Tuberculose no Brasil

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João Vitor Freire – MEDUNIME 2019.1 
Tuberculose 
No Brasil, a notificação de casos de tuberculose e obrigatória, 
realizada por meio de fichas padronizadas a partir das 
Unidades Básicas de Saúde para as Secretarias Estaduais, que as 
consolidam. O Ministério da Saúde agrupa essas informações 
que são analisadas e divulgadas por relatórios e boletins. Este 
sistema, apesar das limitações na comparabilidade e qualidade 
entre as Unidades Federadas, encontra-se consolidado desde 
1981, possibilitando analises mais confiáveis desde então. 
O Brasil ocupa o 17º lugar entre os 22 países responsáveis por 
80% do total de casos de tuberculose no mundo. Vale lembrar 
que a OMS estima em 30% a taxa de subnotificação ou 
ausência de diagnóstico. A julgar pelo número de notificações 
ao Ministério da Saúde, nos últimos 17 anos, a tuberculose 
apresentou queda de 38,7% na taxa de incidência e 33,6% na 
taxa de mortalidade. 
 
A distribuição por faixas etárias evidencia a maior concentração 
de casos entre 20 e 49 anos. As taxas de incidência também 
foram mais elevadas nos grupos acima de 20 anos, perfil que 
se manteve praticamente por toda a década de 1980 e 1990. 
Tem sido observado um declínio da doença em todas as faixas 
etárias, sendo a queda maior na de 0 a 4 anos, provavelmente 
relacionada à boa cobertura vacinal com BCG em todo o país, 
além do impacto das ações de diagnóstico e tratamento. A 
menor redução relativa foi na faixa acima dos 60 anos, 
podendo-se especular que a reativação endógena tenha um 
papel determinante. 
 
O impacto da coinfecção TB-HIV/aids, que teve sua maior 
importância nas grandes capitais e nas regiões Sudeste e Sul, 
tende a diminuir pela boa qualidade do programa nacional de 
controle do HIV/aids. 
 
Mortalidade: 
 
A mortalidade por tuberculose ainda é relativamente alta em 
nosso meio. Como se observa, mesmo com o impacto da 
coinfecção TB-HIV/aids, não aconteceu no país nenhum 
aumento exagerado da taxa de mortalidade, devendo para isso 
ter contribuído as qualidades dos programas de controles da 
TB e do HIV/aids, especialmente deste último. 
 
Etiologia: 
 
A tuberculose é uma doença infecciosa de evolução crônica que 
compromete principalmente os pulmões. 
O gênero Mycobacterium, único da família Mycobacteriaceae, 
uma forma de transição entre as eubactérias e actinomicetos, é 
constituído por bacilos retos ou ligeiramente curvos com 
dimensões que variam entre 0,2 e 0,6 μ por 1 e 10 μ, imóveis 
e não formadores de esporos ou cápsulas. As bactérias desse 
gênero são caracterizadas principalmente por apresentarem um 
tempo de geração longo, 3 horas para as espécies de 
crescimento rápido e 18 horas, em média, para as espécies de 
crescimento lento e serem resistentes à descoloração por 
solução contendo álcool e ácido. Essa característica, 
evidenciada pelo método de Ziehl-Neelsen, deve-se ao alto 
teor de lipídeos presente na sua cápsula, aproximadamente 
60% do peso seco de grande importância para o 
reconhecimento do gênero. Com seu metabolismo voltado 
especialmente para a construção da cápsula que o protege dos 
agentes químicos, o M. tuberculosis cresce lentamente. 
Aeróbio, duplica sua população em 18 a 48 horas, dependendo 
da maior ou menor oferta de oxigênio, do pH do meio e 
acesso a nutrientes. É, entretanto, facilmente destruído por 
agentes físicos, como o calor, os raios ultravioletas da luz solar 
e radiações ionizantes. 
 
