Fármacos que atuam no SNA parassimpatico

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Anatomia básica do sistema nervoso autônomo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema nervoso autônomo: 
 
 Nem sempre as respostas do nosso organismo ao ambiente são controladas por nossa 
vontade 
 
 Muitas vezes, as respostas são involuntárias, comandadas pelo sistema nervoso 
autônomo 
 
 Dessa parte do sistema nervoso fazem parte os nervos que enervam a musculatura lisa, 
assim como aqueles que levam impulsos nervosos às glândulas e à musculatura 
cardíaca. 
 
 A maioria dos órgãos que são regulados por este sistema recebe dois tipos de nervos: 
um que irá estimular suas funções, outro que irá inibi-las 
 
 Os nervos pertencentes ao sistema nervoso autônomo parassimpático se ramificam a 
partir do bulbo e da extremidade final da medula. O neurotransmissor dessa parte do 
sistema nervoso é a acetilcolina. 
 
 O sistema nervoso parassimpático atua principalmente em atividades relaxantes para 
os órgãos efetores como, por exemplo, na diminuição dos ritmos cardíaco e 
respiratório 
 
 Os nervos simpáticos saem da região mediana da medula espinal. Quando o impulso 
nervoso sai dos gânglios nervosos para os órgãos efetores (nervos pós-ganglionares), 
os neurônios utilizam a nor-adrenalina como neurotransmissor 
 
 Já os nervos que saem da medula em direção aos órgãos efetores (nervos pré-
ganglionares) utilizam acetilcolina. Esses nervos regulam ações que mobilizam 
energia, preparando o organismo para situações de stress 
 
 O sistema nervoso simpático participa, por exemplo, do aumento da pressão arterial e 
dos ritmos cardíaco e respiratório, assim como do aumento da quantidade de glicose 
no sangue e ativação geral do metabolismo do nosso organismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurônio 
 
 Padrão Bineural (envolve os dois neurônios) 
 
 Neurônio pré-ganglionar com corpo celular no SNC e neurônio pós-ganglionar com 
corpo celular no gânglio autonômico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O primeiro neurônio (pré-ganglionar) saí lá do SNC, lá do cérebro, da nossa medula 
espinhal para enviar uma informação, esse neurônio pré- ganglionar ele vai fazer uma 
parada no gânglio, pois como como esse neurônio não é muito grande ele precisa fazer 
uma parada pra passar essa informação para outro neurônio (que será o pós ganglionar) 
e aí sim, esse neurônio pós ganglionar ele vai levar a informação lá pra célula do local 
onde ele deseja dar de fato essa informação. 
 
 Neurotransmissor: vai levar a informação 
 
 O neurotransmissor ativa o receptor e ai acontece as reações dentro da célula 
 
 Isso tudo se chama de sinapse 
 
 Sinapse é a região localizada entre neurônios onde agem os neurotransmissores 
(mediadores químicos), transmitindo o impulso nervoso de um neurônio a outro, ou de 
um neurônio para uma célula muscular ou glandular. 
 
 Os neurônios do sistema nervoso parassimpático têm duas origens no sistema nervoso 
central, o crânio e o sacro (craniosacral) 
 
 O comprimento do neurônio do sistema nervoso parassimpático pré-ganglionar é 
longo, enquanto o pós ganglionar é curto 
 
 
 
 
 
 
 Simpático Parassimpático 
Fibras pós-ganglionar Curta Longo 
Fibra pós-ganglionar Longa Curta 
Origem dos nervos Região torácica e lombar 
da medula 
Região cervical (nervos 
cranianos) e região sacral 
da medula 
Mediador químico Fibras pré-ganglionares: 
Acetilcolina 
Fibras pós-ganglionares: 
Adrenalina 
Fibras pré-ganglionares: 
Acetilcolina 
Fibras pós-ganglionares: 
Acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão Colinérgica 
 
 AcetilcoenzimaA (AcCoA) – vem do açúcar que eu como (o açúcar precisa estar em 
todas as células, pra essa célula ter energia, então o AcCoa ele já estava dentro do 
neurônio) 
 
 Colina – vitamina presente no complexo B (entra da alimentação) 
 
 AcCoA + Colina = Se fundem e formam a ACETILCOLINA 
 
 A colina-acetiltransferase é responsável pela síntese da acetilcolina, ela é quem ajuda 
na fusão acetil-coA +colina 
 
 Essa acetilcolina fica guardada dentro de uma vesícula, no citoplasma do neurônio, ela 
fica lá até o momento de ser expelida para fora 
 
 No momento que ela é expelida para fora, ela entra no outro neurônio que está 
próxima a ela, fazendo a sinapse e aí leva a informação 
 
 Quando tem muita acetilcolina dentro do neurônio ele precisa expulsar, pra poder 
levar a informação 
 
 Quem expulsa esse acetilcolina de dentro da célula é o cálcio Ca2+, ele muda a 
eletricidade da célula, quando ele muda é como se todas as travas da célula se 
desligassem (se eu n tenho mais trava, tudo o que estava dentro da célula sai) a 
polaridade da célula é mudada 
 
 A colina-acetiltransferase é responsável pela síntese da acetilcolina, ela é quem ajuda 
na fusão acetil-coA +colina 
 
 Pessoas que tem déficit de atenção produzem mais acetilcolina, eles vão está sempre 
em estado de repouso, com isso, seu próprio organismo vai tentar reverter essa 
patologia 
 
