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Júlia Santos, Medicina Patologia (Objetivos) 1. Malformações do aparelho geniturinário: rim em ferradura; 2. Doenças císticas renais: cisto simples, doenças policísticas do adulto e da infância, doença cística adquirida; 3. Insuficiência renal por causas inflamatórias e infecciosas: pielonefrite aguda e crônica; 4. Doenças vasculares renais: trombose da artéria renal, estenose da artéria renal e nefroesclerose; 5. Tumores: carcinoma de células renais, tumor de Wilms, carcinoma de células transicionais e metástases. Introdução A USG é o exame mais utilizado para a avaliação dos rins, sendo sempre o primeiro exame a ser solicitado. Nele, o rim tem o formato de um feijão, com o córtex hipoecoico (acinzentado; conteúdo mole; relativa reflexão dos ecos) e o centro hiperecóico (claro; conteúdo maciço; alta reflexão de ecos) por causa da presença do hilo (aglomerado de estruturas que entram e saem dos rins). Em pacientes normais, não se observa o sistema coletor (cálices, pelve e ureteres) nos exames de imagem, afinal essas estruturas apresentam espaços virtuais. Se houver aplicação de contraste, essas estruturas podem aparecer distendidas. Porém, a visualização do desenho de cálices ou da pelve é indicação de patologia renal. Rim normal + estruturas vasculares Rim em Ferradura O rim em ferradura é o tipo mais comum de anomalia renal de fusão, a qual está intimamente associada a má-formação cromossômica. Os pacientes acometidos são geralmente assintomáticos, embora tornem os rins mais susceptíveis ao trauma e a infecções, bem como ao desenvolvimento de cálculos. Ele também está relacionado a um aumento na chance de carcinoma de células transicionais da pelve renal. É a anomalia de fusão mais comum, ocorrendo 1 caso a cada 400-500 indivíduos, sendo mais comum no sexo masculino. Fisiopatologia A fusão dos polos superior (10%) ou inferior (90%; mais comum) dos rins produz uma estrutura em forma de ferradura que é contínua através da linha média anterior aos grandes vasos, condição essa chamada de rim em ferradura. O rim em ferradura é mais propenso a desenvolver obstrução por PUJ (junção pieloureteral), infecção e formação de cálculos devido à sua localização e orientação anormais dos rins e dos cálices. Além disso, o curso e a inserção dos ureteres também são malformados. Sintomatologia Por mais que a maioria dos pacientes sejam sintomáticos, 1/3 deles são assintomáticos. Seu quadro compõe, principalmente sintomas secundários à obstrução da PUJ, infecção e cálculos. Além disso, os riscos para um paciente portador de rim em ferradura é de haver complicações. As principais são obstrução da junção uretropélvica, cálculos renais, infecção, tumores, nefrolitíase, hipertensão renovascular, rim policístico, fígado policístico e trauma. Exames de Imagem O padrão ouro para rim em ferradura é o diagnóstico por urografia excretora. Dessa forma, o contraste (iodo) é inserido via intravenosa, drenado para os rins, onde será filtrado. Uma série de imagens é capturada progressivamente para a análise do sistema coletor. Outros exames como uretrocistografia não é indicado, pois o rim em ferradura não aparece no exame, já que o contraste é injetado na uretra, opacificando apenas a uretra e a bexiga. Já o RAIO X convencional é indicado APENAS se houver contraste iodado. Mesmo assim, não é a primeira escolha. RM - Fase excretora dos rins (Os vasos acendem por causa das arteríolas unidas) USG O contraste utilizado é o IODO, pois o bário é insolúvel. Júlia Santos, Medicina Patologia Tomografia Doenças Císticas Renais A doença cística é a patologia renal não obstrutiva mais comum. Podem aparecer de três formas clínicas, nas formas: Patologia Principais características Cisto simples Não há influência genética; Cistos simples ou múltiplos; Rins de tamanho normal; Causa hematúria microscópica; Tipicamente benigno. Rim policístico adulto Autossômica dominante; Aumento no volume; Superfície externa e de corte cística; 40% de correlação com cistos hepáticos; Rins multicísticos; Aneurismas saculares; Hematúria, dor no flanco, hipertensão, ITU e cálculos; Evolução lenta (a insuficiência surge aos 40- 60 anos). Doença cística adquirida Dependência de diálise; 40% 5 anos; 90% 10 anos; Redução do volume renal; Degeneração cística na doença renal em estágio terminal; Hemorragia, eritrocitose e neoplasia. Multicístico. Rim policístico infantil Autossômica recessiva; Superfície externa lisa; Rins aumentados e císticos no nascimento; Fibrose hepática; Cistos perpendiculares; Medula e córtex renal; Mortalidade na infância ou na adolescência. Cisto simples Os cistos renais são adquiridos e podem ser considerados quase que universais após os 50 anos de idade (todo mundo terá). Eles, normalmente, são lesões assintomáticas, benignas e que não requerem, na maioria das vezes, nenhum tipo de intervenção. Eventualmente vamos precisar tratar um cisto renal, afinal pode ocorrer hemorragia intracística, compressão de estruturas adjacentes (sistema coletor e fígado) ou até mesmo levar ao desenvolvimento de uma infecção. IMPORTANTE! O cisto pode ser sintomático, porém o mais comum é que seja um achado ocasional em um exame de imagem de pacientes mais velhos. Características