, D). Tal vez, la lección
 más importante a partir del modelo de variación
 estocástica sería que el manejo del dolor debe
 ser individualizado y en esta búsqueda de tra-
 tamientos personalizados puede ser necesario
 considerar los factores de riesgo y biomarcado-
res individuales. Como tal, puede ser necesa-
 rio considerar un tercer eje además de los dos
 ejes ofrecidos por los enfoques de los Criterios
 Diagnósticos de Investigación y los Criterios de
 Investigación. La muestra este en-figura 4-4B
 foque que pasa del abordaje de un único eje a
 un abordaje con 3 ejes y las consecuencias para
 el manejo (fig. 4-4E). Dado que parece que las
 estrategias de manejo multimodal del dolor
 ofrecen mejores resultados que las estrategias de
 modalidades únicas, los odontólogos y los espe-
 cialistas en dolor orofacial deben aplicarlas más
 a menudo y abandonar los antiguos paradigmas
 y, a su vez, destacar la necesidad de un trata-
 miento con orientación oclusal permanente. No
 solo es un desafío futuro para los investigadores
seguir revelando la complejidad del dolor oro-
 facial crónico, sino también para los médicos
adoptar nuevas clasificaciones del dolor, nue-
 vos conceptos y una evaluación exhaustiva de
 los factores de riesgo. Con esta esperanza, este
 capítulo ha señalado el estado actual de los me-
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Introducción 
 El dolor en la región craneofacial puede tener
 múltiples orígenes. Obviamente, puede surgir
 por un traumatismo o por la estimulación noci-
 va de estructuras particulares, por ejemplo, piel,
 músculo, articulación, tendón, hueso o diente, y
 conducir a un dolor localizado. Sin embargo, las
 estructuras extrasegmentarias también pueden
 inducir dolor craneofacial. Originariamente, en
las primeras comunicaciones de sensaciones re-
 feridas se utilizó el término «sensibilidad referida
 a la palpación» (Head, 1893), pero ahora se cono-
 ce como dolor referido. En el sistema espinal, el
 examen clínico del dolor percibido en la rodilla
 o en el muslo puede surgir de una artritis en la
 articulación de la cadera y a menudo se percibe
 un dolor a distancia con la palpación de puntos
 gatillo miofasciales (Simons y cols., 1999). En
 los trastornos con dolor visceral, a menudo se
 percibe dolor referido (y no dolor localizado)
 en estructuras somáticas alejadas de los órganos
 viscerales afectados. Aunque es conocida desde
hace muchos años, la definición de dolor refe-
rido como aquel percibido lejos de la localiza-
 ción del dolor no es completamente operacional
 cuando se trata del dolor que se propaga desde
 una estructura; por ejemplo, el dolor proveniente 
 del músculo trapecio puede ser percibido como
 un área grande que cubre el músculo trapecio y
 también el cuello y la cabeza. En este capítulo se
 define al dolor referido como el dolor percibido
 tanto a distancia del origen del dolor como afuera
de este.
 El propósito de este capítulo es presentar la ca-
 pacidad nociceptiva de distintas estructuras y su 
 capacidad para mediar el dolor referido y produ-
cir sensibilización. Los principales hallazgos sobre 
este tema se originan en estudios de los músculos 
 de los miembros, que serán presentados junto con 
ejemplos específicos de dolor referido en la región 
craneofacial.
Dolor en la región craneofacial 
proveniente de los puntos gatillo 
miofasciales
Definición
 Aunque existen diferentes definiciones de los pun-
 tos gatillo miofasciales, la más aceptada define al
punto gatillo miofascial como un «punto hiperirri-
 table en una banda tensa de un músculo esquelético
 que es doloroso con la compresión, el estiramiento,
 la sobrecarga o la contracción y produce un patrón
 de dolor referido y fenómenos autónomos» (Simons
 y cols., 1999). Desde el punto de vista clínico, los
 puntos gatillo miofasciales se clasifican en activos 
 y latentes. Los activos son aquellos en los cuales el 
 dolor local y referido reproduce cualquier síntoma
 sensitivo o motor experimentado por el paciente y
 los síntomas son reconocidos por el paciente como 
 su dolor habitual (Simons y cols., 1999). Los puntos 
 gatillo miofasciales latentes son aquellos en los cua-
 les el dolor local y referido no reproducen ningún 
 síntoma familiar ni habitual en el paciente (Simons 
 y cols., 1999). La relevancia del «reconocimiento 
 del dolor» se explica en los Criterios Diagnósticos
para los Trastornos de la Articulación Temporo-
 mandibular actuales (Peck y cols., 2014; Schiffman
 y cols., 2014). Desde el punto de vista clínico, se ha 
observado que los puntos gatillo miofasciales acti-
 vos inducen un área más grande de dolor referido y
mayor intensidad del dolor que los latentes (Hong y 
 cols., 1997). Además, esta distinción clínica ha sido
 sustanciada por un estudio que mostró niveles más
 altos de mediadores químicos y otras sustancias 
proinflamatorias, por ejemplo, sustancia P, bradi-
 cinina y serotonina, en la vecindad de los puntos
 gatillo miofasciales activos en comparación con los 
latentes (Shah y cols., 2005).
Mecanismos de sensibilización 
de los puntos gatillo
 El dolor referido evocado por los puntos gatillo
miofasciales muy probablemente esté mediado por 
Capítulo 5
 Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial
Thomas Graven-Nielsen, César Fernández-de-las-Peñas, Megan McPhee, 
Lars Arendt-Nielsen
67
Capítulo 5
68
 tante, este estudio no incluyó un grupo control y 
 los pacientes no fueron examinados de forma cie-
ga (Wright, 2000). Fernández-de-las-Peñas y cols. 
 (2010) llevaron a cabo un estudio ciego y contro-
 lado, en el cual los pacientes con trastornos miálgi-
cos de la articulacióntemporomandibular (ATM) 
 y controles sanos fueron examinados para detec-
tar puntos gatillo miofasciales en la musculatura 
 del cuello, hombro y cabeza. Este estudio observó 
 que los puntos gatillo miofasciales en los múscu-
 los masticatorios (masetero y temporal) eran más 
 prevalentes que los de los músculos del cuello y del 
hombro (músculos trapecio superior, suboccipital 
y esternocleidomastoideo) (Fernández-de-las-Pe-
 ñas y cols., 2010). Estos hallazgos apoyan la idea de 
 que es más probable que los puntos gatillo miofas-
 ciales de la musculatura masticatoria desempeñen 
 un rol en los TTM, mientras que es más probable
 que los puntos gatillo miofasciales del cuello y el 
 hombro desempeñen un papel mayor en las cefa-
 leas. Esta hipótesis fue confirmada por un estudio
 clínico que mostró que el dolor referido era más 
 pronunciado en la región orofacial en pacientes con 
TTM, mientras que en pacientes de sexo femenino 
 con fibromialgia era más pronunciado en la colum-
 na cervical (Alonso-Blanco y cols., 2012). Algunos 
estudios experimentales sobre dolor también apo-
yan esta idea (véase la siguiente sección).
Dolor musculoesquelético referido 
inducido experimentalmente
 Las inyecciones intramusculares de solución salina
 hipertónica se han utilizado ampliamente para es-
 tudiar el dolor referido desde los músculos (Graven-
 Nielsen, 2006)(fig. 5-1). Otras estructurasprofundas, 
como tendón, ligamento, disco intervertebral, pe-
 riostio y estructuras articulares, también pueden
 evocar dolor referido, aunque estas han sido menos
 investigadas. Al contrario del dolor superficial expe-
 rimentado con el dolor visceral referido (Ness y cols.,
 1990), el dolor muscular o de los tejidos profundos a
 menudo evoca dolor referido también percibido en
las estructuras profundas (Kellgren, 1938). Esto pue-
 de hacer difícil distinguir qué estructuras profundas
 son las fuentes de dolor y cuáles simplemente mues-
tran síntomas referidos.
 La investigación experimental del dolor en los
 músculos pericraneales y las articulaciones, liga-
 un mecanismo central (véase la sección siguiente), 
 mientras que los puntos gatillo miofasciales por sí
 mismos probablemente sean el resultado de meca-
nismos periféricos, donde agentes sensibilizantes 
 producen un aumento de la sensibilidad al dolor en 
 puntos localizados (Shah y cols., 2005). Los hallaz-
gos también indican la presencia de hipersensibili-
dad nociceptiva y no nociceptiva en estos puntos 
 (Li y cols., 2009; Wang y cols., 2010b), en la cual
puede participar un mecanismo del asta dorsal me-
 dular (Kuan y cols., 2007). Obviamente, el dolor de
 los puntos gatillo miofasciales activos es procesado
 en niveles supramedulares y se ha demostrado que
 la hiperalgesia de estos puntos excita distintas áreas 
 encefálicas asociadas con la experiencia de dolor
 (Niddam y cols., 2008; Niddam, 2009). Un estudio
 reciente observó que los individuos con puntos
 gatillo miofasciales mostraban anomalías microes-
 tructurales distribuidas principalmente en el siste-
 ma límbico y en las áreas encefálicas involucradas
en la neuromatriz del dolor (Xie y cols., 2016).
