Diarreia

portadores de 
duodenojejunopatia. Caracteriza-se pela grande quantidade de fezes e, geralmente, normais ou pastosas. 
Desnutrição é frequente. Não há alívio da dor após evacuação. 
Na diarreia “baixa” (proveniente do cólon), as evacuações são em pouca quantidade, mas muito frequentes 
e ainda associadas a tenesmo (desconforto ao evacuar) e urgência fecal, sintomas clássicos de irritação do 
reto. Se o problema for exclusivo do cólon, o total de líquido eliminado não excede 1,5 litros. É comum 
presença de sangue e muco nas fezes. Raramente há desnutrição associada. Alívio da dor após evacuação. 
Características da 
apresentação 
Intestino Delgado Intestino Grosso 
Número de Evacuações Pouca Grande 
Volume das fezes e 
consistência 
Grande e fezes normais ou 
pastosas 
Pequena e fezes líquidas não 
consistentes 
Coloração das fezes Normal ou brilhante Normal 
Puxo e Tenesmo Não Sim 
Urgência para evacuação Rara Frequente 
Dor abdominal Periumbilical e/ou dor na FID Dor localizada na FIE 
Alívio da dor após 
evacuação 
Não Sim 
Muco Não Sim 
Sangue nas fezes Raro Comum 
Resíduos alimentares visíveis Frequente Raro 
Desnutrição associada Frequente Raro 
 
A terceira forma de classificar as diarreias enfoca o mecanismo fisiopatológico das mesmas, permitindo a 
divisão em 5 grandes grupos: 
 1. Diarreia Osmótica 
Existe alguma substância osmoticamente ativa e não absorvível pelo epitélio intestinal. O que isso quer 
dizer? Em termos práticos, significa que uma quantidade maior de água obrigatoriamente será retida na luz 
do tubo digestivo (equilibrando a osmolalidade de seus conteúdos inabsorvíveis com a do meio extracelular, 
a qual está em torno de 290 mOsm/L). Tanto o delgado quanto o cólon não são capazes de sustentar um 
gradiente osmótico, e por isso não conseguem evitar que o equilíbrio entre os dois lados da mucosa seja 
atingido! Aproximadamente 3,5 litros de água são perdidos para cada 1 mOsm de aumento na osmolalidade 
intraluminal... 
Principais exemplos: ingestão ou clister de sais de magnésio, sais de fosfato, sorbitol, manitol, glicerina, 
lactulose; deficiência de lactase (intolerância à lactose), forma primária ou secundária às enteropatias (lesão 
da borda em escova dos enterócitos); diarreia dos antibióticos. A deficiência de lactase é o principal 
exemplo da “diarreia dos carboidratos”, de mecanismo osmótico. Além da diarreia, o paciente apresenta 
um grande acúmulo de gás intestinal, provocando cólica abdominal e intensa flatulência, pela fermentação 
bacteriana no cólon. A fermentação dos carboidratos produz ácidos graxos de cadeia curta (acetato, 
propionato, butirato), gerando fezes ácidas (pH fecal < 5,5). A “diarreia dos antibióticos” geralmente é 
leve e explicada na maioria das vezes pela redução da flora colônica, prejudicando a metabolização dos 
carboidratos (que não foram absorvidos no delgado) em ácidos graxos de cadeia curta que seriam 
prontamente absorvidos pelo cólon. A sobra desses carboidratos provoca um efeito osmótico no lúmen 
colônico, explicando a diarreia. 
A diarreia osmótica cessa completamente com o estado de jejum, logo, não há diarreia noturna, ao contrário 
das diarreias secretórias! A suspensão da substância incriminada – por exemplo: lactose na deficiência de 
lactase – também melhora rapidamente o quadro. Como a absorção de eletrólitos está intacta nas diarreias 
osmóticas, a quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes. Por causa disso, observamos um 
gap osmolar fecal elevado (> 125 mOsm/L). Este parâmetro é calculado pela fórmula: 290 – 2 x (Na + 
K), que utiliza a dosagem do sódio e potássio fecal – ver adiante. 
