Síndrome Nefrótica

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Desequilíbrios na Infância I Júlia Santos, Medicina 
(Idiopatica) 
Objetivos 
1. Conceituar edema generalizado, associando ao seu 
mecanismo osmótico; 
2. Definir síndrome nefrótica, relacionado com a sua 
epidemiologia; 
3. Conhecer as principais causas de síndrome nefrótica, 
associando com a sua fisiopatologia; 
4. Conhecer as manifestações clínicas, relacionando com o seus 
exames complementares; 
5. Analisar o tratamento da síndrome nefrótica, conhecendo 
seus aspectos gerais e farmacológicos; 
6. Entender o prognóstico da síndrome nefrótica. 
Edema 
O conceito de edema é o acúmulo de líquido no espaço 
intersticial, podendo se formar de forma lenta ou brusca. Em 
relação ao volume, pode variar entre pequenos edemas (muito 
comuns nas extremidades dos membros) e edemas de grande 
dimensão, podendo preencher cavidades inteiras. 
O edema ocorre devido a um desequilíbrio nos mecanismos de 
controle da distribuição volêmica no espaço intersticial. Para 
que esse equilíbrio ocorra, duas pressões incidem nos vasos e 
no interstício. São elas a pressão hidrostática vascular e a 
pressão osmótica coloide. 
 Pressão hidrostática vascular: força exercida pelo sangue 
dentro do capilar. O reflexo dessa força é de empurrar o 
líquido pra fora do capilar; 
 Pressão osmótica coloide: produzida por proteínas 
plasmáticas, principalmente a albumina. O reflexo da 
pressão oncótica é puxar o líquido para dentro do vaso, 
sendo oposta à pressão hidrostática. 
 
 
 
 
 
 
Porém isso não impede de haver líquido no espaço intersticial. 
Uma pequena quantidade (5% do plasma) se acumula no 
interstício para que haja o equilíbrio, como um mecanismo 
compensatório. Os vasos linfáticos ficam responsáveis por 
drenar esse infiltrado. 
O desequilíbrio ocorre quando a pressão hidrostática aumenta e 
a osmótica diminui, provocando a saída de fluidos para o 
interstício. O líquido é do tipo transudato (pobre em proteínas). 
O edema pode ser formado de duas formas: 
1. Localizado: cardíaco, periorbital, pulmonar, cerebral, nas 
extremidades; 
2. Sistêmico: subcutâneo (intensificado pela gravidade). 
Causas 
 Desregulação das forças hidrostática vascular e osmótica 
coloide (quando o sangue é pobre em proteína); 
 Excesso de sódio; 
 Hipervolemia (aumenta a pressão arterial, fazendo com que 
os capilares dos membros se rompam e líquido extravase); 
 Insuficiências hepática (causando déficit de albumina) ou 
renal (desequilíbrio do filtrado); 
 Obstrução linfática (a linfa extravasa para o interstício); 
 Aumento da permeabilidade vascular, eliminando exsudato 
(rico em proteína). 
Importante ressaltar que esses mecanismos desequilibrados 
normalmente são removidos por drenagem linfática e retornam 
à circulação pelo ducto torácico. 
O edema será fruto de um desequilíbrio grande, o qual o 
sistema linfático não consiga drenar. Dependendo do local em 
que ocorre o edema, o nível de gravidade também varia. 
 
Tipos de edema 
Localizado 
 Membros inferiores: são intensificados pela gravidade; 
 Membros superiores; 
 Pulmonar; 
 Cardíaco; 
 Cerebral: podendo ser citotóxico, vasogênico, intersticial ou 
de equilíbrio osmótico. 
Sistêmico 
O edema generalizado é formado pelo aumento de líquido em 
vários órgãos diferentes. Os principais mecanismos que causam 
a anasarca são: 
 Redução da pressão osmótica: pode ocorrer por causa da 
insuficiência hepática, devido à diminuição da albumina, o 
que torna o sangue hipotônico; 
 Insuficiência cardíaca: pacientes com baixo débito cardíaco 
(ativação do sensor renina-angiotensina-aldosterona nos 
rins), provocando retenção de fluidos e, consequentemente, 
congestão; 
 Insuficiência renal. 
Fisiopatologia 
O movimento dos fluidos através do endotélio foi descrita por 
Starling, o qual demonstra que quando há alteração nas 
variáveis, ocorre o edema. 
Equilíbrio de Starling 
O fluxo normal de um fluido depende da permeabilidade do 
endotélio capilar e da diferença entre as pressões hidrostática 
do capilar e oncótica do meio. 
Fluxo capilar = Constante de permeabilidade capilar (Kf) 
x Pressão hidrostática (Pc) – Pressão oncótica (c) 
 