Puntos gatillo en los trastornos de la 
 articulación temporomandibular
 Los patrones de dolor en los trastornos de la ar-
ticulación temporomandibular (TTM) pueden 
 estar compuestos por patrones de dolor referido 
 por los puntos gatillo miofasciales musculares lo-
 calizados en el cuello, el hombro y los músculos 
 masticatorios. Simons y cols. (1999) describieron 
el patrón de dolor referido de varios músculos y 
 también el modo en que este puede propagarse 
 hasta la cabeza o el rostro (véanse las ilustraciones
 de los patrones de dolor referido en el capítulo 8). 
Aunque estos músculos refieren dolor al rostro 
 (área de inervación trigeminal), también pueden 
 referirlo a la cabeza y el cuello (área de inervación
 cervical), imitando una cefalea. Por lo tanto, se ha 
sugerido que algunos músculos diferentes partici-
 pan en la fisiopatología de los TTM (el masetero) 
 y las cefaleas (músculos trapecio superior y suboc-
cipitales) (Conti y cols., 2016; Svensson, 2007).
Pocos estudios clínicos han investigado la pre-
 sencia de puntos gatillo miofasciales en pacientes 
 con TTM. Wright (2000) encontró que los múscu-
 los trapecio superior, pterigoideo lateral y masetero
 eran las fuentes más frecuentes de dolor referido
 en las regiones del cuello y craneofacial. No obs-
Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial
69
 do de dolor referido, en el que algunos músculos,
 como el tibial anterior y el infraespinoso, dan origen
 a áreas muy características de dolor, mientras que
 otros músculos, como el bíceps braquial, dan origen
 primariamente a dolor local (Graven-Nielsen, 2006).
 Esto también es cierto en la región craneofacial,
 como se demostró cuando Schmidt-Hansen y cols.
(2006) mapearon el dolor inducido de forma siste-
 mática, con solución salina, desde los músculos con
 inervación trigeminal (masetero, temporal anterior,
 temporal posterior) o cervical (trapecio, esplenio de
 la cabeza y esternocleidomastoideo) ( ). Estefig. 5-2
estudio observó que los músculos masetero y tempo-
 ral anterior habitualmente producían dolor referido
 trigeminal al rostro, la mandíbula y la región parie-
tofrontal; mientras que el músculo temporal poste-
 rior también refería dolor a los territorios cervicales,
 como la región occipitotemporal y, en ocasiones, la
 región cervical superior. El músculo trapecio produ-
 mentos y músculos cercanos en la columna cervi-
 cal ha puesto de manifiesto que estas estructuras
 son capaces de producir distintos patrones de dolor
 referido. Por ejemplo, algunas investigaciones pio-
 neras han mostrado que la inyección de solución
 salina hipertónica tanto en los músculos suboccipi-
 tales (Kellgren, 1938) como en los paravertebrales
 (Feinstein y cols., 1954) puede provocar un dolor
 profundo en la región de la frente, similar a la cefa-
 lea. Asimismo, el dolor inducido con solución salina
 hipertónica en los músculos de la articulación atlan-
 tooccipital (Campbell y Parsons, 1944), esplenio de
 la cabeza (Falla y cols., 2007) y esternocleidomas-
 toideo también se percibe con frecuencia alrededor
 del cráneo, en las regiones parietooccipital, oculo-
frontotemporal y occipitoparietal, respectivamente.
 Sin embargo, es interesante señalar que entre los
músculos existen diferencias claras en cuanto al gra-
C
F
E
B
A
D
Figura 5-1
 Áreas típicas de dolor local ampliado (se muestran en
 gris oscuro) y áreas características de dolor referido (se
 muestran en blanco) experimentadas después de la
 inyección intramuscular de solución salina hipertónica
 (sitio indicado mediante un punto blanco) en los
 músculos trapecio (A), infraespinoso (B), bíceps braquial
(C), braquiorradial (D), vasto lateral (E) y tibial anterior (F).
Figura 5-2
Distribución del dolor, según el dibujo en un 
gráfico del cuerpo, después de la aplicación de 
inyecciones de solución salina hipertónica en los 
 músculos masetero, porciones anterior y posterior
del temporal, trapecio superior, esplenio de la cabeza 
 y esternocleidomastoideo. Las formas gris oscuras
representan las áreas de dolor más dibujadas (> 
5 individuos), las áreas gris claras representan la 
extensión combinada de las áreas de dolor (≥ 1 
individuo) y los puntos blancos indican los sitios de 
inyección. Basado en datos originales de 20 individuos 
presentados por Schmidt-Hansen y cols. (2006).
Masetero Temporal anterior 
Trapecio Esplenio
de la cabeza
Esterno eido-cl
mastoideo
Temporal posterior
Capítulo 5
70
 en el tobillo no evocará dolor en el músculo tibial
 anterior (Graven-Nielsen, 2006). Por el contrario,
 existen algunos ejemplos de dolor referido bidirec-
 cional desde el músculo (Feinstein y cols., 1954),que por cierto se encuentran bien ilustrados en la
 región craneofacial. Aquí, el dolor experimental
 en la mandíbula-músculo (masetero) puede referir
 dolor hacia los dientes (Svensson y cols., 1998) y el
 dolor odontógenico, a menudo, puede imitar dolor
 en la mandíbula-músculo y el dolor facial (Falace y
 cols., 1996). Asimismo, como ya señalamos, las es-
 tructuras temporomandibulares pueden dar origen
 a dolor cervical y a síntomas referidos similares a
 una cefalea, mientras que los músculos temporales
 y cervicales superiores pueden dar origen a síntomas
referidos a la mandíbula y el rostro.
 Desde el punto de vista clínico, la artrosis de la ar-
 ticulación de la cadera a menudo está acompañada
 por síntomas de dolor en la rodilla (y viceversa), que
 en algunos casos puede ser el único síntoma e ilustra
 el dolor referido desde una articulación. Sin embar-
 go, la estimulación de la almohadilla adiposa de la
rodilla induce un dolor bastante localizado (Joergen-
 sen y cols., 2013). Por el contrario, la estimulación
 eléctrica experimental de la articulación facetaria
 induce dolor dorsal bajo y dolor referido en la cara
anterior de la pierna homolateral, proximal a la ro-
 dilla, similar a lo que se observa en la manifestación
 clínica del dolor de la articulación facetaria (O’Neill
 y cols., 2009). Los patrones de dolor de las articula-
ciones cervicales han sido estudiados de manera ex-
 tensa, habitualmente mediante provocación articular
 seguida por registros de las áreas de dolor referido.
 Como ejemplo, se evaluaron los patrones de dolor de
las articulaciones cigoapofisarias cervicales median-
 te la distensión de la cápsula articular en voluntarios
 sanos con inyecciones de medio de contraste bajo
control radioscópico (Dwyer y cols., 1990). Los pa-
 trones de dolor referido, resultado de la estimulación
 de las apófisis cigoapofisarias de la columna cervical
 superior, también fueron descritos por Aprill y cols.
(2002). Se utilizó un enfoque opuesto en los pacien-
tes, en quienes se eliminaron las áreas de dolor re-
 ferido del dolor en las articulaciones cigoapofisarias
 mediante bloqueos nerviosos selectivos (Cooper y
 cols., 2007). Por lo tanto, es probable que las articu-
 laciones facetarias cervicales constituyan una fuente
 de cefalea debido al patrón característico de dolor
 jo dolor casi exclusivamente en las regiones cervica-
 les superiores, mientras que los músculos esplenio y
 esternocleidomastoideo produjeron dolor referido
 tanto en la región craneofacial como en el territo-
 rio trigeminal oftálmico, tal como se había supuesto
 previamente que es comparable al dolor de la cefalea.
 Estos hallazgos son compatibles con investigaciones
 anteriores de dolor experimental en la musculatura
 pericraneana (Jensen y Norup, 1992; Svensson y Gra-
 ven-Nielsen, 2001). Por lo tanto, parece existir una
 distinción clara entre los músculos inervados por el
 trigémino y aquellos que tienen inervación cervical y
solo se observa una superposición funcional limita-
 da, a pesar de una convergencia extensa entre estos
 sistemas descrita en estudios en animales (Sessle y
cols., 1986).
 Originariamente, se comunicó que el dolor referi-
 do seguía un patrón segmentario (Kellgren, 1938) y,
 por lo tanto, estaba limitado al dermatoma, miotoma
 o esclerotoma del segmento medular que inervaba la
 estructura dolorosa. Sin embargo, ya no se considera
que esto sea exacto. La distribución del dolor referi-
 do clínico e inducido experimentalmente no siempre
 sigue un patrón segmentario estricto. De hecho, se
 ha comunicado dolor referido en áreas que se en-
 cuentran tres segmentos alejadas de un segmento
 de la raíz dorsolumbar estimulado eléctricamente
 (Bogduk, 1980). Consistente con esto, los puntos
 gatillo miofasciales del músculo temporal (división
 mandibular del nervio trigémino) pueden referir
dolor a los dientes (división maxilar del nervio trigé-
 mino), mientras que los puntos gatillo miofasciales
 en los músculos suboccipital (C1) y esplenio de la
 cabeza (C2-C4) pueden conducir a dolor referido en
 la región de la sien inervada por el nervio trigémino
 (Simons y cols., 1999). Por lo tanto, el dolor referido
 proveniente del tejido muscular muy probablemente
 se extienda a los territorios inervados por segmentos
 vecinos al nervio aferente que inerva la estructura
dolorosa.
