Doenças Cardiovasculares

Prévia do material em texto

Doenças Cardiovasculares
Monique Ramalho Marinho
CESMAC 2019
O que são as doenças cardiovasculares? 
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo: mais pessoas morrem anualmente por essas enfermidades do que por qualquer outra causa.
Estima-se que 17,7 milhões de pessoas morreram por doenças cardiovasculares em 2015, representando 31% de todas as mortes em nível global. Desses óbitos, estima-se que 7,4 milhões ocorrem devido às doenças cardiovasculares e 6,7 milhões devido a acidentes vasculares cerebrais (AVCs).
Mais de três quartos das mortes por doenças cardiovasculares ocorrem em países de baixa e média renda.
Das 17 milhões de mortes prematuras (pessoas com menos de 70 anos) por doenças crônicas não transmissíveis, 82% acontecem em países de baixa e média renda e 37% são causadas por doenças cardiovasculares.
A maioria das doenças cardiovasculares pode ser prevenida por meio da abordagem de fatores comportamentais de risco – como o uso de tabaco, dietas não saudáveis e obesidade, falta de atividade física e uso nocivo do álcool –, utilizando estratégias para a população em geral.
Para as pessoas com doenças cardiovasculares ou com alto risco cardiovascular (devido à presença de um ou mais fatores de risco como hipertensão, diabetes, hiperlipidemia ou doença já estabelecida) é fundamental o diagnóstico e tratamento precoce, por meio de serviços de aconselhamento ou manejo adequado de medicamentos.
2
Epidemiologia
Matam 2x mais que todas as neoplasias
2,5x mais que acidentes e mortes por violência
6x mais que infecções
PRINCIPAL causa de morte no mundo!
Brasil: 30%
2015: 17,7 milhões de óbitos (31%)
7,4 milhões DCV
6,7 milhões DCbV
> ¾ em países de baixa e média renda
Organização Pan-Americana de Saúde. OMS, 2017
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo: mais pessoas morrem anualmente por essas enfermidades do que por qualquer outra causa.
Estima-se que 17,7 milhões de pessoas morreram por doenças cardiovasculares em 2015, representando 31% de todas as mortes em nível global. Desses óbitos, estima-se que 7,4 milhões ocorrem devido às doenças cardiovasculares e 6,7 milhões devido a acidentes vasculares cerebrais (AVCs).
Mais de três quartos das mortes por doenças cardiovasculares ocorrem em países de baixa e média renda.
Das 17 milhões de mortes prematuras (pessoas com menos de 70 anos) por doenças crônicas não transmissíveis, 82% acontecem em países de baixa e média renda e 37% são causadas por doenças cardiovasculares.
A maioria das doenças cardiovasculares pode ser prevenida por meio da abordagem de fatores comportamentais de risco – como o uso de tabaco, dietas não saudáveis e obesidade, falta de atividade física e uso nocivo do álcool –, utilizando estratégias para a população em geral.
Para as pessoas com doenças cardiovasculares ou com alto risco cardiovascular (devido à presença de um ou mais fatores de risco como hipertensão, diabetes, hiperlipidemia ou doença já estabelecida) é fundamental o diagnóstico e tratamento precoce, por meio de serviços de aconselhamento ou manejo adequado de medicamentos.
3
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. 2016
Epidemiologia
Cardiometro: indicador do nro de mortes por doenças cardiovasculares no país. 
5
Principais doenças cardiovasculares
Doença coronariana: Infarto Agudo do Miocárdio e Angina 
Doença cerebrovascular: AVCi ou AVCh / AIT
Doença reumáticas: febre reumátiaca; arterite de Takayasu 
Cardiopatias congênitas
Insuficiência cardíaca / Valvopatias
Doença arterial periférica: claudicação intermitente
Arritmias / Morte súbita 
Doenças da aorta (aneurisma; dissecção)
Organização Pan-Americana de Saúde. OMS, 2017
Fatores de risco 
Hipertensão Arterial
Multifatorial
Níveis elevados e sustentados de pressão arterial: faixa etária e condição clínica 
Hipertensão arterial PRIMÁRIA x SECUNDÁRIA
Doença silenciosa!
Alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos alvo e alterações metabólicas. 
Principal causa da aterogênese
36 milhões de brasileiros
Fatores de risco MODIFICÁVEIS: sal, álcool, sedentarismo, obesidade, estresse, tabagismo
Fatores de risco NÃO MODIFICÁVEIS: fatores genéticos, idade, gênero, etnia
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
ANAMNESE:
Identificação: Idade, sexo, condições socioeconômicas, raça
Queixas: ASSINTOMÁTICOS
 SINTOMAS: cefaleia pulsátil occipital
 dispneia e edema – disfunção renal e cardíaca
 zumbido, perda de acuidade visual, noctúria
História Pregressa / Antecedentes pessoais
Antecedentes familiares: recorrência de HA, comorbidades, mortes prematura e súbita
História psicossocial: estresse, ansiedade, pânico, dieta hiperlipídica e rica em sódio, obesidade, sedentarismo, tabagismo e etilismo, uso de medicamentos
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
EXAME FÍSICO
Ectoscopia e inspeção: 
Palidez de pele e mucosas, fácies cushingóide e edema. 
Determinação do IMC, FC, FR, PA 
Palpação:
Palpar ictus cordis
Palpar pulsos arteriais
Ausculta:
Avaliar ritmo e fonese das bulhas, presença de sopros. 
Alterações em pulmões, abdome e olhos devem ser pesquisadas pela alta prevalência de lesões. 
Medida da pressão arterial
Esfigmomanômetros: manuais, semi-automáticos ou automáticos. 
A PA deve ser medida no braço, devendo-se utilizar manguito adequado à sua circunferência. 
Fator de risco independente para TODAS as manifestações clínicas da aterosclerose. 
Esses equipamentos devem ser validados e sua calibração deve ser verificada anualmente, de acordo com as orientações do INMETRO (Quadro 1). 
12
Etapas para a realização da medição 
Determinar a CIRCUNFERÊNCIA DO BRAÇO no ponto médio entre acrômio e olécrano; 
Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço 
Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital
Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial
ESTIMAR O NÍVEL DA PAS PELA PALPAÇÃO DO PULSO RADIAL
PALPAR A ARTÉRIA BRAQUIAL NA FOSSA CUBITAL e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva*
Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação; 
Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo)
Determinar a PAS PELA AUSCULTA DO PRIMEIRO SOM (FASE I DE KOROTKOFF) e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação
DETERMINAR A PAD NO DESAPARECIMENTO DOS SONS (FASE V DE KOROTKOFF)
Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa*; 
Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero;
Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das medidas; 
MEDIR A PRESSÃO EM AMBOS OS BRAÇOS NA PRIMEIRA CONSULTA E USAR O VALOR DO BRAÇO ONDE FOI OBTIDA A MAIOR PRESSÃO COMO REFERÊNCIA; 
 Informar o valor de PA obtido para o paciente; e 
Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida.
Síndrome Coronariana Aguda
Diagnóstico diferencial de dor torácica
 15 a 20% das dores torácicas em emergência
Desproporção entre oferta e consumo de oxigênio 
Aterosclerose/ trombose
Vasoespasmo
Arterites
Hipotensão
Anemia
OFERTA
CONSUMO
 O2
Contratilidade
FC
Pré-carga
Pós-carga
Fatores de Risco para SCA
Idade avançada
Sexo masculino
História familiar de doença coronária
Diabetes
Hiperlipidemia
Hipertensão arterial
Tabagismo
Insuficiência renal crônica
Infarto prévio
Doença aterosclerótica carotídea ou periférica
Manifestações da cardiopatia isquêmica
Isquemia Silenciosa
Assintomáticos + ECG alterado
Angina Estável
Dor torácica típica / 30 segundos a 15 minutos
Angina Instável 
Dor torácica típica/ < 30 minutos
ECG com infradesnivelamento segmento ST ou inversão onda T ou normal 
Aliviada com repouso ou nitrato
Sem alteração nos últimos 2 meses
Angina Variante ou de Prinzmetal
Causada por espasmos da artéria coronariana. 
