Endocardite

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​Endocardite      
Aula: 02 - Professora: Renata 
 
Introdução 
 
Processo infeccioso que acomete       
endocárdio. Geralmente envolve a       
superfície valvar, mas também pode         
acontecer no endocárdio que reveste a           
comunicação interatrial (CIA) ou       
interventricular (CIV), em uma       
anormalidade cardíaca, corda tendínea       
ou ainda no endocárdio mural. A lesão             
característica, a vegetação, é composta         
por deposição de plaquetas, fibrina,         
microorganismo e células inflamatórias. O         
quadro clínico reflete o processo         
infeccioso existente, as alterações       
mecânicas decorrentes do crescimento       
local da vegetação, a embolização         
originada das vegetações e da circulação           
de complexos imunes. A grande         
problemática da endocardite é o fato de             
não ser diagnosticada corretamente.  
 
Classificação 
 
Pode ser classificada de 2 maneiras:           
aguda e subaguda. 
 
A ​endocardite aguda representa       
condições associada à febre alta, sinais           
de toxemia (sepse), disfunção cardíaca         
precoce e surgimento de múltiplos focos           
de infecção metastática à distância;         
Caso não tratada logo, a endocardite           
aguda evolui para óbito em curto espaço             
de tempo. Geralmente é causada por           
estafilococos aureus. 
 
A ​endocardite subaguda apresenta       
manifestações clínicas mais arrastadas       
que incluem febre baixa (37.8; 38),           
sudorese noturna, perda ponderal,       
fenômenos imunológicos. Caso não       
tratada a endocardite subaguda evolui  
 
 
para óbito num período de tempo bem             
mais longo (meses). Habitualmente       
causada por agentes menos virulentos,         
como estreptococos do grupo viridans.  
 
Incidência 
 
Não é uma doença rara e sua incidência               
vem crescendo com o envelhecimento da           
população. Pacientes que antes morriam         
em decorrência dessa doença, hoje já           
não ocorre mais. Isso em detrimento dos             
avanços tecnológicos e procedimentos       
relacionados com a assistência a saúde,           
essa população passa a viver mais e com               
melhor qualidade de vida. 
 
O paciente não necessita ter alguma           
alteração cardíaca para cursar com         
endocardite, mas é claro que é mais             
prevalente em pacientes que tem         
alterações cardíacas. Estar internado,       
com cateteres, sondas, cateterismos,       
acessos profundos, hemodiálises, ou seja,         
todos os procedimentos hospitalares       
predispõe o aumento da incidência da           
endocardite aguda. 
 
É notório que durante a ingestão de             
alimentos e até mesmo na escovação dos             
dentes, são ocasionadas bacteremias de         
maneira contínua, todos os dias da nossa             
vida. Obviamente que procedimentos       
dentários aumentam também a chance de           
desenvolver a patologia, entretanto não         
frequentamos dentistas todos os dias,         
mas é válido ressaltar que ambos podem             
cursar com EI. 
  
As mulheres são mais descritas na           
literatura, no entanto os homens com           
prolapso mitral tendem a cursar mais com             
a EI do que as mulheres saudáveis. Além               
disso, pacientes com doenças       
regurgitantes cardíacas de quaisquer       
Ana Carolina Picanço 
 
 
espécies também apresentam     
predisposição maior em desenvolver essa         
doença. 
 
 
● Doença reumática é o principal         
fator predisponente! 
● Aumento de EI por procedimentos         
invasivos (assistência a saúde); 
● Diminuição das causas por       
bacteremia de flora bucal, mesmo         
ainda sendo a ​principal causa​! 
 
 
Doenças Cardíacas mais associadas à         
predisposição da EI: Cardiopatias       
congênitas, comunicação interventricular     
(CIV), estenose aórtica/subaórtica, valva       
aórtica bicúspide, tetralogía de Fallot,         
Coartação aórtica, lesões associadas a         
sínd. de Marfan (insuficiência de valva           
aórtica), estenose pulmonar, doenças       
degenerativas. 
 
OBS: Pacientes com cardiomiopatias,       
assintomáticos, só descobre com       
ecocardiograma. 
 
Classificação Atual das Endocardites 
  
● EVN – Endocardite de Valva         
Nativa; 
● EDA – Endocardite em usuário de           
drogas; 
● EPP – Endocardite Precoce em         
Prótese Valvar (até 1 ano); 
● ETP – Endocardite Tardia em         
Prótese Valvar (após 1 ano) 
 
Etiologia 
  
- Estreptococos 40%; 
- Estafilococos Aureus 20%     
(principal causador da EI aguda); 
- Esterococos 5 – 10% 
 
OBS: A EI por bactérias de forma oral,               
como estrepto viridans, tem origem por           
bacteremias de forma transitória que         
ocorrem de forma CONTÍNUA. 
 
