Fisioterapia em parkinsonismo

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Doença de Parkinson
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa devido a morte neuronal que
evolui gradativamente. É mais prevalente em homens, a cada 1 mulher 2 homens são
acometidos pela doença. É mais comum em pessoas com mais de 60 anos.
O diagnóstico é majoritariamente clínico, ou seja, feito por um médico neurologista.
Sinais e sintomas:
● Tremor de repouso – não aparece em todos os pacientes, principalmente no início da
doença. Durante o movimento intencional, o tremor diminui.
● Bradicinesia – lentidão dos movimentos.
● Rigidez muscular
● Instabilidade postural – não se espera no início da doença, apenas em estágios de
moderado para avançado.
Pensando no diagnóstico clínico, existem síndromes com apresentação clínica muito
parecidas com a D.Parkinson:
AVE (afetando a substância negra); TCE grave; encefalite; remissão espontânea dos
sintomas; clínico estritamente unilateral após 3 anos (começa unilateral, mas se torna
bilateral); paralisia supranuclear do olhar (paralisia supranuclear progressiva); sinais
cerebelares; sinais autonômicos precoces; demência precoce; tumor cerebral ou
hidrocefalia comunicante; resposta negativa a altas doses de levodopa (Se o médico
suspeita de Parkinson idiopático e oferta levodopa, os sintomas motores devem melhorar.
Caso não melhorem, pode ser um caso de parkinsonismo).
Critérios de suporte positivo para o diagnóstico de D.Parkinson (três ou mais necessários
para diagnóstico): início unilateral; tremor de repouso; quadro progressivo; persistência da
assimetria dos sintomas (sempre tem um lado pior); boa resposta a levodopa; discinesias
induzidas por levodopa; resposta a levodopa por 5 anos ou mais; evolução clínica de 10
anos ou mais.
Outros sintomas surgem além dos citados: marcha parkinsoniana; movimento em
blocos; déficit de equilíbrio (disfunção somatossensorial), força muscular comprometida,
déficit de destreza manual e digital (associado a déficit motor global)
Obs: quanto pior a função cognitiva, pior a marcha
A marcha parkinsoniana: O paciente apresenta uma marcha com uma postura típica de
flexão da cabeça, tronco, ombro e cotovelo, punhos, joelhos e tornozelos. Hesitação ao
iniciar a caminhada, os passos são rápidos e curtos, e os pés se arrastam no chão.
Ocorrem paradas súbitas e sem motivo aparente (=”freezing”).
Marcha festinante: paciente anda rapidinho, de modo que o paciente não consegue frear a
marcha quando deseja. Deslocamento do corpo para frente. Ele anda rápido em busca de
encontrar o equilíbrio.
Comum no parkinson e idosos.
Fenômeno on /off: a pessoa sob efeito da medicação está reagindo a medicação, mas
sem nenhum motivo aparente, o paciente evolui para o pior quadro motor possível
Fenômeno “wearing off”: se o paciente toma uma medicação de 4 em 4hrs por exemplo,
quando está perto da próxima dosagem é perceptível o retorno dos sintomas conforme o
efeito do medicamento acaba.
Discinesia: movimentos involuntários - consequência do uso do levodopa (saturação do
organismo como o todo). Padrão comum de inversão e abdução de coxofemoral, por
exemplo.
Síndrome de Torre de Pisa: inclinação acentuada do tronco do indivíduo. Uma das teorias
é que o levodopa faça mais efeito de um lado do que outro.
Sintomas não motores:
● Disfunção olfativa
● Disfunção do Sono profundo
● Constipação intestinal
● Depressão
● Função executiva
● Controle interno da atenção
● Alternância
● Resolução de conflitos
● Concentração
● Desempenho e dupla tarefa
● Retenção e uso de informação
● Planejamento
Diagnóstico diferencial:
Atrofia/paralisia de múltiplos sistemas(AMS):
● Bradicinesia, rigidez, risco de queda
● Achados motores por vezes assimétricos
● Tremor de repouso tipo "Parkinson-rowling" é incomum
● Instabilidade postural e tremor de ação (não se espera na DP) – 50% dos pacientes
● Degeneração progressiva do estriado pela fraca ou falta de resposta a levodopa, que é
um critério de diagnóstico obrigatório para provável atrofia de múltiplos sistemas do subtipo
parkinsonismo.
● Em imagens de ressonância magnética, pacientes com AMS podem revelar alterações de
sinal no putâmen, além de atrofia de tronco cerebral e cerebelo, que embora não
específicas, não são encontradas em pacientes com DP.
