AVC: Definição, Etiologia e Fatores de Risco

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Mª Louíse Oliveira – Medicina FASAI – 5º P – SOI V – PALESTRA 06 
 
INTRODUÇÃO: 
O AVC também é conhecido como AVE, no entanto, convencionou-se utilizar mais a denominação Acidente 
Vascular Cerebral, pois o uso dos dois termos causava muita confusão para as pessoas em geral que acreditavam 
tratar-se de duas patologias distintas. Vale ressaltar que, a nível de denominação neuroanatômica o termo AVE 
é mais correto do que o AVC, isso porque quando se fala em AVC, dá-se a entender que a lesão acomete apenas 
as artérias cerebrais, entretanto, também podem ocorrer lesões nas artérias do tronco encefálico e cerebelo, 
sendo muito comum. Nesse contexto, a artéria cerebral média é a mais comumente afetada, já que ela abrange 
uma área bastante extensa do nosso cérebro, trazendo com isso um quadro bem mais grave para esse paciente, 
com risco de óbito, assim como ocorre com o acometimento da carótida interna. 
 
 
 
 
É preciso ficar atento ao fato de que o nosso cérebro é considerado uma “caixinha de surpresa” e diante disso, 
não deve-se levar a lesão em determinada área ao “pé da letra” e considerar que devido à ela o paciente irá 
apresentar sequelas permanentes em determinada função, porque essa área pode acabar se recuperando de 
acordo com o tratamento realizado. 
Existem 7 comportamentos, hábitos e estilos de vida que o indivíduo precisa 
ter, a fim de melhorar sua saúde e evitar doenças cardiovasculares ou quadros 
de AVC. Esses comportamentos incluem: controle do peso; prática constante 
de atividade física; não fumar; ter uma alimentação saudável; não ingerir 
bebidas alcoólicas; cuidado com os níveis pressóricos; cuidado com o 
colesterol e controle glicêmico. 
Com relação a atividade física, é recomendada a prática, pelo menos 150 
minutos por semana para que se tenha uma melhor condição geral de saúde, 
ressaltando que nessa época de pandemia recomenda-se pelo menos 450 
minutos, já que passa-se mais tempo sentado/parado. 
 
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DEFINIÇÃO: 
♥ AVC x AVE x Derrame x DEV (doença encéfalo-vascular)  O paciente pode chegar ao médico relatando que 
teve um derrame  Teve uma época em foi usado o termo DEV como forma de substituir a terminologia AVC. 
 
O AVC é uma lesão encefálica secundária a um mecanismo vascular e não traumático, que vai levar a 
interrupção do fluxo sanguíneo para o encéfalo. É caracterizado pela instalação súbita de um déficit 
neurológico, representando um episódio agudo, geralmente focal, de rápida evolução, com duração maior 
que 24 horas (ou menor, quando leva o paciente à morte). Os déficits focais causados podem ser vários e 
dependendo da área afetada pode apresentar algumas complicações. Às vezes o paciente também pode 
apresentar o que é chamado de AIT (Acidente/Ataque Isquêmico Transitório)  é um sinal de alerta, não 
costuma apresentar as manifestações neurológicas por mais de 24hrs, nesse sentido após esse período de fase 
aguda o paciente já restabelece os sinais, mas, mesmo assim, traz um indício de que há algo errado e precisa 
ser investigado para que não tenha um problema maior. O paciente, ao ter um AVC típico, pode relatar ao 
médico que já apresentou um AVC menor, apresentando uma boa evolução e melhorando, nesse contexto possa 
ser que esse AVC pequeno tenha sido um AIT. 
 
É válido ressaltar que o AVC também pode ocorrer tanto em idosos quanto em crianças e adultos jovens. 
Portanto, a complexidade do quadro do paciente vai depender da idade, dos hábitos de vida, localização da 
artéria – artéria cerebral anterior possui um território e calibre menores, portanto, ao ser acometida, os danos 
que ela traz ao indivíduo são menores quando comparados aos da artéria cerebral média e carótida interna -. 
Além disso, deve-se ter noção da quantidade de fluxo sanguíneo colateral que foi comprometido para tentar 
supri-lo e realizar uma intervenção precoce na fase aguda para que o prognóstico seja melhor. 
 
 
ETIOLOGIA: 
 
♥ AVC ISQUÊMICO  pode ser causado por: uma placa de ateroma (aterosclerose); 
trombose cerebral ou um êmbolo que se deslocou de outra região e acabou se 
instalando em uma artéria cerebral gerando o quadro de isquemia. Os AVEI são os 
mais comuns, representando até 85% dos casos, e têm como fatores de risco 
principais a HAS e a fibrilação atrial (portanto, fatores de risco modificáveis). 
 
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♥ AVC HEMORRÁGICO  acontecem quando ocorre rompimento de uma 
artéria, sendo muito comum quando a vítima apresenta um aneurisma, HAS 
ou MAV (malformação arteriovenosa). No caso da MAV a artéria fica mais 
frágil, facilitando com isso o seu rompimento. Os AVEH, correspondem a 15% 
dos casos, têm como principais fatores de risco além da HAS, e das má 
formações vasculares (MAV), a angiopatia amilóide (condição comum em 
pacientes com idade avançada), e uso de drogas ilícitas, em especial a cocaína 
(principalmente após as primeiras 48 horas de uso). 
 