patológicas Os cistos simples são lesões inócuas que ocorrem em espaços císticos múltiplos ou simples. Suas maiores características são: Tamanhos variáveis, geralmente entre 1-5 cm de diâmetro; Aspecto translúcido; Revestimento capsular acinzentada, preenchida por líquido claro; Camada epitelial cuboide ou achatada; Raros os casos, podem ter até 10 cm; Contém conteúdo líquido; Contorno e membrana lisos; Podem acometer a medula, mas majoritariamente são encontrados no córtex (principalmente no post-mortem). Possui praticamente nenhum vaso. Lesão cística simples do rim. Tem conteúdo translúcido e citrino, constituído de urina. Não é neoplásico e não traz maiores problemas para o paciente, em geral sendo encontrados acidentalmente. Aspectos Clínicos A evolução típica dos cistos simples é favorável e benigna. Sua maior importância está justamente na diferenciação com tumores renais. Os principais sintomas que podem estar relacionados a cistos simples, são: Hematúria microscópica; Distensão; Dores súbitas; Calcificação da hemorragia; Sombras radiográficas patológicas. Cistos adquiridos podem surgir a partir de longos períodos de diálise nos casos de doença renal em fase terminal. São presentes tanto no córtex quanto na medula e podem sangrar, causando hematúria. Usualmente, adenomas ou adenocarcinomas papilares surgem na parede cística. DOENÇA RENAL POLICÍSTICA DO ADULTO RIM POLICÍSTICO INFANTIL CISTOS HEPÁTICOS NA DRP NO ADULTO Júlia Santos, Medicina Patologia Atenção! A principal importância dos cistos está na sua diferenciação com os tumores renais. Estudos radiológicos mostram que, contrariamente aos tumores renais, os cistos renais têm contornos lisos, quase sempre avasculares, e dão mais sinais fluidos do que sólidos na ultrassonografia. Exames ULTRASSONOGRAFIA: na USG podemos observar os vasos sanguíneos da região. É importante lembrar que a veia renal esquerda drena diretamente para a veia cava inferior que segue para o coração direito. Na USG, os cistos apresentam conteúdo anecoico (escuro); Às vezes ocorre uma comunicação entre as veias dos sistemas porta com a veia renal esquerda, para que o sangue drible o fígado e passe direto para o coração pela veia cava inferior, o que chamamos de circulação colateral. TC COM CONTRASTE: a presença do contraste na circulação faz o rim aparecer hiperdenso na tomografia(comumente, todo branco), inclusive percebe-se que o contraste está sendo excretado pelo sistema coletor. Cistos também aparecem na tomografia de forma escura, ou hipodenso, (não capta contraste por não ter vasos sanguíneos). Pode ser visualizado contraste na parede fina do cisto, mas nunca preenchendo o seu interior. Normalmente o cisto simples não requer intervenção, lembrando que a partir do momento que um cisto se associa com um processo inflamatório ele já deixou de ser simples; Inflamação: o cisto apresenta uma parede mais grossa, realçando mais o contraste periférico, enquanto que o conteúdo central pode não estar tão hipodenso (escuro e preto) à medida que fica mais denso e espesso pelo processo inflamatório; A gordura adjacente pode se apresentar borrada por causa da presença de edema. Ou seja, nos casos de cisto infectado e tumoral a clínica, o laboratorial e o imageneológico vão se alterar; Suspeita de malignidade: normalmente, observa-se paredes grossas ao redor do cisto, bem marcada pelo contraste, o que pode indicar tumor ou processo inflamatório (a área escura pode não ter captado o contraste pela existência de tecido desvitalizado, como uma área de necrose); Benignidade: quando o cisto simples do rim apresenta conteúdo líquido translúcido, citrino, constituído de urina. Não é neoplásico e não traz maiores problemas para o paciente, em geral sendo encontrados acidentalmente em exames de imagem ou cirurgias. Não é preocupante e raramente apresenta repercussões clínicas, embora possa crescer e levar a compressões. Doença Renal Policística do Adulto A doença renal policística autossômica dominante do adulto é uma doença hereditária que acomete os dois rins. O achado clínico principal são os múltiplos cistos encontrados em ambos os rins, destruindo o parênquima renal. Normalmente, apresentam-se de forma evolutiva de expansão. No âmbito genético, a doença é heterogênea, ou seja, a partir de uma herança de um ou dois genes dominantes autossômicos. O gene afetado codifica uma complexa proteína associada à membrana celular, a policistina 1. Policistina I: principalmente extracelular. Funciona na adesão intercelular, na recepção da enzima tirosina fosfatase, no mecanismo sensorial, nos eventos de sinalização para o influxo de cálcio e na regulação de polaridade. Patogenia As principais características fisiopatogênicas da DPR no adulto são: Rins multicísticos; Cistos hepáticos; Aneurismas saculares; Acometimento de todo o tecido parenquimatoso; Gera insuficiência renal; Podem variar entre 3-4 cm de diâmetro, sem distinção do parênquima renal; São preenchidos por fluidos, sendo claro, turvo ou hemorrágico; Surgem em qualquer parte do sistema urinário; Revestimento variável, frequentemente atrófico; Dentro do espaço cístico, pode haver invasão de vasos glomerulares; A pressão da expansão causada pelos cistos pode levar a uma atrofia isquêmica do