 Otra característica interesante del dolor referido es
 la semidireccionalidad de su aparición; es más fre-
 cuente que en los miembros el dolor se refiera a la
articulación distal. Por ejemplo, la inducción expe-
 rimental de dolor en el músculo tibial anterior con
 frecuencia evocará dolor referido en el tobillo, pero
 el dolor experimental fuerte inducido por presión
Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial
71
1992). Asimismo, cuando se desarrolla dolor refe-
 rido además de dolor local, las intensidades de am-
 bos se encuentran claramente bien correlacionadas
 (Graven-Nielsen, 2006). Sin embargo, dada la rela-
 ción entre la intensidad del dolor y el tamaño del
área dolorosa, es posible que el dolor local pueda ex-
 pandirse en el área de dolor referido. En este caso, ya
 no es dolor referido verdadero según la definición
 (es decir, el dolor no limitado al área de dolor local)
 y, por consecuencia, puede subestimarse su preva-
 lencia. Compatible con esto es la observación de que
 menos del 50% de las inyecciones intramusculares
de solución salina hipertónica parecen provocar do-
 lor referido verdadero, pero muchos participantes
 (más del 60%) desarrollan dolor lejos del sitio de la
 inyección o dolor que se extiende desde el sitio de
 la inyección hacia regiones típicas de dolor referido
(Graven-Nielsen, 2006). La localización de la esti-
 mulación dolorosa en un músculo también puede
 desempeñar un papel en el desarrollo y la extensión
 del dolor referido, y se observa mayor intensidad
 de dolor y áreas más grandes de dolor referido des-
 pués de la inyección de solución salina hipertónica
en la zona de la placa terminal motora en compa-
 ración con un sitio control (Qerama y cols., 2004).
 Sin embargo, esta diferencia no se observó al utilizar
 capsaicina (Qerama y cols., 2004) y puede deberse
 a la diferencia en la intensidad del dolor local entre
 los sitios inyectados con solución salina hipertóni-
 ca. Por lo tanto, la intensidad del dolor parece ser el
 determinante primario para la inducción de dolor
referido desde el músculo.
En algunos casos, los participantes desarrollan 
 solo dolor referido y no dolor local. Este es un
misterio interesante, similar a lo observado a me-
 nudo con el dolor referido desde las vísceras (Ness 
 y Gebhart, 1990) y no está totalmente claro por 
 qué ocurre. Potencialmente sería resultado de la 
 variación anatómica, la excitación de diferentes 
grupos nociceptivos intramusculares o diferencias 
 en los sistemas moduladores descendentes, aun-
que esto no ha sido confirmado aún.
 Necesidad de información somatosensitiva
aferente desde el área de dolor referido
 En la inducción del dolor referido, las aferencias
 somatosensitivas desde la periferia participan al
 referido hacia la cabeza y el cuello. Existe informa-
 ción limitada a partir de la estimulación de la ATM.
 Un estudio inyectó glutamato en esta articulación y
 produjo dolor bastante localizado en la región orofa-
 cial, con algunos casos de dolor en la región occipital
(Alstergren y cols., 2010).
 Además del dolor, la región de dolor referido tam-
 bién puede mostrar cambios en la sensibilidad a los
estímulos cutáneos y mecánicos profundos. Sin em-
 bargo, aún se discute la dirección de estos cambios,
 y los principales estudios experimentales muestran
hiperalgesia en la región del dolor referido (Feins-
 tein y cols., 1954; Kellgren, 1938); los estudios ex-
 perimentales posteriores mostraronhipoalgesia en
 la región de dolor referido (Graven-Nielsen y cols.,
 1998). También es difícil la interpretación de los estu-
 dios clínicos a este respecto, porque a menudo puede
 existir hipersensibilidad generalizada, lo que indica
que estarán afectados tanto sitios locales como re-
 motos independientemente de la presencia de dolor
referido en la región remota.
Características temporales y espaciales 
del dolor referido
 El dolor referido habitualmente aparece después del
 dolor local. Cuando se utilizan inyecciones en bolo
de solución salina hipertónica, el dolor referido apa-
 rece aproximadamente 20 segundos después de la
 percepción relativamente constante de dolor local
 (Graven-Nielsen y cols., 1997). Asimismo, la estimu-
lación eléctrica intramuscular continua induce acti-
 vidad nociceptiva local inmediata y constante y, por
 consiguiente, dolor local relativamente inmediato,
pero el dolor referido nuevamente se retrasa y apare-
 ce aproximadamente 40 segundos más tarde (Laur-
 sen y cols., 1997). Además, la exposición prolongada
 al dolor muscular experimental por la infusión de
 solución salina hipertónica (Graven-Nielsen y cols.,
 1998) o por estimulación mecánica dolorosa (Gibson
 y cols., 2006) produce dolor referido con mayor
 frecuencia que durante la fase inicial o durante un
 período de exposición dolorosa más breve. En con-
 junto, esto indica que el dolor referido es, al menos en
cierta medida, un proceso dependiente del tiempo.
 Además, la aparición y el área del dolor referido
pueden estar relacionados con la intensidad del do-
 lor global (Graven-Nielsen, 2006; Jensen y Norup,
Capítulo 5
72
 menos parcialmente. Esto ha sido demostrado por
 algunas técnicas de bloqueo nervioso, las cuales
 han mostrado una intensidad reducida del dolor
 referido después del bloqueo de los aferentes mie-
 línicos en el área de dolor referido (Laursen y cols., 
 1999). Es interesante señalar que el bloqueo de los 
 aferentes amielínicos no confirió una mayor reduc-
 ción del dolor; esto sugiere que las fibras propiocep-
 tivas pueden constituir el componente periférico
 más importante para el desarrollo de dolor referido
 (Laursen y cols., 1999). Sin embargo, también se ha 
 inducido dolor referido en regiones de pérdida sen-
 sitiva completa, por ejemplo, después de la lesión
 de médula espinal, lesión del nervio, amputación o 
 administración de un anestésico regional, con una
 intensidad de dolor no modificada o solo ligera-
 mente disminuida (Feinstein y cols., 1954; Harman, 
 1948; Kellgren, 1938; Whitty y Willison, 1958). Por
 ende, la cantidad de aferencias somato-sensitivas 
 periféricas necesarias para la inducción del dolor
 referido varía según la localización, la estructura y
los mecanismos facilitadores centrales.
Dolor referido experimental en el dolor 
musculoesquelético y la cefalea
 La presencia de trastornos con dolor musculoes-
quelético crónico y cefalea cambia el modo en que 
se presenta el dolor muscular inducido por vía 
 experimental. Las inyecciones de solución salina 
hipertónica en el músculo temporal anterior pro-
ducen dolor referido en más áreas en los pacientes 
 con cefaleas de tipo tensional crónicas y episódicas 
 cuando se comparan con los controles sanos (Sch-
 midt-Hansen y cols., 2007). Estas áreas más gran-
 des también se obtuvieron con inyecciones en áreas 
 adyacentes y distantes, por ejemplo, los múscu-
 los masetero ( ) y tibial anterior (fig. 5-3 fig. 5-4)
(Schmidt-Hansen y cols., 2007), lo que sugiere 
una sensibilización generalizada en estos pacien-
 tes. Estas diferencias se observan también en los 
 trastornos con dolor difuso, como la fibromialgia, 
con mayor intensidad del dolor y áreas más gran-
des de dolor referido en respuesta a la inyección de 
 solución salina hipertónica que en controles sanos 
 (Arendt-Nielsen y Graven-Nielsen, 2003). Los pa-
 cientes con fibromialgia también mostraron, con 
 frecuencia, dolor referido proximal importante, al 
contrario de los patrones de dolor referido predo-
 
+
 C
e
fa
le
a
–
 C
e
fa
le
a
–
 C
e
–
fa
le
a
+
C
e
fa
le
a
 
+
 C
e
fa
le
a
–
 C
e
fa
le
a
e
fa
le
a
C
e
–
+
 C
e
+
fa
le
a
A
B
Episódica Crónica
 Episódica Crónica Control
Control
Figura 5-3
Áreas de dolor inducidas con una inyección de 
solución salina hipertónica (0,5 mL; 5,8%) en los 
músculos temporal anterior (A) y masetero (B) en 
pacientes con cefalea y sujetos sanos. Se evaluó a 
pacientes con cefalea tensional episódica o crónica 
tanto con cefalea (+) como sin ella (−), y se observó 
que presentaban áreas más grandes de dolor que los 
sujetos sanos, sobre todo para el músculo temporal 
anterior. Las formas en gris oscuro representan las 
áreas de dolor dibujadas con mayor frecuencia 
(> 5 individuos), las formas en gris claro representan 
la extensión combinada de las áreas de dolor 
(≥ 1 individuo) y los puntos blancos indican los sitios 
de inyección. Basado en los datos originales 
de Schmidt-Hansen y cols. (2007).
