Buscar

Alcoolismo: Ação e Efeito do Álcool

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

Alcoolismo 
Julia Muniz 101 
• CID: F-10 → DOENÇA: Transtornos mentais e 
comportamentais devido ao uso de 
substância psicoativa 
AÇÃO E EFEITO DO ÁLCOOL 
AÇÕES E EFEITO ESTIMULANTE – BAIXAS 
DOSES 
• Estimulante, euforia e bem-estar 
• Receptor 5HT3: Receptor ionotrópico de 
serotonina, que tem seu efeito excitatório 
aumentado em baixas doses de álcool 
AÇÕES E EFEITO DEPRESSOR – ALTAS 
DOSES 
• Incoordenação motora, ataxia, estupor, 
anestesia profunda, coma alcoólico, parada 
respiratória e morte 
• Receptor GABA-A: Esse receptor tem 3 sítios de 
estimulação, alfa, beta e gama, sendo que o 
álcool atua sobre a subunidade alfa 
independente da presença de gaba, 
aumentando a condutância de Cl-. Esses 
receptores estão concentrados em 
interneurônios e a inibição dos mesmos causa 
desordenamento dessa modulação, 
causando a euforia inicial da bebida 
alcoólica 
Benzodiazepínicos estimulam a subunidade 
gama e dependem da presença de GABA e os 
barbitúricos estimulam a subunidade alfa, 
independente do GABA 
• Receptor glutamatérgico: Se liga ao receptor 
NMDA inibindo a ação do glutamato. O 
potencial de ação é deflagrado pela 
liberação do magnésio, entretanto esse passo 
é bloqueado pelo álcool. O bloqueio de 
NMDA, induz a expressão de mais receptores, 
o que leva ao estado de hiperexcitação 
glutamatérgica durante a crise de 
abstinência. Esse estado, leva a um sequestro 
de magnésio, o que pode predispor crise 
epiléptica 
• Circuito de gratificação cerebral 
(dopaminérgico): É o denominador comum 
aos efeitos das diferentes drogas de abuso, já 
que as drogas atuam aumentando a 
disponibilidade de dopamina nesse sistema, o 
qual é composto pela área tegmentar ventral 
de onde sai as vias mesolímbica e 
mesocortical, para o N. accubens e córtex 
frontal, respectivamente. A dependência é 
determinada geneticamente por hipofunção 
desse circuito de gratificação, quando há 
deficiência do receptor D2(inibitório) no pré-
frontal 
• Canais de Calcio: O álcool inibe a abertura 
desses canais, os quais, participam da 
liberação de neurotransmissores. Esses canais 
estão mais concentrados no cerebelo, o que 
explica a incoordenação da marcha, 
alteração na atenção e sono 
Graus de intoxicação alcoólica: depende da 
dose e da sensibilidade do organismo 
✓ Leve: Euforia e incoordenação motora 
✓ Moderada: Humor instável, julgamento 
prejudicado 
✓ Grave: Depressão dos centros nervosos 
✓ Muito grave: Coma e morte 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE 
ALCOOLISMO 
• A presença de 3 em 6 já é suficiente para 
diagnóstico: 
o Forte desejo de consumir álcool 
o Dificuldade de controlar o início e término 
do consumo 
o Sinais de síndrome de abstinência 
o Tolerância 
o Prazer apenas no uso do álcool 
o Persistência do uso do álcool, a despeito 
das consequências nocivas 
• Perguntas da prática clínica que podem 
ajudar a determinar os 6 parâmetros: Bebe? 
Qual a idade da primeira dose? Qual bebida 
você mais bebe? Qual foi o ultimo dia que 
bebeu? Normalmente quantas vezes na 
semana? 
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA 
• CID: F10.3 
o F10.3.0: Não complicado 
o F10.3.1: Com convulsões 
o F10.4: Com delirium tremens 
• Apresentação clínica: Taquicardia, 
hipertensão arterial, náuseas, vômitos, 
piloereção, tremores, aumento da 
temperatura corporal, sudorese, insônia, 
pesadelos, ansiedade e inquietação, 
depressão, confusão mental, alucinações, 
convulsões → Hiperatividade glutamatérgica, 
sinais e sintomas terminam geralmente 14 dias 
após a última ingestão 
 