parênquima; Pode haver hipertensão secundária ou infecção associadas aos cistos. TC CONTRASTADA Júlia Santos, Medicina Patologia Clínica Normalmente, a doença renal policística do adulto só se torna sintomática a partir dos 40 anos de idade. Contudo, seu pico de crescimento e desenvolvimento começa ainda na adolescência. A doença tende a ser progressivamente lenta e relativamente estável. O estágio final e fatal ocorre por volta dos 50 anos de idade, porém a expectativa de vida é quase normal. A morte normalmente é causada por uremia (elevado nível de ureia no sangue) ou complicações hipertensivas. As principais complicações são: Hemorragia intracistica; Obstrução; Aneurismas saculares; Insuficiência renal (surge entre os 40-60 anos); Doença hepática policística (ocorre em até 40% dos casos), a qual comumente é assintomática. Sinais clínicos mais comuns: Dor no flanco; Sensação de peso; Dor excruciante (em casos de hemorragia); Formação de massa abdominal palpável; Hematúria macroscópica intermitente; Hipertensão; Infecção urinária; Hemorragia subaracnoide; Aneurismas saculares do círculo de Willis; Efeitos deletérios nas funções renais. Manejo Terapêutico Por ser uma doença genética autossômica dominante, precisamos obrigatoriamente rastrear o restante da família. Normalmente é diagnosticada com 20-40 anos de idade. Dessa forma, em torno de 20 anos de convivência com a doença, quase todos os pacientes perdem o rim, ou seja, a transformação cística desse órgão é progressiva e evolui inevitavelmente para a perda da função. Assim como o fígado, o rim apresenta uma reserva de função, de forma que clinicamente podem não ocorrer indícios de lesão renal, embora o paciente já esteja repleto de cistos. A morte dos pacientes é geralmente de outras causas, de maneira que as lesões no rim só são identificadas na necropsia, afinal são assintomáticas em sua grande maioria, por causa da reserva de função. Alguns casos podem precisar de transplante renal (ou implante), pois normalmente não se retira o rim acometido, apenas se acrescenta o rim transplantado. Se retira o rim acometido apenas se houver infecção ou compressão de estruturas importantes. Ou seja, o paciente com DRP do adulto fica com 3 rins. Exames Imageneológicos TOMOGRAFIA Na TC se deve fazer diagnóstico diferencial com metástase, a partir da aplicação de contraste. Os cistos da DRP não vão realçar, já a metástase (mesmo com áreas de necrose) apresentaria estruturas que realçariam ao contraste. Observa-se acometimento policístico renal e hepático. Há alguns cistos com maior densidade, podendo ser áreas de hemorragia ou conteúdo gelatinoso (e mesmo assim não capta contraste). USG Paciente com inúmeros cistos, o que chama a atenção o aumento do tamanho do rim, normalmente palpáveis no abdome e cheios de cistos em seu parênquima. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Paciente com doença policística renal e hepática. É valido mostrar que pela abundância de cistos, nem todos os cistos vão apresentar o mesmo conteúdo (podendo ser turvo, claro ou hemorrágico). Rins multicísticos aumentados de volume e cistos hepáticos Júlia Santos, Medicina Patologia Doença renal policística da infância Esse tipo de patologia autossômica é extremamente rara, pois a desordem genética tem como origem a mutação do gene que codifica a proteína putativa, ou seja, a proteína receptora chamada fibrocistina. Por ser encontrada nos cílios celulares do epitélio tubular, formam-se pequenos e numerosos cistos, tanto no córtex quanto na medula. O rim adquire um aspecto esponjoso, com canais dilatados. Sua origem é nos túbulos coletores, e a doença é sempre bilateral. Pode vir acompanhada de cistos hepáticos (fibrose hepática é a principal complicação). Os rins já apresentam-se aumentados e císticos ao nascimento, porém pode ser descoberta em 4 subcategorias: Perinatal: mais comum; pouco associada à fibrose hepática; O oligodrâmnio ocorre porque os rins da criança não estão funcionando normalmente, logo, não há produção adequada de urina (principal componente do liquido amniótico, a partir do terceiro mês da gestação). A hipoplasia pulmonar ocorre porque há pouco líquido amniótico, que, ao ser “ingerido” pela criança, entra no pulmão e o expande, ajudando no desenvolvimento. Como não tem suficiente, o pulmão não se desenvolve adequadamente. Neonatal: extremamente associada à fibrose hepática; Infantil: é comum haver fibrose portal; Juvenil: fibrose hepática grosseira, com hipertensão portal e esplenomegalia, além de varizes portais. Histomorfologia Os rins estão aumentados e têm uma aparência externa lisa, aparentando ser mais sólido que líquido. Ao corte, numerosos cistos pequenos no córtex e na medula dão ao rim uma aparência esponjosa. Esses microcistos se apresentam perpendiculares à superfíciecortical, decorrente da dilatação dos elementos do néfron. Os pequenos cistos são enfileirados caracteristicamente em sentido radial na cortical e na medular. Aspecto multicísticos, com cavidades líquidas; isso explica o aspecto de muitas formas hiperecoicas na USG. Os cistos têm parede delgada, são revestidos por células cuboides ou achatadas, e contêm líquido claro. Podem coexistir cistos pancreáticos, hepáticos e pulmonares. No fígado, a criança