Doença intestinal mal absortiva

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Fisiopato 
Doenças intestinais mal 
absortivas 
Introdução 
- Podem ocorrer por ma digestão (quebra de 
alimentos inadequada, não permitindo a 
formação de produtos absortiveis) ou ma 
absorção (mucosa com alteração, dificultando 
a captação e transporte de nutrientes 
quebrados adequadamente)
- São elas : fibrose cística, doença celíaca, 
abetalipoproteinemia, intolerância à lactose e 
enteropatia ambiental
- Sinais e sintomas comuns : diarreia (causada 
pela ma absorção de nutrientes e secreção 
intestinal excessiva), flatulência, dor 
abdominal e perda de peso. A absorção 
inadequada de vitaminas e minerais pode 
resultar em anemia e mucosite
- Decorrem de alterações em ao menos 1 das 
quatro fases de absorção de nutrientes :
1. Digestão intraluminal = proteínas, 
carboidratos e gorduras são degradados em 
formas absorvíveis
2. Digestão terminal = envolve a hidrólise de 
carboidratos e peptídeos por dissacaridases e 
peptidases, respectivamente, na borda em 
escova da mucosa do intestino delgado
3. Transporte transepitelial = nutrientes, 
líquido e eletrólitos são transportados pelo 
epitélio do intestino delgado e processados 
nele
4. Transporte linfático = lipídios absorvidos
Diarreia 
- É o aumento na massa, frequência ou 
fluidez das fezes para volumes maiores do 
que 200 ml por dia 
- Decorre da diminuição na absorção ou o 
aumento na secreção, o que resulta em um 
fluido adicional dentro do lúmen
- Disenteria = diarreia dolorosa, sanguinolenta 
e de pequeno volume
- Pode ser classificada em 4 categorias :
Diarreia secretora 
. Caracterizada por fezes isotônicas e 
persistes durante o jejum
. Decorre do aumento da secreção intestinal 
de água e eletrólitos 
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Diarreia osmótica
. Ocorre na deficiência de lactase
. Decorre da retenção de líquidos dentro do 
lumen intestinal, devido à presença de solutos 
osmoticamente ativos não absorvidos 
Diarreia disabsortiva 
. É causada pela absorção inadequada de 
nutrientes 
. Está associada a esteatorreia 
. É aliviada por jejum
Diarreia exsudativa
. É causada por doença inflamatória
. É caracterizada por fezes purulentas, 
sanguinolentas, que continuam durante o jejum
. Decore de lesões na célula epitelial do 
intestino que impedem a absorção de 
nutrientes 
Fibrose cística 
- Devido à ausência do regulador de 
condutância transmembranar de fibrose 
cística epitelial (CFTR), as pessoas com 
fibrose cística têm defeitos na secreção 
intestinal e ductal pancreática de cloreto (o 
que resulta em uma interferência na 
secreção de bicarbonato, sódio e água 
resultando em hidratação luminal defectiva)
- Ocorrem alterações no transporte de 
membrana (muita produção de muco e pouca 
produção de água)
- Acomete glândulas exócrinas, trato 
respiratório, trato gastrointestinal e tratos 
reprodutivos 
Patogênese 
1- Defeito nos canais de cloreto (diminuição ou 
alteração das bombas de cloreto)
2- Redução na liberação de cloreto (cloreto 
não sai da célula e fica acumulado, o sódio 
entra e se conjuga com o cloreto)
3- Desidratação (o cloreto de sódio não sai da 
célula não havendo absorção de água)
4- Aumento na secreção de muco (para tentar 
suprir a desidratação)
5- Ma digestão de nutrientes 
6- Ma absorção de nutrientes 
Características clínicas 
No intestino 
- Redução na secreção de água 
- Aumento na secreção de muco (muco mais 
espesso)
- Obstrução do intestino delgado e grosso
Na árvore biliar 
- Retenção de secreção biliar 
- Cirrose biliar focal
- Proliferação do ducto biliar
- Colecistite crônica
- Colelitíase
No pâncreas 
- Deficiência da bomba de cloreto-bicarbonato 
- Retenção de enzimas no pâncreas
- Destruição de tecido pancreático
- Insuficiência pancreática exócrina
- Má absorção de proteína e gordura
- Fezes volumosas e malcheirosas frequentes
- Má absorção de vitamina A, D, E, K
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Doença celíaca 
- É uma enteropatia imunomediada (reação 
imune intestinal)
- É desencadeada pela ingestão de cereais 
que contém gluten (trigo, cevada, centeio)
- Possui risco de neoplasia maligna (pode 
evoluir para um linfoma T ou 
adenocarcinoma) 
- Ocorre absorção defeituosa de gorduras, 
vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, 
carboidratos, eletrólitos, minerais e água
- Está relacionada com a alterações na 
digestão terminal e no transporte 
transepitelial 
Patogênese 
1- O glúten é digerido por enzimas luminais e 
de borda em escova e transformado em um 
peptídeo chamado gliadina 
2- A gliadina é absorvida e apresentada ao 
linfócitos T
3- Os linfócitos T reagem a gliadina resultando 
em lesão e dano tecidual 
 OU
1- O glúten é digerido por enzimas luminais e 
de borda em escova e transformado em um 
peptídeo chamado gliadina 
2- A gliadina é quebrada e se transforma em 
uma proteína (gliadina desaminase)
3- Essa proteína é identificada pelo sistema 
imunológico e os linfócitos TCD4 produzem 
substâncias tóxicas que resultam em lesão e 
dano tecidual das células que tiveram contato 
com a gliadina
Marcadores genéticos 
- IGA anti-tTG
