[RESUMO] ALCOOLISMO

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JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Alcoolismo 
 
Aula ministrada pela professora Penha Zago. 
 
 Introdução 
 
O consumo de álcool no Brasil é um hábito enraizado na população. No entanto, embora pareça contraintuitivo, 
segundo o Levantamento Nacional sobre os Padrões de Consumo de Álcool na População Brasileira, de 2007, cerca de 
48% da população não consumiu álcool no último ano antes da pesquisa. 9% da população acima de 18 anos, por sua 
vez, são bebedores frequentes pesados. 
 
 Bases Fisiopatológicas do Alcoolismo 
 
O sistema gabaérgico é o sistema em que o álcool faz efeito. O GABA 
é o neurotransmissor que faz a depressão do sistema nervoso 
central. 
O receptor Gabaérgico é formado por subunidades alfa, beta, gama 
e delta, tendo em sua subunidade alfa um sítio especial para o 
etanol. O etanol se liga nessa subunidade e executa a função de 
depressão do SNC. 
OBS.: Na subunidade alfa também há um sítio especial para os 
benzodiazepínicos, onde faz-se a ação terapêutica. 
O etanol, portanto, chega ao receptor gabaérgico e deprime o SNC. 
A euforia após consumo de álcool tem relação com a quantidade de interneurônios GABA, que pode modular o 
estímulo GABA-A e levar à euforia. No entanto, nesse momento, já há alteração de motricidade, fala, atenção, 
capacidade de julgamento. 
No indivíduo adulto, chega em um determinado momento em que não dá mais para gerar uma depressão tão grande, 
e nesse ponto ocorre o processo de neuroadaptação pelo sistema glutaminérgico. Esse sistema é responsável por 
uma adaptação dado o consumo prolongado e crônico de álcool, que causa a liberação de mais glutamato, levando a 
uma hiperatividade. Assim, há um equilíbrio entre estímulo e a depressão, levando a pessoa a potencialmente ser um 
alcoolista, uma vez que ele bebe muito, mas dificilmente tem sintomas. 
OBS.: o receptor glutaminérgico tem um canal iônico (onde passa cálcio, sódio e sai potássio) que é fechado por um 
íon de magnésio. Na falta desse íon, o canal fica aberto. Um dos grandes problemas do alcoolismo, nesse contexto, é 
a baixa quantidade de magnésio, sendo que na terapêutica costumeiramente prescreve-se magnésio para o paciente 
como forma de auxiliar a tratar. 
A dependência está associada a uma alteração do sistema dopaminérgico em que o paciente passa a ter prazer 
somente ao uso do álcool. Quando ocorre o consumo, ocorre a liberação de dopamina, gerando a sensação de prazer 
no alcoolista. 
 
 
 
 
 
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Mecanismo do Etanol no Receptor GABA-------------------------- 
 
O álcool é um agonista GABA-A. O etanol, portanto, se liga ao receptor pós-sináptico e mantém ele aberto mais tempo, 
passando dessa forma mais íons Cl- (deixa a célula menos excitável) e, assim, mais atividade depressora. 
 
Mecanismo no Receptor NMDA-------------------------------------- 
 
O receptor NMDA é o receptor glutamatérgico responsável pela síndrome de abstinência alcóolica. Ao uso crônico de 
álcool, há maior expressão desse receptor na membrana pós-sináptica, o que culmina naquele mecanismo de 
neuroadaptação. Nesse paciente, após 6h sem consumir etanol ou com redução importante de dose ingerida, não 
ocorre o equilíbrio da neuroadaptação mais, uma vez que passa a ocorrer muito mais excitação que depressão. É 
exatamente essa hiperexcitação que causa uma descarga beta-adrenérgica no paciente que leva aos sintomas da 
síndrome de abstinência. 
 
 Diretrizes Diagnósticas do Alcoolismo (CID-10 F-10) 
 
Para diagnóstico, é necessário que haja pelo menos 3 das 6 seguintes diretrizes: 
I. Forte desejo de consumir álcool (compulsão), ou seja, a percepção subjetiva de necessidade de ingerir álcool. 
II. Dificuldade de controlar o início e o término do consumo. 
III. Sinais e sintomas da síndrome da abstinência alcoólica. 
IV. Tolerância. 
V. Prazer apenas no uso de álcool (subjetivo). 
VI. Persistência do uso do álcool a despeito de consequências nocivas. 
 
OBS.: Os valores de quantidade de consumo e tipo de bebida não fazem parte do diagnóstico de alcoolismo. Usa-se 
esses dados na clínica para estimar a possibilidade de lesão no paciente. 60g/dia em média para homens ou 30g/dia 
em média para mulheres são os valores de etanol a partir dos quais já possível fazer cirrose no paciente. 
 
 Principais Sinais e Sintomas da Síndrome de Abstinência 
 
A síndrome de abstinência é caracterizada por uma descarga beta-adrenérgica que ocorre quando falta álcool no 
alcoolista pós-neuroadaptação. O paciente apresenta: taquicardia, hipertensão arterial, náuseas, vômitos, piloereção, 
tremores, hipertermia, sudorese, insônia, pesadelos, ansiedade, inquietação, depressão, confusão mental, 
alucinações e convulsões. 
 
