DOENÇA DE PARKINSON

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RENIA	BATISTA	-	UNIFACID	
	
DOENÇA DE PARKINSON 
 
 PARKINSIONISMO 
 
Síndrome clínica caracterizada pela 
diminuição da expressão facial, postura 
encurvada, diminuição dos movimentos 
voluntários, marcha festinante (passos 
progressivamente encurtados e acelerados), 
rigidez e tremor semelhantes ao ato de “contar 
dinheiro”). O parkinsonismo pode também ser 
induzido por fármacos que afetam este 
sistema, em particular, os antagonistas 
dopaminérgicos e as toxinas. 
 DEFINIÇÃO 
Este diagnóstico é feito em indivíduos com 
sinais de parkinsionismo progressivo (tremor, 
rigidez e bradicinesia). Existem formas 
familiais de DP com herança autossômica 
dominante ou recessiva. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Segunda doença degenerativa mais 
prevalente, perde apenas para doença de 
Alzheimer. Afeta 1% da população acima dos 
65 anos. Afeta ambos os sexos com ligeira 
prevalência no sexo masculino. Mais comum 
após os 50 anos. Prevalência aumenta com a 
idade. 
 
 ETIOLOGIA 
A etiologia ainda é indefinida mas sabemos 
fatores genéticos aliados a fatores ambientais 
que ocasionam a doença. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
Os achados macroscópicos típicos são 
palidez das substancias negras e do locus 
cereleus. Ao exame microscópico, existe uma 
perda dos neurônios catecolaminérgicos 
pigmentados nessas regiões, associados à 
glicose. Podem ser encontrados em alguns 
neurônios remanescentes os corpúsculos de 
Lewy. Estes corpúsculos são inclusões 
citoplasmáticas, eosinofilicas de forma 
arredondada ou alongadas simples e 
múltiplas, que com frequência possuem um 
núcleo denso circundado por um halo pálido. 
Ultraestruturalmente, os corpúsculos de Lewy 
são compostos por filamentos finos, 
densamente empacotados no centro, porem 
frouxos na borda. Estes filamentos são 
compostos por a-sinucleína. Os corpúsculos 
de Lewy podem também ser encontrados nas 
células colinérgicas do núcleo basal de 
Meynert, que é depletado de neurônio (em 
particular em pacientes com função mental 
anormal), assim como em outros núcleos de 
tronco encefálico, incluindo o locus cereleus e 
núcleos motor dorsal do vago. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
 
Os sintomas são, principalmente, bradicinesia 
(dificuldade em movimento) mais um desses 
sintomas: rigidez, instabilidade postural ou 
tremor de repouso. Também se tem sintomas 
assimétricos (inicia unilateral), micrografia 
(letras cada vez menores), hipomimia facial 
(rosto sem expressão), marcha em pequenos 
passos (dificuldade para andar), virada bloco 
(não consegue virar apenas uma parte do 
corpo), constipação intestinal, hiposmia 
(diminuição de olfato), depressão, transtorno 
do sono, disfagia (dificuldade de deglutição), 
fadiga, declínio cognitivo, alucinações visuais. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
Diagnostico clinico baseado em anamnese e 
exame físico. Quando se faz exames 
complementares (tc ou rm) é para exclusão de 
diagnósticos diferenciais. 
 
 TRATAMENTO 
 
O tratamento basicamente sintomático, não 
modifica a evolução da doença, tem o objetivo 
de aumentar os níveis dopamina. 
 
O tratamento percursor da dopamina, que se 
usa a levodopa que será metabolizada em 
dopamina por uma enzima chamada dopa 
descarboxilase, essa enzima também existe 
no sangue periférico, se tiver metabolização 
da levodopa – dopamina, essa dopamina não 
chega ao sistema nervoso central e vai gerar 
sintomas indesejáveis, efeitos colaterais antes 
do esperado. Se dar levodopa junto com um 
um inibidor de dopa descarboxilase que pode 
ser a Benserazida ou Carbidopa. 
 
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Também pode se usar os agonistas 
dopaminérgicos, são medicações que vão se 
ligar diretamente aos receptores de dopamina. 
Os principais agonistas dopaminérgicos são: 
Pramipexol e Rotigotina. 
 
Pode se usar também inibidores de enzimas 
que degradam tanto a dopamina quanto a 
levodopa na fenda sináptica. A primeira 
enzima que degrada a dopamina é 
Monoamina Oxidase – B (MAO-A), ao inibir 
MAO-B vai aumentar a quantidade de 
dopamina disponível na fenda sináptica para 
ativar os receptores pró sinápticos. Exemplos 
de inibidores da MAO-B são: Selegilina e 
Rasagilina. 
 
Alem dos inibidores da MAO-B, também pode 
se usar os inibidores de COMT (Catecol O-
Metiltransferase) que reduzem a degradação 
da levodopa. Exemplos de inibidores de 
COMT: Entacapona e Tolcapona. 
 
Outras medicações que podem ser usadas: 
Amantadina que tem efeito anticolinérgico 
antiglutamatérgico, aumenta a levodopa na 
fenda sináptica. E Biperideno tem efeito 
anticolinérgico. 
 
Além desses tratamentos, também temos o 
tratamento cirúrgico. Pacientes com regime 
otimizado de medicações, flutuações motoras 
ou efeitos colaterais incapacitantes de 
medicamentos e mínimo de 5 anos de 
evolução da doença são indicados a fazer 
cirurgias como cirurgia ablativa que queima o 
núcleo subtalâmico e globo pálido interno, é 
uma cirurgia que ameniza sintomas da 
doença mas não trás cura. A cirurgia de 
implante DBS (Deep Brain Stimulation) que é 
uma estimulação cerebral profunda, consiste 
em implantação de eletrodos que vão diminuir 
os sintomas mas também não trás a cura.