O M. tuberculosis não se apresenta livre na natureza, 
dependendo do parasitismo; transmite-se principalmente por 
via aérea, facilitada pela aglomeração humana. Tem uma baixa 
morbidade que, associada ao crescimento lento, provoca 
principalmente doença de curso lento e crônico em indivíduos 
com baixa imunidade, com destaque para a subnutrição. Por 
ser um aeróbio estrito para a maior parte das suas populações, 
infecta os pulmões e aí se localiza preferencialmente – a 
presença de oxigênio favorece sua multiplicação e a ligação do 
órgão com o meio externo facilita sua transmissão. 
 
Transmissão: 
 
Modelos concomitantes in vitro e in vivo, de atomização 
artificial de escarro, revelam que partículas maiores tendem a 
se depositar no chão, misturando-se com a poeira, enquanto 
as menores levitam no ar. Das que levitam, nem todas são 
contagiantes, apenas as que se ressecam alcançando um 
tamanho entre 2 e 10 micras e apresentam características 
aerodinâmicas semelhantes a dos gazes, a partícula núcleo ou 
gotícula núcleo de Wells. Tais partículas, com um ou dois 
bacilos viáveis, alcançam os alvéolos, onde os germes se 
implantam. Outras não ressecadas, com grumos de bacilos, 
depositam-se no trajeto da árvore brônquica e são eliminadas 
pelo sistema mucociliar, digeridas e eliminadas pelo sistema 
digestivo. 
 
Foram também estabelecidas as relações da comunicabilidade 
do bacilo entre o foco transmissor e seus contatos. A maior 
transmissibilidade do foco se relaciona à doença pulmonar (ou 
laríngea); à presença de cavidades, comuns nas formas de 
reativação; à maior carga de bacilos no escarro, expresso pelo 
número de cruzes no exame baciloscópico. A quantidade, o 
vigor e as características da tosse interferem na 
comunicabilidade. Gravações noturnas documentando a 
quantidade de tosses de bacilíferos e estudos de contatos 
infectados mostraram que a maior quantidade de tosse se 
relacionava ao maior número de infectados. Pacientes em 
melhor estado geral e nutricional tendem a apresentar tosse 
vigorosa, atomizando partículas com maior capacidade de 
transmissão do que aqueles em pior estado. A atomização das 
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secreções para formar partículas contagiantes correlaciona-se, 
também, com as características físico-químicas da secreção. 
Escarros espessos e aderentes produzem menor quantidade de 
partículas infectantes, ao contrário dos mais fluidos. 
 
O tempo de exposição necessário para uma infecção bem-
sucedida foi calculado por probabilidade, entre 100 e 200 
horas, dependendo das características do foco e a intensidade 
do contato: quanto mais demorada a convivência, maior a 
possibilidade de transmissão, daí a necessidade de investigar os 
contatos mais próximos no rastreamento da doença. 
 
A proximidade (mesma cama, mesmo quarto, mesma casa) e o 
parentesco (mãe, pai, irmãos e outros parentes) guardam uma 
relação direta e estatisticamente significante com a infecção. 
Aglomerados urbanos, especialmente condições precárias de 
moradia, favorecem a maior prevalência da tuberculose. 
Infecção e doença são mais frequentes entre os contatos de 
baixa idade, os idosos, os portadores de doenças ou em 
condições imunossupressoras e os tuberculino-negativos. 
 
Com o advento da quimioterapia, observou-se que o 
tratamento interfere no contágio. A transmissão de pacientes 
para cobaias, em estudos experimentais, reduzia-se 
acentuadamente nas duas primeiras semanas de tratamento. 
Essa redução da transmissibilidade se daria pelo fato de serem 
eliminados pelo escarro tanto os bacilos como os 
medicamentos; nas gotículas ressecadas, estes últimos 
interferem na sobrevida e multiplicação dos bacilos aí 
localizados, impedindo o contágio. Outra explicação tenta 
justificar a redução pela diminuição rápida e acentuada da 
carga bacilífera, que cai para 5% já no segundo dia e para cerca 
de 0,5% após o 12º dia de terapia. 
 
Quanto, ao tratamento, pode-se concluir que a descoberta 
precoce dos doentes bacilíferos entre os sintomáticos 
respiratórios e outros grupos de risco e a introdução de um 
tratamento eficaz, além de curar o doente, reduzem o tempo 
de transmissão e quebram a cadeia epidemiológica da doença. 
Essas medidas constituem as bases de um efetivo programa de 
controle da tuberculose. 
 