No leito arterial, a força prevalente é a hidrostática, 
empurrando o líquido para o meio, enquanto que no 
leito venoso, a força predominante é a oncótica, 
puxando e mantendo o sangue dentro do vaso. 
 Desequilíbrios na Infância I Júlia Santos, Medicina 
 
Fisiologicamente falando, a pressão hidrostática capilar deve ser 
maior do que a pressão oncótica do plasma. Por causa disso, o 
fluxo de fluidos ocorre da cavidade intravascular para a 
intersticial. 
Quando há perturbação de alguma variável do Equilíbrio de 
Starling, ocorre o edema. Se envolver apenas um território 
capilar restrito, forma-se o edema localizado. Enquanto isso, a 
anasarca é provocada por modificações do mecanismo de 
controle volêmico. 
Síndrome Nefrótica 
A Síndrome Nefrótica (SN) é uma entidade clínica caracterizada 
pela perda proteica urinária maciça (>50 mg/kg/dia) e/ou 
hipolbuminemia (<2,5mg/dL). No quadro completo, além 
desses dois dados essenciais, podem coexistir edema 
generalizado e hiperlipidemia. Podendo, ocasionalmente, 
ocorrer hematúria e hipertensão arterial. 
Esse processo patológico se inicia com a perda da integridade da 
barreira de filtração glomerular, ocorrendo extravasamento de 
líquido através do espaço entre os podócitos. Essa ruptura pode 
ser causada por diversas doenças diferentes, sendo 
caracterizada em duas, a primária e a secundária, esta última 
consiste na consequência de doenças associadas, como 
síndromes metabólicas, infecções, doenças autoimunes ou 
sistêmicas. 
Características 
A síndrome nefrótica idiopática caracteriza-se essencialmente 
pela presença de: 
 Proteinúria maciça de caráter nefrótico (proteína ≥ 
50mg/kg/dia) ou (proteína ≥ 40mg/m
2
/hora); 
 Relação entre proteína/creatinina em amostra isolada, 
sendo definida como proteinúria nefrótica quando essa 
relação é > 2 em mg/mg; 
 Hipoalbuminemia (≤ 2,5 g/dL); 
 Edema; 
 Hiperlipidemia; 
 Lipidúria (presença de lipídios em excesso na urina). 
Epidemiologia 
Na infância, a síndrome nefrótica é majoritariamente primária, 
ou idiopática, correspondendo a 80-90% dos casos. Apenas 10% 
equivalem a causas secundárias como associação com doenças 
sistêmicas, metabólicas, autoimunes, infecções e drogas. 
A taxa de prevalência de casos no Brasil é de 16 pessoas por 
cem mil habitantes, sendo duas vezes mais comuns em 
meninos. 
Importante ressaltar que a faixa etária mais propícia à doença é 
no início da vida. 
Síndrome Nefrótica Idiopática 
As principais variantes histopatológicas de SNI na criança são a 
lesão histológica mínima (LHM) e a glomeruloesclerose 
segmentar e focal (GESF), observando-se o aumento desta 
variante nos últimos anos. 
A maioria dos pacientes com SNI (80 a 90%) responde à 
corticoterapia inicial, obtendo-se remissão completa. Nesses 
pacientes, portadores de síndrome nefrótica corticossensível 
(SNCS), o prognóstico é bastante favorável quando comparado 
com aqueles que não respondem, ou seja, corticorresistentes 
(SNCR). 
Síndrome Nefrótica Secundária 
A SN de causa secundária pode ser decorrente das mais diversas 
causas etiológicas. Durante o 1º ano de vida, mutações 
genéticas, infecções bacterianas, virais, parasitárias entre outras 
causas, constituem etiologia importante de SN. Atualmente, nos 
casos congênitos, sindrômicos e familiares e nos casos 
corticorresistentes, cada vez mais se associa a presença de 
mutações genéticas. 
Etiologia 
A barreira filtradora glomerular contém três elementos 
estruturais que formam a barreira seletiva e produzem o 
filtrado: 
1. O endotélio; 
2. A membrana basal glomerular (MBG); sendo esta composta 
por proteínas de carga negativa, ou seja, com carga igual às 
proteínas séricas, repelindo-as e mantendo-as dentro dos 
vasos; 
3. Células epiteliais podocitárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A síndrome nefrótica apresenta etiologia com disfunçãopodocitária (podocidopatia), desorganização estrutural da 
barreira e perda da eletronegatividade da membrana basal 
glomerular. 
A excreção de grandes quantidades de proteína através da 
barreira de ultrafiltração glomerular (BUFG) seria decorrente 
de agravos diversos sobre seus componentes, determinando o 
aumento da permeabilidade às proteínas plasmáticas. 
Além da ruptura da barreira de filtração glomerular, os fatores 
que auxiliam a síndrome nefrótica são: 
 Perda de cargas elétricas negativas da membrana basal 
glomerular (MBG); 
 Mutações e alterações de proteínas dos podócitos, 
alterando o citoesqueleto da barreira; 
 Disfunção podocitária (podocidopatia); 
 Desorganização ou disfunção dos componentes da fenda 
diafragmática; 
 Presença de anticorpos, fatores circulantes e diversas 
anormalidades imunológicas; 
 Desregulação de mecanismos de genes relacionados à 
maturação e diferenciação de linfócitos T; 
 Impacto de infecções virais no DNA celular. 
 