Diretrizes Diagnósticas da SD de Abstinência (F10.3)------------ 
 
A SD de Abstinência portanto está relacionada aos sinais e sintomas físicos que ocorrem com a interrupção ou redução 
do uso do álcool. Pode ser classificada em F10.3.0 quando não complicada; F10.3.1 quando com convulsões; e F10.4 
quando com delirium tremens (20% morrem se não forem tratados imediatamente). 
 
 
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Os tremores são os primeiros a aparecer (5h após interrupção), depois pode ser seguido de convulsões (após 24h da 
interrupção) e podendo aparecer delirium tremens (normalmente após 36-72h da interrupção). Após 14 dias depois 
da última dose ingerida não há mais sintomas de abstinência (caso os sintomas permaneçam, deve-se buscar outro 
diagnóstico). 
 
 Código Genético x Alcoolismo 
 
Segundo o trabalho de Otto Michael Lesch (década de 1990): 
 
OBS.: a base diagnóstica é a anamnese (pode ser utilizar o site www.lat-online.at para inserir os dados obtidos com a 
anamnese e estimar a classificação do paciente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: essa ordem é muito importante para fazer o diagnóstico com base na exclusão correta dos tipos em que 
paciente não se encaixa. 
TIPO IV. Indivíduo com lesão somática grave antes dos 14 anos (lesão cerebral). 
TIPO III. Indivíduo com doença psiquiátrica prévia (maior delas é a depressão) – deve ter ocorrido antes do uso do 
álcool ou em tempo longo de abstinência. 
TIPO I. Indivíduo com Síndrome de Abstinência grave. 
TIPO II. Indivíduo que tipicamente usa álcool como droga ansiolítica (sem síndrome de abstinência grave) – não 
desenvolveu-se emocionalmente, é dependente e infantil. 
 
http://www.lat-online.at/
 
 
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 Casos Clínicos Sobre Classificação 
 
CASO I. Homem, 45 anos, casado. Faz uso de álcool desde 15 anos de idade. Sempre teve muitos problemas sociais e 
é desempregado. Apresenta tremores, agitação psicomotora, alucinações. Várias tentativas de abstinência sem 
sucesso. 
Teve parto prematuro (nasceu no 7º mês de gestação), dificuldade escolar (reprovado e sem conclusão da escola), 
enurese noturna. 
Classificação: TIPO IV. 
 
CASO II. Paciente VB, masculino, 58 anos, casado. Uso de álcool desde os 18 anos. Iniciou tratamento há 2 anos, ficou 
sem beber por 18 meses e depois retornou ao uso do álcool. Ao longo da vida, períodos de abuso de álcool e 
abstinência. Teve síndrome de abstinência grave. 
Teve parto sem complicações, desenvolvimento social normal, desenvolvimento escolar normal, depressão na 
adolescência, não ruía unha e não teve enurese noturna. Ficou abstinente enquanto estava usando antidepressivo, 
mas quando parou voltou a beber. 
Classificação: TIPO III. 
 
CASO III. Paciente MAR, 45 anos, solteiro. Faz tratamento no HUCAM desde 22 anos para pancreatite crônica. 
Começou a beber aos 16 anos. Teve síndrome de abstinência grave com tremores, alucinações, convulsões já jovem, 
aos 22 anos. Teve 3 recaídas em 20 anos – quando retorna o uso de álcool, nova SAA grave, requerendo internação. 
Teve parto normal sem complicações, desenvolvimento normal,desenvolvimento escolar normal, infância e 
adolescência sem complicações, SAA grave, sem quadro de depressão. 
Classificação: TIPO I. 
 
CASO IV. Paciente OTN, 32 anos, casado. A família foi quem trouxe o paciente para atendimento. Uso de álcool diário, 
somente cerveja – 3 a 6 garrafas por dia. Enzimas hepáticas elevadas (gama GT, AST, ALT), diagnóstico de cirrose 
hepática. 
Parto normal sem complicações, desenvolvimento normal, desenvolvimento escolar normal, infância e adolescência 
sem complicações (sem problemas psiquiátricos), sem SAA grave, dependência da figura materna. 
Classificação: TIPO II. 
 
Tipologia de Lesch em Vitória-ES----------------------------------- 
 
Zago-Gomes, Alcohol Alcohol, 2009. N=170. 
 
 
 
 
 
 
 
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Avaliação Clínica Mínima 
 
- Exame neurológico: polineuropatia periférica (70% dos alcoolistas crônicos), memória (mini mental), bateria de 
avaliação frontal (FAB). 
- Exame cardiovascular: ICC, arritmias (importante fazer ECG sempre – QT longo principalmente em abstinência). 
- Hemograma (VCM é marcador biológico do alcoolismo), PFH (TGO e Gama GT são marcadores biológicos do 
alcoolismo), magnésio. 
- Glicose, colesterol, HDL, triglicerídeos. 
- Parasitológico fezes. 
- Sorologias de HBV, HCV, HIV e VDRL. 
- US abdominal: se houver hepatomegalia, dor abdominal ou diabetes. 
 
Tratamento Farmacológico da SAA 
 
- Reposição de tiamina (no mínimo 3 meses + no tratamento da SAA) 
- Benzodiazepínico (prescrição baseada em sintomas) – pelo menos 30mg por dia com retirada gradual ao longo de 1 
semana. 
- Reposição de magnésio: em casos graves. 
- Haloperidol: quando há alucinações. 
 
NÃO PODE: 
- Repor glicose sem repor tiamina. 
- Usar clorpromazina (aumenta o risco das convulsões do paciente) 
- Hidantalizar (fenilhidantoina/hidantal) o paciente.