Lesão inicial e Resposta Imunológica: 
 
As vias respiratórias são a principal porta de entrada do 
Mycobacterium tuberculosis.Uma vez inalados, a maioria dos 
bacilos fixa-se no trajeto bifurcado da árvore 
traqueobrônquica, especialmente quando em grumos, sendo 
eliminados pelo sistema de defesa mucociliar. Algumas 
partículas núcleos que se comportam como gases vencem essa 
barreira e localizam-se no trato respiratório inferior, 
especialmente no interior dos alvéolos onde, facilitadas por 
ambiente propício, com temperatura, umidade e aporte de 
substâncias nutrientes, multiplicam-se livremente, 
caracterizando a fase simbiótica ou de crescimento livre. 
 
A capacidade de o agente infeccioso sobreviver no pulmão 
dependerá de fatores relacionados à sua virulência e à 
habilidade das células do hospedeiro em eliminá-lo. É 
conhecido o papel dos macrófagos como células de 1ª linha na 
defesa contra o Mycobacterium tuberculosis. Esta resposta 
inicial, se completamente efetiva, causará a sua eliminação pela 
ação fagocítica de macrófagos alveolares. O bacilo poderá ser 
eliminado por vários mecanismos mediados por uma complexa 
interação entre macrófagos, linfócitos e citocinas. O processo 
envolvido na fagocitose inclui a ligação da bactéria ao 
macrófago, a internalização dentro do fagossoma e morte ou 
inibição do crescimento do bacilo. O controle sobre o 
crescimento bacteriano ou a lise do M. tuberculosis acontece 
com a fusão do lisossoma com o fagossoma, agora 
lisofagossoma, em que a bactéria sofre a ação dos grânulos 
liberados e de uma série de outros produtos tóxicos produzidos 
pelos macrófagos. Os mais importantes são o peróxido de 
hidrogênio, o ânio superoxido e óxido nítrico. 
 
A atividade do macrófago pode ser ampliada pela ação de 
citocinas que estimulam fagocitose, a capacidade lítica dos 
lisossomos e favorecem sua fusão ao fagossoma com destruição 
dos bacilos. Por seu lado, o M. tuberculosis desenvolve 
mecanismos de escape e defesa de maneira que possa romper 
a parede do fagossoma, crescendo livremente dentro do 
macrófago (parasitismo intracelular facultativo), inibir a fusão 
lisossomal e impedir novas fagocitoses. Um desses mecanismos 
estaria relacionado com a própria estrutura da parede 
bacteriana que produz substâncias que impedem a ligação do 
macrófago à bactéria. 
 
Se o macrófago alveolar não conseguir deter o microrganismo, 
por desconhecimento imunológico do bacilo ou depressão 
imunitária – definida pela resposta tuberculínica negativa –, 
haverá uma multiplicação bacilar com destruição celular e 
tecidual. Forma-se, então, uma resposta inespecífica com 
acúmulo local de polimorfos nucleares que fagocitam bacilos 
e, assim como chegam, retornam à corrente sanguínea com 
bacilos em seu interior estabelecendo uma disseminação 
hematogênica primária. 
 
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Compreende-se aqui, uma das principais consequências da 
vacinação, qual seja, impedir o aparecimento de formas 
extrapulmonares da tuberculose, por estimular mecanismos 
imunológicos que evitam essa disseminação. 
Se os mecanismos de defesa iniciais não forem suficientes para 
conter o patógeno, a célula infectada rompe-se liberando os 
bacilos. Em indivíduos com sistema imunológico íntegro, 
ocorre um acúmulo de células, formado por macrófagos e 
linfócitos T ativados, na região do parênquima pulmonar em 
que os bacilos se instalaram, compondo o granuloma, 
responsável por conter a disseminação da bactéria. O 
mecanismo de formação do granuloma é muito importante 
nos primeiros dias após a infecção e resulta tanto da resposta 
do hospedeiro como pode ser estimulado pelo próprio agente 
agressor. A lesão inicial constitui o chamado cancro de 
inoculação. O sucesso desse mecanismo depende do número 
de macrófagos e de bacilos presentes no local da infecção. 
 
