Choque Séptico

Prévia do material em texto

Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na infância I 
 
Objetivos 
1. Definir o choque séptico, diferenciando dos demais tipos. 
2. Conhecer a fisiopatologia do choque séptico, diferenciando 
SIRS, SEPSE, SEPSE GRAVE e CHOQUE SÉPTICO. 
3. Compreender como ocorre o diagnóstico laboratorial e 
clínico do choque séptico, relacionando com os sistemas 
acometidos. 
4. Esclarecer como ocorre o tratamento do choque séptico, 
associando com seu tratamento específico e de suporte. 
Fisiologia da hemodinâmica 
Os elementos mais importantes da fisiologia para entender o 
choque são a pré-carga, a contratilidade do coração e a pós-
carga. Esses fatores, quando alterados, podem agravar um 
quadro de choque. 
Ionotropismo 
Contração em si, ou seja, a força de contração ou contratilidade 
do ventrículo esquerdo. 
Pré-carga 
A pré-carga é a pressão do ventrículo esquerdo (VE) ao final da 
diástole. Há algumas variáveis relacionadas à pré-carga, como a 
volemia, a quantidade de sangue circulante e ao retorno 
venoso. Dessa forma, quanto maior o valor de uma das 
variáveis, maior a pré-carga. 
A complacência do músculo cardíaco é justamente a dinâmica 
de afastamento ou aproximação das fibras musculares do 
tecido cardíaco, quando o volume de sangue aumenta ou 
diminui. Ou seja, a complacência do músculo cardíaco é 
diretamente proporcional ao valor da pré-carga. 
Contratilidade 
A contratilidade do coração está diretamente ligada ao 
funcionamento da bomba cardíaca. Se há acometimento da 
contratilidade, há queda do trabalho cardíaco. 
O efeito do SNP simpático e as alterações metabólicas podem 
afetar a contratilidade. 
Pós-carga 
A pós-carga é a pressão do VE ao final da sístole e a pressão 
contra a qual o VE precisa trabalhar para que ocorra a diástole. 
A resistência vascular sistêmica (VE) e pulmonar (VD) são as 
variáveis da pós-carga. Ou seja, com o aumento da pós-carga, 
aumenta a resistência com a qual o coração terá de ir contra, 
tendo uma queda no volume sistólico. 
Finalizando, quanto menor a pós-carga, mais facilmente o 
coração trabalha e ejeta sangue, aumentando o volume 
sistólico. 
 
Frequência cardíaca 
 
 
 
Ou seja, quanto maior a frequência cardíaca, maior o débito 
cardíaco, e consequentemente, há um acometimento do 
volume sistólico. 
Importante ressaltar que o pico do Volume Diastólico Final é o 
ponto máximo de um ciclo cardíaco fisiológico. Se a FC 
ultrapassa esse ponto (160 bpm), há acometimento do volume 
ventricular. Isso prejudica o tempo de diástole, que causa uma 
diminuição do volume cardíaco, incluindo o volume sistólico. 
Finalizando o raciocínio, as variáveis que influenciam o volume 
sistólico além do pico de volume máximo são, a pré-carga, a 
pós-carga e a contratilidade do coração. 
 
 
Vascularização 
 
Características Sistema Venoso Sistema Arterial 
Complacência 
(capacidade de 
aumentar o 
volume) 
Alta complacência; 
ou seja, com 
qualquer variação de 
pressão, as veias 
dilatam. 
ALTA 
ELASTÂNCIA. 
Pressão Baixa pressão 
Alta pressão; alto 
tônus. 
Capacidade de 
volume 
Reservatório 
sanguíneo de até 
70% do volume total 
Reserva de 
apenas 30% de 
sangue. 
% de O
2 
Pobre em oxigênio 
Rico em oxigênio, 
o qual nutre os 
tecidos. 
 