pode desenvolver a chamada síndrome fibrocística hepatorrenal. Em crianças que sobrevivem por mais tempo (formas infantil e juvenil), pode haver fibrose hepática congênita, frequentemente com hipertensão portal e esplenomegalia (nesse caso, o quadro renal tem menor importância). (Cistos perpendiculares corticais e medulares) Exames O diagnóstico pode ser feito ao nascimento, mas o USG permite o diagnóstico durante o período pré-natal, através da observação do oligoâmnio, sinal importantíssimo que faz pensar em acometimento renal. Afinal a formação do líquido amniótico é determinada pela urina do feto, de forma que qualquer acometimento da função renal ou obstrução já leva a uma diminuição dessa produção. Importante! O oligoâmnio severo, trazido pela malformação renal, assim como a compressão exercida pelos rins aumentados, podem determinar uma malformação pulmonar, de forma que esses pacientes podem ir a óbito precocemente. A principal característica da criança que leva-nos a pensar em doença policística infantil, é o aumento exorbitante do volume abdominal visto no oligodrâmnio. Nos exames de imagem não veremos aquela estrutura redonda escura bem marcada que estamos acostumados a apontar como cisto. USG Na USG, os rins aparecem hiperecóicos, bem claros, pela multiplicidade de cavidades e paredes próximas umas das outras (mesmo raciocínio do hemangioma no fígado), de forma que o padrão é completamente diferente da doença no adulto. Cistos menores do que os do adulto, aparecendo tanto no córtex quanto na medula Júlia Santos, Medicina Patologia Tomografia Computadorizada Na TC, percebe-se uma discreta heterogeneidade pela presença dos pequenos cistos. Urografia Excretora Existem volumes com densidade de partes moles aumentando o volume abdominal no oligodrâmnio, mas não é possível definir, com esse exame, que são massas renais e a que se devem essas massas. Assim se utiliza da Urografia Excretora, ou seja, uso de contraste venoso (pela uretra apenas chegaria até a bexiga), para identificar que as grandes massas são realmente os rins do bebê. Não chega a ser um exame de diagnóstico. NÃO É EXAME DIAGNÓSTICO! (Oligoâmnio) Nota-se que o ar das alças intestinais não aparece! Isso se dá devido a uma grande massa sólida ocupando quase toda a cavidade abdominal, comprimindo as estruturas associadas. Evolução A evolução da doença policística renal da infância é variável, podendo ocorrer morte na infância ou adolescência. Os pacientes que sobrevivem à infância (formas infantis ou juvenis) podem desenvolver lesão hepática caracterizada por fibrose periportal leve e proliferação de dúctulos biliares bem diferenciados, chamado de fibrose hepática congênita. Doença cística adquirida Os rins de pacientes com doença renal em estágio terminal que sofreram diálises prolongadas, às vezes mostram numerosos cistos renais corticais e medulares. A maioria é assintomática, mas algumas vezes, os cistos sangram, causando hematúria. Há um risco aumentado para o desenvolvimento de carcinoma de células renais. É o chamado rim terminal. Pode ser observada em um paciente que apresente qualquer doença renal crônica (podendo ser uma consequência da diálise ou da própria doença) já em estágio terminal, de maneira que se forma um aspecto multicístico, semelhante à doença policística do adulto. Difere- se bastante da doença policística do adulto devido ao tamanho do rim, que nesse caso é pequeno. Morfologia Os cistos possuem fluido claro e são revestidos por um epitélio tubular aplanado ou hiperplásico, e frequentemente contêm cristais de oxalato de cálcio. Se formam como resultado da obstrução dos túbulos pela fibrose intersticial ou pelos cristais de oxalato. As principais características patológicas envolvem a degeneração cística na doença renal em estagio terminal. Clínica Os sintomas clínicos mais comuns são hemorragia, eritrocitose e neoplasia. Sua evolução típica é a dependência de diálise irreversível. Doenças Vasculares Renais Anatofisiologia vascular dos rins Os médios vasos que suprem os rins são a veia renal e a artéria renal, as quais entram nos rins através do hilo. Mesmo que as subdivisões das veias não sejam nomeadas, após a entrada da artéria renal, ela se subdivide em: Aa. interlobares; Aa. arqueadas; Aa. interlobulares; Arteríolas aferente e eferente. Introdução Os rins podem ser acometidos por doenças em dois tipos diferentes de vasos, os médios vasos e os pequenos vasos. Acometimentos de médios vasos: Estenose da artéria renal; Trombose da veia renal. Acometimento dos pequenos vasos intrarrenais: Crise renal esclerodérmica; Ateroembolismo renal; Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT); Síndrome hemolítica urêmica (SHU). Importante ressaltar que há suspeita em pacientes com hipertensão renovascular quando: Inicio antes dos 30 anos e sem histórico familiar; Hipertensão resistente a controle (mesmo utilizando 3 anti- hipertensivos); HAS grave em paciente com rim atrófico ou assimétrico e maior que 1,5 cm, sem causa específica. Júlia Santos, Medicina Patologia Considerações gerais A causa mais comum de estenose de artéria renal é a oclusão por uma placa de ateromatosa na origem da artéria renal. O segundo tipo de lesão que leva à estenose é a displasia fibromuscular