(Podocitos) 
Os podócitos são células do epitélio visceral dos rins que 
formam um importante componente da barreira de 
filtração glomerular, contribuindo para a seletividade de 
tamanho e mantendo uma superfície de filtração 
massiva. A principal função dos podócitos é restringir a 
passagem de proteínas do sangue para a urina. 
 Desequilíbrios na Infância I Júlia Santos, Medicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
Podocitopatia 
Esse mecanismo é chamado distúrbio de dois golpes. O 
primeiro golpe seria a ação de citocinas, alérgenos, toxinas 
microbianas, os quais induzem a expressão podocitária de CD80. 
O segundo golpe consiste na disfunção do mecanismo natural 
que regula e inibe a expressão podocitária, como as células T 
regulatórias (Treg), o qual determinaria uma limitação na 
autorregulação do podócitos. Isso reafirma a proteinúria e a 
injúria glomerular. 
Além da passagem anormal de proteínas em razão do aumento 
da permeabilidade da membrana basal glomerular (MBG), outro 
fator importante que contribui para determinar a proteinúria é 
a redução da reabsorção proteica pelas células epiteliais do 
túbulo proximal e uma disfunção da endocitose e da ligação das 
proteínas com receptores da membrana apical tubular. 
 Betaintegrinas: outro fator que induz a proteinúria é o alto 
nível sérico de ativadores de plasminogênio. Esses 
ativadores ativam as betaintegrinas, induzindo processos 
celulares que modificam o citoesqueleto da barreira de 
filtração glomerular, o que ocasiona em proteinúria. 
Disfunção imunológica e fatores circulantes 
Observa-se participação de citoquinas na patogênese da LHM e 
do provável papel das células T helper com associação de atopia 
e alergia, aumento de IgE, indução de c-maf. 
Tanto os linfócitos como os podócitos estão envolvidos na 
patogênese da LHM e que ela provavelmente resulte da 
interação entre fatores humorais e uma disfunção podocitária. 
Ocorre uma ativação dos linfócitos T na fisiopatogênese da LHM 
com estímulo direto sobre os podócitos por meio de gatilhos, 
como infecções virais, bacterianas, alérgenos e citoquinas, 
promovendo aumento da expressão de CD80 (coestimulador de 
células T) e desorganização do citoesqueleto dos podócitos, o 
que gera proteinúria. 
Além disso, no quadro de proteinúria, a angiotensina II tem 
papel importante na reorganização do citoesqueleto podocitário 
e sua inibição por meio do uso de drogas constitui uma 
estratégia terapêutica. 
Celular e Molecular 
Proteinúria, Hipoalbuminemia e Edema 
A formação do edema na síndrome nefrótica se inicia com a 
queda nos níveis séricos de proteína, gerando uma proteinúria e 
uma hipoalbuminemia. Como visto anteriormente, as proteínas 
séricas são importantíssimas para manter a pressão oncótica 
plasmática. Com essa queda brusca da pressão coloidosmótica, 
ocorre a transudação de líquido dos vasos para o espaço 
intersticial. Enquanto o líquido intersticial é do tipo transudato 
(pobre em proteína), a urina contém grande quantidade de 
exsudato (rico em proteína). Essa seria caracterizada como 
teoria do hiperfluxo. 
Seguindo outra teoria, chamada de teoria do hiperfluxo, o 
edema ocorre devido à retenção primária intrarrenal de sódio e 
água. A resistência ao peptídio natriurético atrial (PNA) 
associada à ativação dos canais epiteliais de sódio (ENaC) por 
proteases (como a plasmina) nos ductos coletores promove 
retenção hídrica e salina que contribui na formação do edema. 
Hipertensão 
A redução do volume intravascular diminui a pressão de 
perfusão renal, ativando o sistema renina-angiotensina- 
aldosterona, o que estimula a reabsorção tubular de sódio. O 
volume intravascular reduzido também estimula a liberação de 
hormônio antidiurético (ADH), o que aumenta a reabsorção de 
água no ducto coletor. 
Hiperlipidemia e Lipidúria 
A hipoalbuminemia estimula a síntese proteica generalizada no 
fígado, incluindo síntese de lipoproteínas. Dessa forma, as 
proteínas são utilizadas e os lipídios são secretados na corrente 
sanguínea. Além disso, o catabolismo lipídico diminui por causa 
da excreção em excesso da lipase (enzima que quebra as 
moléculas de lipídeos) na urina. 
Histológica 
Lesão Histológica Mínima - LHM 
À microscopia óptica, os glomérulos são normais, as paredes 
dos capilares glomerulares são finas e não há proliferação 
celular ou somente proliferação mesangial mínima. O lúmen do 
capilar é normal e edema intersticial é raro. 
A lesão tubular é discreta relacionada ao aumento da 
reabsorção de proteínas e à presença de lipídios nas células 
epiteliais tubulares. 
Os glomérulos raramente mostram baixa fixação de IgM e C3 
em mesângio, apesar de haver lesões glomerulares acometendo 
os podócitos e o mesângio. Mesmo assim, a membrana basal 
apresenta espessura e estruturas normais. 
 Achados principais: hipoalbuminemia, proteinúria e 
edema. Não há hematúria, uremia ou hipertensão, e a 
função renal é preservada; 
 Apresenta recidivas frequentes. 
Glomeruloesclerose Segmentar e Focal 
A GESF, por definição, acomete um número limitado de 
glomérulos. As lesões acometem inicialmente os glomérulos 
justamedulares, em seguida tornando-se mais generalizadas. 
Nos seguimentos escleróticos, existe colapso das membranas 
basais, aumento da matriz mesangial e depósitos hialinos. Com 
o tempo, ocorre esclerose total dos glomérulos com acentuada 
atrofia e fibrose intersticial, levando ao colapso total do 
glomérulo. 
Além disso, os glomérulos afetados apresentam baixa fixação 
mesangial de IgM e C3. Já as áreas glomerulares não 
escleróticas mostram perdas difusas dos pedicelos com 
desnudamento acentuado, podendo ser focal, das células 
epiteliais. Encontram-se ainda, material amorfo eletrodenso e 
grânulos lipídicos nas áreas escleróticas. 
Clínica 
 