minantemente distales observados en los controles 
sanos, lo que también puede indicar mecanismos 
sensibilizados. También se han observado áreas 
 más grandes de dolor referido después de la inyec-
ción de solución salina hipertónica en músculos que
Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial
73
 lor referido, lo que sugiere que la convergencia de 
múltiples aferentes en la misma neurona espinal 
 da origen al dolor referido al impedir que las regio-
nes encefálicas superiores identifiquen con exacti-
 tud la fuente original. Sin embargo, esta teoría no
 explica el inicio retardado del dolor referido. En 
cambio, el dolor referido puede deberse, en parte, 
a la hiperexcitabilidad central y al desarrollo de 
 nuevos campos receptivos (Graven-Nielsen, 2006; 
 Mense y Simons, 2001; Neugebauer y Schaible, 
 1990). La primera, la hiperexcitabilidad central, es
apoyada por los hallazgos de una frecuencia redu-
 cida de dolor referido en individuos sanos cuando 
 son tratados con bajas dosis de ketamina (un anta-
gonista de los receptores de NMDA) para antago-
nizar la hiperexcitabilidad central (Schulte y cols., 
 2003). La última, el desarrollo de nuevos campos 
 receptivos, ha sido demostrada en estudios en
animales tras una estimulación muscular nociva 
 (Hoheisel y cols., 1993; Hu y cols., 1992). Se asu-
 me que existe una red extensa y compleja de co-
 nexiones sinápticas colaterales para cada aferente 
 muscular hacia diferentes neuronas del asta dor-
sal (Mense y Simons, 2001), algunas de las cuales 
 son completamente funcionales bajo condiciones 
 normales, mientras que otras son latentes. Las afe-
rencias nocivas fuertes continuas pueden activar 
 estas conexiones sinápticas latentes y permitir una 
 mayor convergencia de impulsos aferentes desde 
regiones cercanas y, por ende, dan origen a la apa-
rición tardía del dolor referido.
Sensibilización de los mecanismos 
de dolor craneofacial
 En el desarrollo y el mantenimiento de los trastor-
 nos de dolor craneofacial están implicados procesos
 de sensibilización periférica y central. En general,
 la sensibilización periférica ocurre con la activa-
 ción relacionada con una lesión o inflamación de
 los aferentes nociceptivos musculares o articula-
 res (Cairns, 2010; Sessle, 2011). Los nociceptores
 del músculo periférico pueden ser activados por
 algunas sustancias (Mense, 2009), pero tal vez los 
 dos factores más importantes sean la liberación de
adenosintrifosfato (ATP) y protones (H+). La acti-
 vación neuronal resultante estimula la liberación de
neuropéptidos desde la terminación nerviosa libre 
 denominada inflamación neurógena. Las sustancias
 normalmente no son dolorosos en pacientes con
 trastornos asociados a latigazo cervical (Johansen 
 y cols., 1999), dolor por TTM (Svensson y cols., 
 2001), artrosis sintomática de la rodilla(Bajaj y
 cols., 2001) y dolor lumbar (O’Neill y cols., 2007). 
Esta mayor superficie de dolor referido sugiere 
 la presencia de un procesamiento central sensi-
 bilizado del dolor o la pérdida de una inhibición 
 descendente eficiente, potencialmente como con-
secuencia de aferencias nocivas continuas.
Mecanismos del dolor referido
 Algunos experimentos en animales, que utiliza-
 ron registros de neurona única, han mostrado una 
 convergencia extensa en el complejo del núcleo 
 sensitivo trigeminal entre los aferentes cervicales 
y trigeminales (Sessle y cols., 1986). Esta teoría de 
 las proyecciones convergentes es una de las pri-
meras explicaciones neuroanatómicas para el do-
 Episódica Crónica ControltrolCon
 (–) (+) (–) (+)
Figura 5-4
Áreas de dolor inducido por la inyección de solución 
salina hipertónica (0,5 mL; 5,8%) en el músculo tibial 
anterior (TA) en pacientes con cefalea y sujetos 
sanos. Se evaluaron pacientes con cefalea tensional 
episódica o crónica frecuente tanto con cefalea 
(+) como sin ella (−). Las formas en gris oscuro 
representan las áreas para el dolor más dibujadas 
(> 5 individuos), las formas en gris claro representan 
la extensión combinada de las áreas de dolor 
(≥ 1 individuo) y los puntos blancos indican los sitios 
de inyección. Basado en datos originales de Schmidt-
Hansen y cols. (2007).
Capítulo 5
74
 puede ser causante de la hiperalgesia (Woolf, 2011). 
 Cuando esta hiperexcitabilidad o sensibilización
 está limitada a las neuronas de segundo orden, el
 dolor y la hiperalgesia estarán limitados al campo
 inervado; pero si esta sensibilización avanza hasta
 las neuronas de tercer orden, esto puede subyacer
al dolor difuso comunicado por grupos de pacien-
 tes con trastornos de dolor craneofacial (Burstein y
 cols., 2000). En consecuencia, cuanto más difuso se
 torna el trastorno de dolor musculoesquelético, más 
 signos de hipersensibilidad generalizada se demues-
tran (Carli y cols., 2002).
 Para los distintos grados de TTM se han obser-
 vado cambios difusos en los umbrales de detección 
 del dolor mecánico (Ayesh y cols., 2007; Fernández-
de-las-Peñas y cols., 2009), junto con un aumento 
 de la sumación temporal del dolor (Maixner y cols., 
 1995) y postsensaciones (Sarlani y cols., 2004).
También se han mostrado cambios locales y difu-
 sos similares en la sensibilidad al dolor y sumación
 temporal facilitada en pacientes con cefalea de tipo
 tensional crónica (Abboud y cols., 2013; Ashina 
 y cols., 2006), migraña (Burstein y cols., 2000), ce-
 falea en racimos (Fernández-de-las-Peñas y cols., 
 2011) y, en menor medida, en individuos con cefa-
 lea de tipo tensional episódica (Bendtsen y Jensen,
2000). Estas observaciones no pueden ser explica-
 das solamente por la sensibilización periférica o la
inflamación neurógena y, en cambio, implican pro-
cesos nociceptivos centrales, como hiperexcitabili-
 dad central y pérdida de la inhibición descendente. 
 (Véanse los capítulos 4 y 6 para más información 
 sobre el efecto de los mecanismos de sensibiliza-
ción sobre los TTM).
Sistemas moduladores del dolor
 La evidencia creciente sugiere que los trastornos 
 de dolor crónico se asocian con una alteración
 del equilibrio entre la inhibición y la facilitación 
 descendente del dolor –fenómeno que puede des-
 empeñar un papel en el mantenimiento de la sen-
 sibilización de los mecanismos centrales del dolor
 (You y cols., 2010) . Para cuantificar la función –
inhibidora descendente, se utiliza un paradigma 
de analgesia por contrairritación, en el que se apli-
 ca un estímulo doloroso tónico extrasegmentario
 para alterar la percepción del dolor en respuesta
 conocidas involucradas en este proceso incluyen:
sustancia P (SP), bradicinina (BK), péptido relacio-
 nado con el gen de la calcitonina (CGRP), seroto-
 nina (5HT) y prostaglandina E
2
(PGE
2
) (Xanthos y
 Sandkühler, 2014) y también factor de necrosis tu-
 moral alfa (TNF
α
) y factor de crecimiento nervioso
(NGF), que pueden sensibilizar más los nocicepto-
res musculares (Mense, 2009).
 La inflamación, causada por el aumento de la car-
 ga articular, el remodelado y, por ende, la liberación
de mediadores proinflamatorios (TNF
α
e interleu-
 cinas [IL]) puede ser el impulsor más potente del 
 dolor en algunos trastornos (especialmente en los 
 relacionados con las articulaciones). Esta regula-
 ción positiva de los mediadores proinflamatorios
 puede producir entonces una mayor liberación
 de sustancias inflamatorias, como SP, BK, CGRP
 y PGE
2
, lo que causa inflamación neurógena y los
 signos inflamatorios característicos: rubor, edema, 
calor y dolor (Takeuchi y cols., 2004). Las células 
 gliales periféricas también pueden participar en la
sensibilización periférica, como se ha observado en 
 algunos modelos animales de dolor orofacial (Zhao
 y cols., 2015). En estos estudios, las células gliales
 satélite fueron activadas en respuesta al estrés (un
 contribuyente conocido para muchos trastornos
 de dolor orofacial crónico), lo que se asocia con la
 hiperliberación de mediadores proinflamatorios
 y con el desarrollo de alodinia mecánica (Zhao y 
 cols., 2015). Como puede esperarse, se ha demos-
 trado que los niveles plasmáticos de las citocinas
 proinflamatorias (IL-1β, IL-6, IL-10 y TNF
α
) están 
 elevados en pacientes con TTM (Park y Chung,
 2016; Takahashi y cols., 1998). Es interesante seña-
 lar que la magnitud de la elevación de las citocinas
 en estos pacientes se asoció con el nivel de discapa-
 cidad y trastorno del sueño (Park y Chung, 2016), 
 lo que sugiere que los TTM pueden representar un
 trastorno en el cual el proceso inflamatorio es, en 
 efecto, un impulsor potente del dolor y la discapa-
 cidad, y que esta inflamación puede ser mantenida 
 o exacerbada aún más por factores, como la calidad
del sueño y el estrés.