Se a resposta imunológica for ineficaz, os bacilos poderão 
deixar o interior dos macrófagos e disseminar para a corrente 
linfática até os linfonodos regionais. Os linfonodos hilares 
enfartam-se, constituindo o complexo primário tuberculoso, 
composto pelo cancro de inoculação, a linfangite e a 
adenomegalia hilar. Embora possa ser visível à radiografia de 
tórax, a maioria dos casos de infecção tuberculosa é clínica e 
radiologicamente inaparente, sendo um teste tuberculínico 
positivo o único indício da infecção bem-sucedida. 
 
A partir dos linfonodos hilares, os bacilos se disseminam para 
linfonodos paratraqueais e vertebrais e, via ducto torácico, 
alcançam a corrente sanguínea, podendo se alojar nas regiões 
superiores do pulmão ou em diversos órgãos, como rins, 
cérebro e ossos, ou onde encontrarem um ambiente favorável 
à sua implantação: satisfatória oferta de oxigênio associada a 
uma baixa perfusão local, dificultando o aporte de células de 
defesa. 
 
Indivíduos cuja resposta imunológica foi suficiente para conter 
o M. tuberculosis desenvolverão uma forma clínica de infecção 
caracterizada como infecção latente, em que os bacilos 
permanecerão nesse estado por tempo indeterminado (anos 
ou décadas), o que explicaria o aparecimento da tuberculose 
pulmonar ou extrapulmonar, quase sempre, como uma 
reativação de um foco primário contido em seu início. O risco 
do desenvolvimento da doença é maior nos primeiros dois 
anos após a infecção. 
 
 
 
Imunidade Mediada por Células: 
 
Os macrófagos também exercem uma importante função como 
células apresentadoras de antígenos em resposta à infecção 
pelo M. tuberculosis. Macrófagos ativados apresentam a 
linfócitos T antígenos bacterianos expressos em associação com 
as moléculas do complexo de histocompatibilidade principal. 
Moléculas da classe I e II são reconhecidos por linfócitos T 
CD8+ e T CD4+, respectivamente. Consequentemente, 
citocinas produzidas por células T ativadas modularão a função 
dos macrófagos. 
Fenotipicamente, células Th1 são caracterizadas, sobretudo, 
pela produção de interferon-gama (IFN-γ) e interleucina-2 (IL-
2), e sua função seria a ativação de outras células inflamatórias 
e fagocíticas responsáveis pela inibição do crescimento 
bacteriano. Células Th2 produziriam citocinas como IL-4, IL-5 
e IL-10. Tanto as células Th2 como linfócitos T CD8+ parecem 
também exercer um papel de defesa, estimulando a destruição 
de macrófagos infectados com atividade inibida pelos bacilos 
(apoptose?) como produzindo grânulos bacteriostáticos e 
bactericidas, respectivamente. 
 
Além do IFN-γ, citocinas como a IL-12 e o fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-α) são considerados importantes na 
imunopatogênese da tuberculose. 
 
Resposta Inflamatória 
 
Com o surgimento da hipersensibilidade do tipo retardado, 
macrófagos infectados no interior do granulomas morrem. Os 
bacilos tendem a se localizar no centro do granuloma e a 
periferia torna-se fibrótica e caseosa. A necrose tecidual que 
ocorre na tuberculose tem alto teor de gorduras liberadas pelo 
metabolismo bacilar, apresentando um aspecto denso e 
espesso, conhecido como necrose de caseificação. À 
microscopia, observa-se que o granuloma alcança alto teor de 
células epitelioides e células gigantes multinucleadas. Embora o 
bacilo não consiga se multiplicar dentro do cáseo, em virtude 
da escassez de oxigênio, ele poderá permanecer viável por 
décadas. A natureza da resposta imunológica determinará se a 
infecção será contida ou progredirá. 
 
Quando o processo de defesa é bem-sucedido, constitui-se um 
equilíbrio parasito/hospedeiro, com bloqueio da proliferação 
bacilar e da expansão da lesão, impedindo o aparecimento da 
doença. 
 