Quadro clínico 
A principal manifestação clínica da SN, embora sua presença 
não seja essencial para o diagnóstico, é o edema, que, em LHM, 
geralmente é intenso, mole, frio, depressível, sujeito à ação da 
(histologia) 
Os dois achados principais para a síndrome nefrótica 
idiopática são lesão histológica mínima (LHM) e 
glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF). 
A LHM é observada na maioria das crianças e são em 90-
95% dos casos sensíveis à corticoterapia. 
 Desequilíbrios na Infância I Júlia Santos, Medicina 
gravidade, em geral insidioso, podendo evoluir para anasarca 
(quando generalizado). 
Sinais e Sintomas 
 Edema; 
 Taquipneia (devido à compressão torácica); 
 Derrame pleural; 
 Aumento do volume dos órgãos genitais, principalmente no 
sexo masculino; 
 Desnutrição; 
 Cabelos escassos, finos e quebradiços; 
 Pele seca, quebradiça, tendenciada a formar estrias; 
 Hipertensão transitória (não ocorre em todos os casos); 
 Hipertensão arterial (principalmente na GESF); 
 Cãibras, parestesias, convulsões (geradas por distúrbios 
hidroeletrolíticos); 
 Dor abdominal gerada por peritonite primária ou celulites 
abdominais; 
 Pode ter ou não inflamação glomerular; 
 Processosalérgicos atópicos (nas vias aéreas ou na pele). 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Laboratorial 
O quadro laboratorial da síndrome nefrótica 
 Proteinúria (achado mais importante!) 
 Proteinúria > 50mg/kg/dia ou > 40mg/m
2
/h 
 Proteína +++ (fita reagente urinária) 
 Hipoalbuminemia 
 Albumina urinária > 3,0g/dL/dia 
 Hipoalbuminemia ≤ 2,5mg/dL 
 Proteína por creatinina sérica 
 P/Cr ≥ 2 ou ≥ 300mg/dL 
 Edema focal ou generalizado; 
 Hipercolesterolemia; 
 LDL > 200mg/dL 
 Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia e 
hipocalcemia); 
 Uremia (elevação da taxa de ureia no sangue), provocando 
náuseas, vômitos, cefaleia; não é comum na LHM; 
 Deficiência de vitamina D; 
 Sinais de descalcificação óssea (por causa das alterações do 
cálcio, fósforo e no metabolismo da vitamina D). 
Diagnóstico 
 