Pressão arterial 
Importante lembrar o conceito de pressão arterial. A pressão 
arterial varia de acordo com o débito cardíaco e a resistência 
vascular sistêmica. 
A resistência vascular sistêmica depende de três fatores: 
1. Comprimento do vaso; 
2. Viscosidade sanguínea; 
3. Tônus vascular (diâmetro). 
 Onde há a ação dos vasopressores. 
 
 
 
 
Pressão arterial = débito cardíaco X resistência vascular 
 
Débito cardíaco = volume sistólico X frequência cardíaca 
 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na infância I 
 
Choque 
O conceito de choque é o estado de hipoperfusão tecidual e 
hipóxia celular por desequilíbrio entre a oferta e o consumo de 
O
2
. Ou seja, vai além de hipotensão apenas. É muito mais 
relacionada ao consumo de oxigênio superando a oferta 
corporal de O
2
. 
Importante ressaltar também que a hipóxia pode derivar da 
disfunção celular e mitocondrial das células e a redução da 
pressão de enchimento capilar. 
 Síndrome do Choque Circulatório: A síndrome do choque 
circulatório (ou apenas choque) acomete a circulação 
sistêmica, causando falência circulatória aguda e oferta 
deficitária de oxigênio para os tecidos. É tão comum que 
engloba um terço das internações em UTI. 
Fisiopatologia 
O choque, considerado uma condição clínica grave, é causado 
por um desequilíbrio, de origem cardiocirculatória, entre a 
oferta e a necessidade de oxigênio tecidual. Esse desequilíbrio 
gera uma necessidade corporal de realizar metabolismo 
anaeróbico e acidose láctica. Esses produtos metabólicos se 
acumulam, principalmente o CO
2
, por haver deficiência em sua 
excreção (perda da força capilar). 
O resultado final e preocupante do choque é a deterioração 
tecidual. Isso piora quando o choque atinge um estado em que 
os mecanismos compensatórios do próprio organismo não são 
mais suficientes, o próprio choque gera mais choque, uma vez 
que a má perfusão compromete de forma geral os tecidos 
corporais, inclusive o sistema cardiovascular. 
Os principais fatores fisiológicos envolvidos numa possível 
patologia hemodinâmica são relacionados ao oxigênio, sendo 
eles o transporte, o consumo e a extração. 
Transporte de Oxigênio 
A quantidade de oxigênio transportado pelo corpo por minuto 
(DO2) é o resultado da concentração arterial de oxigênio e do 
desempenho cardiocirculatório, que corresponde ao débito e ao 
índice cardíaco. 
 
 
 
 
 A concentração arterial de O2 depende da quantidade de 
hemoglobina, da saturação arterial de O2 dessa 
hemoglobina e da pressão de O2 no sangue arterial. 
 O débito cardíaco pode ser medido pela relação entre a 
frequência cardíaca e o volume sistólico, ou seja, 
corresponde ao volume ejetado pelo coração a cada sístole. 
Consumo de Oxigênio 
O consumo de oxigênio pode aumentar em situações como 
febre, agitação, hipermetabolismo e taquipneia. 
Extração de Oxigênio 
Quando, por qualquer motivo, há uma deficiência no 
transporte, as células dos diversos órgãos aumentam a extração 
do oxigênio que circula de forma livre ou ligado à hemoglobina, 
a fim de manter suas necessidades atendidas. Desse modo, por 
certo período, o consumo se mantém. No entanto, quando o 
transporte cai abaixo do ponto crítico no qual a extração já não 
mais consegue compensar, diminui-se também o consumo de 
oxigênio celular, gerando sofrimentos teciduais que podem 
resultar em falência de órgãos. 
 