Segundo essa concepção, a doença acontece quando: 
 
- na infecção inicial, devido a um número excessivo de bacilos 
e/ou fatores que diminuem a capacidade de resposta imune do 
hospedeiro. Nesse caso, o equilíbrio não chega a ocorrer e se 
estabelece uma tuberculose primária; 
 
- posterior à infecção inicial, uma forma de tuberculose pós-
primária, pela quebra do equilíbrio parasita versus hospedeiro. 
Por reativação endógena,com rebaixamento da resposta 
imune local ou sistêmica e/ou provável aparecimento de cepas 
mutantes de bacilos mais virulentas com maior capacidade de 
multiplicação. Por reinfecção exógena, com um número 
excessivo de bacilos, associada ou não à imunodeficiência. 
 
 
 
 
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A doença propriamente dita: 
 
Se na ocasião da primoinfecção não acontece o equilíbrio 
imunológico, os bacilos recém-implantados no parênquima 
pulmonar ou nos linfonodos continuam a se multiplicar, dando 
origem a lesões sintomáticas – a tuberculose primária. 
Geralmente tal forma primária assoma antes que se estabeleça 
a maturidade das defesas imunológicas. Sendo assim, estes 
pacientes podem ainda não ter concluído sua resposta de 
hipersensibilidade, tendo resposta negativa ao teste 
tuberculínico (fase pré-tuberculínica), podendo apresentar 
viragem em um novo teste posterior, o que caracteriza 
claramente a tuberculose primária. 
 
A existência de tuberculose pós-primária significa que a 
infecção pode progredir, independentemente da existência da 
imunidade. Existem duas vias para o novo episódio de 
tuberculose: por inalação de novos bacilos ou, na maioria dos 
casos, por meio de reativação do foco primário. Na reinfecção, 
a hipersensibilidade é a resposta predominante, acompanhada 
de necrose e caseificação. Na primoinfecção, 95% dos 
indivíduos conseguem bloquear a propagação das lesões, 
permanecendo os bacilos em estado de latência. Na 
tuberculose pós-primária, a forma pulmonar é a mais comum. 
Disseminação linfática poderá ocorrer, mas, nesse caso, os 
linfonodos hilares não são afetados. 
 
A resposta à multiplicação dos bacilos provoca necrose caseosa, 
que amolece e se liquefaz. Os mecanismos da liquefação, 
conforme referido, estão provavelmente relacionados às 
enzimas produzidas por estímulo da hipersensibilidade. De tal 
modo que, quanto maior a hipersensibilidade, maior a 
capacidade de liquefação das lesões e maior a destruição 
tecidual. 
 
Os bacilos até então inibidos no seu desenvolvimento pela 
formação do granuloma encontram condições favoráveis à sua 
multiplicação após liquefação do cáseo e o aparecimento da 
cavidade, com um rápido crescimento das populações 
bacilíferas em que se estima uma carga de mais de 108 bacilos. 
O desenvolvimento para a formação de lesões cavitárias 
pulmonares (caverna tuberculosa) caracteriza a tuberculose 
pós--primária e dela pode se propagar material infeccioso 
diretamente para dentro dos brônquios, resultando em 
contínua eliminação de escarro. 
 
Os limites entre a infecção e a doença: 
Haveria a tuberculose infecção marcada pela presença da 
resposta positiva ao teste tuberculínico e ausência de sintomas 
e/ou lesões progressivas que caracterizam a tuberculose. O 
tratamento da infecção latente, indicado para os recém-
infectados, rastreados entre os grupos de riscos, protegeria o 
adoecimento primário, entendido como aquele que ocorre nos 
primeiros anos após a infecção, predominante nestes países. 
Para os portadores da doença, a indicação de esquemas 
quimioterápicos associando drogas potentes, além de curá-los, 
abortaria a transmissão dos bacilíferos nas primeiras semanas 
de tratamento. 
 
