Dermatozes eczematosas

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Dermatozes eczematosas
Tatiane Lira – MED UFPE
· 
· Do grego Ezein = ebulição, efervescência, como se a pele estivesse soltando várias bolhinhas de água.
· Compartilham, no início do seu desenvolvimento, espongiose (edema intracelular da epiderme).
· Sinais:
· Eritema: pode variar de roseo vivo até acastanhado escuro.
· Edema: em algum grau.
· Vesículas ou bolhas: + nas fases agudas.
· Secreção.
· Crostas.
· Liquinificação: fases + avançadas.
· Às vezes pode ter sangramento, mas não é característico da doença, está + ligado às fissuras e ao próprio ato de coçar.
· Sintomas:
· Prurido é o principal.
· Ardor.
· Classificação: 
· Tempo de evolução: 
○ Ajuda no diagnóstico e conduta. 
○ Agudo.
○ Subagudo.
○ Crônico.
· Mecanismo imunológico: 
○ Alérgico.
○ Irritativo.
○ Fotoalérgico.
○ Fototóxico.
· Etiologia.
· Endógeno e exógeno.
EZEMA AGUDO
· Se assemelha muito a queimadura, c/ área vermelha. 
· Pode ser bem dolorosa. 
· Edema bem significativo. 
· Vesículas e bolhas bem formadas:
· O infiltrado inflamatório age de modo tão intenso que causa separação de queratinócitos e migração de água p/ essa epiderme.
· Quase não vê crostas.
· Eritema.
ECZEMA SUBAGUDO
· Caracterizado por placas.
· Às vezes não se vê vesículas.
· Eritema pode ser de vermelho vivo a violácio.
· Exudação.
· Crostas finas, são recém secas, ainda c/ aspecto úmido/transudação. 
· Começa a ver algum grau de início de liquenificação.
ECZEMA CRÔNICO
· Já não percebe nada da fase aguda, não há mais bolhas.
· Infiltrado inflamatório c/ bem + espaço (derme c/ quase nada).
· Pode haver alguma necrose de queratinócitos, c/ afastamento dos mesmos e edema intercelular, bem discreto (às vezes não é nem encontrado). 
· Encontra acantose (↑ espessura da epiderme, hiperceratose).
· Presença de fibrina, não tem mais + vesículas (o líquido já saiu e secou).
· Placa eritemato-acastanhada.
· Crostas aderidas grossas: camada córnea + espessa.
· É uma doença crostosa, às vezes parecem c/ escamas, mas não é uma doença escamosa.
· Pode ter edema discreto.
· Tem liquenificação e fissuras.
· Dermatozes c/ eczemas:
1. Dermatite de contato.
2. Dermatite atópica.
3. Eczemátide: pode estar dentro do contexto da dermatite atópica ou não.
4. Eczema asteatótico.
5. Eczema numular.
6. Eczema disidrótico.
7. Eczema de estase.
8. Eczema por autossensibilização.
9. Líquen simples crônico.
10. Eczematização: processo irritativo por cima de uma doença de base (dermatite seborreica, eczema microbiotico - que ocorre no molusco contagioso, por exemplo -).
11. Eczema simili: doenças em que ocorrem quadros muito parecidos c/ eczemas crônicos ou subagudos; deficiência de zinco, deficiência de biotina, defeitos genéticos e metabólicos.
· Eczema x idade:
· Infância: eczema atópico, numular, microbiótico.
· Adulto: eczema de contato.
· Idosos: eczema asteatótico, eczema de estase.
ECZEMA ASTEATÓTICO
 
· Eczema de inverno ou craquelé.
· Tem aspecto ictiosiforme (ictiose-símilie).
· Pele ressecada c/ aspecto de escamas secas. 
· Aparência de pele rachada ou craquelada.
· Pode haver fissuras.
· Acomete extremidades (principalmente MMII), flancos e linha axilares.
· Piora c/ inverno.
· Porque acontece?
· Alteração da qualidade de lipídios da pele:
○ ↓ hormonal (menopausa).
○ Senilidade (envelhecimento leva a ↓ do conteúdo lipídico e da velocidade de renovação da pele).
○ Má nutrição.
○ Erro de limpeza na pele/desengorduramento da pele.
○ Uso de diuréticos (muito comum em adultos/idosos).