Classificação 
A classificação do choque pode ser feita de duas formas, mas 
ambas se relacionam com os mecanismos compensatórios do 
choque. Essas duas classificações são de acordo com a pressao 
arterial, podendo ser compensado ou descompensado, e de 
acordo com o débito cardíaco, sendo o choque quente ou frio. 
Pressão Arterial 
 Compensado: denomina-se dessa forma, pois os mecanismos 
compensatórios do organismo conseguem manter a 
pressão arterial em níveis normais. Com isso, o paciente 
apresenta os sintomas normais de choque, mas a pressão 
arterial sistólica é mantida. 
 Descompensado: esse tipo de choque apresenta os mesmos 
sinais e sintomas que o compensado, porém apresenta 
hipotensão sistólica. Normalmente ocorre em casos mais 
graves e acentuados da condição do que o choque 
compensado. 
Débito Cardíaco 
 Frio ou hipodinâmico: ocorre devido a queda do débito cardíaco, 
ocorrendo nos casos de choque hipovolêmico, cardiogênico 
e osbstrutivo. Devido ao mecanismo compensatório, há 
aumento da resistência vascular sistêmica (RVS), para 
auxiliar no aumento do débito. Dessa forma, o sangue é 
puxado das periferias, deixando os pulsos finos, a perfusão 
diminuida e a pele fria. 
 Quente ou hiperdinâmico: consequência do aumento do débito 
cardíaco e da baixa resistência vascular periférica. Ocorre 
principalmente nos choques distributivos,principalmente o 
anafilático e o séptico. As principais caracteristicas são 
extremidades quentes, pele ruborizada e pulso filiforme 
(aumento do pulso periférico). Esse descontrole se deve à 
preservação da circulação em pele e músculos, mesmo 
tendo insuficiência em outros tecidos mais centrais. 
Tipos de Choque 
Hipovolêmico 
Caracterizado por redução do volume sanguíneo, sendo o tipo 
mais frequente de choque. Pode ser causado por hemorragia ou 
por perda de líquidos, como diarreia e vômitos. 
Com a diminuição do volume, há uma queda na pressão de 
enchimento capilar, e consequentemente a diminuição do 
débito cardíaco. O mecanismo compensatório é a ativação de 
três mecanismos, contração arterial, contração venosa e 
liberação de catecolaminas (aumentam a FC e a força da 
contração). 
Os sinais clínicos do choque hipovolêmico são claros. Há 
instabilidade hemodinâmica e, normalmente, quadro diarreico 
ou hemorrágico. 
Transporte de O2 = 
Concentração Arterial de O
2 
(mL/dL)) X Índice Cardíaco 
 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na infância I 
 