 Por isso existe uma enzima chamada de acetilcolinesterase (AchE) que vai quebrar a 
acetilcolina em acetil-coA e colina, e ela devolve pra célula pra se tornarem uma nova 
acetilcolina, mas só se a célula precisar 
 
 Para que a acetilcolina entre nos neurônios seguintes, estes precisam ter receptores de 
acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Destino da Acetilcolina 
 
Receptores muscarínicos 
 
 São receptores de acetilcolina que estão no coração, no TGI, nas glândulas 
 
 Acoplado a proteína G/ tipo ll – LENTO 
 
 Proteína Gs e Gq – estimulam 
 Proteína Gi – inibe 
 Proteína G0 - Inerte 
 
 O botox bloqueia os receptores, ele é um antagonista, bloqueia a junção 
neuromuscular, com isso não vai passar acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os receptores ímpares M1, M3 e M5, eles são ativadores, excitatórios, isso quer dizer 
que toda vida que uma substância ativa esses receptores, em um órgão, por exemplo, 
ele vai ativar aquele órgão, fazendo com que aquele órgão seja mais produtivo 
 
 Esses três vão estimular a proteína Gq que é uma proteína de estimulação, aumenta os 
níveis de DAG e IP3 
 
 DAG: Responsável pela liberação de hormônios de glândulas endócrinas, regula a 
liberação de neurotransmissores, atua também na contração e relaxamento da 
musculatura lisa, responsável por algumas respostas inflamatórias, algumas induções 
tumorais e na diminuição da sensibilidade do receptor aos agonistas 
 
 IP3: Vai atuar na concentração muscular na secreção celular e na ativação de enzimas 
e hiperpolarização da membrana celular 
 
 Os receptores pares M2 e M4, o efeito naquele órgão vai ser inibitório, vai diminuindo 
as coisas naquele órgão 
 
 Esses dois vão estimular uma proteína Gi, proteína inibição, dessa forma vai aumentar 
a quantidade de potássio e diminuir a quantidade AMP cíclico 
 
 AMP cíclico: Responsável pela ativação de receptores adrenérgicos devido a proteínas 
formadas, porque ele vai atuas no nosso metabolismo energético, gerando o aumento 
da lipólise, aumento da degradação de glicogênio e a diminuição da síntese de 
glicogênio 
 
 Quando tem esse AMP cíclico diminuído vai se ter uma redução desse metabolismo 
energético, ou seja, vai ter uma queda da quebra de gordura da lipólise, uma queda 
também da degradação de glicogênio, aumento da síntese de glicogênio, aumento das 
reservas energéticas e diminuir os gastos de energia 
 
 O SNP é chamado de repouso e digestão porque dentre outras coisas, uma das coisas 
que acontecem quando acetilcolina é liberada é que o estomago vai produzir muito 
ácido clorídrico, pois no coração tem o receptor M1 e a proteína Gs 
 
 Já se a acetilcolina chegar nos receptores do nosso coração, que serão o M2 e a 
proteína Gi, isso vai implicar na diminuição dos batimentos cardíacos, no relaxamento 
 
 
Receptores Nicotínicos 
 
 São receptores também de acetilcolina,presentes principalmente na junção 
neuromuscular (nos músculos) - na placa motora, e nos gânglios 
 
 Receptores do tipo canal iônico/tipo l - RÁPIDO 
 
 
 Agonistas colinérgicos 
 
 Agonista faz o mesmo efeito da droga padrão (no caso, a droga padrão do SN 
Parassimpático é a acetilcolina), já os antagonistas eles apenas bloqueiam o receptor 
 
 Os agonistas colinérgicos pertencem a dois grupos diferentes: 
 
1. Ação direta 
 
 Ocupam e ativam os receptores muscarínicos e nicotónicos 
 
2. Ação indireta 
 
 Inibem a acetilcolinesterase (AChE) 
 Aumentam os níveos de Ach e potencializa seus efeitos 
 
 
 
 
Usos terapêuticos de fármacos colinérgicos agonistas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A civemelina vai ativar as glândulas salivares e vai fazer com que a saliva seja 
expulsa. 
 
Efeitos colaterais por colinérgicos 
 
 Diarréia 
 Incontinência urinária 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Cólicas 
 Sudorese 
 Salivação 
 Vasodilatação cutânea 
 
 Todos bloqueados por atropina 
 
Contra-indicações 
 
 Asma 
 Bradicardia 
 Insuficiência coronária 
 Hipertiroidismo 
 Diarréias 
 Úlceras pépticas 
 
 
Principais efeitos anticolinesterásticos 
 
 Possuem ação indireta, não agem no receptor, eles vão diminuir a enzima que quebra a 
acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aplicações clínicas dos anticolinesterásicos 
 
Em anestesia: 
 
 Reverte a ação das drogas bloqueadoras neuromusculares neostigmina iv (atropina 
como precaução) 
 A neostigmina age no receptor nicotínico 
 Devolve a força pro músculo (tem o efeito curto) 
 
Tratamento da miastenia grave 
 
 Neostigmina e piridostigmina vo 
 
 Crise colinérgica com uso excessivo (ef muscarínicos) 
 
 Edrofônio para auxiliar no diagnóstico da miastenia grave (quando a pessoa perde a 
força no músculo) 
 
Antagonistas colinérgicos 
 
 Bloqueia os receptores 
 
 Escolapomina é usada para pessoas que estão com cólica, quando o paciente tá com 
muita dor de barriga é porque tá chegando muita acetilcolina lá, ta ativando o intestino 
e tá fazendo com que ele se contraia, o buscopan é um antagonista colinérgico que vai 
bloquear o receptor