 
Diagnóstico: 
 
A abordagem do paciente com suspeita de tuberculose deve 
iniciar-se com anamnese completa em que se buscará a 
presença dos sintomas clássicos e de outros elementos que 
auxiliem no diagnóstico. O exame físico, além dos achados 
sugestivos da doença, permitirá a descoberta de sinais de 
possíveis doenças concomitantes, fato não raro na tuberculose. 
O auxílio diagnóstico laboratorial tem, no encontro do bacilo, 
sua mais importante contribuição, devendo ser sempre a 
preocupação primeira do médico. Provas indiretas, em especial 
a radiografia, são de grande valia quando o bacilo não pode 
ser encontrado. 
 
Através da coleta de escarro induzido, cultura de escarro e 
broncofibroscopia com biópsia transbrônquica tm-se como 
diagnosticar se o indivíduo possui ou não tuberculose. 
Métodos mais modernos, como a leitura radiométrica de 
culturas em meio líquido e a técnica da reação em cadeia da 
polimerase, têm se mostrado bastante úteis, mas ainda estão 
restritos a poucos centros. 
 
Quadro Clínico: 
 
Sendo a tuberculose uma doença de evolução crônica ou 
subaguda, os sintomas tendem a ser indolentes e de intensidade 
crescente, podendo apresentar períodos de remissão e relativo 
bem-estar. Assim, em aproximadamente 66% dos pacientes, a 
demora para a procura por assistência médica chega a até três 
meses. 
 
• Sintomas Respiratórios: 
- Tosse: Na tuberculose pulmonar, a tosse está presente em 
praticamente todos os pacientes. Resulta do estímulo causado 
pelo processo inflamatório alveolar ou pelo 
comprometimento granulomatoso das vias aéreas. No início, é 
seca, podendo tornar-se produtiva com expectoração mucosa 
ou purulenta, geralmente em pequena quantidade, e, às vezes, 
com sangue. É menos observada na forma pleural da doença. 
A recomendação programática para rastreamento da doença 
na comunidade é a de realização de exame baciloscópico em 
pessoas que apresentam tosse produtiva e persistente por três 
ou mais semanas. 
- Hemoptise: O volume do sangramento é variável, podendo 
manifestar-se tanto como estrias misturadas ao escarro 
(hemoptoicos), ou como hemoptise maciça, felizmente rara. As 
hemoptises volumosas aparecem, geralmente, na presença de 
cavidades decorrentes da existência dos aneurismas de 
Rasmussen, terminações livres de artérias dentro desses 
espaços. É possível haver sangramento, mesmo em pequenas 
lesões, durante a formação das cavidades, quando a hemoptise 
poderá ser a primeira manifestação da doença, 
- Dispneia: Em virtude da destruição global do parênquima 
pelo processo inflamatório da tuberculose, envolvendo 
alvéolos e vasos, não há grandes alterações na relação 
ventilação-perfusão, exceto nas atelectasias, nas grandes 
cavidades e nas lesões com grande componente inflamatório 
agudo. Dessa forma, a dispneia é um sintoma pouco comum, 
aparecendo, sobretudo, nas lesões avançadas como 
consequência à restrição causada pelo padrão fibrótico da 
doença, ou pela presença de derrame pleural ou pneumotórax. 
Na forma miliar, a dispneia é frequente em função do 
comprometimento intersticial difuso, com consequente 
hipoxemia. Padrão obstrutivo pode ser observado quando há 
doença das vias aéreas ou pela hiper-responsividade brônquica 
que parece acompanhar a tuberculose e suas sequelas. 
- Dor torácica: Surge quando há comprometimento da pleura. 
Como o processo patológico da tuberculose tem início no 
alvéolo, em situação muito próxima da superfície pleural, este 
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sintoma é precoce e relativamente frequente. Em geral, de 
pequena intensidade, desaparece com o tratamento eficaz. 
- Rouquidão: Ocorre nas formas da doença com 
comprometimento de laringe, frequentemente associada à 
forma pulmonar, quase sempre despercebida e pouco relatada. 
 