Cardiogênico 
No choque cardiogênico há o prejuízo da perfusão sanguínea, 
resultado do baixo débito cardíaco. A causa principal dessa 
falência cardíaca é algum acometimento diretamente no órgão, 
como infarto agudo do miocárdio (necrose da parede 
ventricular), orovalvopatias, cardiopatias congênitas e 
arritmias. 
Igual ao hipovolêmico, há diminuição do débito cardíaco, 
gerando um mecanismo compensatório simpático. Porém a 
bomba cardíaca está prejudicada, o que vai gerar no aumento 
da pressão arterial e da FC. A longo prazo, esse mecanismo de 
compensação gera deterioração do miocárdio. 
Distributivo 
O choque distributivo é gerado pela vasodilatação periférica 
global, ocasionando a redução da pressão de enchimento 
circulatório (PEC). O fornecimento de oxigênio aos tecidos fica 
comprometido. Há preservação do débito cardíaco, porém com 
hipóxia tecidual sistêmica. 
Uma característica interessante do choque distributivo é o fato 
de ser o único choque em que ocorre vasodilatação, pois não 
há ativação do mecanismo compensatório que gera a 
vasoconstrição (a musculatura arterial não responde aos 
estímulos simpáticos, pois está extremamente lesionada). 
Há quatro tipos de causas que geram a vasodilatação, que dão 
origem aos quatro subtipos do choque distributivo. 
 Neurogênico: ocorre devido à má perfusão tecidual pela 
súbita perda de tônus muscular. Esse tônus é garantido pelo 
sistema nervoso periférico autônomo, sendo necessário 
para a manutenção da PA e da PEC. A perda do tônus gera 
vasodilatação, diminuindo a pulsação arterial e o retorno 
venoso. 
 Causa: acometimento do centro vasomotor no SNC. 
Isso ocorre por uso de drogas, fármacos, anestesia 
espinhal, anestesia geral profunda ou por lesão cerebral. 
Todos esses exemplos causam depressão do sistema 
vasomotor. 
 Séptico: decorre a partir de uma infecção grave sistêmica 
(SEPSE). O local mais comum de ocorrer choque séptico é o 
ambiente hospitalar. Além disso, imunodeprimidos ou 
pessoas em pós-cirurgia também estão com o sistema 
imune depreciado e sujeitos ao choque. Os agentes 
causadores da infecção são produtores de toxinas que 
induzem à produção de mediadores inflamatórios como 
interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico. Essas 
substâncias têm uma potente ação vasodilatadora. Essa 
resposta inflamatória é crucial para o combate a infecções 
locais, e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos. 
No entanto, em uma infecção acometendo todo o 
organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a 
resistência vascular sistêmica e, consequentemente a PA e a 
PEC. 
 A sepse gera aumento da permeabilidade vascular 
(perda de proteínas pelos rins), vasodilatação sistêmica, 
perda de plasma, intoxicação do endotélio (agravando a 
vasodilatação). 
 Anafilático: a grande causa desse tipo de choque é a 
alergia. Ao sofrer uma reação alérgica, o organismo do 
paciente reage com uma interação antígeno-anticorpo, 
mediada por imunoglobulinas. A partir dos mastócitos, 
ocorre liberação de histamina, a qual produz vasodilatação. 
Esse mecanismo diminui o retorno venoso, a resistência 
vascular periférica, o tônus arterial. Isso além de gerar 
queda do DC, há extravasamento de plasma e de proteínas 
séricas. 
 Pode ocorrer edema de glote, causando insuficiência 
respiratória. 
 Obviamente que raros são os casos de alergias que 
causam choque anafilático. Isso decorre por causa do 
nível de hipersensibilidade do individuo ao antígeno 
ou à distribuição da reação alérgica. 
 Crise adrenal: o choque derivado de uma crise adrenal é 
resultado da insuficiência nos níveis de cortisol circulantes 
(o qual é um importante vasoconstritor e mantém o tônus 
muscular vascular). Com essa função hormonal 
comprometida, há uma vasodilatação generalizada, 
gerando uma redução da PEC. As principais causas são 
atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal, hemorragia 
adrenal ou defeitos congênitos que afetam a síntese de 
esteroides adrenais (hiperplasia adrenal congênita). 
Obstrutivo 
Causado por uma obstrução ou compressão do coração ou dos 
grandes vasos. Os principais acometimentos são pneumotórax 
hipertensivo, tamponamento cardíaco e tromboembolismo 
pulmonar. 
 Pneumotórax hipertensivo: é uma situação aguda de 
compressão intratorácica. Os grandes vasos podem sofrer 
pressão externa, diminuindo seu calibre, e 
consequentemente, dificultando o ciclo cardíaco e causando 
o choque; 
 Tamponamento cardíaco: acúmulo de líquido entre as 
lâminas parietal e visceral do pericárdio. Esse 
preenchimento líquido gera uma pressão ao redor de todo o 
coração, comprometendo sua dilatação na diástole, seu 
volume diastólico final, e consequentemente, há queda do 
débito cardíaco; 
 Tromboembolismo pulmonar: trombos que se tornam 
êmbolos e são drenados para os finos capilares dos pulmões 
não é algo incomum. Quando isso acontece, os êmbolos 
estacionam e dificultam a hematose, além de não haver 
retorno venoso para o coração. Com a diminuição de 
volume chegando ao AE, pouco sangue oxigenado é levado 
ao organismo. 
Uma característica que deve ser atentada é a diminuição dos 
murmúrios à ausculta pulmonar ou timpanismo à percussão. 
Ocorre mais comumente em pacientes politraumatizados ou 
em ventilação mecânica. 
Choque Séptico 
SRIS 
A SRIS, ou Síndrome da Resposta Inflamatória Inespecífica, é 
uma reação do organismo contra traumas, infeções, 
queimaduras, pancreatite e etc. Para o diagnóstico ser de SRIS, 
o paciente deve ter pelo menos dois critérios laboratoriais, 
devendo um deles ser o da temperatura ou da contagem de 
leucócitos. São eles: 
1. Temperatura central > 38,3 ºC ou < 36 ºC; 
2. Taquicardia; 
3. Frequência respiratória anormal para a idade ou 
necessidade de ventilação mecânica; 
4. Nível de leucócitos aumentado ou diminuído para a idade. 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na infância I 
 
