Dor Fibromialgia e Sd

Prévia do material em texto

Dor Fibromialgia e Sd. Dor Complexa Regional
Fibromialgia
· Definição e diagnóstico 
A fibromialgia se caracteriza pela queixa de dor musculoesquelética crônica (superior a três meses), generalizada, que em geral se acompanha de alterações neuropsicológicas típicas como fadiga, distúrbios do sono, cefaleia, parestesias, síndrome do cólon irritável e alterações do humor (depressão e/ou ansiedade), entre outras. É importante reconhecer que a fibromialgia não é um diagnóstico de exclusão, ou seja, é comum que um paciente seja portador de determinada comorbidade (ex.: doenças reumatológicas crônicas) e também apresente fibromialgia! Existem critérios objetivos que auxiliam em seu reconhecimento clínico 
· Epidemiologia 
Estima-se que a prevalência da fibromialgia na população geral gire em torno de 2-3%. A proporção feminino/masculino chega a 9:1. A doença é mais comum em mulheres com idade entre 35-55 anos, as quais respondem por cerca de 80% dos casos. Essas taxas permanecem inalteradas quando se considera a classe socioeconômica do paciente. 
· Fisiopatologia 
A etiologia e a patogênese da fibromialgia são largamente desconhecidas. Postula-se que sua origem seja multifatorial, com predisposição poligênica. Alguns pacientes abrem o quadro após um nítido fator precipitante, como infecção viral, trauma físico ou estresse emocional. Contudo, muitos pacientes não relatam qualquer evento desencadeante em seu histórico... Algumas teorias são fundamentadas em observações experimentais: -Discretas alterações histológicas podem ser encontradas na biópsia muscular dos portadores de fibromialgia, porém, as mesmas alterações também são observadas em indivíduos sedentários e assintomáticos. Seja como for, é possível que essas lesões justifiquem a típica mialgia esforço-induzida que os fibromiálgicos apresentam. -O sono de má qualidade influi negativamente na performance muscular e na disposição física. Um estudo mostrou que submeter indivíduos hígidos a diversos ciclos sucessivos de sono não reparador desencadeia um quadro muito semelhante à fibromialgia. Um estudo realizado com SPECT (exame de neuroimagem “funcional”) demonstrou hipofluxo sanguíneo no tálamo e outras estruturas implicadas na modulação central da dor. O achado de níveis reduzidos de cortisol livre urinário e a fraca resposta do cortisol à estimulação com ACTH sugerem um possível defeito no eixo hipotálamo-adrenal como parte dos mecanismos fisiopatológicos. O eventual envolvimento do sistema nervoso autônomo justificaria a positividade no tilttest (teste que mede a resposta da pressão arterial e da frequência cardíaca à inclinação, com o paciente em uma mesa especial) em grande parte dos pacientes, bem como a maior intolerância ao frio e a presença ocasional de olhos e boca seca. Finalmente, pode-se compreender a fibromialgia como um distúrbio de neurotransmissores: - Sabe-se que a depleção de serotonina faz aumentar, no sistema nervoso central, os níveis de substância P, um neurotransmissor importante para a sensibilidade dolorosa. Nos distúrbios do sono, na depressão e na fibromialgia, existe uma provável alteração de neurotransmissores no SNC, com redução dos níveis de serotonina e aumento da concentração de substância P, levando a um estado de hipersensibilidade à dor. Esse mecanismo fisiopatológico também explicaria a cefaleia tensional, bastante comum em pacientes com fibromialgia. Veremos adiante que os antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina, conseguem melhorar os sintomas da fibromialgia devido a sua ação sobre a dinâmica dos neurotransmissores do SNC. 