1. Enterococos 
 
- Colonizam mucosas   
gastrointestinais e uretrais; 
- Pacientes masculinos maiores de         
60 anos; 
- Procedimentos genitourinários:   
Cistoscopia, cateterismo vesical,     
biopsia de próstata, colonoscopia; 
- Mulheres jovens que realizam       
parto normal/aborto; 
- Infecção de valva normal ou         
danificada (na normal é muito         
rara). 
 
Exemplo: Paciente idoso chega à         
emergência com quadro de AVE,         
desacordado. Em conversa com a família,           
descobre que o paciente estava com           
febre há 3 semanas e faz cateterismos             
intermitentes. Na ausculta observa um         
sopro cardíaco. 
 
2. Estreptococos Bovis e Equinos 
  
- Acometem mais os idosos; 
- Colonizam o intestino; 
- Pacientes com lesões estruturais       
no cólon: neoplasias, pólipos,       
doença inflamatória intestinal; 
- Boa sensibilidade a penicilinas; 
- Infecção de valvas danificadas. 
 
3. Estafilococos 
 
- S. aureus envolvido com quadro         
agudo fulminante e agressivo​,       
acometendo tanto valvas normais       
quanto danificadas. Geralmente     
pacientes que fizeram     
procedimentos em ambiente     
hospitalar e também usuários de         
drogas (microbiota da pele); 
 
- S. coagulase negativa     
(epidermidis) está envolvido com       
EI subaguda de valvas       
protéticas/valvas danificadas. 
 
4. Usuário de drogas 
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- É o grupo mais “complicadinho”,         
pois o usuário está exposto a           
vários microorganismos   
concomitantemente. Assim,   
encontra-se a EI por germes de           
pele e germes não usuais; 
- S. Aureus 55 – 75%; 
- Estreptococos e Enterococos 30%; 
- BGN 8%; 
- Fungos 5%; 
- Normalmente esses pacientes são       
homem de 30 anos, 20% com           
lesões cardíacas prévias (febre       
reumática, endocardite prévia); 
- Valvas mais afetadas- tricúspide       
(54%), aórtica (25%) e mitral         
(20%); 
- Ainda, esses usuários possuem       
muitas pneumonias por     
complicações da endocardite. 
 
5. EI em prótese Valvar 
 
- Contaminação da prótese no ato         
cirúrgico ou pelas bacteremias no         
pós operatório precoce (principal       
– estafilos); 
- Estafilococos epidermides   
(30-40%) e estafilococos aureus       
(10-20%); 
- BGN 10 – 15%; 
- Fungos/Estrepto/Enterococos 10–   
20%; 
- Difteróides 5 – 10%; 
- Quanto mais tardia a infecção, os           
estreptococos e enterococos são       
mais encontrados, como nas valvas         
nativas.  
 
Patogenia 
 
A endocardite é uma patologia infecciosa           
caracterizada pela instalação de um         
patógeno em uma vegetação estéril que é             
formada em qualquer valva cardíaca.         
Essa vegetação é formada quando há um             
fluxo sanguíneo em alta velocidade, que           
passa de uma câmara de alta pressão             
para uma de baixa pressão, promovendo           
um turbilhonamento. Um exemplo disso é           
no prolapso de valva mitral (valva           
flexível).Sabemos que o sangue chegará ao átrio             
esquerdo e passará passivamente para o           
ventrículo esquerdo devido à diferença         
de pressão. Após isso, o ventrículo           
esquerdo se contrai para que esse fluxo             
seja levado para o restante do corpo. No               
prolapso de mitral, quando o VE se             
contrair a mitral não estará fechada de             
modo eficiente, o que provocará um           
turbilhonamento sanguíneo que é       
denominado Fator de Rodbard. O orifício           
pequeno por onde o sangue reflui é             
chamado de Vena contracta. 
 
A pressão constante em contato com a             
valva promove um desnudamento dela e           
agressão, ativando o sistema de         
coagulação e promovendo depósito de         
plaquetas e de fibrina em sua estrutura.             
Então, forma-se a vegetação estéril         
(porque não possui bactéria, ainda).  
 
Quando temos uma bacteremia (por         
processo odontológico, mastigação ou       
escovação), a bactéria é levada pelo           
fluxo sanguíneo até o coração e se fixa na                 
vegetação devido ao turbilhonamento,       
levando ao quadro de endocardite         
infecciosa. 
 
Importante salientar que o exemplo         
citado foi o acometimento da valva           
mitral, mas, qualquer valva pode ser           
acometida. Assim como no prolapso de           
mitral, na Tetralogia de Fallot também há             
predisposição para esse tipo de situação           
devido à alteração estrutural. Além disso,           
a endocardite também pode acometer         
pacientes imunodeprimidos (usuário de       
drogas, idosos) e pacientes com prótese           
valvar. 
 
