A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
44 pág.
Diarreia

Pré-visualização | Página 8 de 15

diarreia é necessário 
compreender como o intestino normal manipula o fluido e os solutos na saúde e na doença. Não importa se 
uma pessoa consumiu uma refeição hipotônica como um bife e água, ou hipertônica como leite e uma rosca, 
o volume da refeição será aumentado pelas secreções gástrica, pancreática, biliar e duodenal. Em seguida, 
o duodeno permeável faz com que a refeição fique aproximadamente isotônica, com um conteúdo de 
eletrólitos semelhante ao do plasma ao alcançar o jejuno proximal. Durante a movimentação do quimo em 
direção ao cólon, as concentrações de Na+ no líquido luminal permanecem constantes, mas o Cl– é reduzido 
para 60 a 70 mmol/L, e o bicarbonato (HCO3–) aumenta até uma concentração similar, como resultado dos 
mecanismos de transporte de Cl– e HCO3– no enterócito e da secreção de HCO3– no íleo. 
No cólon, o K++ é secretado, e o mecanismo de transporte de Na+ do colonócito junto com a baixa 
permeabilidade epitelial extrai Na+ e líquido das fezes. Em decorrência disso, o conteúdo de Na+ nas fezes 
diminui para 30 a 40 mmol/L; K++ aumenta, de 5 a 10 mmol/L e no intestino delgado para 75 a 90 mmol/L; 
e cátions bivalentes pouco absorvidos, como Mg2++ e Ca2++, ficam concentrados nas fezes em valores de 5 
a 100 mmol/L. As concentrações aniônicas no cólon mudam drasticamente, porque a degradação bacteriana 
de carboidratos (i. e., amidos, açúcares e fibra não absorvidos) cria ácidos graxos de cadeia curta que 
chegam a alcançar concentrações de 80 a 180 mmol/L. 
No pH do cólon, esses produtos estão presentes como ânions orgânicos, como acetato, propionato e butirato. 
Na configuração da má absorção do hidrato de carbono, a geração de concentrações elevadas destes ácidos 
gordos de cadeia curta pode diminuir o pH das fezes a 4 ou inferior. Ao serem eliminadas, as fezes têm 
osmolalidade aproximadamente igual à do plasma (280 a 300 mOsm/kg H2O) quando ele é passado. O 
transporte epitelial de Na++ do lúmen até o sangue (por meio do transporte de aminoácidos e açúcares 
ligados ao Na++ no intestino delgado, por proteínas trocadoras de Na++/H++ no intestino delgado e cólon 
proximal, e por canais de +Na++ regulados pela aldosterona no cólon distal) cria um gradiente osmótico 
favorável para absorção 
O transporte de cloreto através do epitélio do sangue para o lúmen (pela regulação de condutância 
transmembrana da fibrose cística [CFTR] e o canal de cloreto do regulador de condutância da 
transmembrana cálcio-ativado no intestino delgado e cólon) cria um gradiente osmótico para secreção. 
Normalmente, o intestino está em um estado líquido de absorção, regulado por nervos adrenérgicos 
extrínsecos e pró-absortivos neuropeptídios e hormônios. A estimulação da secreção por 
neurotransmissores, hormônios e mediadores inflamatórios pode compensar esse equilíbrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A, absorção de sódio intestinal. O sódio é ativamente absorvido nas células das vilosidades do intestino delgado e nas células da superfície 
do cólon. A sódio-potássio adenosina trifosfatase (Na++, K++-ATPase) presente na membrana basolateral da célula mantém uma 
concentração baixa de Na+++ intracelular e um interior celular eletronegativo, favorecendo o movimento de Na+++ para dentro da célula 
através da membrana apical do lúmen. No intestino delgado, a glicose e a galactose são carreadas, junto com o sódio e a água, pelo 
cotransportador de sódio-glicose (SGLT1) na membrana apical. Diferentes carreadores de aminoácidos dependentes de sódio, alguns com 
especificidades de substrato sobrepostas, transportam aminoácidos catiônicos, aniônicos e neutros para o interior das células das vilosidades. 
Dipeptídeos e tripeptídeos são transportados por um oligopeptídeo carreador acoplado ao hidrogênio, PepT1, que é impulsionado por íons 
hidrogênio luminais gerados pelos permutadores epiteliais de Na+/ H++. A glicose é retirada através do transporte de glicose facilitador 
(GLUT5). B, O sódio também é absorvido no intestino delgado e cólon por processos transportadores independentes de nutrientes. Os 
trocadores de Na++/H++ (NHE) e Cl-/HCO3- (DRA) são inibidos por agentes que elevam a adenosina monofosfato cíclico intracelular 
(cAMP), monofosfato de adenosina cíclico (cGMP) ou o cálcio. C, Secreção clorídrica pelas células da cripta intestinal. O cloreto pode ser 
secretado ativamente por todo o intestino delgado e cólon. Mediadores intracelulares de secreção (cAMP, cGMP, Ca2++) abrem canais de 
Cl- apicais (regulador de condutância transmembrana da fibrose cística [CFTR], canal de cloreto ativado por cálcio [CaCC]) e canais de 
K++ basolaterais. O cloreto se move das células da cripta para o lúmen intestinal, favorecendo o movimento de Cl- do sangue para o interior 
das células pelo cotransportador Na++/K++/2Cl-(NKCC1). O bicarbonato (HCO3−) também pode ser secretado via canal CFTR. D, Regulação 
do transporte de água e eletrólitos no intestino. Normalmente, o intestino fica em estado absortivo sob o controle de nervos adrenérgicos 
extrínsecos do sistema nervoso simpático. A guanilina, ligante natural do receptor da toxina estável da E. coli (guanilil ciclase acopladora 
de membrana [GC-C]), pode ser importante na regulação da secreção clorídrica local. O tônus normal do intestino é modificado pelo sistema 
nervoso entérico, células inflamatórias e endócrinas na mucosa intestinal e hormônios circulantes. O sistema nervoso entérico libera uma 
variedade de neurotransmissores, alguns dos quais estimulam a secreção clorídrica (p. ex., peptídeo intestinal vasoativo [VIP], acetilcolina) 
e outros que promovem a absorção de sódio (p. ex., encefalinas, neuropeptídeo Y). Hormônios produzidos localmente por células 
enterocromafins (ECC) no epitélio intestinal e mediadores inflamatórios liberados das células do sistema imune afetam diretamente os 
enterócitos e os nervos adjacentes. Os hormônios circulantes (p. ex., aldosterona, glicocorticoides) elevam a absorção de sódio no intestino. 
Os glicocorticoides também inibem a liberação de ácido araquidônico e a produção de prostaglandinas por células inflamatórias. 
 