• Sintomas Gerais: 
- Febre e Sudorese: Acredita-se que a multiplicação bacilar, 
fenômeno que pode acontecer dentro ou fora do macrófago, 
ocorra de forma mais intensa no pico plasmático do cortisol, 
ao redor das 11 às 12 horas (ritmo circadiano). As consequências 
são morte e ruptura do macrófago, seguidas da liberação do 
seu conteúdo para o tecido, com início do processo 
inflamatório. Provavelmente por isso, a característica da febre 
seja de ocorrência vespertina. Em função da lenta multiplicação 
do M. tuberculosis, quando comparada à dos germes 
inespecíficos, o processo inflamatório também não será muito 
intenso, determinando temperaturas não muito altas. A 
resposta orgânica à febre, para a manutenção da temperatura 
corpórea, é a sudorese noturna. Em circunstâncias em que há 
disseminação hematogênica maciça ou endobrônquica,a febre 
pode ser alta, acompanhada de calafrios e não respeitar o 
horário clássico. 
-Perda Ponderal: Anorexia e perda ponderal são fenômenos 
frequentes, aparecendo em cerca de 69% dos casos. A perda 
ponderal é proporcional ao tempo de existência e à extensão 
da doença. 
• Exame Físico: 
Os sinais físicos na tuberculose são proporcionais à extensão do 
processo, ao tempo de duração da doença e à sua forma de 
apresentação. Dessa maneira, quanto maior a duração da 
doença, mais serão evidentes os sinais de consumpção, como 
emagrecimento e palidez. 
Quanto aos sinais específicos, a extensão e a forma da doença 
no parênquima pulmonar serão os determinantes dos achados. 
Estertores na região das lesões, geralmente apicais e 
posteriores, sibilos e roncos no comprometimento brônquico, 
propedêutica de condensação nas formas de pneumonia 
caseosa, diminuição do murmúrio e da broncofonia quando o 
derrame pleural está presente, além do clássico sopro anfórico 
nas cavidades, formam o elenco de achados mais comuns. 
Hepatoesplenomegalia pode ocorrer nas formas disseminadas. 
 
Diagnóstico por imagem: 
 
A radiologia contribui de maneira fundamental para o 
diagnóstico de qualquer pneumopatia. Na tuberculose, a 
radiografia de tórax constitui-se no melhor preditor da doença. 
 
- Tuberculose Primária: Mais comumente encontrada na 
criança, pode se apresentar como: 1) opacidade 
parenquimatosa; 2) linfonodomegalia; 3) derrame pleural; 4) 
atelectasia; e 5) doença miliar. Caracteriza-se por consolidação, 
com mais frequência, nos lobos inferiores ou até mesmo 
atelectasia segmentar ou lobar. Costuma ser homogênea e, por 
vezes, contém broncogramas aéreos no seu interior, podendo 
ser confundida com pneumonia bacteriana. 
Nos adultos, esses padrões radiológicos superpõem-se com as 
apresentações da doença pós-primária, dificultando, na 
maioria das vezes, a distinção entre as duas formas. 
Em dois terços dos casos, a lesão parenquimatosa resolve-se 
sem sequelas radiológicas. No terço restante, uma cicatriz 
calcificada, conhecida como foco de Ghon, pode ser 
encontrada. Quando acompanhada por linfonodo hilar 
calcificado, forma o chamado complexo de Ranke. Focos 
pulmonares secundários calcificados e apicais são denominados 
focos de Simon. 
 
- Tuberculose pós primária: Nesta forma também conhecida 
como reativação, o quadro radiológico tem as seguintes 
apresentações: 1) opacidade parenquimatosa e cavidade; 2) 
doença de via aérea; 3) doença pleural; e 4) tuberculoma. Em 
nosso meio, um estudo demonstrou que o infiltrado pulmonar 
constitui-se na manifestação radiográfica mais frequente da 
tuberculose pulmonar. A cavidade é de raro aparecimento de 
modo isolado, geralmente associado às lesões do tipo infiltrado 
do parênquima pulmonar. O derrame pleural, nódulo isolado 
de pulmão, linfonodomegalia mediastinal e padrão miliar são 
manifestações menos comuns. 
 
As manifestações típicas radiológicas da reativação da 
tuberculose são as opacidades heterogêneas localizadas nos 
segmentos superiores e posteriores dos pulmões, com 
tendência à cavitação. Estas lesões típicas, como relatam os 
antigos tisiologistas, se organizam de forma piramidal com 
ápice apontado para a região hilar: “lesões que olham para o 
hilo”. 
 
