Hipotireoidismo: Causas e Tratamento

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Hipotireoidismo 
 O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da deficiente produção 
ou ação dos hormônios tireoidianos, com consequente alentecimento generalizado 
dos processos metabólicos. 
 
Pode ser classificado em: 
- Primário: mau funcionamento da 
própria tireoide 
- Secundário: causa hipofisária, por 
deficiência de tireotrofia ou TSH 
- Terciário: deficiência hipotalâmica 
do hormônio liberador da tireotrofina 
ou TRH 
 
A terminologia hipotireoidismo 
central é preferível a hipotireoidismo 
secundário e terciário, uma vez que 
nem sempre é possível fazer a 
distinção entre causas hipofisárias e 
hipotalâmicas. 
- Idade > 60 anos 
- Sexo feminino 
- Bócio 
- Doença nodular tireoidiana 
- História familiar de doença tireoidiana 
- História de radioterapia para cabeça e pescoço 
- Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana 
- Fármacos (amiodarona, lítio, tionamidas, interferon-α etc. 
- Baixa ingestão de iodo, síndrome de Down, síndrome de Turner 
- Diminuição do tecido tireoidiano funcionante: 
 Tireoidite de Hashimoto: doença autoimune, caracterizados por títulos 
elevados de anti-TPO 
 Tireoidites subagudas (granulomatosa e linfocítica): transitório na grande 
maioria das vezes 
 Tireoidite pós parto 
 Tireoidite de Riedel: resultado da substituição do tecido tireoidiano por 
tecido fibroso 
 Doença de Graves: estágio final, devido à agressão glandular pelo 
processo imune 
 Tratamento do hipertireoidismo: mudanças no tipo predominante de 
anticorpos contra o receptor do TSH (de estimuladores para bloqueadores) 
 Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, cistinose, esclerose 
sistêmica progressiva, sarcoidose) 
 Ageneseia e ectopia tireoidianas 
 Radioterapia externa de cabeça e pescoço e de corpo inteiro 
 
- Defeitos funcionais na biossíntese e na liberação dos hormônios tireoidianos: 
 Disormonogênese congênita 
 Deficiência de iodo grave 
 Fármacos (antitireoidianos de síntese, iodo, lítio, amiodarona, contrastes 
radiológicos, valproato de sódio, sunitinibe, fármacos bocígenos sintéticos ou 
naturais etc.) 
- Adquirido: pode se originar de qualquer processo neoplásico, inflamatório, 
infiltrativo, isquêmico ou traumático que comprometa a capacidade secretória da 
hipófise anterior e/ou do hipotálamo. 
 Tumores (adenoma hipofisário, craniofaringioma, meningioma, 
disgerminoma, glioma, metástases etc) 
 Trauma (cirurgia, radioterapia, traumatismo craniano) 
 Vascular (síndrome de Sheehan, apoplexia hipofisária, secção da haste, 
aneurisma da carótida interna) 
 Infecções (abscesso, tuberculose, sífilis, toxoplasmose) 
 
- Congênito: defeitos congênitos na estimulação ou na síntese do TSH, ou na 
estrutura desse hormônio 
 Mutações nos genes do receptor do TSH e TRH, ou nos genes do TSH-β, 
POU1F1, PROP1 e HESX1 
 Fármacos: dopamina, dobutamina, glicocorticoides, bexaroteno; 
interrupção da terapia com L-tiroxina 
 O hipotireoidismo tem como manifestações mais marcantes: astenia, 
sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia 
profunda, edema facial, anemia e bradicardia. 
 A expressão plena do hipotireoidismo é conhecida como mixedema. 
 
 
 
 
 O tratamento do hipotireoidismo consiste em geral na administração de 
levotiroxina ou L-tiroxina (L-T4), em uma dose única diária. Os pacientes devem ser 
orientados a tomar a medicação em jejum (30 a 60 min antes do desjejum). 
 A dose ideal de L-T4 varia de acordo com a idade e peso do paciente. As 
necessidades para crianças e adolescentes são relativamente maiores do que as de 
adultos. Em adultos jovens (16 a 65 anos), a dose diária ideal é de 1,6 a 1,8 μg/kg 
de peso ideal; na maioria dos casos, situa-se entre 100 e 150 μg/dia para mulheres e 
125 a 200 μg/dia para homens. Em pacientes > 65 anos de idade, coronariopatas ou 
com hipotireoidismo grave de longa duração, deve-se iniciar a reposição da L-T4 
com 12,5 a 25 μg/dia, reajustando-se a dose em 12,5 a 25 μg/dia, a intervalos de 15 
a 30 dias. 
 A resposta ao tratamento no hipotireoidismo primário (HTP) deve ser 
avaliada pela dosagem do TSH e FT4 após 6 semanas, tempo mínimo ideal para que 
se observe uma resposta plena do TSH ao tratamento. 
 Caso o TSH persista elevado, aumenta-se a dose da L-T4. Um TSH 
suprimido indica dose excessiva e necessidade de que essa dose seja reduzida. 
 No caso do hipotireoidismo central, o monitoramento e os ajustes das doses 
devem ser feitos de acordo com o quadro clínico e os níveis de T4 livre (nunca pelo 
TSH), que, de modo geral, devem ser mantidos no terço superior da faixa de 
normalidade. Os exames devem ser feitos a cada 6 a 8 semanas até se atingir a dose 
de manutenção, e, depois, semestral ou anualmente. As avaliações no HTP também 
devem ser também ocorrer a cada 6 a 12 meses 
 
 
 
 A terapia com L-tiroxina é muito bem tolerada, desde que monitorada de 
modo adequado. Doses excessivas podem causar hipertireoidismo, enquanto o 
emprego a longo prazo de doses que suprimam o TSH para valores < 0,1 Mui/l é um 
fator de risco para fibrilação atrial (em idosos), elevação da pressão arterial, 
hipertrofia ventricular esquerda e doença miocárdica isquêmica (se a idade for < 65 
anos).