Melhoram rapidamente após o uso de nitrato sublingual
Simula angina instável
Infarto Agudo do Miocárdio: 
Área de necrose consequente a isquemia intensa -> oclusão súbita 
Dor torácica típica / duração > 30 minutos 
Elevação do segmento ST no ECG 
Sem elevação de ST + alteração dos marcadores de necrose miocárdia
Manifestações da cardiopatia isquêmica
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
Caracterizar a dor: 
Sede / irradiação: mandíbula, pescoço, fúrcula, esterno, face anterior do tórax, ombro(s), face interna do(s) membro(s) superior(es), dorso, e epigástrio;
Intensidade: dependente limiar de sensibilidade;
Duração: minutos na angina, horas no IAM;
Caráter: constritiva, peso, aperto, ardor, caráter indefinido, “mal estar”;
Fatores desencadeantes / agravantes: esforço, emoção e equivalentes na angina estável ou progressiva e em repouso nas síndromes instáveis;
Fatores de alívio: cessar o fator desencadeante, resposta ao nitrato sublingual (exceto no IAM);
Sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, tonturas/lipotimia, dispneia, palpitações, sensação de morte iminente.
SINAL DE LEVINE
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
EXAME FÍSICO
Ectoscopia e inspeção: 
Palidez de pele e mucosas, sudorese, fácies álgica 
Determinação da FC, FR, PA 
Impulsões anormais
Exame do precórdio:
Palpar ictus cordis 
Dor à palpação do precórdio
Ausculta:
Avaliar ritmo e fonese das bulhas e sopros. 
Alterações em pulmões, abdome e olhos devem ser pesquisadas pela alta prevalência de lesões. 
Exame do aparelho respiratório e abdome
Exame vascular: extensão da aterosclerose
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
EXAME FÍSICO
23
Diagnóstico diferencial 
Dissecção aórtica – início súbito de máxima intensidade.
TEP – dispnéia além da dor, perfil de risco, HAP.
Pericardite – comportamento pleurítico, irradiação trapézio, relação com torção do tórax e deglutição, piora decúbito supino.
Pneumotórax – dispnéia intensa/ insuficiência respiratória
Patologias digestivas altas – dor epigástrica, pirose, exame do abdome nítido.
Dores musculoesqueléticas – dor à palpação local e à movimentação (ombro, cefalo-cervical, etc.), costocondrite, síndrome de Tietze
Insuficiência Cardíaca
Síndrome clínica complexa que resulta de dano funcional ou estrutural e impede o ventrículo de manter débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas. 
Caracteriza-se por uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica
Fisiopatologia : 
Aumento pressão venosa sistêmica
Ativação neuro-hormonal
Diminuição da drenagem linfática
Diminuição da pressão oncótica ( albumina)
Alteração da permeabilidade capilar
25
Fatores de Risco para IC
Hipertrofia ventricular esquerda
Idade avançada
Hipertensão arterial
Diabetes
Obesidade
Tabagismo
Doença de Chagas
Doença coronária
Etilismo
Doença valvar
Miocardites
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
ANAMNESE:
Identificação: Idade, sexo, profissão, naturalidade 
Queixas: SINTOMAS: dispneia – caracterizar 
 edema – caracterizar 
 tosse, hemoptise
 palpitações, síncope
História Pregressa / Antecedentes pessoais: uso de medicações, passado de neoplasia (QT), comorbidades (diabetes, hipertensão), internamentos por IC, infecções virais, doenças valvares, doenças de depósito. 
Antecedentes familiares: IC, comorbidades, mortes prematura e súbita, doenças na família
História psicossocial: dieta rica em sódio e água, obesidade, sedentarismo, tabagismo e etilismo, uso de medicamentos, casa onde mora (zona endemica para doenças). 