 
Sepse 
A sepse é o resultado de uma SRIS confirmada, na presença de 
uma infecção suspeita ou comprovada. 
Explicando melhor, a sepse é um estado em que pode ocorrer 
uma incapacidade do sistema circulatório em fornecer fluxo 
sanguíneo e oxigênio, causada por exacerbação da resposta 
inflamatória sistêmica (vasodilatação generalizada, aumento 
da permeabilidade dos vasos e acúmulo de leucócitos), que 
resulta em incapacidade de manter a pressão arterial e 
consequente diminuição na perfusão sanguínea para os órgãos 
vitais. 
Sepse Grave 
Quadro de sepse associada a uma disfunção cardiovascular ou 
a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), ou até 
mesmo na presença de duas ou mais disfunções sistêmicas 
(respiratória, renal, neurológica, hematológica ou hepática). 
Infecção 
Infecção suspeita ou comprovada (cultura, PCR) por qualquer 
patógeno ou síndrome clínica associada à alta probabilidade de 
infecção. Normalmente, apresenta: 
 Púrpura ou petéquias na presença de instabilidade 
hemodinâmica; 
Febre e tosse na presença de leucocitose e/ou infiltrado 
pulmonar; 
 Abdome distendido e timpânico na presença de leucocitose. 
Choque Séptico 
Na pediatria, o choque séptico é definido como um quadro de 
sepse associado a uma disfunção cardiovascular. Um fator 
importante para o diagnóstico é a não responsividade do 
organismo do paciente a administração de fluidos endovenosos 
(maior ou igual a 40 mL/Kg/h). Os fatores de não 
responsividade se enquadram nos seguintes pontos: 
 Hipotensão abaixo do percentil 5%; 
 Necessidade de drogas vasoativas para manter a pressão 
(dopamina, dobutamina, epinefrina ou norepinefrina); 
 Acidose metabólica 
 Lactato arterial aumentado; 
 Oligúria abaixo de 0,5 mL/kg/h; 
 Tempo de enchimento capilar > 5 segundos; 
 Diferença entre a temperatura central e a periférica ser > 
3ºC. 
 