da artéria renal (onde ocorre espessamento fibroso e fibromuscular e pode envolver a íntima, a média ou a adventícia da artéria). As estenoses são mais comuns em mulheres jovens. O rim isquêmico está geralmente reduzido de tamanho e mostra sinais de atrofia isquêmica difusa com glomérulos amontoados, túbulos atrófico, fibrose intersticial e infiltrados inflamatórios focais. A constrição da artéria renal resulta em hipertensão arterial e a magnitude é proporcional a quantidade da constrição. O efeito hipertensivo é decorrente da estimulação da secreção de renina pelas células do aparato justaglomerular e a subsequente produção do vasoconstrictor angiotensina II. Estenose Arterial A importância clinica principal da estenose arterial é seu potencial de aumentar a pressão renovascular (60% do acometimento da luz do vaso). Importante ressaltar que a hipertensão renovascular é a segunda principal causa de hipertensão arterial secundária (a primeira é a doença parenquimatosa renal). Hipertensão renovascular: hipertensão arterial sistêmica causada pelo estreitamento da artéria renal (60% ou mais de acometimento do lúmen). Outras etiologias da estenose: 1. Ateromatose; 2. Displasia fibromuscular; 3. Arterite. Achados Desproporção estrutural entre os rins, com pelo menos 1,5 cm de diferença de tamanho entre eles. No caso, o rim acometido, por receber menos sangue, acaba diminuindo de tamanho. Pode ser analisado bem pela USG. Hipertensão associada à insuficiência renal súbita: ocorre devido ao hiperfluxo de sangue por causa da hipertensão, gerando um sobrecarregamento glomerular; Hipertensão grave de aparecimento antes dos 30 anos e após os 50; Hipertensão grave refratária, com episódios de edema agudo pulmonar, devido à sobrecarga do coração. Edema pulmonar: condição caracterizada pelo acúmulo de líquido no interior dos pulmões. Ele ocorre com mais frequência quando o coração encontra dificuldade para bombear o sangue, aumentando a pressãodo sangue no interior dos pequenos vasos sanguíneos dos pulmões. Para aliviar essa pressão crescente, os vasos liberam líquido para dentro dos pulmões. Esse líquido (formação do edema) interrompe o fluxo normal de oxigênio, resultando em falta de ar. Fisiopatologia A hipertensão renovascular (secundária) crônica, que resulta em estenoses, é causada pelo aumento da produção de renina do rim isquêmico. Isso se dá devido a redução de fluxo sanguíneo, por causa de um ateroma ou displasia fibromuscular. Importante ressaltar que a secreção de renina provoca maior produção de angiotensina II, que é um vasoconstrictor. O rim esquerdo diminuiu e posteriormente o rim direito aumentou compensatoriamente (rim vingariante e é nele que se vê a hipertensão). Rim atrofiado (esquerdo): embora esse paciente seja hipertenso grave, lesões das arteríolas não serão encontrados, pois o rim continua intacto, mesmo que num tamanho menor devido ao baixo suprimento sanguíneo. Rim compensado (direito): ele, que aparenta ser grande e forte, sofre constantemente lesões, pois é sobrecarregado pela hipertensão arterial secundária. A hipertensão arterial é muito danosa para a microvascularização (e para outros órgãos alvo: cérebro, coração e olho). Um rim que sofra com uma hipertensão arterial desenvolverá três tipos de lesões em suas arteríolas: arteríola esclerose hialina, arteríola esclerose hiperplásica e cicatrizes. Exames Os principais indicados são cintilografia óssea, USG com DOPPLER e arteriografia. Cintilografia óssea Analisa assimetria no tamanho dos rins pode ser vista acidentalmente. Isquemia causada por obstrução da artéria renal induz aumento da secreção de renina pelas células do aparelho justaglomerular, o que resulta em aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II (há aumento da renina circulante ou no sangue da veia renal do rim isquêmico), sendo essa a causa da hipertensão renovascular. Em muitos casos, o restabelecimento do fluxo sanguíneo na artéria renal estenosada faz baixarem os níveis de renina e a pressão arterial. Júlia Santos, Medicina Patologia USG com DOPPLER PADRÃO OURO. É o mais utilizado em estudo de alteração de vasos renais. Pode avaliar o rim e seus vasos, assim como velocidade de fluxo. No local da estenose o fluxo sanguíneo AUMENTA (coloca o dedo tampando parte do diâmetro de uma mangueira de jardim), mas claro que no geral, em relação a quantidade de sangue que chega para o rim, dizemos que ocorre redução de fluxo para aquele rim. Esse exame tem 70% de acurácia. Arteriografia É realizada através da introdução de um cateter que irá soltar o contraste iodado. Ela apresenta algumas vantagens que contrabalançam o fato de ser invasivo, pois é altamente sensível e tem grande potencial terapêutico (dilatação do vaso estenosado com um stent). Esse é um caso em que podemos curar hipertensão arterial. Indicações (Dra. Sandra e Dr. LO) Os exames indicados nas seguintes situações, são: Paciente com alta probabilidade de lesão e função renal normal: USG com doppler; Paciente com alta probabilidade de lesão e função renal deteriorada: arteriografia. Trombose da Artéria Renal As causas principais de trombose de artéria renal são o infarto agudo renal e a nefrosclerose crônica. Esse trombo pode ter sido formado a partir de um ateroma