○ ↓ umidade do ambiente (locais muito secos).
○ Dano actínico (dano solar que ↓ n° de glândulas sebáceas da pele).
ECZEMA DESIDRÓTICO
 
· Vesículas recorrentes, acomete principalmente a lateral dos dedos das mãos e dos pés (em menor frequência), palmas e plantas.
· Acomete principalmente mulheres jovens.
· Vesícula c/ aspecto de “tapioca”/rendilhada: como se estivem várias agrupadas.
· Pode ser pruriginoso.
· Dói bastante.
· Caráter recidivante.
· Desencadeantes:
· Nível e borracha são os principais (havaiana, brinco, cinto).
· Infecções bacterianas.
· Atopia.
· Stress.
· Mas, na maioria das vezes é idiopático e c/ tempo regride.
· Pode se apresentar como crostas e vesículas na palma da mão.
· Diagnóstico diferencial: infecção fúngica
· Reações ides: vesículas nas palmas das mãos decorrente da presença de fungos à distância.
ECZEMA DE ESTASE
· Também chamado de eczema varicoso ou hipostático.
· Acontece em pctes idosos muitas vezes associados ao uso de medicamentos (principalmente àqueles que ↓ RV, ex.: anti-hipertensivos bloqueadores dos canais de cálcio).
· Normalmente localizado no 1/3 inferior da perna, que vai ascendendo. Ou no dorso dos pés.
· Muitas vezes pode ser visto em cima das varizes, pois é alteração da microcirculação.
· Complicações se não tratado: úlcera e erisipela.
· É porta de entrada, por causa das exsudações e da rachadura, p/ outras doenças, podendo haver infecções
· Grupo de risco: 
· Mulheres adultas (sapatos c/ tira no dorso podem colaborar).
· Pós/pré-parto (devido ao ↑ pressão abd, que ↓ RV).
· Obesos.
· Doença vascular periférica.
· Além de situações secundárias a medicamentos.
· Diagnóstico diferencial:
· Dermatite ocre: dermatite de estase
○ Alterações da pele c/:
▪ Atrofia da pele em si.
▪ Depósito de ferro (de hemosiderina).
○ Rompimento da microcirculação superficial da pele.
○ Quando faz doppler, não tem alteração de veias de maiores calibre, as alteradas são muito superficiais.
· Erisipela:
○ Pode coexistir c/ esses 2 quadros. 
· Psoríase:
○ + localizada, não tem caráter ascendente.
ECZEMA POR AUTOSSENSIBILIZAÇÃO 
· Hiperirritabilidade cutânea devido a fatores imunológicos e não imunológicos.
· Parece ser quadrl autoinflamatório, ocorre identificação de autoantígenos na região do eczema e começa aparecer lesões em outros locais do corpo.
· Aparecem lugares s/ nenhuma relação entre si, ou seja, se desenvolvem em sítio distante do foco inicial.
· Não é justificado pelo quadro inicial:
· Normalmente decorre do eczema de estase (37%).
· Mas pode advir de dermatite de contato.
LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO 
· Também chamado de neurodermite.
· Placa liquenificada bastante pruriginosa de evolução crônica e progressiva.
· Diferença pro crônico clássico: 
· O crônico clássico último vem de um quadro agudo p/ subagudo e cronifica. 
· Já esse já aparece c/ uma lesão cronificada. 
· A coçadura é responsável pela liquenificação. 
· Mas não se sabe exatamente porque ocorreu o prurido inicial, pode ser uma reação alérgica local, picada de inseto, alterações neurológicas (ramos superficiais e sensitivos da pele)...
· Agravado pela compulsão de coçar.
· Fatores agravantes: estase, trauma, xerose.
· + comum em mulheres.
ECZEMÁTIDE
· É uma variante.
· Placas hipocrômicas, algumas vezes levemente descamativas.
· Enxergam-se pontinhos brancos, como se fossem os poros da pele que são vistos + evidentemente e há a formação da placa no local.
· ↓ manto lipídico.
· Muitos não têm sintomas.
· DD: hanseníase, micose fungoide hipocromiante.
· Não necessariamente estão associadas à dermatite atópica.
· Pcte c/ tendência a xerose: atópicos, crianças e idosos.