Diarreia aquosa pode ser decorrente de alteração osmótica, secretora, ou mecanismos inflamatórios. Com 
a ingestão do pouco absorvido (p. ex., Mg2+) ou não absorvível (polietileno glicol, lactulose ou, em 
indivíduos deficientes em lactase, lactose) de soluto, a força osmótica do soluto puxa a água e 
secundariamente os íons de sódio e cloreto para o lúmen intestinal. Uma proporção considerável da 
osmolalidade das fezes resulta de solutos não absorvidos. Esse hiato entre a osmolalidade fecal e a soma 
dos eletrólitos nas fezes causa a diarreia osmótica (CECIL). 
 2. Diarreia Secretória não Invasiva 
Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal, está estimulando a secreção 
ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Pode ser uma diarreia “alta” ou “baixa”, 
ou as duas ao mesmo tempo. 
Principais exemplos: laxativos estimulantes (fenoftaleína, bisacodil), bactérias produtoras de toxinas 
(cólera), VIPoma, síndrome carcinoide, diarreia dos ácidos biliares e diarreia dos ácidos graxos. A “diarreia 
dos ácidos biliares” acontece toda vez que estas substâncias atingem o cólon, o que pode ser decorrente de 
sua absorção parcial no íleo (doença ileal leve a moderada), ou do lançamento súbito de uma grande 
quantidade dessas substâncias no TGI, excedendo a capacidade absortiva ileal (diarreia pós-vagotomia 
troncular, diarreia pós-colecistectomia). Uma vez no lúmen colônico, os ácidos biliares provocam secreção 
de cloreto e água e, portanto, diarreia, que melhora quase sempre com o uso da colestiramina, um quelante 
de ácidos biliares. Lembre-se que os ácidos biliares são reabsorvidos exclusivamente no íleo... A “diarreia 
dos ácidos graxos” ocorre nos estados mais acentuados de má absorção de lipídios e no supercrescimento 
bacteriano. Os ácidos graxos (exceto os de cadeia curta) são hidroxilados pelas bactérias colônicas, 
tornando-se substâncias secretórias. 
A diarreia secretória não cessa com o jejum e possui um gap osmolar fecal baixo (< 50 mOsm/L), pela 
riqueza de Na e K nas fezes. 
 3. Diarreia Invasiva ou Inflamatória 
Decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal 
(enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. 
O marco deste tipo de diarreia é a presença de sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada de 
disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa (ex.: doença inflamatória intestinal). 
O exame que avalia a presença de sangue, pus e muco nas fezes é o EAF (Elementos Anormais nas Fezes). 
A lactoferrina fecal (marcador de ativação leucocitária) também está aumentada nas disenterias. 
Diarreias inflamatórias, que podem ser aquosas ou com presença de sangue, caracterizam-se por lesão e 
morte de enterócitos, atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas. A membrana danificada do 
enterócito do intestino delgado diminui a atividade da hidrolase dissacaridase e peptídeo hidrolase, com 
redução ou ausência dos mecanismos de transporte de açúcares ou aminoácidos ligados ao Na+ e redução 
ou ausência de transportadores de absorção de cloreto de sódio. Por outro lado, as criptas hiperplásicas 
preservam sua capacidade de secretar Cl- (e talvez HCO3
-). Se a Inflamação for grave, a lesão vascular 
imunomediada ou a ulceração permite a perda de sangue, pus e extravasamento de proteína (exsudato) dos 
capilares e linfáticos, o que contribui para a diarreia. A ativação de linfócitos, fagócitos e fibroblastos 
liberam vários mediadores inflamatórios que induzem a secreção de cloreto intestinal. lnterleucina-1 (IL) e 
TNF também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar. (CECIL) 
 4. Diarreia + Esteatorreia (Síndrome disabsortiva) 
A presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa doença do 
intestino delgado. 
Principais exemplos: doença celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, 
estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal. 
O mecanismo da diarreia na síndrome disabsortiva inclui o mecanismo secretório colônico (“diarreia dos 
ácidos graxos”), o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos dissacarídeos (deficiência 
secundária de lactase) e, em menor