Clínica 
O diagnóstico precoce de qualquer tipo de choque é 
extremamente importante para reduzir as chances de 
morbimortalidade daquele paciente. Isso pode ser assegurado a 
partir do conhecimento de potenciais riscos do paciente 
(alergias, cardiopatias congênitas, neuropatias, histórico de 
trauma ou diarreia/vômito) e da avaliação clínica dos sinais e 
sintomas. 
Importante saber os níveis de ocorrência do choque nas 
unidades emergenciais, levando em consideração qualquer 
faixa etária. São eles: 
1. Distributivo: 2/3 dos choques são distributivos. 
 Sépticos: 62% 
 Não sépticos: 4% 
2. Hipovolêmico: 16% (porém, na pediatria, o choque 
hipovolêmico é o mais comum). 
3. Cardiogênico: 16% 
4. Obstrutivo: 2% 
Diagnóstico 
Sinais e sintomas (todos os tipos de choque) 
 Paciente não responsivo após 1h da ressuscitação hídrica 
(avaliação de gravidade); 
 Taquicardia (um sintoma mais precoce); 
 Oligúria; 
 Alteração do índice de consciência; sinais mais tardios! 
 Hipotensão arterial; 
 Vasoconstricção sistêmica; 
 Pele fria, pegajosa e levedo reticular, iniciado nos 
membros inferiores (principal sinal visual de choque); 
 Tempo de enchimento capilar maior do que 2 segundos; 
 Pulsos finos, com a pulsação periférica mais fina do que a 
central; 
 PEC baixo; 
 Taquidispneia; 
 Resistência vascular sistêmica baixa (principal indicador de 
choque séptico); 
 Débito cardíaco aumentado. 
Importante! A hipotensão arterial ocorre após os mecanismos 
compensatórios do organismo para manter a pressão arterial 
falharem (choque descompensado). Como dito antes, o 
percentil da escala que define a hipotensão na pediatria é o 
percentil 5. A referência da pressão por idade é: 
 RN < 60 mmHg; 
 Lactentes < 70 mmHg; 
 Crianças > 2 anos: < 70 + (2 × idade). 
Já a oligúria ocorre devido à má perfusão renal. Considera-se 
oligúria menor que 1 mL/kg/h. 
Enquanto as alterações do nível de consciência são efeitos da 
deficiência na oferta de O2 para o SNC. 
Sinais e Sintomas (específicos do Choque Séptico) 
 Pulsos filiformes (choque quente); 
 Calor e rubor das extremidades, devido a vasodilatação que 
a sepse gera; 
 Débito cardíaco mantido ou aumentado; 
 Vasodilatação sistêmica; 
 Taquicardia; 
 Instabilidade térmica; 
 Hipóxia; 
 Hiperglicemia; 
 Diminuição da RVS. 
Sinais laboratoriais 
 Saturação venosa central de oxigênio menor do que 70%; 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na infância I 
 
 Hiperlactatemia sérica (aumenta por causa da hipóxia, que 
vai levar o corpo a um mecanismo compensatório de 
respiração anaeróbica); o aumento também ocorre por 
causa da SEPSE; 
 Pressão venosa central diminuída; 
 pH diminuído; 
 Bicarbonato de sódio diminuído; 
 Acidose metabólica. 
Monitoração 
Exames laboratoriais 
 Gasometria arterial; 
 Gasometria venosa central (deve ficar entre 65-75% após a 
extração de oxigênio); 
 Dosagem de lactato sérico (hiperlactatemia é sinal de 
acometimento hepático e acidose metabólica são sinal de 
choque); 
 Eletrólitos; 
 Exame de urina (caso haja acometimento renal); 
 LCR (caso suspeite-se de meningite); 
 Hemograma completo; 
 Prova de atividade inflamatória; 
 Prova de coagulação; 
 PCR; 
 Cultura; 
 Exames bioquímicos: dosagem sérica de cálcio e glicose. 
Exame Clínico 
 Avaliação da ausculta, da frequência e do ritmo cardíaco; 
 Observação do padrão respiratório e da ausculta pulmonar; 
 Observação da coloração da pele e das mucosas; 
 Aferição a pressão arterial; 
 Avaliação da perfusão periférica: temperatura das 
extremidades, amplitude dos pulsos periféricos e tempo de 
enchimento capilar; 
 Determinação horária da diurese; 
 Acompanhamento do nível de consciência: frequentemente 
observam-se irritabilidade e sonolência. 
Exames hemodinâmicos 
 Na primeira hora do choque, deve conter: 
 Oximetria de pulso; 
 Monitoração cardíaca através de ECG; 
 Controle da pressão arterial; 
 Monitoração da temperatura; 
 Monitoração do débito urinário. 
 Após a primeira hora, acrescentar os parâmetro básicos: 
 Pressão arterial média invasiva por meio da 
cateterização arterial; 
 Pressão venosa central por meio da cateterização 
venosa central; 
 Saturação venosa central de oxigênio pela coleta seriada 
ou pela monitoração contínua; 
 Ecocardiograma seriado para avaliação do débito 
cardíaco e complacência da veia cava inferior; 
 Ultrassonografia com Doppler do fluxo através da 
válvula aórtica ou pulmonar; 
 Medida dinâmica do volume intravascular pela variação 
da pressão de pulso, isto é, diferença entre a pressão de 
pulso máxima na inspiração e mínima na expiração; 
 Pressão intra-abdominal por meio da sondagem vesical. 
 