· Hábito errado de banho significativo (uso de sabão abrasivo, bucha) e excesso de praia/piscina.
· Acentua c/ exposição solar, pois pele normal bronzeia e a eczemátide não bronzeia.
· Tto:
· Hidratação.
· Imunomodulatores tópicos (não usa corticoide porque a lesão é muito fininha).
· Orientação p/ alterar hábitos de banho.
DERMATITE ATÓPICA
· Doença crônica e recidivante de surtos de eczema. 
· Podem estar associados ou não a asma ou rinite alérgica.
· Marcha atópica: começa c/ dermatite atópica na infância (as vezes começa até c/ eczemátides, algumas vezes maiores que se distribuem por todo corpo) → desenvolve rinite → asma (tudo isso na infância).
· 60-70% dos casos leves a moderados evoluem c/ melhora, pois na adolescência c/ ativação dos hormônios sexuais e ↑ hormônio do crescimento, ocorre ↑ produção do sebo na pele.
· Pctes que abrem quadro grave provavelmente não evolui c/ melhora espontânea.
· Diagnóstico: baseado
em critérios.
· Predomina em mulheres, mas nada muito considerável.
· É uma doença multifatorial:
· Fatores genéticos:
○ História familiar: pais atópicos ↑ chances de filhos atópicos.
○ Associação c/ RA e ASMA em torno de 30%.
○ Alteração estrutural da pele: 20-50% alteração do gene da filagrina (proteína responsável pelo grau de hidratação e descamação da pele).
○ São responsáveis pela exacerbação imunológica.
○ Herança poligênica.
○ HLA (estrutura presente na cél apresentadora de Ag, em algumas situações estimula principalmente a imunidade celular a aturar) é controverso. 
· Fatores ambientais:
○ Geralmente são agravantes.
○ Umidade do ar (ex.: ar-condicionado que promove ↓ umidade do ambiente e pode ↑ ressecamento da pele).
○ Contato c/ irritantes primários (ex.: piscina que tem cloro, que piora a dermatite).
○ Hábito de banho (ex.: sabões abrasivos, esfregar d+ a pele).
○ Colonização definitiva na pele pelo S. aureus, também tem colonização definitiva na mucosa nasal: promove estimulação imunológica contínua nesses pctes.
· Fatores psicológicos:
○ Prurido crônico.
○ Principalmente os pctes graves, evoluem c/ muito estigma (alguns descamam e coçam muito), levando a impedimento social e dificuldade na escola.
○ Relação familiar difícil, de superproteção.
○ Privações (ex.: alteração de sono).
○ Uso por muito tempo de histamínicos sedantes, que também alteram o sono e podem impactar no aprendizado escolar.
· O atópico tem alteração de permeabilidade:
· ↓ ceramidas (1,3): importante p/ fazer selamento.
· ↓ conteúdo de AG livres (ou seja, da gordura da pele).
· Alteração enzimática: ↓ delta-6 desaturase, que ↑ corneodesmólise (↑ velocidade de quebra da pele, descamação ocorre s/ que a gente enxergue por causa de algumas proteínas que fazem essa quebra).
· Pcte é um exemplo de parede de tijolos que não é bem constituída:
· Meio ambiente: 
○ S. aureus.
○ Ácaros: usar roupa velha, travesseiro… podem levar a prurido.
○ Desengordurantes: excesso de hábito de banho.
· Eles penetram por esses caminhozinhos e ativam o sistema imunológico:
○ ↑ produção de IL1alfa, TNF alfa, GM-CSG (fator de crescimento de colônia), IL6.
○ Ativam enzimas quimiotáticas e ativadoras (ex.: IL8).
○ Promovem migração e ativação de céls inflamatórias p/ essa região.
○ Céls que migram ativam macrófagos que vão replicar esse ciclo num ciclo vicioso, fazendo a lesão reverter.
· Também há perda de água transepidérmica:
○ Conteúdo líquido inicial fica ausente pois a água é perdida pro ambiente, o que ↑ ressecamento de pele → ↑ rachaduras → ↑ estímulo imunológico.
· Diagnóstico:
· Critérios maiores:
○ Prurido é impossível não ter, ↑ proporcional a cronicidade.
○ Localização do eczema (morfotopografia):
▪ Fase do lactente: 
☆ 2m-2a.