Lesões cavitárias surgem como resultado da drenagem 
brônquica de material caseoso proveniente de necrose do 
parênquima pulmonar. Em geral, são múltiplas e o tamanho 
pode variar de poucos milímetros a vários centímetros de 
diâmetro. 
 
Tratamento: 
 
O tratamento da tuberculose é fundamentalmente 
quimioterápico. Quanto à farmacologia, dois pontos devem 
ser considerados: a farmacodinâmica, ou seja o mecanismo e o 
sítio de ação dos tuberculostáticos sobre o bacilo; e sua 
farmacocinética ou, como se processa a interação da droga 
com o organismo, como é administrada, absorvida, 
metabolizada, qual sua biodisponibilidade e como é eliminada. 
Em outras palavras, como a droga age sobre o organismo 
(farmacodinâmica) e como o organismo reage à droga 
(farmacocinética). 
 
De maneira geral, as drogas antituberculosas atuam por 
interferência no sistema enzimático ou no bloqueio na síntese 
proteica. Podem ser bactericida ou bacteriostática, intra ou 
extracelular dependendo de como agem sobre os bacilos, com 
um maior ou menor poder de esterilização, relacionado à 
rapidez e amplitude com que atuam sobre as diversas 
populações bacilíferas, destacando-se, nesse papel, a RF. 
 
Quanto ao sítio de ação, relacionado ao metabolismo celular, 
algumas drogas atuam no âmbito do DNA, como os 
quinolônicos que bloqueiam a DNA-girase responsável pelo 
enrolamento das cadeias, ou a RF que bloqueia a RNA-
transferase, no momento da replicação do DNA, quando este 
informa por meio do RNA-mensageiro, o modelo de 
construção proteica para o ribosoma. A INH interfere na 
formação do ácido gama-aminobutírico (GABA), no ciclo de 
Krebs, durante a construção das proteínas, seja na formação do 
DNA como do RNA. A SM e outros aminoglicosídios, agem no 
setor 30S dos ribossomas, alterando a formação de proteínas 
da parede celular. O desejável é que se associem drogas com 
ação em diferentes momentos do metabolismo. 
 
João Vitor Freire – MEDUNIME 2019.1 
De acordo com sua absorção, as drogas podem ser 
administradas por via oral ou parenteral, o que tem 
importância pela longa duração do tratamento e a 
comodidade de uso para uma boa adesão ao esquema. Drogas 
de uso oral como a RF, INH, PZA e ETH são mais cômodas que 
as injetáveis, como os aminoglicosídeos. Drogas mais bem 
absorvidas podem ser veiculadas por vias alternativas como 
intracavitária ou na forma de supositórios. 
 
À luz desses conhecimentos, define-se como indispensável no 
tratamento da tuberculose a dupla RF e INH. São as drogas 
bactericidas de maior potência, as mais segura e as de maior 
amplitude de ação. Administradas por um tempo adequado, 
evitam a falência do tratamento por germes resistentes e 
persistentes. A elas se devem acoplar uma ou mais droga como 
proteção contra bacilos resistentes, evitando a possibilidade de 
recaídas e recidivas. 
 
Assim, podem-se enumerar três regras fundamentais na 
quimioterapia antituberculosa: 
1- Uma boa associação medicamentosa: usar quatro 
drogas, tendo sempre como base a associação 
RF+INH, sendo a PZA, até o momento, a mais 
indicada como terceira droga e o etambutol como 
quarta na fase intensiva do tratamento. Procurar 
combinar medicamentos de diferentes sítios de ação 
no metabolismo do bacilo. 
2- Tempo de tratamento adequado: em relação aos 
esquemas associando RF+INH (com PZA e ETH na 
fase intensiva do tratamento), são suficientes seis 
meses para a maioria casos. 
3- Regularidade no uso das drogas: seja o tratamento 
diário ou intermitente, as drogas devem ser tomadas 
de forma regular, evitando-se sua interrupção precoce 
(abandono).