Resumo Endorcadite Tabela

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Dhara Martins / @acadmedi 
Endocardite infecciosa (EI) 
É uma infecção microbiana da superfície endotelial do coração, geralmente envolvendo as válvulas cardíacas (valva mitral, aórtica ou ambas). Cursa com vegetações (fibrinas, 
plaquetas e micro-organismo). A maioria dos pacientes são homens. 
INTRODUÇÃO PATOGENIA QUANDO CLINICO TTO 
 
Classificação 
• Tipo de valva acometida 
• Aquisição da infecção 
• Quanto a evolução + sintomas; 
aguda e subaguda 
 
Fatores de risco 
• Uso de drogas IV 
• Próteses valvares, usi de 
dispositivos implantados. 
• Valvopatias, hemodiálise, 
infecção por HIV 
• Imunossupressão, DM. 
 
Etiologia 
• Estafilococos e estreptococos. 
Subaguda 
• EVN não usuários de drogas IV 
→ Streptococcus viridans 
(microbiota da c.oral) e 
enterococos gram +. 
Aguda 
• EVN não usuários → S.aureus. 
• Usuários de drogas IV → S. 
aureus → Valvas tricúspide 
• Próteses valvares → 
Estafilococo coagulase negativos 
• Associados cuidados de saúde 
→S.aureus ,coagulase negativo. 
• Lesão valvar ou endotelial → 
vegetação trombótica não 
bacteriana → se houver 
bacteremia transitória há 
colonização + aderência → 
vegetação bacteriana (séptica). 
• Essa lesão → leva à destruição 
valvar, invasão local com formação 
de abscessos, aneurisma e 
embolias sépticas sistêmicas. 
• A bacteremia persistente → 
formação de imunocomplexos e 
vasculite sistêmica → fenômenos 
imunológicos e vasculares. 
 
Complicações 
• Embolia: Vegetações menores de 
15 mm, sobretudo causadas por S. 
aureus e acometendo a valva 
mitral. Nas embolias sépticas das 
câmaras esquerdas: cérebro e baço 
são os sítios mais afetados. Já nas 
direitas e associada a dispositivos 
invasivos: pulmão é o sítio mais 
comum 
• Abcesso: acomete valvas ou 
próteses aórticas e estando 
comumente associado ao S. aureus. 
Pode haver evolução para bloqueio 
atrioventricular. 
•Insuficiênci cardíaca: associada à 
destruição valvar ou protética. 
 
 
Lesões de Janeway: eritematosas ou hemorrágicas indolores nas regiões 
palmares e plantares, causadas por microembolia séptica. Nódulos de Osler: 
intradérmicos dolorosos, predominantes nas polpas digitais. Manchas de Roth: 
lesões hemorrágicas retinianas, palidez central, próximas ao nervo óptico. 
• IV, ↑ doses e ↑ duração. 
• Valva nativa: 4s. 
• Prótese valvar: 4-6s 
• Atb empírico, depois ajustar. 
• S.aureus SEMPRE coberto. 
 
EI aguda → Oxacilina + gentamicina 
EI aguda (usuário) → Vanco + genta 
EI subaguda de VN → Penicilina G 
cristalina OU Ampicilina + Genta. 
EI subaguda de VP → Vancomicina + 
gentamicina + cefepime + rifampicina 
 
Oxacilina 2g 4/4h 
Gentamicina 1mg/kg 8/8h 
Vancomicina 15mg/kg 12/12h 
Penicilina G cristalina 4milhões 4/4h 
Ampicilina 2g 4/4h 
 
Monitor: hemogra, hepatograma, 
bioqui sérica e função renal. 
Repetir a hemocultura 4-6s após 
o termino do tto. 
 
Febre persistente após 7d do tto 
→ avaliar complicações. 
 
Profilaxia → antes de procedi 
dentários (VP, EI prévia, 
cardiopatia congênita cianótica) 
→ Amoxicilina 2g VO 1h antes. 
Se alérgico: clindamicina 600mg 
VO ou azitromicina 500mg VO ou 
cefalexina 2g VO. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
DUKE → 2 criterios maiores OU 1 maior + 3 menores OU 5 menores. 
• Maior: Hemocultura +; Eco +; sorologia + p coxiella burnetti. 
• Menor: predisposição (lesão cardiaca, uso de drogas IV), febre 
>38º C; fen. Card.; fen. Imuno.; evidecias microb q n está no maior 
Hemocultura → subaguda (3 amostras em 0/3/6h); aguda (0’,15’,15’). 
ECO TT → Achados: vegetação, valvulupatias. 
ECO TE → ↑sensib. Avalia as complicaçoes. 
Sinais e sintomas neurologicos → TC