☆ Faces extensoras.
☆ Bochechas, couro cabeludo, pescoço, região peitoral, cotovelos, joelhos.
☆ Pápulas pruriginosas agrupadas é chamado de prurigo atópico.
☆ Lesões eritematosas, papulosas ou pápulo-vesiculares → descamação c/ exsudato seroso.
☆ DD c/ dermatite seborreica.
▪ Fase pré-puberal:
☆ 2-10a.
☆ Eczema clássico das dobras.
☆ Região cervical, fossas anti-cubitais, palma da mão e planta do pé, fossas poplíteas.
☆ Lesões vesiculosas subagudas c/ menos exsudação.
☆ Placas c/ crostículas e algum grau de liquenificação. 
▪ Adolescente/adulto: 
☆ 2-10a.
☆ Padrão misto. 
☆ Eczemas + cronificados e liquenificados c/ surtos de agudização.
☆ Áreas cronificadas s/ melhora nas faces extensoras.
☆ Às vezes fazem lesões anulares grandes na mão c/ bordas bem papulosas, diferente da tinha, não tem vesiculação e borda circinada (é + arredondada).
☆ DD: tinha da mão (granuloma anular), eczema de estase.
○ Tendência a cronicidade e recidivas frequentes.
· Critérios menores: 
○ História pessoal de manifestações atópicas:
▪ Xerose:
☆ ↑ linearidade das linhas da pele.
▪ Ptiríase alba:
☆ 6-12a, muitas vezes no rosto, as vezes até por saliva que escorre no canto da boca (de contato).
☆ + extensas e sintomáticas.
☆ DD: pitiríase versicolor, micose fungoide hipocromiante, hanseníase indeterminada.
▪ Queratose pilar: 
☆ Bem frequente em mulheres.
☆ Pápulas ceratóticas nas aberturas foliculares.
☆ Parecem uma lixa ao passar a mão.
☆ São rolhas córneas na saída de cada pelo.
☆ Podem formar pústulas, pápulas inflamatórias.
☆ Braços e coxas são lugares frequentes.
▪ Palidez centro facial: 
▪ Sinal de Hertogue:
☆ Madarose por trauma, coça tanto os olhos que leva à perda de sobrancelha ou cílios.
▪ Prega de Dennie-Morgan:
☆ Pregas na pálpebra inferior, que às vezes pensa que sao rugas.
☆ Muitas vezes pigmentadas.
☆ Por alterações microcirculatórias ou pelo próprio atrito.
· Algumas variações que são encontradas:
· Dermatite palmo-plantar juvenil:
○ Doença auto-limitada.
○ Frequente em dermatite atópica/hipotireoidismo.
○ Episódios de eczema subagudo recidivante.
○ Pele liquenificada, brilhante, descamativa, c/ fissura simétricas palmas ou plantas (semelhante a desidrose mas não chegam a fazer vesículas).
○ S/ lesão no dorso ou interdigital.
○ Marcha atópica.
○ Evitar sapatos impermeáveis, emolientes oclusivos (parafina), ceratolíticos (ureia, ácido acetil salicílico).
○ Fazer corticoide tópico nas crises.
○ DD: psoríase, dermatite de contato, eczema desidrótico.
· Existem outras manifestações que não estão nos critérios diagnósticos: 
· Hiperlinearidade palmo-plantar:
· Dermografismo branco.
· Conjuntivite.
· Ceratocone.
· Catarata anterior subcapsular.
** Causada, em geral, por coçadura que promove deformidade da córnea.
· Prurigo atópico:
○ Pápulas c/ crostículas.
○ Surto não é só nas dobras.
○ Coça!!
· Exames laboratoriais:
· Nenhum a princípio!
· IGE não dá diagnóstico de DA
○ 80% dos casos não se relacionam c/ a gravidade, só em casos muito específicos (relacionado a asma, síndrome da Hiper IGE). 
○ Não indica prognóstico nem tto.
○ Solicitar em casos graves, p/ avaliar síndrome da Hiper IGE e indicação de imunobiológicos.
· Teste de contato: 
○ Na manutenção de lesão localizada (não se consegue controlar).
○ Pcte tem barreira cutânea alterada e começa a fazer sensibilização a outros possíveis contactantes (pode tá desenvolvendo alergia a uma nova substância e não um surto novo de DA).