da própria artéria renal ou ter vindo da artéria aorta (fonte mais comum de aterosclerose). A oclusão vascular pode ser parcial ou completa. Sendo completa, o rim irreversivelmente vai falhar e necrosar, levando à morte do órgão. Manifestações clínicas O paciente que apresenta essa oclusão sentirá dor (que pode ser indicativo de outras patologias). A atenção médica precisa ser total para saber quando interferir para evitar morte tecidual. Exames USG com DOPPLER Padrão ouro para investigação de trombose de artéria renal! Após aplicar o fármaco, analisa-se pela USG a evolução do contraste. Nesse caso, o contraste não é captado e o DOPPLER indica ausência de fluxo. A região de infarto perde a função e morre, havendo uma resposta do organismo chamada de necrose (resposta inflamatória). Imagem meramente ilustrativa. Não mostra a trombose, apenas um exame normal. Júlia Santos, Medicina Patologia Ao redor da área infartada, forma-se um tecido granular devido à inflamação. Quando a necrose se finda, as alterações morfológicas de fibrose cicatrizam a área (costuma ter formato triangular ou cuneiforme). Infarto Os rins são locais favoráveis para o desenvolvimento de infartos. Contribuindo para a sua predisposição, está o grande fluxo sanguíneo para os rins, que equivale a um quarto do débito cardíaco, mas, provavelmente, mais importante é a limitada circulação colateral oriunda de locais extrarrenais (pequenos vasos sanguíneos que penetram a partir da cápsula renal suprem apenas a borda mais externa do córtex). Embora a trombose na aterosclerose avançada e a vasculite aguda da poliarterite nodosa possam ocludir as artérias, a maioria dos infartos é decorrente do embolismo. A principal fonte deste embolismo é a trombose mural no átrio ou ventrículo esquerdos como resultado do infarto do miocárdio. Dessa forma, as fontes mais frequentes de êmbolos são: Trombose mural do átrio ou do ventrículo esquerdos do coração; Endocardite vegetativa; Aneurisma aórtico; Aterosclerose aórtica. Características: Por causa do tipo terminal do suprimento arterial, a maioria dos infartos é da variedade “branca” anêmica (isquêmico). Eles podem ser lesões solitárias ou podem ser múltiplos e bilaterais. Dentro de 24h os infartos se tornam áreas nitidamente demarcadas, pálidas e brancoamareladas que podem conter pequenos focos irregulares de descoloração hemorrágica. Geralmente são rodeados por uma zona de hiperemia intensa. Infartos são em forma de cunha, com a base voltada para a superfície cortical e o ápice apontando em direção à medular. Pode haver um aro estreito de tecido subcortical preservado que foi poupado pela circulação capsular colateral. Seta amarela: infarto antigo; cicatriz deprimida na superfície. Seta branca: infarto recente com o tecido granular ao redor. Evolução: Em determinado momento, estas áreas agudas de necrose isquêmica sofrem uma cicatrização fibrosa progressiva, dando origem a cicatrizes deprimidas, pálidas e branco-acinzentadas que assumem uma forma de V no corte; As alterações histológicas no infarto renal são aquelas da necrose coagulativa isquêmica. Clínica: Muitos infartos renais são clinicamente silenciosos. Algumas vezes, ocorre dor com maciez localizada no ângulo costovertebral, associada a liberação de células vermelhas na urina. Grandes infartos de um rim estão provavelmente associados ao estreitamento da artéria renal ou um de seus principais ramos, que por sua vez, pode ser a causa da hipertensão. O quadro clínico esperado é dor súbita nos flancos com sinal de Giordano positivo. Nefroesclerose A nefroesclerose é uma patologia renal associada à esclerose das arteríolas renais e à hipertensão (que pode ser tanto uma causa quanto uma consequência). Dessa forma, ocorre fibrose, endurecimento e perda de função da área acometida. As duas principais causas são hipertensão arterial e diabetes, causando arterioloesclerose na microcirculação renal, que já tem um lúmen estreito e paredes finas. As alterações pós-necrose de um tecido renal não podem ser visualizadas imediatamente após o infarto. Júlia Santos, Medicina Patologia Fisiopatologia Na hipertensão arterial, há constante e forte impacto do sangue nas paredes dos pequenos vasos renais, o que induz lesões em suas paredes. A sequência da lesão é: 1. Arterioloescrerose hialina: degeneração hialina da sua parede. 2. Hiperplásica. 3. Fibrinoide. Essas lesõeslevam a um espessamento da parede dos microvasos, com consequente obstrução do fluxo sanguíneo para a região irrigada por eles, o que desencadeia áreas de microinfartos e posteriormente microfibroses. Essa constante agressão do rim leva a uma progressiva redução do parênquima renal e perda funcional, caracterizando a nefroesclerose. Morfologia Na superfície renal vão existir muitas áreas puntiformes de cicatrização renal causadas pelos microinfartos. Na maioria das vezes, esses microinfartos não são diagnosticados. Assim, ao longo do tempo causa perda tecidual, reduzindo o parênquima renal, maior característica da nefroesclerose. Dessa forma, o quadro mais clássico é redução importante do tamanho do rim por atrofia secundária a hipóxia. E esse aspecto granular da superfície renal dada pelos microinfartos. Na imagem, é nítido o aspecto de “couro grosseiro” na