Tratamento Específico 
Conceitos principais 
1. Oferta de oxigênio adequada; 
2. Garantir acesso venoso; 
3. Adequação de volemia; 
4. Correção de distúrbios metabólicos; 
5. Incluir terapia inotrópica e vasopressora. 
Dependendo do tipo de choque, o tratamento deve ser 
agressivo, além de o ideal ser o diagnóstico preciso e precoce. 
Dessa forma, o tratamento do choque deve restabelecer as 
condições normais de perfusão e oxigenação. 
Manejo inicial 
O manejo inicial para qualquer tipo de choque é a ressuscitação. 
O processo consiste em manter a ventilação e oxigenação 
através das vias aéreas. 
 Manejo: 
1. Aspiração das vias aéreas (suporte básico de vida); 
2. Administração de oxigênio através de máscaras não-
reinalantes. Além disso, controlar a temperatura e 
aplicar sedativos e analgésicos para a dor e agitação do 
paciente, podem auxiliar o manejo; 
3. Intubação traqueal (nos casos de hipoventilação, queda 
do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica 
grave e o aumento da frequência respiratória); 
4. Acesso vascular (a mais indicada é a punção de veias 
periféricas calibrosas). O ideal é dois acessos, um central 
e um periférico. Uma opção substituta para o acesso 
vascular é a via intraóssea; 
5. Inicia-se então a ressuscitação hídrica. 
Ressuscitação hídrica 
Tem o objetivo primordial de adequar a volemia circulatória e 
restaurar a perfusão tecidual. 
 Critérios para a reposição volêmica: baixa perfusão 
sanguínea, pele mosqueada, tempo de enchimento maior 
de dois segundos, pele fria, hiperlactatemia, O
2
 baixo e CO
2
 
baixo. 
 Manejo: consiste em administrar soro fisiológico a 0,9% 
(bolus de cristaloide), 20 mL/kg em 5 a 20 minutos (porém 
o ideal é o mais rápido possível). A infusão dessa quantidade 
se continua na primeira hora de atendimento. 
 Recomenda-se realizar um segundo acesso periférico, 
para a infusão de drogas vasoativas; 
 Se for recém-nascido, administra-se 10 mL/kg; 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na infância I 
 