 La fuerte excitación de los aferentes específicos de
 las fibras nociceptivas (fibras C) provenientes de los
 tejidos profundos puede originar hiperexcitabili-
 dad prolongada de las neuronas del asta dorsal, que
Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial
75
 que los mecanismos de modulación condicionada 
 del dolor pueden operar eficazmente a través de
los sistemas nociceptivos trigeminal y espinal.
 Se ha implicado a la modulación descendente dis-
 funcional del dolor como mecanismo pertinente en
 algunos trastornos de dolor craneofacial, principal-
 mente en la cefalea tensional y la migraña (Drum-
 mond y Knudsen, 2011; Sandrini y cols., 2006).
 Aunque no está claro si este mecanismo participa
en la etiología de estos trastornos dolorosos, es pro-
 bable que la modulación descendente disfuncional
 del dolor contribuya a la magnitud de los síntomas 
experimentados. En otros trastornos craneofacia-
 les, como los TTM, no se demuestran alteraciones
 en la modulación condicionada del dolor de ma-
 nera constante, ya que algunos estudios muestran
 una modulación comparable a los controles y otros
muestran deterioros (Garrett y cols., 2013; Kotha-
 ri y cols., 2015; Oono y cols., 2014). Sin embargo,
 estas inconsistencias pueden deberse a diferencias 
 en cuanto a la metodología de la modulación con-
 dicionante del dolor o a heterogeneidad en las etio-
 logías de los TTM evaluados (Kothari y cols., 2015).
 No obstante, la modulación descendente disfuncio-
 nal del dolor puede ser un mecanismo frecuente en
distintos trastornos de dolor craneofacial y otro do-
lor musculoesquelético, y contribuir potencialmen-
 te a la propagación de la hipersensibilidad al dolor. 
 Se sabe que existen superposiciones entre los TTM
 dolorosos y las cefaleas y una alta prevalencia de 
 TTM en los individuos con síndrome de fibromial-
 gia, trastorno asociado a latigazo y otros trastornos
 con dolor crónico, para los cuales la modulación 
descendente disfuncionaldel dolor puede propor-
cionar un vínculo mecanístico.
Conclusión
 El dolor craneofacial referido desde los tejidos
musculoesqueléticos puede ser evaluado de ma-
 nera experimental. Estas investigaciones han
 mostrado distintas distribuciones del dolor para
diferentes músculos individuales, lo que puede 
 ser relevante para la percepción del dolor en la 
 región craneofacial. Se han observado patrones 
de dolor referido expandido, sumación temporal 
 facilitada del dolor y aumento de la sensibilidad 
 al dolor en trastornos craneofaciales y otros tras-
 a un estímulo doloroso particular. La sensibilidad
reducida al dolor que se produce se considera el 
resultado de la activación de proyecciones inhibi-
 doras medulares que actúan por vía postsináptica 
 para inhibir las neuronas de amplio rango diná-
 mico espinales y trigeminales en el asta dorsal (Le
 Bars y cols., 1975). Este paradigma y el efecto que
produce se denominan control inhibidor nocivo 
 difuso en los animales o modulación condicionada
 del dolor en los seres humanos (Yarnitsky y cols.,
2010). La modulación condicionada del dolor pue-
 de ser evocada experimentalmente al aplicar un 
 estímulo condicionante nociceptivo tónico (como 
presión tónica o sumersión de un miembro en agua 
 helada) mientras se aplica un estímulo de prueba
 nociceptivo agudo segmentario de manera simul-
tánea o secuencial (como umbral de detección para 
el dolor por presión o agentes térmicos o estímulo 
 supraumbral definido). Entonces, se cuantifica la
 magnitud del efecto de la modulación condiciona-
 da del dolor como la diferencia entre la evaluación 
del estímulo nociceptivo agudo con condiciona-
 miento y sin él, esperando normalmente una me-
 joría durante el condicionamiento (es decir, un 
 aumento del umbral de detección del dolor o una 
 reducción del dolor evocado). Sin embargo, como 
 el efecto de la modulación condicionada del dolor
 refleja la suma neta de la inhibición y la facilitación 
 descendentes del dolor, en muchos pacientes con 
dolor crónico suele haber un efecto inhibidor cró-
nico (Yarnitsky, 2015).
 Es interesante señalar que la capacidad de la 
región craneofacial para impulsar la modulación 
 condicionada del dolor no ha sido extensamente
 investigada. Está claro que los sistemas nocicep-
tivos medulares pueden producir efectos inhibi-
 dores sobre la percepción del dolor en la región 
 craneofacial y parece ser que también es posible 
 lo inverso, a pesar de que a menudo esto es pasa-
do por alto. Un modelo de condicionamiento que 
 ha sido utilizado es el dolor cefálico inducido por 
compresión, que modula eficazmente la percep-
 ción del dolor en los músculos masetero y tibial 
 anterior (Sowman y cols., 2011). Asimismo, tam-
bién se ha utilizado el dolor cefálico inducido por 
 el frío para modular, de manera eficaz, la percep-
 ción del dolor en el masetero, cuello, codo y dedos 
 de la mano (Wang y cols., 2010a). Por ende, parece 
Capítulo 5
76
 el objetivo para el desarrollo de estrategias tera-
péuticas.
Agradecimientos
El Center for Neuroplasticity and Pain (CNAP) re-
cibe apoyo de la Danish National Research Foun-
 dation (DNRF121).
tornos de dolor musculoesquelético crónico. Asi-
 mismo, también se ha demostrado el deterioro de 
 la inhibición descendente del dolor en diferentes
 trastornos de dolor craneofacial. En conjunto, es-
 tos mecanismos pueden impulsar el desarrollo, el
 mantenimiento o la progresión de los estados de 
 dolor craneofacial crónico y, por ende, deben ser 
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Mecanismos de sensibilización 
en los trastornos de la articulación 
temporomandibular
 El trastorno de la articulación temporomandibular
 (TTM) es un importante problema clínico de salud
 y gracias a la mejor identificación de la sensibiliza-
 ción periférica y central se han logrado avances en
 su comprensión, su diagnóstico y su manejo. Aún se
 discute el papel de los mecanismos de sensibilización
periférica y central; es probable que ambos mecanis-
 mos se encuentren interconectados en los TTM y
 contribuyan en cierto grado a sus manifestaciones
clínicas.
 La sensibilización periférica se define como una
 reactividad elevada y un umbral reducido de los no-
 ciceptores periféricos a la estimulación de sus cam-
 pos receptivos y se caracteriza principalmente por un
aumento de la actividad espontánea, una disminu-
 ción del umbral de respuesta a los estímulos nocivos
 o un aumento del tamaño de los campos receptivos.
 Esto se aplica al dolor neuropático (Meacham y cols.,
 2017), al dolor musculoesquelético (Mense y cols.,
 2001; Arendt-Nielsen y cols., 2011) y al dolor visceral
 (Gebhart y Bielefeldt, 2016). La manifestación clíni-
 ca de la sensibilización periférica es la hiperalgesia
 tisular profunda en el área de la lesión o el área do-
 lorosa; es decir, un aumento de la sensibilidad a los
 estímulos dolorosos (Graven-Nielsen y Mense, 2001;
 Graven-Nielsen y Arendt-Nielsen, 2010). Al parecer,
 diferentes sustancias pueden sensibilizar a las fibras
 nociceptivas primarias. Los estimulantes particular-
 mente efectivos para los nociceptores musculares son
 sustancias endógenas, como sustancia P, glutamato,
 bradicinina, serotonina, histamina o prostaglandinas
en los animales (Mense y cols., 2001) y los seres hu-
 manos (Babenko y cols., 1999). La liberación de estas
 sustancias produce la liberación antidrómica de otros
 neuropéptidos, como el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina o neurocinina A, desde las termi-
 naciones nerviosas que reducirán el pH y activarán la
 cascada del ácido araquidónico (Mense y cols., 2001).
 De hecho, se ha observado el aminoácido excitador
 glutamato en las fibras aferentes primarias de los te-
 jidos craneofaciales profundos (p. ej., los músculos
maseteros o temporales, la articulación temporoman-
 dibular) tanto en animales (Cairns y cols., 2003)como
en seres humanos (Cairns y cols., 2007).