· RAST/Prick test: 
○ Se possível agravante ambiental.
○ Avalia questões de ácaro. 
○ Pctes que chegam c/ quadros de DA estão num momento imunológico exacerbado, então só deve-se fazer em pctes de difícil tto e evitar fazer na 1a x que vem ao consultório pois ↑ chance de falsos positivos.
· Teste alimentar:
○ Se possível alergia alimentar.
○ É raro.
○ Suspende o alimento e observa a melhora.
· Exames gerais se necessário imunossupressor oral.
ECZEMA NUMULAR
· Entidade que pode estar associada ou não c/ DA ou outro eczema.
· Eczema atípico, pode ser crônico-recidivante (mas alguns melhoraram) e de difícil tto. 
· Tem formato de moeda ou lua
· Não tem etiologia bem definida (não se sabe se é por circulação de um vírus que leva à manifestação imunológica na pele).
· Piora no inverno: ↓ umidade, banho quente. 
· Melhora no verão.
· Em alguns casos aparece na 5-6a década de vida.
· São placas ceratóticas, às vezes vesiculosas bem delimitadas de 1-3cm. 
· Tem diversas apresentações, mas não tem borda circinada. 
· São ovais ou arredondadas.
· Crostas melicéricas: quadro + subagudo, + infiltrado.
· Involução central e progressão lenta na periferia.
· Lesões múltiplas.
· Surtos duram semanas e meses.
· Acontece + nas pernas, se comparado c/ braços.
· Pode evoluir deixando cicatriz.
· Não responde bem c/ corticoide tópico e de maneira alguma usar corticoide oral, pois pode ter efeito rebote.
· DD: tinha.
DERMATITE ECZEMATOSA DE CONTATO
· Corresponde de 25-30% das dermatoses ocupacionais.
· Causada por substâncias que entram em contato c/ a pele levando a uma reação inflamatória. 
· Na maioria das vezes tem etiologia exógena (mas pode existir endógena raramente): 
· Agente externos são os fatores desencadeantes.
· Produtos ocupacionais, medicamentos, cosméticos, sapatos, roupas, sabão, giz.
· Não precisam ser substâncias novas (pode ser
uma substância que a pessoa já entrava em contato e houve uma sensibilização).
· Classificação:
· Irritação primária.
· Alérgica.
· Fototóxica.
· Fotoalérgica.
Dermatite de contato por irritação primária (DCIP)
· É uma queimadura da pele ao entrar em contato c/ uma substância.
· Ocorre alteração dos queratinócitos da epiderme por ação cáustica da substância (“queima os queratinócitos").
· No início a pele sofre um processo de engrossamento, tentando resistir a essa ação.
· Mas c/ um tempo vai havendo um dano na barreira, que vence a capacidade da pele de se espessar.
· Acompanha uma resposta imunológica (TNF-alfa, IL-6 e IL-2) s/ IGE e s/ imunidade celular específica (CD4).
· É a forma + frequente da dermatite de contato:
· 60% de todas as dermatoses ocupacionais.
· Subtipos da DCIP:
· Absoluto:
○ Dano tecidual intenso agudo. 
○ Imediatamente ocorre ardor e eritema (queimadura).
○ Ex.: soda cáustica:
· Retardado: 
○ 8-24h.
○ Dano subagudo.
○ Demora algum tempo p/ aparecer.
○ Ex.: podofilina, antralina.
· Relativo: 
○ + comum.
○ Dano de baixa intensidade e crônico, que vão gerando ruptura da barreira.
○ Necessita de vários contatos c/ a substâncias p/ desenvolver alergia. 
○ Pode aparecer meses depois.
○ Ex.: o + comum é por alergia a sabão:
▪ Normalmente o eczema acomete a região interdigital.
▪ Há espessamento c/ ↑ linearidade da pele em regiões próximas.
○ Ex.: Também pode ocorrer por saliva:
· Outras forma de DCIP são:
· Dermatite amoniacal:
○ "Dermatite de fraldas".
○ Causada por um conjunto de processos traumáticos: urina e fezes + oclusão.
○ Por cima muitas vezes tem-se infecção secundária por candida, b. fecallis, stafilo, strepto ou pseudomonas.
○ Eritema intenso, c/ vesículas justamente na região da frauda.