Exames 
Sedimento Urinário 
Além de proteinúria, em 25% dos pacientes com LHM, há 
hematúria, geralmente microscópica. Observa-se cilindrúria 
(presença de cilindros renais na urina) relacionada às perdas 
proteicas e lipidúria. 
Proteinúria 
Considera-se a proteinúria nefrótica acima de 50 mg/kg/dia ou 
40 mg/m²/hora. Em amostra isolada de urina, valores > 2 são 
compatíveis com proteinúria nefrótica. 
O teste com ácido sulfossalicílico a 10% é um método 
alternativo e útil, principalmente no acompanhamento 
ambulatorial. 
Eletroforese de Proteínas Plasmáticas 
São observados hipoalbuminemia e aumento da fração alfa-2. A 
IgG, especialmente IgG-1 e IgG-2, apresenta-se muito baixa, e a 
IgA e a IgM, elevadas. A IgE também pode estar aumentada e 
observa-se hipogamaglobulinemia na SNI. 
A presença de hipergamaglobulinemia pode ser indicativa de 
patologia secundária subjacente. 
Colesterol 
Os níveis séricos do colesterol total, triglicérides e 
lipoproteínas acham-se elevados. 
A hiperlipidemia é consequência do aumento da síntese 
hepática de colesterol, triglicérides e lipoproteínas, 
compensando a hipoalbuminemia; da redução no catabolismo 
das lipoproteínas decorrente do aumento da atividade das 
lipases lipoproteicas; da perda urinária de HDL; e da redução da 
atividade do receptor de LDL. 
Complemento 
Apresenta-se normal na LHM e na GESF; a constatação de 
hipocomplementemia é indicação formal para biópsia renal, 
podendo estar presente, por exemplo, no lúpus eritematoso, na 
glomerulonefrite membranoproliferativa, na glomerulonefrite 
crescêntica e na nefrite do shunt. 
Ureia e Creatinina 
Podem estar elevadas na instalação do edema ou em situações 
de hipovolemia. Na GESF, pode-se encontrar aumento 
persistente. Devem ser pesquisadas causas secundárias com 
solicitação de reações sorológicas para HIV, hepatite A, B e C, 
toxoplasmose, citomegalovírus, sífilis e mononucleose. 
Biópsia Renal (BR) 
O diagnóstico de LHM é dado para crianças entre 1 e 10 anos, 
com sintomatologia nefrótica e complemento sérico normal. 
A criança não tratada ou que não responde 
bem à terapia apresenta-se adinâmica, 
evoluindo com ascite e hepatomegalia. 
 
 Desequilíbrios na Infância I Júlia Santos, Medicina 
Nesse grupo, classicamente, aquelas que não obtiverem 
remissão clínica e laboratorial após 8 semanas de corticoterapia 
seguidas ou não de 3 doses de pulsoterapia com 
metilprednisolona, desde que não estejam infectadas, devem 
ser biopsiadas, pois provavelmente apresentam outros padrões 
histológicos. 
Outras indicações para BR são: 
 Crianças com idade < 1 ano ou > 10 anos; 
 Hematúria macroscópica ou hematúria microscópica 
persistente; 
 Hipertensão grave; 
 Disfunção renal; 
 Hipocomplementenemia; 
 Sintomas extrarrenais (p.ex., exantema, púrpura); 
 Síndrome nefrótica corticorresistente; 
 Planejamento de introdução de inibidores de calcineurina 
(ciclosporina, tacrolimo) e para avaliação periódica de 
potencial nefrotoxicidade (p.ex., a cada 2 anos). 
 