superfície externa do rim. Há ainda uma espécie de epitélio microgranular. Clínica Pode haver perda importante do volume renal. É uma lesão vascular encontrada principalmente na diabete (hialina) e na HAS (hialina e hiperplásica), com isquemia focal microscópica pela obliteração das arteríolas, decorrente da arterioloesclerose hialina ou hiperplásica. Dessa forma, a hipertensão renovascular ocorre no rim não acometido, provocando diversos pontos de aterosclerose (nefroesclerose). Isso se dá devido ao mecanismo de compensação do corpo sobre o rim alterado funcionalmente. Ou seja, se o rim alterado é o esquerdo, o direito sofre hipertrofia. Há espessamento da parede dos vasos e esclerose do parênquima renal. A longo prazo, os sintomas causados em um paciente com nefroesclerose são os mesmos de uma doença renal crônica, como sintomas de doença renal crônica como perda de apetite, náusea, vômitos. Inflamações As indicações de exames para pacientes com suspeita inflamação por infecção, são: Somente em casos complicados ou de evolução incomum é necessário investir em exames de imagem para realizar esse diagnóstico de pielonefrite aguda. Normalmente o diagnóstico de pielonefrite é clínico e laboratorial. Casos de infecção urinária de repetição devem ser investigados com exames de imagem. Exames gerais A pesquisa inicial de pielonefrite clínica ou infecção renal é através da urografia excretora. Não para diagnosticar, mas para ver fatores causadores (cálculo, necrose...). Assim, para diagnostico se usa a TC pré e pós contraste. Para pielonefrite especialmente se usa também a cintilografia, por ser bem sensível. Pielonefrite Aguda É uma inflamação supurativa do rim por infecção (bacteriana ou viral), que pode atingir o rim por disseminação hematogênica ou através dos ureteres (mais comum) em associação ao refluxo Júlia Santos, Medicina Patologia vesicoureteral (cistite). Nesse caso, o exame de escolha é a TC com contraste. Morfologia Inflamação supurativa intersticial focal, agregados intratubulares de neutrófilos e necrose tubular. A supuração pode ocorrer como abscessos focais, nítidos ou em grandes arteas com forma de cunha, em um ou ambos os rins. Nota-se pontilhado esbranquiçado subcapsular (cicatrizes) e aumento do volume renal. As principais complicações da pielonefrite são necrose papilar, pionefrose e abscesso perinéfrico. (Focos de inflamação e formação de abscessos de pielonefrite aguda). Esses processos resultaram em necrose papilar em algumas áreas, com o parênquima renal congestionado e o rim mostra evidências de pielonefrite crônica manifestada por perda de tecido (atrofia) e fibrose das papilas. (Microabscessos, hiperemia e aspecto mosqueado). Histologia Observa-se grande infiltrado inflamatório rico em neutrófilos, por ser uma inflamação aguda. Colônias bacterianas e exsudato neutrofílico Clínica Os principais sintomas são dor no ângulo costovertebral abrupta, piuria, disúria, calor, rubor (devido ao aumento da vascularização), tumor (aumento do volume pelo edema) e perda de função. A confirmação diagnóstica é através do sinal de Giordano positivo, associado a exames laboratoriais. Exames Dra. Sandra e Dr. LO: É melhor pedir TC com contraste porque bactérias mais agressivas produzem gás! Pielonefrite Crônica Na pielonefrite crônica ocorre inflamação tubulointersticial crônica e cicatrização, envolvendo os cálices e a pelve renal. Só a pielonefrite crônica e a nefropatia por analgésicos afetam os cálices, tornando as alterações piélico-caliceais uma importante indicação para o diagnóstico. Júlia Santos, Medicina Patologia Tipos Nefropatia de refluxo: forma mais comum, ocorre na infância como resultado de uma dobreposicao de infecção urinaria, associado ao refluxo vesicureteral congênito e refluxo intrarrenal; Pielonefrite obstrutiva crônica: a obstrução contribui para atrofia do parênquima. Pode ser bi ou unilateral. Morfologia Cicatrizes corticomedulares grosseiras, nítidas, sobrepondo-se aos cálices dilatados, aplanados ou deformados, e o achatamento das papilas. Na pielonefrite crônica vemos as áreas de cicatrização e fibrose, com retrações da superfície do rim. Há casos também de sobreposição da pielonefrite aguda com a crônica, a chamada pielonefrite crônica agudizada. Esta tem os dois tipos, a crônica com aguda superposta. É frequente, principalmente em pacientes com diabete. Tuberculose Renal Dilatação do sistema pielocalicial; Material caseoso; Paredes espessas. Aspecto da necrose caseosa da tuberculose. Aqui é um local onde também podem se formar espaços (só não serão consideradas cavernas, já que não terão ar em seu interior) amplos, pois o material pode ser drenado via urinária. Tumores renais Carcinoma de células renais – células claras Esse carcinoma é derivado do epitélio tubular renal e, por isso, estão localizados predominantemente no córtex, ou seja, PERIFÉRICO. Ocorrem mais com homens, principalmente, e após os 70 anos de idade. O risco do desenvolvimento desses tumores é alto em fumantes, hipertensos ou pacientes obesos e naqueles que possuem atividade ocupacional com exposição ao cádmio. O risco de desenvolvimento de câncer de células renais é aumentado 30 vezes em pessoas que adquirem doença policística como complicação da diálise