 
 
Complicações 
  
Ana Carolina Picanço 
 
 
- Destruição valvar, abcessos     
miocárdicos, destruição do     
sistema de condução, BAV; 
- Ruptura de cordoalhas tendíneas,       
necrose músculo papilar; 
- Fibrose, estenose, ICC.  
 
Quanto mais tempo de vegetação, mais           
problemas! 
 
Quadro Clínico 
 
O quadro clínico da endocardite         
infecciosa possui ​sintomas inespecíficos,       
principalmente a endocardite infecciosa       
subaguda (EIS), que é a que mais comum. 
 
Os sintomas mais comuns encontrados         
são: 
  
- Febre (80%), 
- Mal estar, 
- Emagrecimento, 
- Sudorese noturna, 
- Dispnéia. 
 
Os sinais mais frequentes: 
  
- Febre, 
- Sopro cardíaco, 
- Mudança do sopro (mau       
prognóstico), 
- Fenômeno embólico, 
- Esplenomegalia, 
- Manifestações cutâneas. 
 
Esses sinais e sintomas possuem origem           
de 3 aspectos: 
 
1. Infecção sistêmica: alterações       
promovidas pelas citocinas e       
imunocomplexos produzidos em doenças       
de longa instalação (subaguda/crônica).       
Ex: Vasculites, glomerulopatia. 
 
2. Lesão estrutural cardíaca/vascular:       
Com a bacteremia contínua pode haver           
descolamento da uma parte da         
vegetação, e essa, ao circular pode           
obstruir algum vaso importante. Ex:         
Embolia, aneurisma micótico (infeccioso). 
 
3. Complexos imunocirculantes: Falou       
novamente sobre glomerulopatias,     
afirmou que maioria dos pcts com           
endocardite possuem fator reumatóide       
positivo, VHS altíssimo. Falou da protéina           
M, que é o mesmo processo. 
 
 
Há também as manifestações       
periféricas: 
  
- Baqueteamento Splinter   
(sangramento linear na unha) Isso         
ocorre, pq o oxigênio não         
consegue chegar tão bem nas         
extremidades; 
 
 
 
- Petéquias; 
 
 
 
- Nódulos de Osler (por deposição         
de imunocomplexos, muito     
dolorosos); 
 
 
 
 
- Manchas de Janeway (placas ou         
máculas hemorrágicas, palma da       
mão e pé); 
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- Manchas de Roth (infartos na         
retina). 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial  
 
1. cardiológico 
  
- febre reumática; 
- mixoma; 
- embolia pulmonar; 
- dissecção aórtica (endocardite     
por estafilo). 
 
2. não cardiológico 
  
- colagenoses; 
- infecções > meningite é um         
diagnóstico diferencial importante     
(prova!) 
- neoplasias 
 
Outros acometimentos 
  
- Pneumonia secundária: A     
endocardite se localiza em       
câmara cardíaca direita (valva       
pulmonar ou tricúspide - fala a           
favor de estafilo aureus).       
Normalmente quem tem muita       
pneumonia por endocardite são os         
usuários de droga ou pacientes         
que se submeteram a       
procedimentos hospitalares. 
- Abscesso cerebral por êmbolo       
metastático; 
- AVC, infartos em geral; 
- Formação de aneurisma micótico:       
Dilatação do vaso para “vencer” a           
resistência do trombo. 
 
Então, a Endocardite Infecciosa é uma           
doença rápida, com mudança nas         
manifestações clínicas e sinais em         
relação em questão de horas (2-3h),           
sendo que quando essas mudanças         
começam a aparecer é um sinal de pior               
prognóstico. 
 
Por exemplo, a alteração do sopro ou             
aparecimento de um novo sopro é           
indicativa de mau prognóstico e se esse             
paciente não for operado o mais rápido             
possível ele “vai morrer na sua frente”.             
Isso porque o ATB só vai começar a               
reduzir esses efeitos depois de pelo           
menos 3-4 dias. Para isso, a cirurgia             
cardíaca é IMPORTANTÍSSIMA! 
 
Cabe ao clínico e o cirurgião chegar a um                 
consenso do que é melhor para esse             
paciente, uma válvula protética artificial         
ou uma válvula biológica (boi, porco) >             
menores complicações. 
 
Diagnóstico 
 
Para diagnóstico é preciso da história           
clínica do paciente, exame físico, exames           
laboratoriais e imagem e principalmente         
envolvimento e comprometimento do       
paciente. 
Paciente com febre a mais de 1 semana               
com sopro na ausculta cardíaca: 
 
1. É usuário de drogas? 
 
Manchas de Splinter 
 
 
 
 
Manchas de Janeway 
 
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2. Teve febre reumática na infância? 
 