Demência por corpúsculos de Lewy:
● Menor sobrevida
● O quadro demencial em DCL está presente em fases iniciais da doença, diferente do DP
que apresenta esse quadro em estágios mais avançados.
● Alucinações visuais espontâneas são extremamente raras em DP e frequentes em DCL.
● Necessariamente o paciente não apresenta sintomas parkinsonianos, mas por conta de
medicações como neurolépticos usados para tratar alucinações, desenvolvem esse tipo de
alteração.
Principais diferenças entre Paralisia Supranuclear progressiva (PSP) e Doença de
Parkinson:
Paralisia Supranuclear progressiva (PSP):
● Desenvolvimento de quedas frequentes foi de 3,0 (+- 2,5) anos;
● Comprometimento cognitivo 4,2 (+-2,9) anos;
● Fala ininteligível 6 (+-2,5) anos; Maior que na DP
● Cuidados domiciliares 6,1 anos
● Cateter urinário 6,3 anos
● Dependência de cadeiras de rodas 6,4 anos
● Disfagia grave 6,4 anos
Ressonância magnética: Atrofia do mesencéfalo e pedúnculo cerebelar superior e dilatação
do terceiro ventrículo.
Degeneração Córtico Basal:
● Apraxia unilateral ou assimétrica (não se espera em DP), rigidez e distonia. Pode estar
associada a reflexos mioclônicos, reflexo de pega, comprometimento sensorial e fenômeno
de membro alienígena (não se espera em DP).
● Contraturas de flexão distônica (não se espera em DP).
● Bradicinesia, rigidez, perda da expressão facial, dificuldade em virar na cama ou subindo
de uma cadeira, perda de balanço do braço e diminuição do comprometimento do passo
que trazem à consideração DP.
● Pouca resposta clínica sustentada ao tratamento com levodopa.
Subtipos da Doença de Parkinson:
(PIGD) instabilidade postural e distúrbios da marcha importantes: Progressão mais
rápida (pior prognóstico), muita rigidez, muita bradicinesia, depressão, demência, déficit de
olfato, levodopa.
Tremor dominante: sinal mais evidente é o tremor, tem bom prognóstico do ponto de vista
da evolução da doença (agravamento menor)
Misto: pacientes que não são definidos.
Pacientes de início precoce (20-40 anos):
Pacientes com início depois de 60 anos: evolui mais rápido negativamente.
Fisiopatologia da Doença de Parkinson
Os núcleos da base, também chamados de gânglios da base, são um conjunto de núcleos
subcorticais localizados predominantemente no nível do telencéfalo. Do ponto de vista
prático, podem-se definir os gânglios da base como conjunto de núcleos motores
subcorticais, constituídos por 5 estruturas, que são o núcleo caudado, o putâmen, o globo
pálido, o núcleo subtalâmico e a substância negra.
A estrutura mais danificada pensando na doença de Parkinson é a substância negra. Ela
tem uma coloração escura porque contém melanina. Está mais localizada no mesencéfalo.
É dividida em 2 partes: a parte compacta (SNc) e a parte reticulata (SNr). SNc apresenta as
principais projeções eferentes, sobretudo através das fibras nigroestriatais, que fazem a
conexão entre o corpo estriado e estão envolvidas com o controle dos movimentos (na
doença de Parkinson, há diminuição dos movimentos).
A via nigro-estriatal corresponde cerca de 75% da dopamina no cérebro e consiste em
grande parte em corpos celulares na substância negra, ou seja, os corpos celulares da
substância negra seguem com seus axônios até o estriato onde ocorrem as sinapses
dopaminérgicas.
O Parkinson é resultado da perda do balanço entre dopamina e acetilcolina na região
dos gânglios da base.
Deficiência dopaminérgica:
Devido à doença, pacientes têm a degeneração desses neurônios resultando numa perda
dessas células.
Quando a perda é de 80% dos neurônios que produzem dopamina na substância negra e
degeneração de seus terminais no estriado, os sintomas começam a aparecer. É provável
que haja uma predisposição genética, mas fatores ambientais podem ser importantes.
A deficiência de dopamina também pode ser induzidapor drogas que bloqueiam os
receptores dopaminérgicos como os anti-psicóticos.
A grande diferença entre esses dois casos, a deficiência dopaminérgica por degeneração
de neurônios ou por bloqueio dos receptores é o tratamento. Isso porque a suspensão dos
fatores que bloqueiam os receptores dopaminérgicos acaba com o problema. No caso da
degeneração dos neurônios, não há produção de dopamina.