crônica. Histologia A superfície de corte dos carcinomas renais de células claras varia de amarelo ou laranja a branco-acinzentada (normalmente é amarelo ouro, pois as células claras possuem lipídeos no seu citoplasma e, macroscopicamente, gordura é amarelo), com áreas proeminentes amolecidas ou de hemorragias císticas, recentes ou antigas. Com o aumento do tumor, ele pode infiltrar através das paredes do sistema coletor, estendendo-se pelos dois cálices e pelve até o ureter. Com mais frequência, o tumor invade a veia renal e cresce como uma coluna sólida no interior do vaso, às vezes estendendo-se em forma de serpentina, tanto para a veia cava inferior como para o lado direito do coração. Por ser centrado no córtex renal, raramente é sintomático. Porém, quando há sintomas, compõem a tríade sintomática (dor em flanco, massa palpável e hematúria), sendo vista apenas em casos avançados de tumor não tratado. Júlia Santos, Medicina Patologia Como o rim é um órgão encapsulado, a probabilidade de ter um bom prognóstico é maior. Apesar disso, ele pode invadir a gordura renal e comprometer a pelve. Características principais: amarelo-ouro, necrose, hemorragia e heterogenia; concentração CORTICAL. Microscopicamente, ganha o nome de carcinoma de células claras devido a sua conformação. Exames A TC contrastada em fase tardia. Percebe-se um carcinoma de células claras (não necessariamente, é preciso comprovação da patologia) no rim esquerdo. Tumor no rim esquerdo que toma todo o órgão e se espalha pela veia renal, podendo chegara veia cava e até mesmo ao coração. Essa invasão vascular é característica desse tumor, não indicando metástase. Alerta! É importante ressaltar que a disseminação desse tumor pode provocar congestão. A fim de diferir se é um trombo ou um tumor, usa-se contraste, pois a lesão neoplásica realça. Tumor no rim direito que não capta contraste, ou seja, é uma lesão cística complexa (contém septos). Metástases As metástases em locais inusitados são características desse tipo de tumor. Carcinoma de células transicionais ou urotelial Via excretora, compromete o epitélio urotelial ou de transição. É o tumor mais comum em adultos e apresenta envolvimento da pelve, ou seja, é mais sintomático. Suas características são: verrucoso, vegetante, séssil ou pediculado; é um tumor central (pelve), tornando-o sintomático (hematúria e sintomas obstrutivos), fator que permite um diagnóstico precoce. É um: Tumor pélvico, com localização central; Possui dilatação SPC; Com aspecto verrucoso; Sua cor é parda- acastanhada. http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/a/a5/Renal_cell_ca.jpg http://www.issoonline.com/content/3/1/27/figure/F1?highres=y Júlia Santos, Medicina Patologia Tumor de Wilms ou nefroblastoma É a neoplasia renal de maior incidência na primeira infância, acometendo 1 a cada 10.000 crianças e possui predomínio abaixo dos 5 anos. Este tumor faz diagnóstico diferencial com o neuroblastoma e outras massas palpáveis abdominais. É uma neoplasia renal de caráter embrionário composta por componente (patognomônico da doença): Blastematoso: células pequenas com aspecto indiferenciado; Epitelial: constituído pela diferenciação das células blastematosas em túbulos e/ou glomérulos abortivos; Estromatoso: estroma conjuntivo entre os dois componentes já mencionados. Tipos Estes tumores podem surgir tanto na pelve quanto no córtex. Os tumores de Wilms são classificados em dois tipos principais, dependendo de sua histologia: Histologia Favorável: não existe anaplasia. Mais de 90% dos tumores de Wilms tem uma histologia favorável. Histologia Desfavorável (Tumor de Wilms Anaplásico): quando a aparência das células cancerígenas é amplamente variável e seus núcleos tendem a serem grandes e distorcidos são denominadas células anaplásicas. Quanto mais anaplasia tiver o tumor, pior o prognóstico. Morfologia Apresenta massa grande, solitária e de margens bem circunscritas, embora 10% sejam bilaterais ou multicêntricos no momento do diagnóstico. Aos cortes, o tumor é mole, homogêneo e de coloração bege a cinza, com focos ocasionais de hemorragia, degeneração cística e necrose. Ao exame microscópico, os tumores de Wilms são caracterizados por tentativas identificáveis de recapitular estágios diferentes de nefrogênese. A clássica combinação trifásica dos tipos de células blastemais, estromais (mesenquimais) e epiteliais é observada na maioria das lesões, embora a porcentagem de cada componente seja variável. Quadro clínico As queixas dos pacientes em geral são referentes ao tamanho enorme do tumor. É comum haver uma massa abdominal facilmente palpável, que pode se estender através da linha média e na direção da pelve. Menos frequentemente, o paciente apresenta-se com febre e dor abdominal, com hematúria e, ocasionalmente, obstrução intestinal em virtude da pressão do tumor. O prognóstico para o tumor de Wilms em geral é muito bom, e resultados excelentes são obtidos com uma combinação de nefrectomia e quimioterapia. Carcinoma Urotelial Papilífero Pielonefrite Xantogranulomatosa: É uma inflamação e não um tumor! Não podemos confiar na macroscopia! Formam-se papilas no parênquima renal (papilífero). Atenção! Nos exames de imagem também vai captar um contraste, como se fosse um tumor!