 La sensibilización central en los animales se define
 como una respuesta aumentada a la estimulación
 dolorosa mediada por la amplificación de la señali-
zación hacia el sistema nervioso central (SNC) y pue-
 de ocurrir a través de un aumento de la excitación
 (sensibilización) o una disminución de la inhibición
 del dolor. En los seres humanos, la actividad del SNC
 no puede registrarse directamente, por consiguiente,
 se han utilizado sustitutos. La sensibilización central
 ocurre en minutos en presencia de nocicepción peri-
 férica; sin embargo, los estímulos duraderos pueden
 inducir cambios plásticos prolongados en el SNC. Es
 interesante señalar que, al parecer, la sensibilización
 también puede ser revertida en algunos minutos. De
 hecho, las aferencias nociceptivas desde los tejidos
 profundos (músculos) son más eficaces para inducir
 cambios prolongados en las neuronas del asta dorsal
 que las aferencias desde los tejidos superficiales (piel)
 (Wall y Woolf, 1984). Durante la sensibilización cen-
 tral, el asta dorsal se torna hiperexcitable en respues-
 ta a la estimulación nociva y genera nuevos campos
 receptivos a distancia desde el origen del dolor que
 promueve el desarrollo de dolor referido en modelos
 animales musculoesqueléticos (Mense y cols., 2001).
Por lo tanto, la expansión o la creación de campos re-
ceptivos de las neuronas centrales explica el dolor re-
 ferido subyacente asociado con la lesión de los tejidos
profundos. En el contexto del dolor orofacial, es im-
 portante señalar que las neuronas del asta dorsal están
 integradas en el núcleo caudal trigeminocervical; es
 decir, la convergencia de los aferentes trigeminales y
 cervicales en neuronas del tronco encefálico (Goads-
 by y Bartsch, 2010). Un estudio reciente ha observado
 que los TTM crónicos se asocian con alteraciones de
 la anatomía del asta dorsal de la médula espinal y con
 sus proyecciones aferentes y eferentes (Wilcox y cols.,
Capítulo 6
Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos 
de la articulación temporomandibular
César Fernández-de-las-Peñas, Peter Svensson, Lars Arendt-Nielsen
79
80
Capítulo 6
demostraron cambios en el volumen de la sustan-
cia gris en varias áreas de la vía trigémino-tálamo-
 cortical, pero también un aumento del volumen de
 la sustancia gris en algunas regiones límbicas. Estos
 cambios parecen estarasociados con la intensidad y
 la duración de los síntomas dolorosos, lo que sugie-
 re que pueden existir como consecuencia del dolor
(Apkarian y cols., 2009).
Pruebas sensitivas cuantitativas
En general, las pruebas sensitivas cuantitativas se 
 aplican para la evaluación de la ganancia nocicep-
 tiva o la pérdida somatosensitiva y pueden incluir: 
 la evaluación de vibración, estímulo térmico, eléc-
 trico y mecánico (Hansson y cols., 2007). Aunque 
no representan una prueba diagnóstica para nin-
guna entidad patológica particular, han demos-
trado capacidades diagnósticas en pacientes con 
 TTM, síndrome de boca ardiente u odontalgia 
atípica (Svensson y cols., 2011).
Existen varios protocolos para evaluar las prue-
 bas sensitivas cuantitativas. La German Research
 Network on Neuropathic Pain (DFNS) ha desarro-
 llado una batería estandarizada de pruebas sensiti-
 vas cuantitativas para evaluar la pérdida sensitiva 
 (funciones de las fibras nerviosas pequeñas o gran-
 des), ganancia sensitiva (hiperalgesia, alodinia, 
hiperpatía) y la sensibilidad cutánea o profunda 
 al dolor (Rolke y cols., 2006a). Este protocolo está
 optimizado para evaluar los trastornos de dolor 
 neuropático y, por consiguiente, no es óptimo para 
evaluar el dolor proveniente de estructuras más 
 profundas. En general, el protocolo de pruebas 
 sensitivas cuantitativas lleva unos 30-60 minutos 
 por cada paciente. Este protocolo evalúa las funcio-
 nes somatosensitivas a través del espectro comple-
 to de aferentes de fibras nerviosas primarias. Los
procedimientos pueden ser utilizados para evaluar:
• Las fibras Aβ que utilizan umbrales de detec-
ción mecánica mediante los pelos de Von Frey 
y la vibración.
• Las fibras Aδ que utilizan un umbral de detec-
 ción de frío y un umbral para dolor mecánico a
los estímulos táctiles suaves (pinchazo).
 • Las fibras C que utilizan detección del calor y 
 umbrales de dolor por calor.
 2015). Las aferencias nociceptivas de las neuronas del
 asta dorsal alcanzan las estructuras supraespinales y
 conducen a un aumento de la excitabilidad de estas
 neuronas corticales, disminución de la inhibición
 central del dolor o aumento de la facilitación de la
transmisión nociceptiva en el asta dorsal. La sensibili-
 zación de las estructuras supraespinales se manifesta-
 rá clínicamente como un aumento de la sensibilidad
 en las áreas distantes libres de dolor, es decir, una hi-
persensibilidad generalizada o difusa al dolor.
 Como se mencionó antes, la sensibilización central
 es inducida por la estimulación nociceptiva duradera
 y prolongada o por una disminución de la inhibición
 del dolor, es decir, el deterioro del control inhibidor
 nocivo difuso en los animales, conocido actualmente
 como modulación condicionada del dolor. De he-
 cho, la evidencia actual sostiene que el aumento de
 la facilitación y la inhibición inefectiva del dolor re-
 presentan una predisposición al dolor crónico en los
 seres humanos (Staud, 2012). La activación correcta
 de la modulación condicionada del dolor modula la
 excitabilidad del SNC, a nivel del asta dorsal y a nivel
 supraespinal, al promover hipoalgesia transitoria en
 presencia de un estímulo nociceptivo. Existen prue-
 bas que sugieren una modulación condicionada del
 dolor menos eficiente en varios trastornos dolorosos
 que afectan a la cabeza, como los TTM (King y cols.,
 2009), la cefalea tensional (Pielstickera y cols., 2005) 
 y la migraña (Sandrini y cols., 2006). Sin embargo,
 otros estudios no han observado diferencias en la
 modulación condicionada del dolor entre pacientes
con TTM y sujetos sanos (Kothari y cols., 2015).
 Por último, las técnicas de imágenes también han
 contribuido a mejorar el conocimiento del procesa-
 miento central del dolor (May, 2008). Diferentes es-
 tudios han mostrado la presencia de una morfología
 encefálica alterada en áreas relacionadas con el dolor
 en pacientes con TTM (Lin, 2014), cefalea tensional
 (Schmidt-Wilcke y cols., 2005) y migraña (Kim y
 cols., 2008). De hecho, independientemente de la na-
 turaleza de estos cambios encefálicos, se acepta que
 los pacientes con dolor crónico muestran como ca-
 racterística frecuente una disminución de la sustan-
 cia gris y, aunque las localizaciones exactas difieren
 entre los grupos, parece existir una superposición en
algunas áreas que incluyen: la corteza cingular, la ín-
 sula y la corteza prefrontal dorsolateral (May, 2008).
 En los TTM miofasciales, Younger y cols. (2010)
81
Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos 
de la articulación temporomandibular
 cedimiento ( ). El umbral de detecciónfig. 6-2
 de vibración en el protocolo alemán de pruebas 
 sensitivas cuantitativas consiste solo en el umbral 
 de desaparición-vibración (Rolke y cols., 2006a).
 Sin embargo, varios estudios han utilizado tanto
umbrales de aparición como de desaparición a la 
 vibración. La amplitud de inicio (aparición-ON )
se define como la amplitud (µm) en la cual los 
individuos son capaces de percibir el estímulo 
de vibración, mientras que la amplitud de salida 
(desaparición-OF F) es la amplitud en la cual el 
 individuo ya no percibe la sensación de vibra-
 ción. Ambos umbrales se repiten tres veces y se
 calcula la media. Se utiliza la media de las ampli-
 tudes de inicio y de salida para calcular el umbral 
de vibración.
Umbral de detección mecánica
 En general, el umbral de detección mecánica se 
evalúa con pelos de Von Frey (monofilamen-
 tos de Semmes-Weinstein de punta redondeada 
 y 0,5 mm de diámetro). El filamento se aplica 
• Las fibras Aδ para el frío para la presencia de 
sensaciones paradójicas de calor.
La fiabilidad intra-examinador e interexamina-
dor del protocolo de pruebas sensitivas cuantita-
 tivas varía desde aceptable hasta excelente (Geber 
y cols., 2011) e incluye a la región orofacial (Pigg 
 y cols., 2010). Estas pruebas pueden agruparse se-
 gún se resume en las secciones siguientes (Rolke 
y cols., 2006a).
Umbrales térmicos
 El umbral de detección del calor se define como la
 primera sensación de calor, mientras que el um-
bral de detección del frío se define como la pri-
 mera sensación de frío percibida por el individuo. 
Los umbrales de dolor para calor y frío se definen 
 como el momento en que la sensación de calor 
 o frío cambia a dolor por calor o dolor por frío,
 respectivamente. Se instruye a los individuos que 
presionen un interruptor tan pronto como perci-
ban un cambio en la temperatura.