Tratamento 
 
Inespecífico 
Edema 
Durante fases de edema ou hipertensão arterial, indica-se dieta 
hipossódica ou assódica, a qual é a primeira medida a ser 
tomada. Avalia-se também a existência de hipovolemia, 
taquicardia, pulsos fracos, extremidades frias, hipotensão, 
hemoconcentração, elevação do nível de ureia e baixa excreção 
de sódio ( < 0,5%). 
 Manejo: 
 Infusão de solução salina 15 a 20 mL/kg por 20 a 30 
minutos e repetir conforme necessário; 
 A infusão de albumina 20% (0,5 a 1 g/kg) é útil para 
aqueles pacientes que não respondem à expansão inicial; 
 Em casos de anasarca, administra-se diuréticos tiazídicos, 
como a hidroclorotiazida (2 a 5 mg/kg/dia em 2 
tomadas); 
 Evita-se a depleção de potássio usando reposição com 
cloreto de potássio (2 a 4 mEq/kg/dia) ou 
espironolactona (1 a 5 mg/kg/dia); 
 Em casos de pacientes resistentes a diuréticos tiazídicos, 
aplica-se diuréticos de alça, como a furosemida (1 a 5 
mg/kg/dia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Específico 
Corticoides 
O tratamento específico da síndrome nefrótica consiste em uma 
corticoterapia. É neste momento em que separa-se os pacientes 
corticossensíveis dos corticorresistentes. 
A droga de escolha é a prednisona diária (60mg/m
2
 ou 
2mg/kg/dia). A dose máxima é a de 60mg/dia ou dose única 
(sugerido por especialistas), durante 4 a 6 semanas. 
Se houver remissão, 40 mg/m
2
 ou 1,5 mg/kg em dias alternados 
em dose única pela manhã (máximo de 40 mg/dia) por 4 a 6 
semanas. Esse esquema é mantido por 6 meses, com 
diminuição lenta e progressiva da dose, caso a remissão se 
mantenha. 
 Corticorresistentes: utiliza-se pulsoterapia adicional com 
metilprednisolona (MP) à 30mg/kg/dose, sendo o máximo 
de 1g, em dias alternados, 3 a 6 doses. Se houver remissão 
completa, mantem-se o esquema por 1 ano, diminuindo a 
dose lentamente. 
 Vigilância: durante o tratamento, é importante haver 
controle da pressão arterial, monitoramento da função 
hepática e renal, e tratamento precoce contra infecções 
(pois estas podem causar descompensação). 
 Em casos de infecção, utiliza-se corticoesteroide diário na 
dose de manutenção por 5 a 7 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo – SNCR e GESF 
Em casos de glomeruloesclerose segmentar e focal ou síndrome 
nefrótica corticorresistente, o tratamento consiste em uma 
combinação de imunossupressor + corticoterapia (p.ex., baixas 
doses e em dias alternados) + estratégia antiproteinúrica com 
inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e/ou 
bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA). 
Por causa da baixa resposta desses pacientes à corticoterapia, 
há grande risco de uma doença renal crônica terminal. 
 
 
 
 
Exames 
Lesão Histológica 
Mínima 
Glomeruloesclerose 
Sedimento 
Urinário 
Hematúria, 
cilindrúria e lipidúria - 
Eletroforese 
Hipoalbuminemia; 
Baixa de IgG, mas 
com IgA e IgM 
elevadas; 
Hipogama-
globulinemia 
Hipergama-
globulinemia 
Colesterol Hiperlipidemia Hiperlipidemia 
Complemento 
Complemento sérico 
normal 
Complemento 
sérico normal 
Ureia e 
Creatinina 
Uremia (na 
instalação do edema) 
Ureia e creatinina 
séricas com 
aumento 
persistente 
Biópsia Renal 
Outros padrões de 
lesão histológica - 
Nos edemas volumosos e persistentes, associa-se 
albumina à furosemida, com infusão lenta parenteral 
para redução do potencial de ototoxicidade, que, 
proporcionando aumento transitório da pressão oncótica 
plasmática e do ritmo de filtração glomerular, facilita a 
liberação do diurético nos locais onde ocorre a 
reabsorção de sódio, melhorando a resposta natriurética. 
(Labstix) 
Esse teste é realizado no exame de urina para checar 
proteinúria e analisar o avanço no tratamento do 
paciente. Se o exame dá negativo, o tratamento com 
prednisona é feito até 6 semanas. Se der positivo, ou 
seja, corticorresistência, faz o esquema descontínuo 
(dias alternados até 6 semanas). 
 Desequilíbrios na Infância I Júlia Santos, Medicina