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
anamnese 
DISPNEIA
Aos esforços (grandes, moderados ou pequenos); repouso
Paroxística noturna / ortopneia
Tosse 
Hemoptise
Respiração tipo Cheynes-Stokes
edema
Inicia simetricamente membros inferiores, vespertino
Ascende podendo levar a anasarca (ascite e derrames cavitários)
Sintomas cardiorespiratórios da cardiopatia
Antecedentes de cardiopatia
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
EXAME FÍSICO
Ectoscopia e inspeção: 
Palidez de pele e mucosas, sudorese, taqui/dispneia 
Determinação da FC, FR, PA 
Impulsões anormais do precordio
Grau nutricional
Turgência jugular 
Exame do precórdio:
Palpar ictus cordis 
Frêmitos 
Palpar pulsos 
Ausculta:
Avaliar ritmo e fonese das bulhas e sopros. 
Alterações em pulmões, abdome e olhos devem ser pesquisadas pela alta prevalência de lesões. 
Exame do aparelho respiratório: ortopneia, sinais de congestão pulmonar
 Abdome: palpação de vísceras, ascite, refluxo hepato-jugular
Extremidades: edema, perfusão periférica
Insuficiência Cardíaca Direita
Queixas: dispneia, dor em hipocôndrio direito e edema de membros inferiores
Exame físico:
Cianose
Turgência jugular
Refluxo hepato jugular
Hepatomegalia
Edema periférico, ascite
Insuficiência Cardíaca Esquerda
Queixas: dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna
Exame físico:
Respiração Cheynes-Stokes
Estertores crepitantes 
Macicez à percussão pulmonar
Pulso alternante 
Complicações: Edema agudo pulmonar
Acidente Vascular Cerebral
Surgimento de um déficit neurológico súbito causado por um problema nos vasos sanguíneos do sistema nervoso central.
Classicamente o AVC é dividido em 2 subtipos:
-AVC isquêmico: ocorre pela obstrução ou redução brusca do fluxo sanguíneo em uma artéria cerebral causando falta de circulação no seu território vascular. Ele é responsável por 85% dos casos de AVC.
-AVC hemorrágico: o acidente vascular cerebral hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravazamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intracerebral), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide).
34
Fatores de risco 
IDADE E SEXO: Pessoas do sexo masculino e a raça negra exibem maior tendência ao desenvolvimento de AVC.
HISTÓRIA DE DOENÇA VASCULAR PRÉVIA: AVC, AIT, DAC, DAOP
DOENÇAS DO CORAÇÃO: Arritmias (fibrilação atrial), IAM, valvulopatias, cardiopatia chagásica
TABAGISMO
HIPERTENSÃO ARTERIAL
DIABETES
SEDENTARISMO
DIETA HIPERLIPIDICA 
ETILISMO
DROGAS
ANTICONCEPCIONAL 
35
Sinais de alerta...
Início súbito de qualquer dos sintomas abaixo:
Fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, especialmente em um lado do corpo
Confusão, alteração da fala ou compreensão
Alteração na visão (em um ou ambos os olhos)
Alteração do equilíbrio, coordenação , tontura ou alteração no andar
Dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
ANAMNESE DIRIGIDA:
Identifique a hora dos inícios do sintomas ou o momento em que o doente foi visto normal pela última vez. Se houve rebaixamento do nível de consciência e convulsão, liberação esfincteriana, vômitos precedendo, cefaleia. 
Antecedentes: AVC prévio, doença prévia, história de Trauma Crânio Encefálico (TCE), história de hemorragia ou procedimento cirúrgico. 
Uso de medicações (anticoagulantes e anticonvulsivantes)
DIAGNÓSTICO – SEMIOLOGIA
EXAME FÍSICO:
Determine o nível de consciência e a Escala de Glasgow 
Observar sinais de trauma
Sinais vitais / Glicemia capilar
Ausculta Cardiopulmonar e carótidas 
Exame neurológico que inclua: Força, Sensibilidade, Pares Cranianos, Sinais Meningeos