· Manifestações Clínicas 
Cefaleia é outra queixa muito comum. Pode ser do tipo enxaqueca, tensional ou, então, do tipo mista. Alterações do ritmo intestinal e dor abdominal em cólica também são frequentes, compondo a síndrome do cólon irritável. Parestesias nas extremidades e, eventualmente, sintomas Raynaud-símiles, podem ocorrer. É esperado alguma forma de distúrbio do sono na fibromialgia. A insônia ou a má qualidade do sono são comemorativos típicos do quadro. Esses indivíduos costumam ter alterações eletroencefalográficas durante o sono, com um predomínio de ondas alfa e delta (sono de ondas lentas). Disfunção cognitiva é outra queixa frequente. 
· Exame Físico 
O exame físico tem dois objetivos básicos: - Afastar outras doenças reumáticas; - Revelar a presença de tender points. Na fibromialgia não há sinais de sinovite, tenossinovite ou tendinite no exame. A força muscular está normal e o exame de sensibilidade e de reflexos tendinosos não revela alterações sugestivas de neuropatia periférica ou radiculopatia. A única alteração no exame físico é a presença dos tender points. Esses são pontos bastante sensíveis à digitopressão, quando comparados com outros pontos do corpo. A palpação desses pontos deve ser feita com a polpa do polegar, com força suficiente para alterar a coloração da unha de rosa para branca e, caracteristicamente, desencadeia uma dor intensa de origem muscular e/ou aponeurótica. São descritos 18 tender points, a saber: região suboccipital (1) cervical lateral; (2) ponto médio da borda superior do trapézio; (3) região supraescapular; (4) junção condrocostal da 2a costela; (5) epicôndilo lateral (6) região glútea laterossuperior; (7) região do trocânter maior; (8) região medial acima do joelho; (9) o comprometimento é sempre bilateral, por isso são 9 x 2 = 18 pontos. Esses pontos estão esquematizados na figura 1. Outra característica no exame físico é o achado de “nódulos musculares”, que são pontos de consistência aumentada nos músculos, geralmente coincidentes com os tender points, em razão de espasmo muscular. Pode haver hipersensibilidade cutânea, além de dermografismo e hiperemia reativa ao estímulo cutâneo. 
· Tratamento 
Sempre que possível, a abordagem do médico deve ser educativa e acolhedora, estabelecendo um vínculo de parceria com o doente. O primeiro passo terapêutico, por conseguinte, consiste em esclarecer o paciente quanto à real natureza de seu problema, de modo que ele compreenda que o mesmo não representa um distúrbio meramente “psicológico”. Também deve ser dito que a fibromialgia e a síndrome da fadiga crônica são entidades benignas sem ameaça à vida, ainda que os sintomas sejam de difícil controle! O espectro clínico da fibromialgia é extremamente variável, indo desde quadros leves e espontaneamente reversíveis até situações verdadeiramente incapacitantes. Assim, o afastamento temporário do trabalho pode ser benéfico em alguns casos, mas o objetivo principal sempre deve ser o restabelecimento de uma função laborativa plena. Fatores agravantes de caráter emocional podem ser manejados com auxílio da terapia cognitivocomportamental, que é comprovadamente benéfica. Após o esclarecimento do doente e seus familiares, os próximos passos no tratamento da fibromialgia são: – Atividades físicas aeróbicas, de preferência diárias; – Uso de moduladores centrais da dor. O sedentarismo é sempre prejudicial! Muitos pacientes melhoram consideravelmente após engajarem num programa de atividade física regular (ex.: atividades de baixo impacto como hidroginástica, Tai Chi Chuan e caminhada, ou mesmo atividades mais intensas como corrida, natação e ciclismo; tudo depende da capacidade e motivação de cada paciente).