Neuropatologia do Parkinson
Formação de corpos de Levy - neurônios residuais.
Perda da ação inibitória da dopamina nos neurônios estriatais GABAérgicos, levando a
excitação colinérgicos excessivos desses neurônios estriatais: A dopamina pode ser
excitatória ou inibitória. Existe um neurônio que responde à dopamina inibindo a liberação
de acetilcolina no estriado. Ou seja, enquanto há dopamina, a acetilcolina é inibida. Sua
regulação é liberada quando o paciente tem Parkinson, há déficit de dopamina, então esse
neurônio se hiperativa e libera muito acetilcolina, o que justifica os sintomas da doença.
Tratamento para Parkinson
O objetivo é restaurar a quantidade de dopamina ou pelo menos restabelecer o equilíbrio
entre as influências da dopamina e da acetilcolina no controle do movimento através do
bloqueio de receptores colinérgicos.
Farmacologia na DP
Tipos de fármacos:
1. Fármacos que aumentam o conteúdo de dopamina.
1a. Pró-fármacos da dopamina = levodopa > atua na síntese de dopamina
1b. Inibição da MAO > atua impedindo a degradação da dopamina sintetizada
2. Agonistas de ação direta da dopamina
3. Aumentam a liberação de dopamina (agonista de ação indireta)
4. Antagonistas colinérgicos muscarínicos
1°- LEVODOPA
L-dopa precursor da dopamina! Para que haja formação de dopamina é necessário esse
precursor.
Para que esse precursor seja convertido em dopamina, é necessária a ação da enzima
dopa-decarboxylase que descarboxila a L-dopa convertendo-a em dopamina. Após a
administração de L-dopa, somente 1% alcança o cérebro. A maior parte é convertida em
dopamina pela dopa-descarboxilase no trato gastrointestinal e na parede dos vasos
sanguíneos. Essa dopamina formada perifericamente é rapidamente destruída pela enzima
MAO (mono-amino oxidase). Mediante a isso, esse fármaco não pode ser administrado por
via oral sozinho.
A L-dopa deve ser associada, então, a um inibidor de dopa-descarboxilase para evitar a sua
perda.
Mas atenção, esses inibidores não podem penetrar no cérebro, pois se isso acontecer não
haverá formação de dopamina no cérebro também. Logo, o inibidor não pode atravessar a
barreira hemato-encefálica. Essas substâncias são a Carbidopa ou Benserazida. Os nomes
comerciais desses fármacos associados são: sinemet (Levodopa + carbidopa) e prolopa
(Levodopa + benserazida).
Eficácia terapêutica da Levodopa:
● Melhora inicial (rigidez e hipocinesia) em 80% dos pacientes.
● Função motora normal restaurada em 20% dos pacientes.
● Com o passar do tempo a eficácia diminui.
Efeitos colaterais da Levodopa:
▪ Movimentos involuntários de contração (discinesia)
▪ Flutuações no estado clínico (efeito on- off)
▪ Distúrbios psiquiátricos
▪ Distúrbios comportamentais
▪ Ansiedade, nervosismo, agitação
▪ Pesadelos, confusão, delírio e reações psicóticas.
▪ Síndrome de esquizofrenia em 20% dos pacientes tratados.
1b. INIBIDORES DE MAO
Dessa forma, impede-se a destruição de dopamina.
Fármaco:
● Selegilina - inibe a MAO tipo B que está mais associada à dopamina.
● Deprenil - inibe a MAO
2. AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA DA DOPAMINA
O fármaco atua no receptor dopaminérgicos mimetizando o efeito da dopamina.
Exemplos: Bromocriptina, pergolida, pramipexol, ropinirol.
3. Aumentam a liberação de dopamina (agonista de ação indireta)
Aumenta a liberação e reduz a captação de dopamina para o interior dos terminais nervosos
dopaminérgicos da substância negra através de mecanismo desconhecido.
Exemplo: amantadina.
4. Antagonistas colinérgicos muscarínicos:
Para bloquear os receptores colinérgicos.
Exemplos: benztropina, biperideno, triexifenidil, prociclidina, orfenadrina.
Poucos efetivos na rigidez e bradicinesia.
Efeitos adversos: mesmo da atropina - Boca seca constipação, retenção urinária,
taquicardia, confusão,
delírio, alucinação, sonolência, alteração de humor.
Em excesso podem levar a demência, diminuição da memória e aprendizado.