· Hardening: 
○ Fenômeno de ↑ espessura da camada córnea.
○ Algumas pessoas tem fator de proteção maior no processo de resposta ao irritante primário.
○ Semelhante a dermatite irritativa, mas ocorre por adaptação inata do indivíduo.
○ Cabeleireiros, empregados domésticos.
○ Pele vai ficando toda grossa.
○ Pode ter ↑ linearidade.
○ Não fissuram, não fazem eczema agudo.
○ Mão bem “xerótica”.
Dermatite de contato alérgica (DAC)
· Reação de hipersensibilidade do tipo IV.
· Também demora um tempo pra acontecer pois um processo imunológico precede a alergia: 
· O modelo + estudado é o do níquel (brincos).
· Que solta pequenas partículas chamadas haptenos (fragmentos da substância), que penetram na camada córnea.
· Essas partículas se juntam a proteínas p/ formar o hapteno-carreador.
· Ele chega nas céls de Langerhans (céls apresentadoras de antígenos) em 4-5d, onde são reconhecidos e processados.
· Elas migram p/ os linfonodos adjacentes e, dentro deles, apresentam o complexo do hapteno p/ céls T específicas em 21d.
· Há formação de linfócitos de memória.
· Esse processo de sensibilização ocorre no 1° contato (chega até a fase 2 do desenho).
· Já o 2° contato, demora em torno de 48h.
· Hapteno já encontra a cél ativada, que o reconhece rapidamente e desencadeia a reação imunológica pela liberação de citocinas pró-inflamatórias.
· Processo fica + rápido a cada exposição.
· Se toda hora entra em contato c/ alérgeno no mesmo local, vão haver céls vigilantes.
· Propriedades necessárias p/ DAC: 
· Agente lipofílico: 
○ Penetram c/ + facilidade na pele que os hidrofílicos.
· Tamanho molecular: 
○ Baixo peso molecular (<500D) atravessam o extrato córneo c/ + facilidade.
· Formar haptenos: 
○ Complexos estáveis c/ proteínas do hospedeiro, pois é esse complexo que é processado pelas céls de Langerhans.
OBS.: é importante lembrar que isso é válido p/ pele íntegra, peles c/ processos irritativos em curso estão + sensíveis e, consequentemente, + vulneráveis.
· Tipos:
· DAC ao níquel:
○ + frequente alérgeno da DAC.
○ A localização é bem importante.
○ Acomete todos os grupos etários, principalmente > 10a.
○ Sensibilidade + comum em mulheres.
○ Brinco é fator de risco.
○ Dermatite em berloque: ocasionada pelo uso de colar.
· DAC à borracha:
· DAC a componentes do desodorante:
○ Tem que retirar o desodorante.
○ Orienta usar leite de magnésia pois não tem ação irritativa e consegue matar as bactérias por alteração de pH.
○ Nunca passar limão, vinagre.
· DAC à esmalte:
○ Normalmente vista na pálpebra, lateral do pescoço, pois o pcte costuma coçar esse local.
○ Tem que retirar o esmalte e tomar cuidado c/ substâncias aplicadas na mão.
· DAC por aerossóis:
○ Xerose, liquenificação, bolhas.
○ Acomete face, pálpebras, pescoço e pré-esternal, braços.
○ Causada por plantas, resinas naturais, plástico, colas, metais, inseticidas e pesticidas, Rubbers.
○ Aroeira:
▪ Tem ação antisséptica (por isso fazem loção, sabonete), mas causa essa alergia. 
▪ Pode levar a reações intensas c/ eritema, bolha ou eritema, descamação, crosta.
▪ Dependendo do tipo, algumas só de passar perto, já desenvolve a reação.
· DAC alérgica sistêmica: 
○ Padrões:
▪ Precisa ter tido contato prévio.
▪ É + comum c/ metais.
▪ Acometimento difuso.
▪ Exantema flexural e intertriginoso simétrico relacionado à droga (SDRIFE) ou síndrome do babuíno. 
☆ Desenvolve essa manifestação cutânea que não é exatamente um eczema.
☆ Rash bem delimitado nos glúteos, área genital e pernas.
▪ Pode ter exacerbação em locais bem delimitados e eczema de mãos vesicular intenso.