Em relação à terapia farmacológica, a amitriptilina é a droga mais clássica (e geralmente de primeira escolha), devendo ser usada em baixas doses (ex.: 25-50 mg VO/dia), tomadas antes de dormir. A ciclobenzaprina (relaxante muscular) e os analgésicos simples (como o paracetamol e a dipirona) podem auxiliar no tratamento, sendo empregados conforme a necessidade individual. Recomenda-se, no entanto, evitar o uso prolongado ou recorrente de AINES e opioides (ainda que o tramadol possa ser útil em casos selecionados). A corticoterapia não exerce qualquer efeito na fibromialgia... Recentemente novas drogas foram aprovadas para uso na fibromialgia, por terem se mostrado benéficas em estudos clínicos. Estamos falando da duloxetina e do milnacipram(antidepressivos inibidores da recaptação dupla de serotonina/ noradrenalina), e dos anticonvulsivantes gabapentina e pregabalina. A escolha de determinada droga deve se basear no padrão de queixas do doente, por exemplo: (1) dor + insônia = usar drogas com efeito analgésico e facilitador do sono, como amitriptilina ou gabapentina/pregabalina; (2) dor + depressão/ansiedade = usar drogas com efeito analgésico e antidepressivo/ ansiolítico, como duloxetina ou milnacipram.
Sd. Dor Complexa Regional
É caracterizada por dor, edema, limitada amplitude de movimento, instabilidade vasomotora, alterações cutâneas e desmineralização óssea. Frequentemente, surge após uma lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo tanto em magnitude quanto em duração o curso clínico esperado pelo evento gerador. 
A Classificação de Dor Crônica da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) redefiniu a síndrome dolorosa anteriormente conhecida como distrofia simpático-reflexa e causalgia. Na SCDR tipo I (distrofia simpático-reflexa), lesões pequenas ou fraturas de extremidades precedem o início dos sintomas. A SCDR tipo II (causalgia) surge após lesão de nervo periférico. A dor simpateticamente (DSM) é considerada um fenômeno variável associado a diversos distúrbios, incluindo SCDR.
EPIDEMIOLOGIA
As mulheres são mais acometidas por SCDR do que os homens; a razão de sexo mulher:homem varia de 2:1 a 4:1. A faixa etária mais atingida é a dos 37 aos 50 anos. A SCDR I é mais frequente que a SCDR II. Um estudo populacional calculou a incidência da SCDR I de 5,5 para 100.000 pessoas/ano e prevalência de 21 para 100.000. A SCDR II apresentou incidência de 0,8 para 100.000 pessoas/ano e prevalência de 4 para 100.000.2 Estudos estimam que, dos pacientes que apresentam SCDR, 1 a 2% sejam provenientes de fraturas e 4% das lesões nervosas evoluem para SCDR II.
a. Fisiopatologia;
Disfunção do sistema nervoso simpático 
Este modelo, mais extensamente estudado nos dias de hoje, pressupõe que ocorra uma resposta inflamatória exagerada e persistente diante do trauma inicial, com o intuito de promover a cura e preservar a integridade do organismo, pois todos os sinais clássicos da inflamação estão presentes na síndrome: calor, rubor, edema, dor e perda de função.
Em indivíduos com SCDR, são observados sangue e líquor nos líquidos intersticiais, além do aumento de mediadores inflamatórios IL-2, IL-4,IL-6, TNF-alfa e bradicinina
FATOR GENÉTICO 
A importância clínica da genética sobre a SCDR ainda está para ser definida. A incidência e a prevalência da doença não seguem padrões mendelianos de herança. Há poucos estudos que indicam que alguns genótipos pré-dispõem a SCDR. Associações de antígenos leucocitários humanos (HLA) com diferentes fenótipos têm mostrado aumento dos antígenos A3, B7 e DR2 do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) em pacientes com SCDR. Os antígenos HLA-DQ1 e HLA-DR13 também parecem estar associados à ocorrência e à gravidade de SCDR.
https://www.scielo.br/pdf/rba/v52n5/v52n5a13.pdf
 	 A fisiopatologia ainda é incerta e pouco progresso tem sido observado no entendimento dos processos que ocorrem na doença. 
 	 Há autores que postulam que o fenômeno inicia seja o processo inflamatório desproporcional, desencadeado após a lesão tecidual. Os componentes da resposta inflamatória como o edema, calor, rubor, eritema apertada função se fazem presentes em seguida à lesão, resultantes da liberação de mediadores químicos no local. A sensibilização dos nociceptores no local da lesão se estabelece por causa de mediadores liberados como bradicinina, leucotrienos, serotonina, histamina e prostaglandinas. 