 Se utiliza un equipo diferente para evaluar los 
 umbrales térmicos, dependiendo del área del 
cuerpo que se está evaluando. Para la región oro-
 facial, el área recomendada para el termodo de 
 contacto es de 4 cm2 para la región extraoral y 
 de 0,81 cm2 para la región intraoral (Pigg y cols., 
2010). Jääskeläinen (2004) recomienda el uso de 
 un termodo de 9 mm2 (fig. 6-1) para examinar la 
conducción en el nervio trigémino. En general, se 
calcula una media de tres a cinco pruebas en cada 
 región y se utiliza para el análisis de los datos, con
un descanso de, por lo menos, 5 segundos entre 
 las mediciones repetidas. También se pueden 
 evaluar las sensaciones paradójicas de calor, inte-
rrogando al individuo durante el procedimiento 
de límite de sensibilidad térmica (la diferencia de 
umbral al alternar los estímulos fríos y calientes) 
(Rolke y cols., 2006a).
Umbral de vibración
El VIBRAMETER (SOMEDIC, Suecia) es el 
 equipo más utilizado para evaluar el umbral de
vibración. El rango de amplitud para el estímu-
 lo de vibración varía entre 0,1-130 µm, con una 
 velocidad de cambio de 0,5 m/s. El pacienteµ
debe mantener sus ojos cerrados durante el pro-
Figura 6-1
Evaluación del umbral térmico en la escotadura 
supraorbitaria.
82
Capítulo 6
bral final es la media geométrica de cinco seriesde 
estímulos ascendentes y descendentes.
Sensibilidad al dolor por presión
La sensibilidad al dolor de causa mecánica gene-
ralmente se evalúa utilizando un algómetro de 
 presión ( ). En general, se evalúan diferen-fig. 6-4
 tes umbrales: el umbral de dolor a la presión, que 
 es la mínima presión percibida como dolorosa, 
 y el umbral de tolerancia a la presión, que es la 
 máxima presión tolerada. El método más frecuen-
 te para evaluar la sensibilidad al dolor de causa 
 mecánica es el algómetro electrónico (SOMEDIC, 
 Suecia). Se instruye a los individuos para que pre-
sionen el interruptor cuando la sensación cambia 
 de presión a dolor (umbral de dolor a la presión) o 
cuando no pueden tolerar más presión (umbral de 
tolerancia a la presión). Habitualmente se calcula 
 la media de tres pruebas. Se permite un período 
 de descanso de 30 segundos entre cada medición 
para evitar la sumación temporal. Se ha observado 
que el método tiene una reproducibilidad prueba-
reprueba de buena a excelente para la evaluación 
 somatosensitiva mecánica de las estructuras mas-
ticatorias (Costa y cols., 2017).
 También se puede utilizar la algometría por pre-
sión para determinar la sumación temporal del 
 dolor que imita la fase inicial del proceso de su-
verticalmente sobre el área y lentamente se apli-
 ca presión hasta que este se dobla ( ). El fig. 6-3
 estímulo se mantiene aproximadamente durante 
 1,5 segundos y luego se retira lentamente en 1,5
segundos. Se instruye al sujeto para que cierre los 
 ojos durante el procedimiento y que levante la 
 mano tan pronto como perciba el estímulo en el
 sitio de prueba. El método de los límites es el más
 utilizado: se realizan diferentes determinaciones 
de umbrales utilizando una serie de intensidades 
ascendentes y descendentes del estímulo.
Umbral mecánico para el dolor
 El umbral mecánico para el dolor se evalúa uti-
 lizando estímulos de pinchazos con peso indi-
vidualizados como un conjunto de diferentes 
 estimuladores mecánicos de pinchazo con intensi-
dades fijas del estímulo (área de contacto: 0,2 mm 
 de diámetro). Los estimuladores se aplican a una
velocidad de 2 segundos aplicados y 2 segundos 
 sin aplicar en orden ascendente hasta que se al-
 canza la primera percepción de pinchazo. El um-
Figura 6-2
 Evaluación del umbral de vibración sobre el
mentón.
Figura 6-3
Evaluación del umbral de detección mecánica con 
 pelos de Von Frey sobre el músculo masetero.
83
Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos 
de la articulación temporomandibular
bajos en la región trigeminal que los japoneses 
(Komiyama y cols., 2009).
 Por último, la sensibilidad varía dependiendo
 el área del cuerpo que se evalúa. Varios estudios 
 demuestran que el rostro es más sensible (mues-
 tra umbrales más bajos) a los estímulos térmicos 
 y mecánicos que la mano o el pie (Rolke y cols., 
 2006b; Blankenburg y cols., 2010). Además, la 
sensibilidad es mayor en el rostro y la lengua que 
 en las encías (Pigg y cols., 2010). Es interesante
señalar que la sensibilidad al dolor de los diferen-
tes estímulos también es diferente dependiendo 
 del territorio del nervio trigémino (Matos y cols.,
 2011; Yekta y cols., 2010). Yang y cols. (2014) de-
 mostraron que la variabilidad somatosensitiva era
dependiente de la región y del estímulo, donde 
ciertas áreas eran más sensibles a ciertos estímu-
 los y otras áreas del cuerpo eran más sensibles a 
 diferentes estímulos. Los factores contribuyentes
 a la sensibilidad dependiente del sitio incluyen
diferencias en la densidad de la inervación, la 
superposición de los campos receptores, los arte-
 factos en el tiempo de reacción relacionados con 
la distancia del encéfalo y el engrosamiento de la 
epidermis por causas ambientales.
Pruebas sensitivas cuantitativas 
para los trastornos de la 
articulación temporomandibular
 El uso de pruebas sensitivas cuantitativas ha ayu-
 dado a comprender mejor el diagnóstico de dolor 
 orofacial basado en el mecanismo. Varios estudios 
 que investigaron las diferentes pruebas sensitivas
 cuantitativas en pacientes con TTM y dolor orofa-
cial sugieren la presencia de mecanismos de sen-
sibilización (La Touche y cols., 2017). De hecho, 
 el 85% de los pacientes con TTM muestran, por 
 lo menos, una o más anomalías somatosensitivas 
(Kothari y cols., 2015).
Existen pruebas que indican la presencia de sen-
 sibilización periférica y central en individuos con
 TTM (v. ). En resumen, esto es apoyadocapítulo 4
 por la presencia de hiperalgesia al dolor por presión
 en el área trigeminal, sobre todo en los músculos
 masticatorios (Maixner y cols., 1998; Farella y cols., 
 2000) y la asociación entre hipersensibilidad al dolor
 por presión (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2009) o
 mación (Arendt-Nielsen y Graven-Nielsen, 2008).
Para producir sumación temporal se repite el 
 estímulo mecánico a intervalos constantes, por 
 ejemplo, cinco veces con una frecuencia prede-
 terminada de 1 Hz a una intensidad constante. Se 
 aumenta gradualmente la intensidad de cinco estí-
mulos consecutivos hasta que el individuo percibe 
un aumento de la percepción del dolor durante la 
estimulación repetida.
Consideraciones para las pruebas 
sensitivas cuantitativas
En general, las mujeres son más sensibles que los 
 hombres a muchos tipos de pruebas sensitivas
cuantitativas independientemente del grupo étni-
 co (Komiyama y cols., 2007), el sitio anatómico de 
 evaluación (Matos y cols., 2011) o la edad (Rolke y
 cols., 2006b). En segundo lugar, los individuos de
edad avanzada suelen ser menos sensibles que los 
 más jóvenes (Rolke y cols, 2006b; Blankenburg y 
 cols., 2010). En tercer lugar, el grupo étnico puede 
determinar la respuesta a los estímulos dolorosos 
(Campbell y cols., 2005) dado que los caucásicos 
 han demostrado umbrales más altos que los asiá-
 ticos y los africanos (Komiyama y cols., 2007). De 
 hecho, los caucásicos también muestran umbrales 
reflejos de supresión exteroceptiva eléctrica más 
Figura 6-4
Evaluación de los umbrales de dolor por presión 
sobre el músculo temporal.
84
Capítulo 6
 de dolor orofacial tienen mecanismos de dolor di-
ferenciales (Kothari y cols., 2016).
 Algunos estudios han mostrado que los individuos
con TTM miofasciales muestran umbrales térmi-
 cos y sumación temporal térmica anormales sobre
 los músculos masticatorios (Maixner y cols., 1998;
 Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010a; Carvalho y
 cols., 2016; Janal y cols., 2016), mientras que otros no
 encontraron estas diferencias (Svensson y cols., 2001;
Raphael, 2009). También se ha observado hiperalge-
 sia térmica en pacientes con dolor orofacial de origen
artrógeno (Park y cols., 2010).