Muito importante! Na maioria das vezes o             
pct não sabe o que é. Então, questionar o                 
uso de Benzetacil contínuo na infância. 
 
3. Paciente com quadro neurológico         
agudo? 
 
4. Portador de prótese valvar? 
 
 
Laboratório 
 
- Anemia (geralmente normocítica e       
normocrômica); 
- Com ou sem leucocitose; 
- ↑PCR e ↑VHS (>50); 
- Fator reumatóide + em 50% dos           
casos; 
- EAS com proteinúria e hematúria         
(deposição de imunocomplexo,     
infarto renal); 
- Fator do complemento ↓ no         
glomerulonefrite aguda. 
 
Imagem 
  
- ECO (transesofágico ou     
transtorácico): observa-se a     
vegetação.  
- Usa-se o transesofágico para       
melhor visualização quando a       
vegetação é muito pequena. 
- Quando a vegetação é maior         
conseguimos visualizar por     
transtorácico.  
 
 
Hemocultura 
  
ATENÇÃO: Diferentemente da malária, na         
ENDOCARDITE não se deve fazer         
hemocultura na presença de febre. Isso           
porque as citocinas “matam” as         
bactérias. 
 
- Colher de no mínimo 2 sítios           
diferentes, com intervalos entre       
essas coletas (pode ser 1/dia), de           
preferência 3 locais e coletas! 
- Cuidar com o álcool; 
- Uso prévio de ATB (ideal é retirar             
os atb). 
 
CRITÉRIOS DE DUCK: 2 critérios maiores           
OU 1 maior + 3 menores OU 5 maiores. 
 
 
Importante! 
 
Critérios menores 
  
- Uso de drogas IV ou cardiopatia           
predisponente; 
- Febre maior ou igual a 38 graus; 
- Fenômenos vasculares; 
- Fenômenos imunológicos; 
- Evidência microbiológica de outro       
microorganismo que não seja       
evidência maior. 
 
OBS: Coxiella burnetti é o germe           
encontrado nas aves. Endocardite rara. 
 
 
Profilaxia   
 
Para TODOS os pacientes que possuem:           
alteraçõescardíacas valvares, sejam       
congênitas ou não, válvas protéticas e           
endocardite prévia > AMOXICILINA. 
 
Palitar , escovar, limpeza, mastigação,         
são fatores de risco! Todos os           
procedimentos em dentista podem causar         
Ana Carolina Picanço 
 
 
endocardite! Muito cuidado em pacientes         
com lesão valvar.  
 
Tratamento 
 
Geralmente começamos um esquema       
(Ceftriaxona + Gentamicina +       
Vancomicina) mais abrangente para       
pegar todos os tipos, depois vamos           
retirando aos poucos.  
  
S. viridans (coco Gram +) usar: Penicilina             
G, Amoxicilina, Ceftriaxona, Gentamicina       
+ Penicilina (sinergismo). 
 
S.aureus, usar: Oxacilina + Rifampicina +           
Gentamicina. A rifampicina é muito usada           
para tratamento de biofilme, já que a             
Oxacilina não penetra muito bem. A           
gentamicina atua como sinergista       
juntamente com a Oxacilina. 
  
Pacientes alérgicos/resistentes a     
penicilina, optar: Vancomicina +       
Rifampicina + Gentamicina. 
 
- Alguns protocolos indicam que se         
inicie pensando em MRSA (até que           
a cultura chegue), pode-se usar a           
VANCOMICINA com a OXACILINA.       
Lembrar que germes sensíveis       
(S.aureus), a OXA é muito mais           
potente que a VANCO. Assim,         
quando a cultura chegar, se for           
uma bactéria resistente, deve-se       
retirar a OXA e manter-se a           
VANCO. Em contrapartida, se for         
uma bactéria sensível, retira-se a         
VANCO apenas. Sulfas pegam       
CA-MRSA (não é usado em âmbito           
hospitalar). 
 
Terapia empírica em prótese valvar         
precoce (< 2 meses): vancomicina +           
gentamicina + rifampicina + cefepime         
(pseudomonas) germes de pele,       
enterococcos, p.aeruginosa. 
Terapia empírica em prótese valvar         
tardia (>2 meses): VANCOMICINA +         
GENTAMICINA + RIFAMPICINA. Mesmos       
agentes da endocardite nativa       
(Streptococcus). 
 
 
No final ela perguntou se entendemos a             
diferença da endocardite aguda e         
subaguda (febre há 1 mês já). 
 
- Ela falou que o principal germe           
que faz a endocardite subaguda é           
o estreptococos viridans     
(orofaringe é o local mais comum). 
 
- O quadro agudo é muito comum           
em jovens usuários de droga.  
 
Ela falou da importância da cirurgia! 
 
 
 
 
Ana Carolina Picanço