Urgência e emergência: intoxicação por álcool e drogas ilícitas

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Int�icaçã� por álcoo� � droga� ilícita�
Cocaín� � derivad�
Cocaína, oxi e crack.
Fisiopatologia: inibição da recaptação de
noradrenalina, dopamina e serotonina. São
drogas excitatórias do SNC e também
causam o bloqueio dos canais de sódio.
Geram efeito anestésico (deve-se ter
cuidado com a hipotensão).
Estimulam os receptores: alfa 1, alfa 2, beta 1
e beta 2 adrenérgicos.
Aumentam a concentração de aspartato e
glutamato (aminoácidos excitatórios).
Efeito: dura de 3 a 5 minutos. Atinge o pico
de 10 a 20 minutos.
→ crack: segundos.
Manifestações clínicas:
● elevação do humor, euforia, redução do
cansaço, sono e apetite
● estímulo simpático → aumento da PA,
taquicardia, midríase, diaforese
● sintomas cardiovasculares e
emergências hipertensivas → causam
vasoconstrição e formação de trombos
● arritmias, quadros isquêmicos agudos
● rabdomiólise e lesão renal
● aterosclerose acelerada e hipertrofia do
VE a longo prazo
● após o pico → disforia pela suspensão
abrupta da droga
Diagnóstico:
Anamnese e exame físico.
Atenção a sinais como marcas de injeção e
presença da droga nas vibrissas nasais.
Dosagem sérica ou urinária de
benzioilefonina.
Coletar:
● hemograma
● função renal
● eletrólitos
● CPK e ECG
● gasometria (medir lactato)
● enzima cardíaca se dor precordial
Considerar TC de crânio se sintomas
neurológicos persistentes.
Avaliar angioTC se suspeita de dissecção
aórtica.
Considerar Rx de tórax ou abdome se o
paciente apresentar dor torácica ou
abdominal.
Suspeita dos body-packers (turistas que
ingerem cocaína para contrabando)→ Rx de
abdome.
Manejo:
Baseia-se em: suporte e estabilização.
Avaliar a necessidade de: drogas vasoativas,
expansão volêmica e oxigênio.
Se IOT necessária: não usar succinilcolina,
preferir rocurônio. → cocaína é degradada
pela colinesterase plasmática.
Monitorização por ECG e PA.
Possíveis medicamentos:
● benzodiazepínico: 5 mg / EV diazepam.
Repetir em intervalos de 5 minutos em
casos de agitação.
● fentolamina: bloqueador alfa
adrenérgico. 1,4 mg a cada 5 ou 15
minutos. Administrar se a hipertensão
permanecer após o uso de
benzodiazepínicos.
Não utilizar haloperidol e clorpromazina
pois reduz o limiar convulsivo.
Efeitos adversos e manejo:
● Síndrome coronariana aguda ou
síndrome hipertensiva: realizar o
tratamento habitual para essas
condições e acrescentar o diazepam.
● Taquiarritmias pós cocaína: bolus 1-2
mEq de bicarbonato. Bloqueia canal de
sódio.
● carvão em menos de 1 hora.
● Body-packers: lavagem intestinal
contínua, com infusão de
polietilenoglicol via sonda até a
eliminação total dos pacotes.
● Se sintomas: cirurgia imediata.
Dica�
Em casos de pacientes com < 30 ou 35 anos
com dor precordial, pensar em uso de
cocaína.
São potentes vasoconstritores e tem ação
trombogênica.
Taquicardia, aumento da PA e aumento do
consumo de O2 pelo miocárdio.
NÃO fazer uso de betabloqueadores durante
as primeiras 24 após o uso da droga.
Se necessário, administrar o betabloqueador
após o alfa bloqueador.
Ecstas�, MDA, crysta�-ic�, ev�, DOI �
DOB
O ecstasy pode ser de uso oral, inalatório e
IV.
Fisiopatologia: são drogas
simpaticomiméticas. Compostos lipofílicos
que atravessam a barreira hematoencefálica.
Tem metabolismo hepático e excreção renal.
Ocorre liberação no SNC e SNP de
monoaminas (dopamina, noradrenalina,
etc.).
Manifestações clínicas: semelhante a
cocaína, pois ambas são síndromes
simpaticomiméticas.
● euforia
● redução de fadiga
● dificuldade de concentração
● náuseas, vômitos e diarreia
● aumento da sociabilidade e disposição
sexual
● efeitos adrenérgicos
Diagnóstico:
Anamnese e exame físico.
Avaliação de metabólitos urinários ou
sanguíneos.
Solicitar:
● eletrólitos
● função hepática
● função renal
● CPK
● hemograma
● urina tipo 1
● ECG
Considerar TC de crânio se sintomas
neurológicos persistentes.
Tratamento:
Evitar beta-bloqueadores e haloperidol.
Realizar ECG seriado pois essas drogas
causam prolongamento de QT e aumento do
risco de arritmia.
Benzodiazepínicos podem ser utilizados.
Cannabi�
Seu princípio ativo é o THC, que atua em
receptores específicos (canabinóides) no
SNC.
Fisiopatologia:
Inibe a liberação de:
➔ acetilcolina
➔ glutamato
➔ gaba
➔ dopamina
➔ noradrenalina
Manifestações clínicas:
A inibição da liberação dos
neurotransmissores listados acima resulta
em:
● relaxamento
● euforia leve
● redução de concentração
● hiperemia conjuntival
● taquicardia
Efeitos crônicos (uso prolongado):
● dependência e tolerância
● redução da capacidade vital pulmonar
● déficit cognitivo
● alterações na espermatogênese
Diagnóstico:
Anamnese e exame físico.