 Por último, se debe considerar que la presencia de 
 trastornos somatosensitivos en los individuos con
 dolor orofacial es heterogénea. Pfau y cols. (2009) 
 describieron dos subgrupos de pacientes con TTM,
 sensibles e insensibles, sobre la base de un mayor
 recuento de puntos sensibles a la palpación conside-
 rados en la fibromialgia. El grupo de pacientes con
 TTM sensibles fue más sensible a la presión y a los
 estímulos térmicos que el grupo de pacientes con
 TTM no sensibles y el grupo control (Pfau y cols.,
 2009). Estos autores sugieren que el TTM puede
 actuar como precursor de la fibromialgia en un es-
 pectro continuo que comparte la misma patología
 subyacente, y apoyan vías nociceptivas comunes
 para el dolor en los trastornos de dolor crónico. Sin
 embargo, para la identificación de subtipos especí-
 ficos de pacientes con dolor por TTM puede ser útil
 utilizar el perfil somatosensitivo, lo que puede tener
consecuencias potenciales para la estrategia de ma-
 nejo y el pronóstico. Se necesitarán estudios futuros
para evaluar esta propuesta, pero es importante des-
 tacar que el conocimiento y la tecnología(pruebas
 sensitivas cuantitativas) actuales permitirán que es-
 tos estudios prospectivos hagan avanzar realmente
 y optimicen los cuidados de los pacientes con dolor
por TTM. A continuación, presentaremos una bre-
 ve revisión de las aplicaciones clínicas de las prue-
bas sensitivas cuantitativas en el dolor por TTM.
Aplicaciones clínicas
Identificación clínica de la sensibilización 
central
Aunque la investigación en pruebas sensitivas 
cuantitativas sugiere la presencia de sensibiliza-
 cambios en la sustancia gris (Younger y cols., 2010)
 con la intensidad y la duración de los síntomas en
 pacientes con TTM. Varios estudios también han
 encontrado que los pacientes con estos trastornos
muestran hipersensibilidad difusa al dolor por pre-
 sión (Maixner y cols., 1995; Svensson y cols., 2001;
 Sarlani y Greenspan, 2003; Fernández-de-las-Peñas
 y cols., 2009) como signo de sensibilización central;
 no obstante, la magnitud de esta sensibilización pa-
rece ser mayor dentro del área trigeminal. De he-
 cho, el estudio de casos y controles más grande, que
 incluyó 185 pacientes con TTM y 1633 controles
 sanos, observó que las diferencias mayores eran el
 umbral de dolor por presión observado en los sitios
 trigeminales y no trigeminales (Greenspan y cols.,
 2011). Asimismo, algunos autores propusieron va-
 lores de corte para los umbrales de dolor a la presión
 
 
para la identificación de pacientes con TTM y dolor
 orofacial (Cunha y cols., 2014). Otros propusieron
 el uso de sensibilización sostenida al dolor de causa
 mecánica (decrementos lineales importantes en los
 umbrales de dolor a la presión entre las sesiones de
 prueba consecutivas) en el músculo masetero para 
 discriminar entre los individuos con TTM y las per-
 sonas sanas (Quartana y cols., 2015). No obstante,
 aunque ante el primer inicio de los síntomas los um-
brales de dolor a la presión son predictores modes-
 
 
tos de TTM persistentes, son malos predictores de la
incidencia de estos trastornos (Slade y cols., 2014).
Es importante señalar que la presencia de sínto-
 mas de dolor cervical comórbidos (Muñoz-García 
 y cols., 2017), migraña (Pinto Fiamengui y cols.,
 2013) o de síntomas difusos (Chen y cols., 2012), 
 pero no de cefalea asociada con TTM (Costa y 
 cols., 2016), se asocia con mayor hiperalgesia del
 dolor a la presión en las regiones trigeminales y no 
trigeminales. Esto puede estar relacionado con el 
 hecho de que, al parecer, el dolor crónico produce 
 síndromes dolorosos fenotípicamente diferentes
 según el tejido afectado, lo que posiblemente re-
 fleje una contribución frecuente de la sensibiliza-
ción central (Woolf, 2011). Esto es apoyado por 
 un estudio que mostró que los perfiles de dolor 
que incluían la función somatosensitiva eran sig-
nificativamente diferentes entre los pacientes con 
artralgia de la ATM y los pacientes con artrosis, lo 
 que refleja que, aunque muestran mecanismos de 
 sensibilización similares, los diferentes trastornos
85
Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos 
de la articulación temporomandibular
 de los tejidos musculares es un signo de sensibili-
 zación central (Graven-Nielsen y Arendt-Nielsen,
 2010). Un estudio observó que los pacientes con
 TTM miofasciales mostraban áreas más grandes 
 de dolor referido producidas por los puntos gatillo
 miofasciales en comparación con controles sanos 
(Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010b).
Consideraciones sobre el manejo y 
la sensibilización central
El desafío que enfrentan los clínicos es cómo se-
 leccionar el enfoque terapéutico apropiado para 
los pacientes con TTM, cuya presentación clínica 
individual con mecanismos nociceptivos com-
plejos potenciales para el dolor es probable que 
 sea algo diferente. De hecho, la selección de un 
abordaje multimodal apropiado debe considerar 
 las manifestaciones de sensibilización periférica 
 y central (Nijs y cols., 2010). Por ejemplo, habi-
tualmente en el contexto clínico se observa que 
 aquellos pacientes que muestran un grado menor 
 de sensibilización central necesitan menos trata-
mientos para obtener resultados positivos.
 Es importante recordar que una fuente continua 
de nocicepción periférica habitualmente es nece-
saria antes de que un estímulo nociceptivo peri-
 férico pueda promover la sensibilización central 
(Woolf, 2011). Por lo tanto, es fundamental limitar 
el curso temporal de la estimulación aferente de 
los nociceptores periféricos y los programas tera-
péuticos tempranos que, en teoría, serían cruciales 
para prevenir la sensibilización central (Arendt-
Nielsen y cols., 2011).
 La identificación clínica del proceso de sensibi-
lización predominante, periférico o central, debe 
orientar el programa terapéutico. En aquellos pa-
 cientes mediados por mecanismos nociceptivos
 periféricos (sensibilización periférica), se debe
recomendar el tratamiento de los tejidos sinto-
 máticos y la aplicación de ejercicios apropiados y
 una mejora de la actividad funcional. En los pa-
cientes mediados por procesos centrales (sensibi-
 lización central), se debe recomendar un enfoque
farmacológico, físico y cognitivo multimodal.
 Por último, también se debe considerar una
 respuesta anormal al ejercicio observada en los
ción central en los pacientes con TTM, la identi-
ficación de los mecanismos de sensibilización en 
el contexto clínico representa un desafío para los 
 clínicos (Nijs y cols., 2010). De hecho, la identifi-
 cación de la sensibilización central puede deter-
 minar algunos parámetros del tratamiento, por
 ejemplo, intensidad, amplitud y frecuencia, de las
 intervenciones terapéuticas y también la necesi-
 dad de tratamientos multimodales que incluyen: 
 fisioterapia, educación en neurociencia del dolor,
terapia cognitivo-conductual y ejercicios (Nijs 
y cols., 2014a). La preocupación principal de los 
 clínicos es que no existe ningún síntoma o signo 
 clínico claro con fuerte valor diagnóstico para la 
 sensibilización central y que no todos los pacien-
 tes con el mismo trastorno mostrarán sensibiliza-
 ción central. Se ha propuesto que la clasificación
 de la sensibilización central comprenda dos pasos 
importantes: la exclusión de dolor neuropático y 
 la clasificación diferencial de sensibilización no-
 ciceptiva frente a central (Nijs y cols., 2014b). Por 
 lo tanto, la identificación de los mecanismos de
sensibilización en un contexto clínico debe ba-
 sarse en un conjunto de síntomas y signos (Nijs
y cols., 2016).
En primer lugar, la historia clínica proporcio-
na algunos indicios que señalan potencialmente 
la presencia de sensibilización central. Por ejem-
plo, la presencia de hipersensibilidad a la luz, al 
sonido o al olor, sensaciones térmicas anormales, 
hiperalgesia a la presión o alodinia se asocian con 
sensibilización central. Varias de estas caracterís-
 ticas están presentes en diferentes cefaleas, lo que 
explica la superposición entre cefalea y migraña 
 (Svensson, 2007). De hecho, la presencia de áreas
sintomáticas espontáneas más grandes se corre-
 laciona con algunas medidas de sensibilización 
 central, al menos, en los individuos con artrosis
 de rodilla (Lluch-Girbés y cols., 2016). También 
 se han observado áreas más grandes de dolor en 
 el grupo de pacientes sensibles con TTM (Pfau y 
cols., 2009).
En segundo lugar, el examen físico de un pacien-
 te con TTM debe incluir las áreas sintomáticas y 
asintomáticas para determinar la presencia de sen-
 sibilidad generalizada a la palpación manual. Algu-
 nos autores han propuesto que la presencia de áreas 
de dolor referido agrandadas durante la palpación 
86
Capítulo 6
Conclusión
 El uso de pruebas sensitivas cuantitativas ha per-
 mitido mejorar el conocimiento de la pérdida y la 
 ganancia de función en las vías nociceptivas en los
pacientes individuales con dolor por TTM