 	
b. Quadro clínico;
Fraqueza dos músculos afetados está presente associada com alteração da acurácia de pequenos movimentos. Estudos de condução nervosa e eletromiografia são normais, exceto em estágios avançados da doença. Aproximadamente metade dos pacientes apresenta tremor de ação ou postural e 10% apresentam distonia de pé ou mão afetada.
c. Diagnóstico;
Síndrome complexa de dor regional tipo I 
1. A síndrome tem início após um evento lesivo. 
2. Ocorre dor espontânea ou alodinia/hiperalgesia, não há limite territorial de nervo periférico específico e é desproporcional à lesão causadora.
3. Há evidência de edema, anormalidade do uxo sanguíneo cutâneo ou atividade sudomotora anormal na região da dor após evento lesivo
4. Exclui-se o diagnóstico por outras condições que promoveriam esse tipo de dor ou disfunção.
Síndrome complexa de dor regional tipo II 
1. A síndrome tem início após lesão de nervo. 
2. Ocorre dor espontânea ou alodinia/hiperalgesia, que não necessariamente se limita ao território de nervo periférico específico e é desproporcional à lesão causadora.
3. Há evidência de edema, anormalidade do fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade sudomotora anormal na região da dor após evento lesivo.
4. Exclui-se o diagnóstico por outras condições que promoveram tal dor ou disfunção.
A dor é essencial para o diagnóstico. Sintomas e achados motores, apesar de comuns, não estão incluídos nos critérios diagnósticos. Os mecanismos envolvidos na gênese e sustentação da síndrome ainda são desconhecidos. Provavelmente, diferentes eventos fisiopatológicos ocorrem em locais distintos, simultaneamente ou em sequência. Não existe um modelo que explique todas as formas de apresentação e evolução da síndrome.
d. Tratamento.
https://www.scielo.br/pdf/brjp/v2n4/pt_2595-0118-brjp-02-04-0362.pdf 
 	Por ser uma doença complexa, de difícil diagnóstico, com inúmeras propostas terapêuticas e às suas variadas respostas, não existe um protocolo padrão para o tratamento da SDCR. Torna-se necessário, em muitos casos, realizar associações de técnicas para um bom resultado. 
 	Nesse sentido, acredita-se que o acompanhamento do paciente deva ser multidisciplinar e multiprofissional devido aos vários componentes envolvidos na doença
· Bloqueio do gânglio estrelado 
O gânglio estrelado é um grupo de nervos na região do pescoço. Um estudo descritivo com 229 pacientes com SDRC tipo I em membros superiores realizou o bloqueio do gânglio estrelado, de acordo com a técnica de Herget modificada por Nolte. Para isso, utilizou lidocaína a 1% para a pápula cutânea e bupivacaína a 0,25%, duas vezes por semana. Uma vez realizado o tratamento, os pacientes permaneceram pelo menos 1h na sala de recuperação pós-anestésica. Todos os pacientes foram treinados para realizar fisioterapia em suas casas. Ao final do tratamento, foi encontrada alta eficácia no alívio dos sintomas, embora 17,9% dos pacientes retornaram sem encontrar um alívio definitivo para sua doença. Nesse sentido, o autor propõe que uma diminuição de 50% na dor por meio do bloqueio do gânglio estrelado deva ser considerada como um tratamento satisfatório. 