A sd de abstinência ocorre nas primeiras horas e 
tende a piorar dentro de 48h, podendo 
ocorrer crises epilépticas e delirium tremens 
Pacientes que já tiveram episódio prévio de crise 
epiléptica devem iniciar benzodiazepínicos e 
reposição de magnésio 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE LESCH E O TIPO DE 
TRATAMENTO CIRCUITO IDEAL 
TIPO I – MODELO DE ALERGIA 
• Sd de abstinência ao álcool grave com crises 
convulsivas e alucinações 
• Hipofunção do sistema de gratificação 
• Alterações genéticas relacionadas ao 
receptor D2 da dopamina 
• Pacientes com boa adaptação social, com 
atividade de lazer, bom relacionamento 
familiar, não há história de alteração psíquica 
e não apresenta distúrbio em infância 
• Meta: Abstinência total + benzodiazepínicos 
para sair da crise + conversa sobre as 
complicações do uso do álcool → Boa 
aceitação por parte do paciente 
TIPO II – MODELO DE ANSIEDADE 
• Sd de abstinência ausente ou leve(tremores 
pequenos), sendo muitas vezes considerado 
não alcoolista 
• Quem percebe que ele tem problema é a 
família, já que tem boa atividade social, mas 
apenas relacionado ao álcool, não tem 
problemas familiares, mas tem extrema 
dependência da figura materna (seja mãe, 
filha ou esposa). Seu comportamento é 
passivo quando sóbrio, porém quando 
associado ao álcool muda (Ex: briga em bar). 
Esses pacientes, portanto, tem alteração do 
desenvolvimento psíquico e, geralmente, 
apresentam história anterior de abuso 
• Responde bem aos ttm 
alternativos/psicoterapia (AA) 
TIPO III – MODELO DE 
DEPRESSÃO(PSIQUIÁTRICO) 
• Sd de abstinência gravíssima 
• Paciente psiquiátrico, que utiliza o álcool 
como medicação. Já apresenta desde 
sempre alterações psíquicas, é pouco 
sociável, tem histórico de agressões e crimes 
com e sem álcool 
• Tratamento é baseado nas desordens 
psiquiátricas 
TIPO IV – MODELO DE ADAPTAÇÃO 
• Sd de abstinência é grave 
• Indivíduo que teve dano neonatal (Ex: hipóxia 
peri-parto) ou até 14 anos (encefalite por 
sarampo, meningite, TCE), com baixo 
desenvolvimento escolar associado e/ou 
dislalia e enurese noturna 
• Novas terapêuticas de neurorreabilitação 
necessitam ser desenvolvidas 
A determinação de qual tipo o paciente se 
enquadra deve ser feita na forma de eliminação: 
Primeiramente exclui-se o tipo IV(indagar se 
houve acometimento durante nascimento e 
infância no desenvolvimento cognitivo e os outros 
parâmetros analisados nesse tipo como: andou, 
falou na hora certa? Já reprovou na escola? 
Enurese noturna? Gagueja? O que você 
aprendeu na escola ficou guardado?), sendo 
excluído iniciamos a pesquisa do Tipo III (teve 
alteração psíquica na infância ou adolescência? 
Sofreu abuso sexual ou físico? Já teve ideia 
suicidas, já pensou em morrer ou se matar?) Se 
nas perguntas anteriores ele não se enquadrou 
em nenhum dos dois tipos, mas tem sinais de 
síndrome de abstinência grave é Tipo I. Porém se 
a síndrome de abstinência é leve (tremor 
pequeno) procure saber sobre a dependência 
na figura materna, feminina, se tem problemas 
quando bebe provavelmente é um Tipo II. 
DETERMINAÇÃO DO NÍVEL DE 
ATENDIMENTO PARA SD DE 
ABSTINENCIA 
ATENDIMENTO AMBULATORIAL 
• Leve agitação, tremores finos, sudorese 
discreta, náuseas, orientado no tempo e 
espaço, juízo crítico mantido, ansiedade + 
Respaldo familiar e rede social de apoio + sem 
complicações clínicas ou psiquiátricas 
INTERNAÇÃO 
• Agitação psicomotora intensa, tremores 
generalizados, vômitos, hipersensibilidade 
visual, desorientação, juízo crítico prejudicado, 
ansiedade intensa, episódios de violência, 
delírio e alucinações + Ausência de apoio 
social + complicações clínicas ou psiquiátricas 
graves 
CONDUTA 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Exame neurológico (polineuropatia periférica, 
memória, FAB) 
• Hemograma 
• TGO, TGP, FA → Pesquisa de hepatopatias 
o OBS: Hepatopatia de causa alcoólica: 
AST/ALT > 2 
• Magnésio, sódio e potássio 
• Glicose, colesterol, HDL e triglicérides 
• Exame cardiovascular (ICC, arritmias, fazer 
ECG- QT longo) 
• Parasitológico fezes 
• Sorologias (vírus B e C, sífilis, HIV) 
• US abdominal- se hepatomegalia, dor 
abdominal ou diabetes 
TRATAMENTO 
• Não farmacológico 
o Esclarecimento sobre sd de abstinência, a 
qual, geralmente dura 15 dias 
o Monitorização do paciente 
o Ambiente tranquiloo Limitação de contatos pessoais 
o Hidratação e nutrição adequados 
o Encorajamento positivo 
• Farmacológico 
o Reposição de tiamina: O álcool compete 
pelo sítio de absorção da tiamina, logo, 
TODO paciente precisam fazer reposição 
por três meses. Nos casos em que há 
quadro neurológico associado (alteração 
periférica, demência) deve ser feita por 6 
meses 
o Benzodiazepínicos: A prescrição é baseada 
em sintomas e trata-se de uma terapia de 
substituição (também se liga a subunidade 
gabaergico, porém dependente de 
GABA). Deve ser feita por no máximo 15 
dias, com retirada gradual em 1 semana. 
Pode ser usado 600mg de Diazepam, mas 
normalmente se usa no máximo 120mg 
o Reposição de magnésio em casos graves, 
para prevenir crises epilépticas 
• Pacientes com alucinações devem ser 
manejados com Haloperidol, para poder 
reduzir a posologia de Diazepam 
• Contraindicações: Clorpromazina → Induz 
convulsões; Fenitoina → Não tem ação em 
alcoolistas 
• Administração de solução glicosada em 
pacientes com deficiência de tiamina 
predispõe Sd de Wernicke-Korsakoff 
(Deficiência de tiamina + psicose de Korsakoff, 
que consiste na sequela neurológica crônica 
da deficiência de tiamina). Isso ocorre, pois, a 
tiamina é uma coenzima do metabolismo da 
glicose, dessa forma, estimular o metabolismo 
da glicose, agrava ainda mais a deficiência 
de tiamina clínica ou subclínica existente

Continue navegando