 
 
EXAMES DE IMAGEM: 
 
Na área isquêmica há um sinal mais 
hiperintenso, enquanto que na 
hemorrágica há um sinal parecido 
com a estrutura óssea. Na fase inicial 
– 24 a 36hrs – normalmente não dá 
para visualizar a área isquêmica, ela 
só costuma aparecer depois. 
A TC do hemorrágico representa um 
quadro agudo por estar mais claro, 
no quadro crônico a área já está mais 
escura parecendo com a área do AVC 
isquêmico. 
 
 
FATORES DE RISCO: 
:
 Tabagismo; 
 Obesidade; 
 Sedentarismo; 
 Dieta Alimentar; 
 Etilismo; 
 HAS 
 
 
:
 Idade; 
 Sexo; 
 Raça; 
 Histórico Familiar; 
 AIT 
TRÍADE CATASTRÓFICA: 
 HAS; 
 Doenças Cardíacas; 
 Diabetes 
Pacientes que possuem essas 3 
patologias associadas possuem 
um risco maior de desenvolver um 
AVC. 
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BREVE FISIOPATOLOGIA: 
 
 
 
 
SINAIS PRECOCES DE AVC: 
♥ Dormência ou enfraquecimento repentino da face, braço ou perna unilateral. Paciente relata também que 
levantou de madrugada para ir ao banheiro e caiu da cama porque não conseguiu levantar. 
♥ Aparecimento repentino da confusão, problemas da fala ou da compreensão. 
♥ Problemas repentinos de visão observados em um ou ambos os olhos. 
♥ Problemas repentinos para andar, tontura, perda de equilíbrio ou falta de coordenação. 
♥ Dores de cabeça repentinas, graves e de causas desconhecidas, no caso de uma lesão hemorrágica essa dor 
de cabeça é muito intensa e pulsante. 
♥ Aparecimento repentino de náusea, vômitos e febre. 
♥ Breve perda de consciência ou um período de consciência diminuída (desmaio, confusão, convulsões ou coma). 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE!! 
O paciente pode apresentar um 
comprometimento MAIOR no hemicorpo 
contralateral (lado oposto ao da lesão), no 
entanto possa ser que também haja um 
comprometimento no hemicorpo ipsilateral 
(lado lesionado) mesmo que pequeno. 
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SINAIS CLÍNICOS DA ELEVAÇÃO DA PIC: 
♥ Dor de cabeça; 
♥ Vômito em jato; 
♥ Diminuição do nível da consciência (letargia e coma); 
♥ Aumento da FC; 
♥ Respiração Irregular (Cheyne-Stokes); 
♥ Ausência da resposta pupilar. 
 
 
RELAÇÃO ENTRE ÁRTÉRIAS E SINTOMAS: 
A depender da região infartada no AVE isquêmico, diferentes manifestações clínicas podem ser observadas: 
o SISTEMA CAROTÍDEO: 
Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares; 
Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo na região proximal do membro 
superior contralateral; 
Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou membro superior; afasia de Wernick (área da 
compreensão da fala) e Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante; Neglingência no hemisfério não 
dominante; hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir cápsula interna); síndrome piramidalcontralateral (por 
interrupção da via corticoespinhal). 
OBS: Síndrome do 1º neurônio motor  ocorre quando atinge as artéria perfurantes do sistema lentículo-
estriado, que irriga a cápsula interna (local mais atingido no AVE lacunar). O paciente apresenta sincinesias, sinal 
de Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias. 
 