· Toxina botulínica A 
Os relatos na literatura do uso de toxina botulínica como coadjuvante na reabilitação funcional são iniciais, porém encorajadores. Lauretti, Veloso e Mattos utilizaram a toxina botulínica em duas pacientes portadoras de SDRC tipo I, simultaneamente, durante a realização do terceiro bloqueio do gânglio estrelado. Foi administrada equitativamente por via muscular o total de 75 UI de toxina botulínica nos músculos flexores das falanges e da articulação do punho acometido de cada paciente. Uma semana após a aplicação da toxina botulínica A, as pacientes apresentavam relaxamento das falanges e punho, relatavam facilidade para execução da fisioterapia passiva e a dor foi classificada como 2, de acordo com a escala analógica visual (EAV) para dor à manipulação passiva. Depois de oito meses de avaliação, as pacientes apresentaram 70 e 80% de recuperação motora e funcional do membro acometido. As pacientes permaneceram durante todo o período sob fisioterapia passiva inicialmente, e ativa posteriormente e puderam se integralizar novamente em seus trabalhos de rotina.
· Cetamina
A SDRC muitas vezes não responde ao tratamento farmacêutico tradicional e, portanto, é um desafio para os profissionais de saúde. Recentemente,a cetamina, um fármaco anestésico não barbitúrico, foi introduzida como nova intervenção terapêutica para o alívio da dor, demonstrando redução acentuada na dor e melhora da função cognitiva após o tratamento de curto prazo em pacientes com SDRC.
As vantagens de usar a cetamina incluem um início de ação rápida, breves efeitos depressores cardiorrespiratórios e um efeito benigno no tônus muscular e nos reflexos protetores das vias aéreas. 
· Anestesia peridural
É usada para promover a reabilitação em pacientes com SDRC que não podem suportar programas físicos devido à dor intensa. Autores relataram o caso de uma jovem de 15 anos de idade com diagnóstico de SDRC tipo I que foi submetida a um programa de reabilitação sob a facilitação de bloqueio peridural com ropivacaína a 0,15%. Seu programa de reabilitação incluiu fisioterapia e terapia comportamental cognitiva. A intensidade do exercício foi gradualmente aumentada sem exacerbação de seus sintomas. Por fim, ela se recuperou completamente após bloqueio peridural contínuo por 21 dias e reabilitação por 80 dias. No entanto, os autores concluíram que houve uma combinação de bloqueio peridural contínuo e reabilitação intensiva e que essa associação melhorou os sintomas da paciente.
· Tratamento fisioterapêutico
A fisioterapia, antes utilizada em fases mais tardias, tem seu espaço e importância aumentados na atualidade. Autores referem que quando o tratamento fisioterapêutico é mencionado, ele está associado à outra forma de tratamento. Diante disso, analisaram os resultados obtidos com o tratamento unicamente fisioterapêutico, em pacientes com SDRC tipo I no estágio agudo. 
Dos quesitos analisados, os que apresentaram importante melhora foram: (1) coloração da pele; (2) diminuição do edema; (3) melhora no controle neuromuscular. Os resultados obtidos no presente estudo, apesar de ser a reabilitação de apenas um indivíduo, sugerem que o tratamento fisioterapêutico unicamente pode contribuir
para a melhora dessa síndrome.
· Simpatectomia 
Uma das modalidades de tratamento mais eficaz e popular para a SDRC tipo II é a simpatectomia. No entanto, dois tipos de dor associada à SDRC tipo II devem ser considerados antes da simpatectomia: dor simpaticamente mantida e independente, dependendo se a dor responde ou não ao bloqueio do gânglio estrelado no pré-operatório. Embora a simpatectomia seja considerada o tratamento de escolha para pacientes com o primeiro tipo de dor, ela é considerada ineficaz no último. 
· Radiofrequência pulsátil 
É uma modalidade terapêutica que vem sendo usada há anos para doenças associadas à dor neuropática. 
Recentemente, a aplicação de radiofrequência pulsada nos gânglios da raiz dorsal, tem sido utilizada de forma eficaz para produzir alívio da dor a longo prazo para modalidades de dor neuropática. A radiofrequência pulsátil é uma opção que deve ser considerada para o tratamento de pacientes com SDRC tipo I resistentes à terapia. Ainda, a radiofrequência pulsátil é um tratamento alternativo mais seguro devido à sua natureza um pouco menos invasiva, sendo a lesão produzida pela corrente de radiofrequência pulsátil controlável e limitada.