Toxinas Urêmicas

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Mariana Marques – T29 
Toxinas Urêmicas 
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 INTRODUÇÃO 
 São substancias provenientes de metabólitos da alimentação que 
devido à uma falha na filtração, se acumulam nos tecidos e na 
circulação corporal 
 Sob condições normais, estas toxinas ditas são excretados pelos rins 
 Um grande número de toxinas urêmicas têm efeitos deletérios em 
vários órgãos e tecidos do corpo, sobretudo o sistema cardiovascular 
 Toxinas urêmicas podem ser classificados de acordo com suas 
características físico-químicas em 3 classes: 
 Pequenos, solúveis em água: são facilmente removidas por diálise 
e que não têm necessariamente efeitos tóxicos (uréia, creatinina e guanidinas) 
 Toxinas de tamanho médio: só podem ser removidos por membranas de diálise com poros grandes 
e afetam um grande número de órgãos e sistemas (microglobulina-β2e leptina) 
 Compostos ligados a proteínas: exercem uma variedade de efeitos tóxicos e são difíceis de remover 
por diálise (fenóis e indóis) 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 Um paciente com essa doença possui uma queda na filtração, fazendo com que ele possua um aumento 
nos níveis de toxinas urêmicas circulantes no sangue (principalmente creatina – marcador ideal) 
 A doença renal crônica é dividida em cinco estágios, sendo elas: 
 (1) Nessa etapa, ainda não é possível identificar uma redução na taxa de filtração (pouca lesão), 
porém, é possível identificar um quadro de microalbuminúria (proteinúria), condição caracterizada 
pela baixa presença de proteínas na urina (albumina) 
 (2) Nessa etapa, ocorre uma queda da filtração, há pequenas concentrações de toxinas no sangue 
 (3) Nessa etapa, há cerca de 50% de comprometimento na filtração, demonstrando um significativo 
acúmulo de toxinas no sangue 
 (4) Fase anterior à diálise, a filtração apresenta-se num estágio avançado de comprometimento 
 (5) Aproximadamente 85% da filtração está prejudicada, tornando-se necessária a realização de 
procedimentos e dialise ou transplantação, nessa etapa, o rim não consegue mais realizar os 
equilíbrios hidroeletrolítico, de ácido-base e não produz hormônios → perda total de função 
TRATAMENTO: 
 Transplante 
 Dialise peritoneal: técnica de substituição da 
função renal, onde o peritônio faz o papel de 
membrana semipermeável, é usado o cateter de 
Tenckholf, o qual possui vários furos que são 
responsáveis por impedir a movimentação, por 
ele é infundido um líquido 
 Hemodiálise: procedimento através do qual uma máquina limpa e filtra o sangue, substituindo a função 
dos rins, o paciente é ligado a uma máquina, a qual promove uma circulação extracorpórea e possui 
um filtro que age como membrana. 
Mariana Marques – T29 
IMPACTO DAS TOXINAS NOS TECIDOS 
 Provocam inflamação, pois estimulam a produção de mediadores pró-
inflamatórios (há ativação dos neutrófilos, monócitos, linfócitos que migram 
para a camada subendotelial para liberar mais mediadores químicos, os 
quais aumentam ainda mais a expressão das citocinas pró-inflamatórias) 
 Endotélio fica sensível causando lesão endotelial 
 Há formação plaquetas em excesso 
 Esse processo ocorre de forma sistêmica, gerando uma inflamação crônica 
e provocando uma lesão vascular, motivo pelo qual as doenças 
cardiovasculares serem consideradas a principal causa de morte em 
pacientes com DRC 
 A resposta inflamatória também é gerada pela alta liberação de radicais de 
oxigênio que geram estresse oxidativo, peroxido que aumenta a lesão 
 Outra causa dos óbitos são as infecções que ocorrem devido à sobrecarga 
do sistema imune, impedindo assim, a formação de respostas imunológicas 
contra outras agentes e parasitas, visto que o sistema está ocupado na 
eliminação das toxinas 
 Toxinas especificas podem realizar o processo de calcificação extra óssea, gerada pelo excesso de 
cálcio sérico, essas toxinas são capazes de transformar células musculares lisas em células like 
osteoblastos, causando um enrijecimento de vasos sanguíneos 
 Outras toxinas geram fibrose através da transformação de células endoteliais em fibroblastos 
 Além disso, os mediadores inflamatórios podem provocar apoptose de células percursoras de hemácia 
na medula e causar quadros de anemia devido ao impedimento da ação da eritropoetina