DISTÚRBIOS HÍDRICOS - DESIDRATAÇÃO: 
Desidratação é a contração do volume extracelular secundária à perdas hidroeletrolíticas, cuja gravidade 
irá depender da magnitude do déficit em relação às reservas corpóreas e da relação entre o déficit de água 
e de eletrólitos, principalmente do sódio. A desidratação pode ser classificada de acordo com a magnitude 
do déficit de água, estimada através de sinais clínicos e pela perda ponderal (Tabela 1), em leve ou de 1º 
grau (perdas de até 5% do peso), moderada ou de 2º grau (de 5 a 10%) e grave ou de 3º grau (>10%). Por 
outro lado, o nível sérico do sódio resultante dessas perdas, determinará a sua classificação em desidratação 
isotônica, hipotônica e hipertônica. 
Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: Caracterizada por sódio sérico menor que 130 mEq/l. Há uma 
depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. 
A conseqüente hipotonicidade do líquido extracelular gera um gradiente osmótico com conseqüente 
movimentação de água do espaço extracelular para o espaço intracelular, o que agrava o déficit extracelular, 
acentuando os sinais e sintomas da desidratação. 
Desidratação isotônica ou isonatrêmica: Caracterizada por sódio sérico entre 135 mEq/l e 150mEq/l. Há 
uma depleção de sódio e água, com uma perda proporcional à concentração do fluido extracelular. Não há, 
portanto, gradiente osmótico entre os compartimentos intra e extracelular, sendo este o tipo mais freqüente 
de desidratação. 
Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: Caracterizada por sódio sérico maior que 150 mEq/l. Há 
depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional maior de água. Há, portanto, gradiente 
osmótico, sendo que a maior tonicidade do meio extracelular leva à desidratação celular com graves 
sintomas

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.