o SISTEMA VERTEBROBASILAR: 
Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo, alterações do campo visual, 
rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas superiores; 
Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar (vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, 
nistagmo e ataxia ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da sensibilidade 
térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo para o lado infartado). 
A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral média, enquanto as mais atingidas pelo AVE 
hemorrágico são os ramos perfurantes. Se incluem nesse quadro paresias e parestesias plenas ou no lado 
contralateral à artéria afetada, alterações na visão, afasias, rebaixamento de nível de consciência, tontura e 
distúrbios de marcha (principalmente nos AVEs cerebelares), cefaléias súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre 
outros. O chamado “AVC isquêmico maligno” ou “infarto maligno cerebral” é definido como o infarto de 
mais de 50% do território de irrigação da artéria cerebral média, representando grande parte do hemisfério 
:
A elevação da PIC é muito comum em quadros 
de edemas intensos, característicos das 
artérias cerebral média e carótida interna, 
tanto a área territorial, quanto como o calibre 
das artérias favorecem essa complexidade. 
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cerebral, e têm mortalidade de 80% apesar do tratamento conservador adotado, sendo uma importante causa 
de morte encefálica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de acordo com o local em que a hemorragia esteja concentrada. 
Os locais mais acometidos na Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen (30 a 50% dos casos), 
Tálamo (15 a 20%), Cerebelo (10 a 30%) e Ponte (10 a 15%). 
Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a cápsula interna, cursando com quadro súbito de hemiplegia 
fasciobraquiaquicrural contralateral. Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia também pode ocorrer. 
Aqui, a hemorragia pode se estender e causar hemoventrículo. 
Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, gerando os mesmos sintomas da hemorragia no 
putâmen, associada a hemianestesia para todas as sensibilidades. Pela extensão da hemorragia ao hipotálamo 
e teto do mesencéfalo, são comuns: desvio dos olhos em direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; pupilas 
mióticas; anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia (síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum 
a hemorragia se estender ao terceiro ventrículo. 
Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos 
e ataxia cerebelar aguda). Têm grande efeito expansivo, podendo comprimir o IV ventrículo e levar à 
hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. A complicação mais temível é a herniação através do forame 
magno e consequente compressão de estruturas como amígdalas cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita 
e morte. 
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Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito característico  quadriplegia súbita, coma e pupilas mióticas e 
fototorregentes, além de perda dos reflexos oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e hiperidrose são achados 
comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos casos. 
A hemorragia lobar (ou seja, dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital) é um tipo de HIP que acomete 
principalmente os idosos, em razão de sua causa: a angiopatia amilóide que ocorre nesta idade, a rotura de 
microvasos subcorticais cujas paredes contém depósitos amilóides. Os pacientes com doença de Alzheimer 
são, portanto, ainda mais propensos a esta condição. 
Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro clínico é caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana 
de forte intensidade (a “pior da vida”), do tipo “tunderclap” ou em “trovoadas”, podendo evoluir com síncope, 
vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo e associada ou não a déficit neurológico focal – o principal é a 
paralisia do nervo oculomotor, gerando anisocoria, diplopia e estrabismo divergente. Crises convulsivas são 
uma complicação frequente nestes casos. 
FASES DO AVC: 
♥ Hiperaguda (0-24hrs) desde o início dos sintomas; e Aguda (1 a 7 dias)  há presença de maiores processos 
inflamatórios devido a lesão que está acontecendo. Na fase hiperaguda é preciso deixar o paciente mais parado 
para que o corpo dele se “reorganize” isso porque os pacientes que foram estimulados durante essa fase, não 
apresentaram resposta positiva na sua fase de recuperação a longo prazo. Já após as 24hrs esse paciente 
precisa ser trabalhado no sentido de virar e sentar no leito, em pé à beira leito, marcha com suporte, enfim, é 
importante que ele se movimento para que tenha uma reposta motora mais positiva. 
♥ Subaguda inicial (8 dias a 3 meses); 
♥ Subaguda tardia (3 a 6 meses); 
♥ Crônica >6 meses 
OBS: Quando esse paciente não é estimulado da forma adequada ele desenvolve o que se chama de 
neuroplastia negativa, não tendo um bom prognóstico com relação a recuperação das funções perdidas. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Fase aguda – alterações de tônus, perda de força (hipotonia, paresia, plegia). 
Fase Crônica - alteração de tônus + hipotonia elástica e complicações apresentadas. 
OBS: Nem todo paciente hipotônico vira hipertônico, ele pode permanecer hipotônico o que não 
gera um prognóstico favorável. 
 
CATEGORIAS: 
Categorias de TTO (tipos de tratamento)  AIT; AVE mínimo; AVE deteriorante e AVE jovem 
 
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o ESCALAS DE AVALI AÇÃO: 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE PUSHER: 
 
Nesse caso, o paciente se empurra. Costuma-se dizer que esse paciente é contraditório, porque ele se empurra 
para o lado que foi mais afetado pela lesão, isso ocorre devido a uma grande alteração que ele possui no sistema 
perceptual e cognitivo. Ao estar deitado no leito do hospital, observa-
se que, por exemplo, o lado direito, mais afetado, é o que ele está se 
segurando na cama e quando fica em pé costuma jogar todo o peso 
do corpo para o lado mais afetado e normalmente esse ato de 
“empurrar” ocorre para o lado menos afetado. 
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SÍNDROME COMPLEXA REGIONAL DOLOROSA TIPO I (SCRD): 
Complicação na região do ombro, como dor em ombro no 1º e 2º mês após AVC, também chamada de 
síndrome do ombro mão, a partir do 2º e 3º mês. É muito desencadeada devido a cuidados durante a fase 
aguda e hiperaguda, como por exemplo: aferir a PA do lado mais afetado, puncionar o paciente, dar medicação 
no lado mais acometido, posicionar o paciente de forma inadequada, manejar o paciente pelo lado mais afetado. 
Essa condição vai ser classificada dentro das complicações que essa paciente possa apresentar: 
Estágio Agudo: 
 Instalação abrupta de edema (mole) na mão; 
 Pele avermelhada; 
 Aumento da Temperatura da mão; 
 Unhas mais brancas e opacas; 
 Dor no ombro ao movimento e em repouso. 
Estágio Distrófico e Atrófico: quando não identificado a tempo pode levar à perda das funções da mão do 
paciente, já ultrapassando a questão da plasticidade e atingindo a da articulação e musculatura. 
 Acentuação dos sintomas do estágio inicial; 
 Edema é mais pastoso, mais duro; 
 Não suporta a pressão em mão e dedos.