 Outras opções de fluidos cristaloides são o ringer 
lactato, o ringer acetato e o plasmalyte. Já os fluidos 
coloides são a albumina, gelatinas e dextranas. A melhor 
escolha são os cristaloides devido ao menor preço, e 
dentre eles, o que mais se aproxima da solução orgânica 
é o ringer lactato. 
 A fluido-responsividadese baseia no critério da curva de 
volume sistólico por débito cardíaco. Então a cada 500 
mL de perfusão de líquidos, gera-se um aumento de 10% 
do débito cardíaco. 
Durante o processo de reposição, deve-se checar a frequência 
cardíaca, a pressão arterial, os pulsos, o tempo de enchimento 
capilar, o estado mental, a volemia e frequência urinária. Há 
também a necessidade de checar a pressão venosa central 
através de um acesso venoso central (e para a administração de 
drogas vasoativas, se houver necessidade). 
Importante ressaltar que a ausculta pulmonar é essencial para 
a checagem da presença de estertores ou ritmo de galope, para 
identificar se há sinal de sobrecarga volêmica. 
Expansões de volume 
Ocorre apenas se o paciente estabilizar e não houver sinais de 
sobrecarga hídrica. 
 Manejo: continua-se com infusões hídricas, checando a 
pressão venosa central, a qual deve estar estável entre 8 a 
12 mmHg. 
Drogas vasoativas 
A administração de drogas vasoativas em pacientes em 
tratamento de choque só é levada em consideração quando o 
paciente ainda tiver sinais de choque após a ressuscitação 
hídrica, ou seja, depois de dois ciclos de 20 mL/kg. 
As drogas mais utilizadas são a dopamina, a epinefrina, a 
norepinefrina, a dobutamina e a milrinona. 
Porém, no caso do choque séptico em crianças, a droga mais 
indicada é a dopamina em doses de 5-15 µg/kg/min. Os efeitos 
buscados são a vasoconstrição e o ionotropismo. 
Quando não há melhora, a segunda droga vasoativa 
administrada depende do tipo de choque. Crianças em choque 
frio recebem epinefrina (atua nos vasos), e norepinefrina (atua 
no coração e nos vasos) em choque quente, devido aos tipos de 
receptores da droga. 
Antibioticoterapia 
A antibioticoterapia precisa ser iniciada na primeira hora de 
tratamento, logo após a coleta de amostras de sangue, de 
líquidos e dos locais dos ferimentos (coloração do GRAM na 
cultura). Importante lembrar que a cultura deve ser feita antes 
de iniciar a antibioticoterapia, mas o médico não pode esperar 
o resultado para começar, pois quanto mais rápido possível, 
melhor o combate contra a inflamação. 
Se há suspeita de SEPSE GRAVE, a terapia empírica é iniciada 
imediatamente. O antibiótico escolhido nesse caso varia de 
acordo com a história clínica do paciente (pneumonia, infecção 
urinária). 
Manejo: 
1. Administra-se fármacos de amplo espectro para bactérias 
GRAM positivas e negativas (o maior foco é nas bactérias de 
GRAM negativas por serem as mais comuns). A amplitude 
do espectro se estreita com base nos dados da cultura e da 
sensibilidade; 
2. Deve haver a correção de distúrbios metabólicos 
adjacentes, principalmente em casos de acidose, 
hipoglicemia e hipocalcemia. Dessa forma, diminui-se o 
acometimento cardiogênico. 
3. Os principais antibióticos usados são ceftriaxona (para a 
SEPSE), clindamicina (em caso de choque tóxico), e para 
recém-nascidos, a cefotaxima ou ampicilina. 
Administração de Corticoides 
Se não houver melhora com a ressuscitação hídrica e com a 
administração de drogas vasoativas, faz-se administração de 
corticosteroides, devido à insuficiência adrenal ou que possam 
desenvolver choque refratário à catecolaminas. 
Nesse caso, utiliza-se hidrocortisona em dose de estresse: 100 
mg/kg de ataque. 
Em dose de manutenção, 100 mg/kg de 6/6 horas (no caso de 
lactentes, administra-se 50 mg). 
Correção de hipoglicemia e hipocalcemia 
Glicose 
A hipoglicemia (abaixo de 40 mg/dL) precisa ser rapidamente 
diagnosticada e tratada com glicose 25%, 2 a 4 ml/kg em bolo, 
visto que pode causar danos neurológicos. 
Cálcio 
A hipocalcemia é um distúrbio que frequentemente acontece e 
contribui para a disfunção cardíaca, devendo ser feita a 
reposição de cálcio à 1 a 2 ml/kg de gluconato de cálcio.