Avaliação de metabólitos urinários ou
sanguíneos.
Dosagem de THC.
Tratamento:
Intoxicação aguda não demanda
intervenção.
Em casos de disforia intensa, colocar o
paciente em um local calmo e sem muitos
estímulos.
LSD
Também conhecido como ácido, doce ou
ponto.
De uso sublingual (cartelas).
Fisiopatologia: trata-se de um alucinógeno
com efeito nos receptores:
➔ serotonina
➔ dopamina
➔ glutamato
Liga-se aos receptores serotoninérgicos e
alucinógenos.
Possui metabolismo hepático e excreção
renal.
Manifestações clínicas:
● efeitos adrenérgicos
● ilusões
● sinestesias
● labilidade do humor
● crise de pânico
Efeitos crônicos (uso prolongado):
● déficit de memória
● psicose esquizofreniforme
Diagnóstico:
Anamnese e exame físico.
Manejo:
Deixa o paciente em um lugar calmo, com
poucos estímulos sonoros e visuais.
Não é recomendado: descontaminação com
carvão ou lavagem gástrica.
Antipsicóticos e benzodiazepínicos (em
baixas doses) podem ser administrados se o
paciente estiver muito irrequieto.
Álcooi�
1. Etanol:
O etanol é a droga mais utilizada no mundo.
Tem efeito depressor no SNC.
Está presente em bebidas alcoólicas,
perfumes, combustíveis e medicamentos.
Fisiopatologia: potencializa o efeito GABA
por bloqueio dos receptores NMDA
glutamato. Inibe a glicogênese, acarretando
risco de hipoglicemia.
Cerca de 80 a 90% de absorção no TGI. É
absorvido em cerca de 60 minutos. Possui
metabolismo hepático.
Manifestações clínicas:
Dependem do nível sérico e da tolerância do
paciente.
0.5 - 1.5 g/L:
➔ diminuição dos reflexos
➔ visão turva
➔ verborragia
➔ excitação ou depressão mental
1.51 - 3.99 g/L:
➔ ataxia
➔ confusão mental
➔ logorreia
➔ hipoglicemia
4.0 - 5.0 g/L:
➔ incoordenação motora
➔ hipotermia
➔ hipoglicemia
➔ torpor
➔ convulsões
> 5.0 g/L:
➔ coma
➔ falência respiratória
➔ colapso hemodinâmico
➔ óbito
Diagnóstico:
É clínico.
Podemos solicitar:
● alcoolemia sérica
● glicemia
● hemograma
● eletrólitos
● gasometria
● função renal e hepática
● ECG
OBS: acidose metabólica com ânion gap
aumentado é comum nesse tipo de
intoxicação!
Manejo:
Estabilização clínica.
Se o paciente apresentar RNC: avaliar
capacidade de proteção de vias aéreas.
Se o paciente apresentar hipoglicemia:
correção rápida com 5 ampolas de glicose
50% até correção e manter paciente em
soro glicosado a 5%.
Se o paciente apresentar convulsões:
administrar diazepam EV ou midazolam IM.
Para pacientes que são etilistas crônicos,
pode ser feita a profilaxia para encefalopatia
de Wernicke através da tiamina.
2. Metanol:
Álcool utilizado como adulterante,
combustíveis, bebidas, limpadores de
para-brisas, biodiesel e solvente.
Dose letal: 30 a 240 mL.
Fisiopatologia:
Após a absorção, ele é transformado em
formaldeído pela enzima alcoólica
desidrogenase, forma ácido fórmico, resulta
em acidose metabólica e causa lesões, como:
➔ lesões no nervo óptico
➔ lesões no SNC
Diagnóstico:
Dosagem sérica de metanol.
Coletar exames laboratoriais e solicitar ECG.
Manejo:
Estabilização hemodinâmica.
Corrigir acidose e DHE.
Considerar hemodiálise se:
● acidose metabólica grave e refratária
● alterações visuais
● IRA
● instabilização hemodinâmica
● DHE
● nível sérico maior que 50 mg/dL
Não fazer carvão ativado ou lavagem
gástrica.
Antídoto:
Etanol!
Ele satura a enzima álcool desidrogenase,
diminuindo a metabolização dos
metabólicos tóxicos do metanol.
Dose de ataque: 0.8 g/kg EV em 1 hora.
Dose de manutenção: 120 mg/kg/h(bomba
de infusão).
Deve ser diluído em solução a 10% com soro
glicosado a 5%.
3. Etilenoglicol:
Utilizado para a produção de tintas, resinas,
vernizes, líquidos de enfraquecimento de
motores, fluidos anticoagulantes.
Dose letal: 1.4 mL/kg.
Fisiopatologia: é transformado em
gliceraldeído pela enzima
álcool-desidrogenase. O gliceraldeído é
somado ao ácido lático e resulta em acidose
metabólica e ânion gap aumentado.
Oxalato se liga ao cálcio, vira oxalato de
cálcio, é depositado nos túbulos renais e
resulta em IRA e hipocalcemia.
Manifestações clínicas:
Semelhantes ao etanol.
Acidose metabólica grave após 4 - 12h.
Não há alterações visuais (fundo de olho).
Diagnóstico:
Pode ser feito através da dosagem sérica do
etilenoglicol.
No exame de sedimento urinário: presença
de cristais de oxalato de cálcio.
TC sem alterações.
Manejo:
Semelhante ao metanol.
Pode utilizar tiamina, piridoxina 100 mg EV
de 6/6h para aumentar a eliminação.