▪ Teste de contato positivo, contato c/:
☆ Metais: níquel (água encanada, talheres, maçanetas), cobalto, cromo, ouro e mercúrio.
☆ ATB orais: neomicina, penicilina, sulfonamida, glucocorticoides.
· Dermatite de contato não eczematosa: 
○ Tipos:
▪ Eritema multiforme:
☆ Lesões em alvo, localizadas na área de contato.
☆ Pode ser causada por:
》Plantas (prímula, hera).
》Madeiras (caviúna, jacarandá).
》Compostos químicos (formaldeído, epoxi-resina).
》Medicamentos (etilenodiamina, neomicina, sulfonamidas).
▪ Mas também pode ser: purpúrica, liquenoide (são erupções liquenoides: lesão do tipo líquen plano), hipercromiante (acastanhada, às vezes acontece c/ fucocoumarinicos), hipocromiante (derivados fenólicos, usado em cirurgia de unha, pode ta em borracha, botão de calça), acneiforme, urticariforme (morango, tomate, látex).
Dermatite de contato fototóxica
 
· Igual a por irritante primário, c/ a diferença de que a substância se torna irritante quando sua estrutura química é modificada pelo sol.
· Comum.
· Psoralênicos ou fucocoumarinas: limoeiro, figueira, cajuzeiro, são chamadas de fitofotodermatoses.
· Existem também medicamentos orais que atuam por esse mecanismo fototóxico: furosemida/hidroclorotiazida/AINES/tetraciclinas/amiodaronas.
Dermatite de contato fotoalérgica
· “Parente da DAC”.
· Substância precisa ser irradiada pela luz p/ se tornar um alérgeno.
· Localiza-se em áreas expostas.
· Mas por sensibilização, pode afetar áreas não expostas por contiguidade.
· Menos frequente.
· Mecanismo imunológico do tipo I.
· Fatores de risco: 
· Anti-histamínicos de uso tópico (é muito comum c/ fernergam)
· Perfumes (não passar p/ ir a praia).
· AINEs, principalmente meloxicam, ibuprofeno... dão fotoalergia.
· Antimicóticos tópicos.
· Diagnóstico: 
1. História + exame físico
2. Teste de contato: 70% de sensibilidade e 80% especificidade quando bem aplicado.
· Como é feito?
○ Existe uma bateria padrão de cosméticos.
○ Alérgenos específicos em petrolatum (vaselina) aplicados na pele em sequência.
○ Controle positivo c/ Lauril éter 0,25% ou um ácido não iônico: irritantes.
○ Remove c/ 48h.
○ Leitura em 96h.
○ Releitura em 7d.
○ Positivo em 2 leituras: igual ou pior.
OBS.: só eritema é negativo.
· Medicamentos que alteram o teste: 
○ Anti-histamínicos em dose baixa e cromoglicato: pouco efeito.
○ Corticoide oral > 20mg/dia, tenta retirar. 
○ Corticoide tópico potente: suspende 5-7d antes (tem absorção pela pele).
○ Imunomoduladores (ciclosporina, azatioprina).
○ AAS, PUVA, UVB: ↓ linfócitos da pele.
· Pode ocorrer a síndrome das costas irritadas: 
○ Sensibilização a + de 5 alérgenos próximos.
○ Esperar 2m p/ repetir.
○ Controlar melhor o cte, deixar ele sair da crise.
· No caso da lesões fotoalérgicas:
○ Dobra a aplicação do patch test.
○ Remove c/ 48h: irradia um lado e deixa o outro coberto.
○ Leitura em 96h
○ Releitura em 7d.
○ Compara os 2 lados e tem que dar positivo só do lado da luz.
a) DAC: sempre (tenta primeiro suspender o contactante possivelmente alérgeno → s/ resultado → teste).
b) DCIP: suspeita de sensibilidade secundária (lava louça → eczema → luva de borracha/hidratante → piora).
c) Eczema recidivado s/ agente causal óbvio.
d) DA não controlada.
e) Afastamento do provável não resulta em melhora.
3. Biopsia p/ casos duvidosos.
· Tratamento:
· Objetivos:
○ Evitar os agravantes:
▪ Controle ambiental, itens (roupas, etiquetas, cintos, joias).
○ Repor a barreira cutânea:
▪ Pcte nunca vai formá-la adequadamente.