- IGG anti-tTG
- IGA anti-endomisio
- Anti-gliadina
- HLA-DQ2 e HLA-DQ8 
Manifestações clínicas 
- Diarreia crônica 
- Esteatorreia
- Perda de peso
- Anorexia
- Distensão abdominal 
- Fraqueza muscular 
- Evacuação volumosa, espumante e de cor 
amarela 
- Distúrbio do crescimento em crianças 
Microscopia 
- Aumento no número de linfócitos TCD8 
intraepiteliais 
- Linfocitose intraepitelial
- Hiperplasia das criptas 
- Atrofia das vilosidades 
- Aumento no número de células plasmáticas, 
mastócitos e eosinófilos
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Abetalipoproteinemia 
- É uma doença autossômica recessiva 
- É caracterizada pela incapacidade de 
secretar lipoproteínas ricas em triglicerídeos 
- Acomete principalmente os enterocitos 
- Decorre de um defeito transepitelial que 
leva à ma absorção 
Patogênese 
1- Mutação na proteína microssomos de 
transferência de triglicerídeos (MTP)
2- Defeito na produção de lipoproteína 
3- Acúmulo de lipídios no enterocito 
4- Ma absorção de lipídeos (não ocorre 
formação de HDL, LDL)
Microscopia 
- Vacúolos lipídios em células epiteliais do 
intestino delgado 
* A falha em absorver os ácidos graxos 
essenciais leva a deficiências de vitaminas 
lipossolúveis e defeitos de lípidos em 
membranas plasmáticas produzem 
frequentemente glóbulos vermelhos 
acantocíticos em esfregaços de sangue 
periférico
Manifestações clínicas 
- Distúrbio do crescimento 
- Diarreia 
- Esteatorreia
Intolerância à lactose 
- É a impossibilidade de absorção da lactose 
- Não ocorre produção ou há produção 
insuficiente da lactase (enzima que digere e 
quebra a lactose)
- Pode ser de 2 tipos :
Deficiência adquirida de lactase primária 
. Também conhecida como intolerância à 
lactose primária 
. É causada por alterações genéticas que 
resultam na baixa produção de lactase 
. É comum em populações indígenas 
americanos, afro-americanos e chineses 
. A diminuição da produção de lactase 
intestinal pode ocorrer durante o meio da 
infância (5 anos) ou durante o desenvolvimento 
(baixos níveis de lactase como consequência da 
prematuridade) 
Deficiência adquirida de lactase secundária 
. Também conhecida como intolerância à 
lactose secundária 
. Decorre de uma lesão da mucosa do TGI 
causada por uma infecção bacteriana, que 
resulta em achatamento das vilosidades ou 
dano epitelial 
. O supercrescimento bacteriano resulta no 
aumento da fermentação da lactose dietética 
no intestino delgado, levando à sintomas d 
intolerância à lactose 
. A lesão da mucosa pode causar também 
doença celíaca, doença de crohn, doença de 
whipple 
* Em pacientes com intolerância à lactose não 
há lactase, portanto o açúcar (lactose) fica 
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acumulada e não é degradada. Esse acúmulo 
aumenta a osmolaridade, podendo resultar no 
quadro clínico de acúmulo de liquido e 
diarreia 
* No caso de infecção bacteriana, as bactérias 
impedem a absorção da lactose, fazendo com 
que ela se mantenha na luz intestinal e 
resultado no quadro clínicode flatulência, 
diarreia e dor abdominal 
Alergia a proteína do leite 
de vaca 
- É desencadeada pela presença de 3 
proteínas : caseína, alfa-lá to albumina e 
beta-lactoglobulina (a que mais causa 
quadros alérgicos) 
- Decorre de uma resposta imune aberrante à 
administração oral de antígenos dietéticos, 
que ocorre quando barreiras imunológicas 
são quebradas
Patogênese 
1- Lactose é absorvida e apresentada ao 
sistema monocitico fagcitario 
2- O sistema monocitico fagócitario estimula 
as células T
3- As células T estimulam os linfócitos B a 
produzirem IGE
4- A IGE se liga aos mastocitos que em uma 
segunda apresentação podem causar uma 
reação de angioedema, lesão de mucosa, 
dermatites 
Manifestações clínicas 
- Dor abdominal 
- Dermatites 
- Angioedema 
Enteropatia ambiental 
- Também conhecida como espru tropical
- É a síndrome de atrofia do crescimento e 
comprometimento da função intestinal 
- Fatores de risco = ma condição sanitária, 
defeitos na função da barreira intestinal, 
exposição crônica a patogênese fecais e 
outros contaminantes microbiais, retidos 
surtos de diarreia nos 2 a 3 primeiro anos 
de vida, falta de higiene 
Manifestações clínicas 
- Má absorção
- Desnutrição
- Atraso no crescimento
- Defeitos na função de imunidade da mucosa 
intestinal
 
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Enteropatia autoimune 
- É uma desregulação autoimune ligada ao 
cromossomo X
- Pode acometer crianças jovens 
- A terapia inclui medicamentos 
imunossupressores (como a ciclosporina) e 
em raros casos, o transplante de células‐
tronco hematopoiéticas
Patogênese 
1- Mutação no gene FOXP3 
2- Alteração na transcrição das células TCD3 e 
TDC4 (células reguladoras que perdem a 
capacidade de reconhecimento dos enterocitos)
3- Produção de autoanticorpos para os 
enterocitos e para as células caliciformes 
4- Lesão da mucosa 
Microscopia 
- Linfócitos intraepiteliais podem estar 
aumentados
- Neutrófilos frequentemente presentes
Referências 
- Patologia – Bases Patológicas das Doenças; 
Robbins & Cotran; 9ª ed.; 2016; Capítulo 
17. 
- Patologia; Bogliolo; 7ª ed.; 2006; Capítulo 
21.