▪ Hidratante não é frescura.
▪ Tem que selar os "buraquinhos" p/ evitar a comunicação entre sistema imunológico e ambiente.
○ Controlar o prurido: 
▪ É umas das coisas + importantes.
○ Controlar a inflamação.
○ Evitar infecções:
▪ Sejam clínicas ou subclínicas, mantém o ciclo vicioso.
· Evitar contato c/ agravantes:
○ No caso da dermatite de contato, tem que fazer barreira mecânica:
▪ Luvas: anicrílica ou de vinil, pois não têm potencial alérgico.
▪ Cremes: algumas vezes formam filmes na pele p/ tentar bloquear contato c/ ambiente.
○ Poeria (questão do ácaro), cloro.
○ Se pcte tem DA c/ asma, rinite: tem que controlar (fazer tto), porque ficam ativando o sistema imunológico e isso acaba gerando + prurido e descompensando a DA.
○ Nas outras alergias, tratar hipersensibilidades: retirar todos os potenciais alérgicos e verificar situações que podem ta agravando (quarto quente, alguns tipos de travesseiros).
· Hábitos de lavagem:
○ ↓ frequência (às vezes 1x).
○ Sabão suave ou s/ sabão.
○ Hidratação em até 5min (momento que se está c/ barreira cutânea + aberta, pronta p/ recer esses ativos).
· Anti-histamínico até controle do quadro:
○ Não adianta fazer por período curto.
○ Não sedante por 3s, sedante quando tem dificuldade de dormir (hidroxizina).
○ Loratadina, fexofenadina (allegra), desloratadina, bilastina. 
○ Associação em casos + graves.
· Tto tópico:
○ Direcionado e adequado a local e lesão:
▪ Corpo: 
☆ Corticoide de média ou alta potência 1 a 2x ao dia, por 2 a 3s.
☆ Pode fazer pausas (de 1s) e reiniciar o ciclo.
▪ Rosto: 
☆ Preferência por imunomoduladores (tacrolimas, pimecrolimas), contínuo, alguns pctes podem sentir pinicado.
☆ Hidrocortisona ou dexametasona (é muito fraca, se for de corpo não adianta provavelmente), creme, até 5d.
▪ Ciclo de corticoide oral de baixa potência usados se for no corpo, estão associados ao uso por + tempo e menor controle das crise.
· Infecções secundárias: 
○ Se tiver lesões localizadas, pode usar água boricada, que é secativa (aplica c/ algodão).
○ Água sanitária: 
▪ Faz diluição e aplica.
▪ Tem propriedade de matar 90% dos stafilos da pele. 
▪ Alguma vezes precisa de banho: 1x xícara p/ uma banheira de adulto cheia, por 10min. Ou borrifador, fica por 10min, enxagua. 
○ ATB tópico: 
▪ Em casos de infecções localizadas.
▪ Gentamicina, ácido fusidico.
○ ATB oral: 
▪ Cefalexina, amoxicilina. 
▪ Muitas vezes faz tanto porque os eczemas infectam muito, quanto pela questão dos superantígenos bacterianos do staflo.
▪ Algunss ttos usa diariamente, profilático.
· 1ª linha tto sistêmico:
○ DC: prednisona 0,5mg kg/dia. 
▪ Retirar gradativamente em torno de 2-3s.
▪ Retira devagar não pelo bloqueio do eixo HH, mas porque a pele demora a responder.
▪ Também pode fazer ciclo de prednisona + curto e entrar c/ corticoide tópico.
○ DA: fototerapia, metotrexato 15mg (casos mais leves), ciclosporina 3-5mg (melhor que o MTX, mas tem mais efeitos adversos). 
▪ Não dar prednisona p/ DA, faz rebote!!!!! fica cushingoide, faz estrias, ↑ descontrole da doença
▪ A retirada é lenta. 
▪ Tto é descalonado do "pior" (sistêmico) p/ + "simples".
▪ Anti-histamínico é o último que tira, corticoide tópico não tira.
· 2ª linha de tto sistêmico:
○ DC: as d+ não costumam chegar aqui.
○ DA:
▪ Omalizumabe (anti IGE, funciona c/ ¼ dos pctes c/ DA).
▪ Dupilumane (+ específico p/ DA).